COMA

COMA

INTRODUCCIÓN

 Las alteraciones del estado de conciencia son causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias, lo que, junto a la gran cantidad de procesos, muchos de ellos tratables, que pueden desembocar en este complejo sintomático, hace del coma un tema de gran interés. Entre el estado de alerta físico y mental que supone un estado de conciencia normal y la supresión total de dicha actividad que define el estado de coma, existen multitud de estadios. Sin embargo, los términos empleados en estos casos son vagos, llevan a confusión y carecen de reproducibilidad, de ahí que sea preferible evitarlos o, en cualquier caso, acompañarlos de una descripción detallada de la respuesta del paciente ante distintos estímulos. El coma es una situación clínica de tal gravedad que, a corto plazo, puede producir la muerte del paciente o dejar secuelas cerebrales irreversibles. Por ese motivo precisa una rápida y correcta actitud diagnóstica y terapéutica. La anamnesis y la exploración física son las claves para realizar un buen diagnóstico diferencial, pero no deben retrasar el inicio del tratamiento.

CONCEPTO Y GRADOS

E l coma se define como una situación clínica que se caracteriza por la disminución del estado de conciencia, de intensidad variable, que puede oscilar, de menor a mayor grado, entre la somnolencia y el coma profundo. Es el estado final de una serie de situaciones en las que se ve afectado el estado de conciencia y que podrían definirse, según su grado de alteración, en: 1 Somnolencia. Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. 2 Obnubilación. Es un grado más marcado, caracterizado por la respuesta a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta adecuada a órdenes verbales complejas. 3 Estupor. Falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, pero con reacción adecuada a los estímulos dolorosos. 4 Coma profundo. Ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.

ETIOPATOGENIA El estado de conciencia normal se mantiene gracias a los estímulos que el sistema reticular activador ascendente (SRAA) del tronco del encéfalo envía a la corteza. Este sistema multineuronal y polisináptico, alojado concretamente entre el tercio inferior de la protuberancia y los núcleos talámicos, hipotálamo posterior y región septal, mantiene el estado de alerta gracias a estímulos dirigidos a la corteza cerebral mediante fibras reticulocorticales, directas e indirectas, a través del tálamo. Por tanto, la situación de coma sólo se produce cuando se altera alguno de los elementos que participan en el mantenimiento del estado de alerta: la corteza cerebral (lesiones difusas de ambos hemisferios cerebrales), como receptora de dichos estímulos, y el tronco del encéfalo que aloja al SRAA, como su emisor. El resto de las lesiones (protuberanciales inferiores, bulbares, cerebelosas o hemisféricas unilaterales) no originan disminución del estado de conciencia, salvo que compriman dichas estructuras por proximidad o por aumento de la presión intracraneal. Los procesos que pueden desembocar en un estado de coma abarcan desde alteraciones estructurales del sistema nervioso central (SNC) hasta disfunciones metabólicas que dificultan el alto consumo de oxígeno y glucosa del cerebro, incluyendo los tóxicos exógenos y endógenos. Los tóxicos y las enfermedades de origen metabólico disminuyen el estado de conciencia, afectando difusamente la corteza cerebral o directamente el SRAA (infratentorial); mientras que las alteraciones estructurales pueden, además, originar coma por lesión hemisférica (supratentorial), siempre que se comporten como procesos ocupantes de espacio, desplazando el hemisferio contralateral a nivel frontal (herniación subfacial) o pineal, y el tronco del encéfalo caudalmente (herniación central o transtentorial). Estas lesiones ocupantes de espacio también pueden afectar al hemisferio ipsilateral mediante la herniación del uncus del temporal.

VALORACIÓN DEL PACIENTE EN COMA

Una vez descartados los procesos que pueden llevar a confusión con el coma, como la histeria, la simulación, el estado poscrítico y el síncope, se procede a la valoración de estos enfermos. Debe ir encaminada, fundamentalmente, a determinar el origen estructural o metabólico del coma y a detectar situaciones que requieran un tratamiento inmediato. En la práctica, la imposibilidad de determinar el origen de la lesión sugiere una causa metabólica

Estado de conciencia Éste es el parámetro definitorio del coma. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios en el estado de conciencia que van desde la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.

Respuesta pupilar Es fundamental para realizar la valoración inicial y seguir la evolución posterior. En general, las alteraciones pupilares se deben a lesiones estructurales, mientras que los comas de origen tóxico o metabólico no suelen presentarlas. Hay que explorar el tamaño, la simetría y la respuesta a la luz y el dolor, teniendo en cuenta las alteraciones que en las pupilas pueden ocurrir por la administración de fármacos tópicos o sistémicos. Se puede encontrar una serie de patrones característicos:

Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas. Indican encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos o insecticidas organofosforados y lesiones diencefálicas. Pupilas isocóricas con miosis puntiforme arreactiva. Se aprecian en lesiones protuberanciales. Pupilas isocóricas, intermedias y arreactivas. Sugieren lesión a nivel mesencefálico. Pupila miótica unilateral y reactiva. Constituye un signo de alerta de herniación transtentorial precoz. Igualmente, puede formar parte del síndrome de Claude-Bernard-Horner junto a ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis facial homolateral, en casos de lesiones a nivel hipotalámico, bulbomedular o de la cadena simpática cervical. Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas. Indican lesión bulbar o encefalopatía anóxica. También pueden originar este patrón pupilar determinados fármacos, como atropina, glutetimida, cocaína y anfetaminas. Midriasis arreactiva unilateral. Sugiere herniación del uncus del temporal con afección del III par craneal homolateral. También puede apreciarse en la hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Además de la respuesta a la luz ya mencionada (reflejo fotomotor), también puede evaluarse la respuesta pupilar al dolor mediante el reflejo ciliospinal. La respuesta normal ante un estímulo doloroso (p. ej., en la región lateral del cuello) implica una midriasis bilateral. La normalidad de ambos reflejos es indicativa de indemnidad troncoencefálica.

Parpadeo, posición de reposoy movimientos oculares

Parpadeo El parpadeo espontáneo y el provocado (reflejo corneal) dependen de la integridad del tronco del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral. La exploración de la actitud palpebral en reposo informa de lesiones estructurales. Así, los párpados cerrados traducen un funcionamiento correcto de los núcleos del facial y, por tanto, de la porción inferior de la protuberancia; mientras que una ptosis palpebral es indicativa de lesión homolateral del III par craneal. Con respecto al reflejo corneal, la estimulación de la córnea con una torunda de algodón origina, en condiciones normales, tanto la oclusión palpebral como una elevación ocular (fenómeno de Bell). La ausencia de alguno de los componentes de este reflejo obliga a descartar lesiones

protuberanciales bajas o mesencefalicoprotuberanciales, respectivamente. Posición en reposo y movimientos oculares La posición ocular en reposo y los movimientos oculares espontáneos o provocados mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten determinar el nivel lesional. En las lesiones hemisféricas los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado lesionado (lado contrario de la hemiparesia), mientras que en las lesiones talámicas y protuberanciales y en la epilepsia focal lo hacen hacia el lado contrario de la lesión (homolateral a la hemiparesia o a las contracciones, respectivamente). Las lesiones oculomotoras se manifiestan en reposo por desconjugación ocular. Los reflejos que exploran la motilidad ocular provocada (ROC y ROV) sólo se realizan con el paciente en coma, ya que en estado de alerta el enfermo corrige voluntariamente la mirada. Ambos tienen la misma significación clínica, aunque en general los ROC desaparecen antes que los ROV. Estos reflejos se exploran de la siguiente forma: • ROC: consisten en la desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario de donde se gire la cabeza del paciente, tanto en su plano horizontal como en el vertical («ojos de muñeca»). Esta respuesta implica normalidad del tronco del encéfalo y del sistema oculomotor. No debe explorarse este reflejo si se sospecha lesión de columna cervical. • ROV: se irriga el conducto auditivo externo con suero fisiológico frío, con la cabeza inclinada 30° sobre el plano horizontal. La normalidad de este reflejo (desviación conjugada y lenta de la mirada hacia el oído estimulado, seguida de una respuesta correctora rápida en sentido contrario) supone la ausencia de lesión estructural, tanto a nivel cortical como troncoencefálico. Como un nistagmo se denomina por su componente rápido, se dice que, en condiciones normales, se produce nistagmo en sentido contrario al oído irrigado. En los pacientes con coma estructural de origen cortical no ocurre dicha respuesta correctora, permaneciendo durante algunos instantes una desviación conjugada de la mirada hacia el oído estimulado, mientras que en el coma estructural de origen troncoencefálico los ojos quedan en la posición primitiva, sin ningún tipo de desviación. Cuando se utiliza agua caliente, las respuestas son a la inversa. Si lo que se quiere explorar son los movimientos de verticalidad de la mirada, se irriga ambos oídos a la vez: en condiciones normales, se obtienen desviaciones de la mirada hacia arriba con agua caliente y hacia abajo con agua fría. No debe explorarse estos reflejos en caso de lesiones timpánicas. Patrón respiratorio Al igual que los demás parámetros valorados, el tipo de respiración que presenta el paciente es un dato útil para la búsqueda del nivel lesional. Pueden encontrarse los siguientes patrones (fig. 58.1): Respiración de Cheyne-Stokes. Sugiere lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabólico. Hiperventilación neurógena central. Indica lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis graves. Respiración apnéustica. Sugiere lesión protuberancial baja. Respiración de Biot o atáxica. Indica lesión bulbar

Respuesta motora La actividad motora, espontánea o provocada mediante estímulos dolorosos, y los reflejos osteotendinosos deben ser, igualmente, objetivo prioritario en la exploración de estos pacientes. Así, es importante verificar movimientos y sus características, constatando asimetrías o respuestas anómalas. Los patrones motores más característicos son: Rigidez de descorticación. Es propia de lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas y consiste en la flexión y aproximación de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Rigidez de descerebración. Aparece en lesiones del tronco del encéfalo y se caracteriza por extensión, aproximación y rotación interna de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Mucho menos frecuente es la actitud en descerebración de los miembros superiores y flexión o flacidez de los inferiores. Se produce en las lesiones protuberanciales inferiores. No debe olvidarse descartar la existencia de rigidez de nuca, así como la valoración del fondo de ojo en el contexto de una exploración general completa, buscando datos que puedan esclarecer el origen del coma

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Descartados los procesos que pueden cursar con una alteración pasajera del estado de conciencia (síncope, estado poscrítico, simulación, etc.), el problema del diagnóstico diferencial del paciente en coma se centra en dos tipos de procesos: el sueño fisiológico y los estados de hipersomnia, y otro grupo de entidades que pueden definirse como seudocomas. Coma psicógeno. Suele aparecer en pacientes con antecedentes psiquiátricos graves (catatonía) o, más frecuente, con personalidad histérica (reacción de conversión). Muchas veces es difícil la diferenciación con el coma de origen orgánico, más aún cuando, en algunos casos, los desencadenantes de estos procesos son enfermedades orgánicas graves. Por este motivo, la actuación debe ir encaminada a explicar los síntomas y signos del paciente con algún nivel lesional; en definitiva, a demostrar otra causa de coma si es que ésta existe. Síndrome del cautiverio (locked-in). Se debe a lesiones protuberanciales ventrales y se caracteriza por parálisis de los pares craneales inferiores y tetraplejía, con indemnidad del parpadeo y los movimientos oculares verticales. Pueden haber alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, pero el paciente está consciente y puede comunicarse con el exterior mediante el parpadeo y los movimientos oculares que no ha perdido. Abulia y mutismo acinético. En realidad son grados de afección de un mismo proceso. Aparece en pacientes con interrupción de las conexiones frontales inferomediales o con amplias lesiones bilaterales a ese nivel. Son enfermos arreactivos que aparentan un apacible estado de reposo, sin semiología piramidal a pesar de la inmovilidad que les caracteriza, y que han perdido la reacción faciovocal al dolor (maniobra de Foix: el estímulo doloroso no origina respuesta facial ni quejido). Pueden tener movimientos de exploración ocular y reacciones de despertar, sobre todo por estímulos acústicos. • Estado vegetativo. Son pacientes que mantienen las funciones dependientes del tronco del encéfalo sin ninguna función cognitiva superior. Aunque parecido, a diferencia del mutismo acinético, puede presentar signos piramidales y algunos movimientos espontáneos o de retirada ante estímulos dolorosos. El denominado síndrome apálico no es más que un subtipo de estado vegetativo. Muerte cerebral. Es el denominado «coma depassé» y su reconocimiento tiene en nuestros días gran importancia desde el punto de vista legal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la consulta de urgencias debe realizarse a todos los pacientes: Glucemia mediante tira reactiva. Gasometría arterial. Electrocardiograma. Se cursan las siguientes exploraciones, cuyos resultados se remiten a observación o a la unidad de cuidados intensivos: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, glucosa, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), creatincinasa (CK), amilasa y proteínas totales. Orina completa con sedimento. Radiografías de tórax, cráneo, columna cervical y abdomen, si se sospecha traumatismo craneocervical y/o abdominal. Otras pruebas complementarias, indicadas sólo en casos muy concretos, son: Ecografías abdominal y cardíaca. Tomografía computarizada craneal y toracoabdominal. Punción lumbar. Muestra de sangre y orina para estudio toxicológico. Estas exploraciones se pueden cursar desde urgencias, pero en ningún caso deben retrasar el ingreso del paciente.

CRITERIOS DE INGRESO Esta entidad requiere siempre ingreso hospitalario. TRATAMIENTOMedidas generales Permeabilización de la vía aérea. Para ello, se aspiran las secreciones bronquiales y se asegura una ventilación adecuada, administrando oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a una concentración inicial del 24%, hasta disponer del resultado de la gasometría. Si no hay respiración espontánea, o si el paciente presenta una puntuación en la escala de coma de Glasgow inferior a 8, se ventila con bolsa-mascarilla conectada a una fuente de oxígeno a un flujo de 15 l/min y a un ritmo de 12–15 ventilaciones por minuto, y se procede a la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para perfundir suero fisiológico a un ritmo de 21 gotas/min. Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardíaca y respiratoria. Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría. Medición de la presión arterial y de la temperatura cada 2 h. Sondaje vesical y medición de la diuresis, por lo menos, cada 8 h. Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa intubación endotraqueal para aislar la vía aérea.

 Tratamiento farmacológico y específico

Coma de etiología desconocida Si no se conoce ni se sospecha la causa del coma, hay que valorar la administración empírica del «cóctel» terapéutico representado por naloxona, tiamina, flumazenilo y glucosa hipertónica, si bien, en la actualidad, la indicación de cada uno de estos fármacos sólo debe concretarse según los criterios reflejados en la tabla 58.5. La naloxona (Naloxone Kern Pharma®, ampollas de 1 ml con 0,4 mg) se administra en bolo intravenoso en dosis de 0,01–0,03 mg/kg que, para un paciente de 70 kg, equivale a 1,5–5 ampollas del preparado comercial, en función de que exista o no depresión respiratoria. Como la mayoría de los opiáceos tienen una vida media superior a la de este fármaco, puede ser necesario, si la respuesta ha sido satisfactoria, la administración de una perfusión intravenosa de naloxona, como se describe en el capítulo 127. La tiamina (Benerva®, ampollas con 100 mg) se administra en dosis de 100 mg, por vía intramuscular o intravenosa lenta. El flumazenilo (Anexate®, ampollas de 5 ml con 0,5 mg y de 10 ml con 1 mg) se administra en dosis inicial de 0,3 mg en bolo intravenoso, que equivale a 3 ml de cualquiera de las dos presentaciones comerciales mencionadas. Si se consigue una respuesta apropiada, se continúa cada 30 s con bolos intravenosos de 0,3 mg, hasta un máximo de 2 mg (20 ml). Después, y sólo si el paciente vuelve a presentar un coma profundo o depresión respiratoria, se inicia perfusión intravenosa de flumazenilo en dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 25 ml del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min (18 ml/h). La administración de glucosa hipertónica (Glucosmon R50®, ampollas de 20 ml con 10 g de glucosa; Glucosmon® 33%, ampollas de 10 ml con 3,3 g de glucosa) sin que haya hipoglucemia, aumenta el deterioro neuronal ya existente. Por lo tanto, sólo está indicada cuando se constate mediante tira reactiva la presencia de hipoglucemia Coma de causa conocida Cuando se conozca la causa del coma, se inicia su tratamiento específico, según se describe en los respectivos capítulos. En este apartado sólo se hace mención al tratamiento de la hipertensión intracraneal. Ésta disminuye la presión de perfusión cerebral, y puede causar herniación o isquemia cerebrales. Ante la confirmación o sospecha de hipertensión intracraneal, se administran: Diuréticos osmóticos como manitol (Manitol Mein®, frascos de 250 y 500 ml al 10 y 20%) en dosis de carga de 1 g/kg, por vía intravenosa, equivalentes a 350 ml de manitol al 20%, perfundidos en 20 min. Después, se administra por vía intravenosa una dosis de mantenimiento de 0,5 g/kg/6 h (175 ml/6 h) durante 3 días. La utilización de este fármaco requiere controlar la volemia, los electrólitos séricos y la osmolaridad plasmática, que no debe superar los 320 mOsm/l. Para potenciar su efecto, puede administrarse, unos minutos antes de la perfusión de manitol, furosemida (Seguril®, ampollas con 20 mg) en dosis de 20 mg por vía intravenosa. Corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis inicial de 8 mg (dos ampollas de 4 mg o 1 ml de la de 40 mg) en bolo intravenoso, seguidos de 4 mg/6 h por la misma vía. Los corticoides pueden ser eficaces porque disminuyen el edema vasogénico en los tumores cerebrales; sin embargo, no están indicados en las primeras horas del accidente cerebrovascular, ya sea isquémico o hemorrágico. Debe prevenirse la hemorragia digestiva con pantoprazol (Anagastra®, viales con 40 mg) en dosis de 40 mg/24 h por vía intravenosa. Hiperventilación mecánica, manteniendo una PaCO2 de 28–35 mmHg. Tiene un efecto rápido, pero sólo dura unas horas. Puede ser útil, como primera medida, ante una descompensación aguda o previa al tratamiento quirúrgico. Barbitúricos como tiopental sódico (Pentothal sódico®, viales con 0,5 y 1 g), en dosis de 1–5 mg/kg, por vía i.v., para inducir un coma barbitúrico, previa intubación endotraqueal. Su utilidad es limitada por su corta acción (4–6 h), por la hipotensión que producen, y porque dificultan el control neurológico posterior. Está indicada su administración en las mismas situaciones que la hiperventilación mecánica. Otras medidas, como el control de la hipertermia y la presión arterial, se describen en otros capítulos de esta obra.