2015/08/17

CRISIS ASMÁTICA

CONCEPTO
 EL asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, asociada a una hiperrespuesta bronquial, que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, generalmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se acompañan de una obstrucción variable del flujo aéreo, a menudo reversible, bien de manera espontánea o con tratamiento.
 La crisis asmática se caracteriza por un aumento progresivo de los síntomas anteriores, aislados o en combinación, junto a una disminución de los flujos espiratorios, que puede objetivarse midiendo la función pulmonar (pico espiratorio de flujo [PEF], o el volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1]).
 Estos parámetros son mejores indicadores de la gravedad de la obstrucción que el empeoramiento de los síntomas, aunque éstos son más sensibles, ya que anteceden al deterioro espirométrico.
La gravedad de la crisis asmática puede variar desde leve, incluso pasar desapercibida, a comprometer la vida del paciente. Generalmente (80–90%) se desarrolla en horas, semanas o días, después de la exposición a un desencadenante, aunque excepcionalmente puede establecerse en minutos (por exposición a alérgenos, tras ejercicio o estrés). Con frecuencia, la agudización refleja un fallo en el manejo a largo plazo del asma, por lo que, después de la asistencia urgente, el paciente debe remitirse a las consultas externas de neumología.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
 Valoración inicial (evaluación estática)
 Identificar los pacientes con riesgo vital y clasificar el tipo de crisis Después de una anamnesis breve, dirigida a confirmar la naturaleza asmática de los síntomas, su duración, tiempo de instauración y tratamientos previos, se investiga la existencia de factores de riesgo de asma mortal, aunque su ausencia no lo descarta. Una vez considerada esta posibilidad, se tipifica la crisis en leve, moderada o grave (tabla 37.1), teniendo en cuenta que debe clasificarse en el escalón más grave de cuyos criterios se cumpla al menos uno. Se consideran factores de riesgo los siguientes: Ingresos previos en una unidad de cuidados intensivos o necesidad de intubación o ventilación mecánica. Ingresos hospitalarios por asma en el último año. Múltiples consultas a urgencias en al año previo. Uso de más de dos envases de agonistas betaadrenérgicos inhalados de acción rápida en un mes. Dificultad de percibir bien la intensidad de la obstrucción. Antecedentes familiares de primer grado de asma mortal. Nivel socioeconómico bajo y residencia urbana. Comorbilidades: enfermedad cardiovascular, psiquiátrica u otra enfermedad pulmonar. Trastornos psicológicos.
 Nivel de gravedad de la crisis asmática Identificar los síntomas y signos de compromiso vital Los más fiables, aunque tardíos, que indican una parada cardiorrespiratoria inminente son: Alteración de la conciencia o agitación psicomotriz. Bradicardia e hipotensión. Cianosis. Tórax silente. Medir objetivamente el grado de obstrucción y su repercusión en el intercambio gaseoso
El PEF, o si es posible el FEV1, son los parámetros objetivos más importantes para la valoración, el seguimiento y el tratamiento de la crisis asmática. El valor teórico del PEF se calcula en función de la edad, el sexo y el peso aproximado del paciente.
 El porcentaje del PEF sobre el valor teórico, o el mejor del personal, se calcula aplicando la siguiente fórmula: Valores teóricos del pico espiratorio de flujo (PEF), en l/min Saturación arterial de oxígeno (SaO2) mediante pulsioximetría. Si la SaO2 es inferior al 90% se realiza gasometría arterial. En ningún caso estas exploraciones deben demorar el inicio del tratamiento. Descartar la presencia de complicaciones Inicialmente, en la consulta de urgencias es suficiente la realización del PEF o, mejor aún, del FEV1, y de la SaO2. Otras exploraciones complementarias urgentes, como hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios, bioquímica sanguínea, electrocardiograma y radiografía posteroanterior y lateral de tórax, sólo están indicadas si el paciente tiene síntomas, como fiebre, dolor o disnea excesiva, que hagan pensar en la existencia de complicaciones (neumotórax, neumonía), o cuando requiere ingreso hospitalario. Respuesta al tratamiento (evaluación dinámica) Comparar los cambios obtenidos en la obstrucción respecto a los valores basales
La medición del grado de obstrucción mediante el PEFo el FEV1 es la mejor forma de valorar la respuesta terapéutica. En un paciente con una obstrucción grave se considera que la respuesta es favorable cuando el PEF o el FEV1 son superiores al 45% del valor teórico, a los 30 min del inicio del tratamiento, y el PEF tiene un incremento mínimo de 50 l/min sobre el valor basal pretratamiento. Predecir la respuesta al tratamiento No hay ningún índice predictivo validado. Valorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas La realización de otras exploraciones complementarias, distintas a las ya citadas, está indicada cuando la respuesta terapéutica, medida con parámetros objetivos, no es la adecuada.
CRITERIOS DE INGRESO
La indicación de ingreso hospitalario por una crisis asmática depende de la respuesta clínica y funcional del paciente, después de 2–3 h de iniciado el tratamiento en el área de consultas del servicio de urgencias. 1 Criterios de ingreso en el área de observación del servicio de urgencias: Paciente sintomático a pesar del tratamiento instaurado. Necesidad de oxígeno suplementario para mantener una SaO2 superior al 90%. Disminución persistente de la función pulmonar (PEF o FEV1 < 40%). 2 Criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos: Obstrucción muy grave de la vía aérea con deterioro clínico. Agotamiento. Parada respiratoria. Alteración del estado de conciencia. SaO2 persistentemente baja, a pesar de la administración de oxígeno a alto flujo. Hipercapnia. Neumotórax.
CRITERIOS DE ALTA
No hay criterios absolutos para el alta después de una crisis asmática que haya precisado ingreso hospitalario, aunque, según consenso de expertos, puede procederse a ella si el paciente, después de 12–24 h, cumple los siguientes criterios: No precisa medicación intravenosa. No necesita agonistas betaadrenérgicos de acción rápida cada 4 h, ni una dosis a primera hora de la mañana. Puede caminar sin dificultad respiratoria. La exploración física es prácticamente normal. La SaO2 supera el 90% respirando aire ambiente. El PEF o el FEV1 están idealmente entre el 70 al 80% del mejor valor personal o del teórico, y después de la administración de una dosis de un agonista betaadrenérgico inhalado de acción corta, presenta una variabilidad escasa (idealmente, < 20%).
TRATAMIENTO
El objetivo terapéutico principal es preservar la vida del paciente y revertir la agudización lo antes posible. Para ello debe corregirse la hipoxemia, si la hay, resolver la obstrucción de la vía aérea con broncodilatadores y disminuir la inflamación bronquial con corticoides sistémicos. La evaluación de la gravedad y su relación con las necesidades terapéuticas se refleja en la  Manejo de la crisis asmática.
  ot;; font-size: 12.0pt; line-height: 115%; mso-fareast-font-family: LiberationSerif-Bold;">Medidas generales
 Supervisión directa del médico que atiende al paciente hasta su mejoría. Administración de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) o mascarilla con reservorio, a la FiO2 necesaria para mantener la SaO2 por pulsioximetría superior al 92%, o al 95% en mujeres embarazadas y en pacientes con enfermedad cardíaca. Para alcanzar este objetivo suele ser suficiente administrar oxígeno al 28–32%, ya que concentraciones mayores pueden agravar, paradójicamente, una probable insuficiencia respiratoria, sobre todo en los pacientes más graves. Por ello, cuando se desconozca la SaO2, la oxigenoterapia no debe superar concentraciones del 32%. En las crisis graves se canaliza una vía venosa periférica con Abocath del n.° 18, y se inicia perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min (de mantenimiento). Medición del PEF (idealmente, el FEV1) antes de que el paciente reciba una nebulización del agonista betaadrenérgico. Control de las concentraciones séricas de potasio, dada la tendencia a la hipopotasemia. Vigilancia de las frecuencias respiratoria y cardíaca que, en el asma grave, se realiza por monitorización continua. Control de la presión arterial y la temperatura corporal cada 8 h. Está absolutamente contraindicada la administración de sedantes, excepto en los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos.
 Tratamiento específico según gravedad
Crisis leve (nivel III) Se trata de pacientes con FEV1 o PEF superior al 70% del valor teórico, una SaO2 mayor del 95% y sin signos de fracaso ventilatorio. El tratamiento se basa en la administración de: Agonistas betaadrenérgicos nebulizados, como salbutamol (Ventolin respirador®, solución para respirador de 10 ml al 0,5%), en dosis de 5 mg (1 ml), diluidos en 4 ml de suero fisiológico y administrados por vía inhalatoria, con un flujo de oxígeno de 6–8 l/min. Si el enfermo está diagnosticado de cardiopatía isquémica se utiliza la mitad de estas dosis. La administración de salbutamol (Ventolin inhalador®, 100 μg por pulsación) mediante cartucho presurizado con cámara espaciadora es equivalente a la nebulización, pero con menos efectos secundarios. Se administra en dosis de 200–400 μg, cada 20 min, durante la primera hora, seguidos de 200–400 μg (24 pulsaciones), cada 3–4 h, hasta la remisión de la exacerbación. Corticoides orales, como prednisona (Dacortin®, comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg; Prednisona Alonga®, comprimidos de 5, 10 y 50 mg), en dosis de 0,5–1 mg/kg/24 h, en una sola toma al día, preferiblemente matutina, durante 5–10 días. Estos fámacos aceleran la mejoría y disminuyen las recidivas. Crisis moderada-grave (niveles II y I) Se trata de pacientes con FEV1 o PEF inferior al 70% del valor teórico, una SaO2 menor del 95% y con signos de fracaso ventilatorio.
 El tratamiento se basa en la administración de: Agonistas betaadrenérgicos nebulizados de acción rápida, como salbutamol, en las dosis mencionadas. Si bien, si se utiliza el cartucho presurizado (Ventolin inhalador®, 100 μg por pulsación), la dosis se incrementa a 400–800 μg (4–8 pulsaciones), cada 10–15 min. Es el tratamiento de elección. Anticolinérgicos, como bromuro de ipratropio (Atrovent monodosis®, solución inhalatoria de 2 ml con 250 y 500 μg; Atrovent aerosol®, 20 μg/pulsación), en dosis de 1 ml de la solución de 500 μg, diluido en 3 ml de suero fisiológico, cada 20 min; o 4–8 pulsaciones, cada 10–15 min, con cámara espaciadora. Se administra combinado con salbutamol, mejorando la función pulmonar y reduciendo las hospitalizaciones. Corticoides sistémicos, como hidrocortisona (Actocortina®, viales con 100, 500 y 1.000 mg), en dosis de 100–200 mg/6 h, por vía intravenosa; o prednisona (Dacortin®, comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg; Prednisona Alonga®, comprimidos de 5, 10 y 50 mg), en dosis de 20–40 mg cada 12 h, por vía oral. Esta vía es tan eficaz como la intravenosa. Los corticoides deben administrarse precozmente (durante la primera hora), ya que requieren de 4–6 h para iniciar su efecto. Corticoides inhalados, como fluticasona (Flixotide inhalador®, 250 μg por inhalación), en dosis de dos pulsaciones con cámara inhaladora cada 10–15 min, o budesonida (Pulmicort®, 200 μg por pulsación con cámara; Pulmicort Turbuhaler®, 100, 200 y 400 μg por inhalación), en dosis de 800 μg nebulizados cada 20 min. Los corticoides inhalados asociados a agonistas betaadrenérgicos, actúan como medicación de rescate a intervalos no mayores de 30 min y durante, por lo menos, 90 min. Se recomienda su administración cuando no hay mejoría con el tratamiento inicial. Sulfato de magnesio (Sulfato de magnesio Lavoisier® 15%, ampollas de 10 ml con 1.500 mg). Se administra en pacientes con obstrucción muy grave (FEV1 < 20%), por vía intravenosa, en dosis única de 2 g (13–14 ml de la presentación citada) diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5% y perfundidos en 15 min. La aminofilina no se recomienda en la actualidad por su escaso poder broncodilatador y los frecuentes efectos secundarios. El uso de adrenalina por vía subcutánea no está recomendado por la escasa evidencia disponible.
Tratamiento antibiótico
 En la crisis asmática no está indicada la administración de antibióticos de manera sistemática en el área de urgencias, ya que no hay evidencia que demuestre una modificación en su curso evolutivo. Sólo un estudio con telitromicina (Ketek®, comprimidos de 400 mg), en dosis de 800 mg cada 24 h por vía oral durante 10 días, ha mejorado la evolución del cuadro en los primeros 3 días.
Tratamiento domiciliario
 El paciente debe irse a su domicilio con el tratamiento broncodilatador necesario hasta que sea revisado por el neumólogo. Se dispone de fármacos de rescate y de control. Medicación de rescate Se prescriben agonistas betaadrenérgicos inhalados de acción rápida, para que el paciente los utilice únicamente cuando presente síntomas. El salbutamol (Ventolin inhalador®, 100 μg por inhalación) se administra en dosis de dos inhalaciones, y la terbutalina (Terbasmin® Turbuhaler , 500 μg por inhalación) en dosis de una inhalación. Debe comunicarse al paciente que un aumento de las necesidades de medicación de rescate implica el empeoramiento del asma, y que, por lo tanto, debe revisarse su medicación de control. Medicación de control Corticoides inhalados. Como monoterapia, sólo están indicados en la crisis leve con buena respuesta terapéutica, por lo que normalmente se prescriben asociados a un agonista betaadrenérgico de acción prolongada (salmeterol o formoterol). Agonistas betaadrenérgicos de acción prolongada. Siempre deben administrarse asociados a corticoides inhalados, nunca en monoterapia. Están disponibles los siguientes preparados: • Salmeterol (Inaspir® inhalador, Serevent® inhalador, 25 μg por inhalación con cámara; Inaspir® Accuhaler, Serevent® Accuhaler, 50 μg por inhalación), en dosis de 50 μg/12 h. • Formoterol (Oxis® Turbuhaler, 4,5 y 9 μg por inhalación), en dosis de 9 μg/12 h. El uso de dispositivos que combinan, en dosis fijas, un corticoide inhalado y un betaadrenérgico de acción prolongada es tan eficaz como la administración de cada fármaco por separado, a la vez que mejora el cumplimiento y el control de la enfermedad, asegurando que el paciente siempre toma un antiinflamatorio. Están disponibles las siguientes combinaciones: • Salmeterol y fluticasona (Plusvent 25/250®) con cámara serif; font-size: 12pt; line-height: 115%;">Volumatic®, en dosis de dos inhalaciones cada 12 h (Plusvent 50/500® Accuhaler), en dosis de una inhalación cada 12 h. • Budesonida y formoterol (Symbicort® Turbuhaler 160/4,5 y 320/9 μg, Rilast® 160/4,5 y 320/9 μg), en dosis de una o dos inhalaciones de 160/4,5 μg o una inhalación de 320/9 μg cada 12 h. La presentación de 160/4,5 μg puede utilizarse simultáneamente como medicación de mantenimiento y de rescate, en una dosis máxima total diaria de hasta 12 inhalaciones. • Beclometasona y formoterol (Foster® 100/6 μg; Formodual® 100/6 μg), en dosis de una o dos inhalaciones cada 12 h. Corticoides orales. Una pauta corta está indicada, incluso en las crisis leves, ya que proporcionan una mejoría más rápida y evitan las recaídas. Se administra prednisona (Dacortin®, comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg; Prednisona Alonga®, comprimidos de 5, 10 y 50 mg), en dosis constante de 0,5–1 mg/kg/24 h, en una sola toma al día, preferiblemente por la mañana, durante 7–10 días. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: deben mantenerse al alta si el paciente los tenía prescritos.
 RECOMENDACIONES AL ALTA
 Debe asegurarse la continuidad asistencial del paciente, indicándole que debe ser revisado por su médico de familia o en consultas externas de neumología en un plazo inferior a las 72 h. Si aparecen nuevos síntomas de alarma (incremento de la tos, disnea o sibilancias) o aumento de la necesidad de medicación de rescate (betaadrenérgicos de acción corta), el paciente debe acudir de nuevo al servicio de urgencias. Evitar la exposición a factores desencadenantes. Revisar la técnica de uso de inhaladores y del PEF.

 Bibliografía recomendada

Área de Asma de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Gema 2009. Guía española para el manejo del asma. Luzán 5, S. A. Madrid, 2009. Disponible en http://www.gemasma.com. Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT), Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Recomendaciones para la prevención y el tratamiento de la exacerbación asmática. Guía ALERTA. Barcelona: Ediciones Mayo;, 2008. Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, Bousquet J, Drazen JM, Fitzgerald M, et al. Global strategy for asthma management and prevention: GINA executive summary. Eur Respir J. 2008;31:143-178. Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH. Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev. (2):2006. CD000052. Kaza V, Bandi V, Guntupalli KK. Acute severe asthma: recent advances. Curr Opin Pulm Med. 2007;13:1-7. Leiner GC, Abramowitz S, Small MJ, Stenby VB, Lewis WA. Expiratory peak flow rate: standard values for normal subjects. Use as a clinical test of ventilatory function. Am Rev Respir Dis. 1963;88:644. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: a review. Chest. 2004;125:1081-1102. Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev. (3):2007. CD000195.

INTOXICACIÓN AGUDA POR OPIÁCEOS Y DERIVADOS



 INTRODUCCIÓN
Los opiáceos son una serie de sustancias, naturales (morfina, codeína), semisintéticas (heroína, dihidromorfina, dihidrocodeína) derivadas del opio, y sintéticas (dextropropoxifeno, pentazocina, meperidina, metadona, tramadol), que tienen como característica común el acoplarse a los receptores opioides del sistema nervioso central.
 En los servicios de urgencias, la sobredosis por opiáceos es la que se atiende con más frecuencia en pacientes adictos a drogas por vía parenteral, y la heroína por vía intravenosa, la que más se consume y la que mayores problemas médicos origina. Los máximos efectos tóxicos y terapéuticos se alcanzan 10 min después de la inyección intravenosa, 30 min después de la inyección intramuscular y 90 min tras la administración oral o subcutánea. Debido a que la heroína es una sustancia cuyo consumo tiene lugar en el mercado ilegal, el producto utilizado presenta numerosas adulteraciones.
En general, la riqueza en principio activo no supera el 20% una vez vendida al consumidor. Entre los aditivos encontrados están: cocaína, quinina, estricnina, cafeína, paracetamol, noscapina, fenobarbital y sustancias relativamente inertes, como los azúcares y el talco. Las formas de venta en polvo blanco o marrón dependen del proceso de elaboración, pero no tienen características clínicas ni tóxicas diferentes. La intoxicación por opiáceos también puede observarse en pacientes no drogodependientes, ya que estos fármacos (sobre todo la dihidrocodeína y el tramadol) son muy utilizados para el tratamiento del dolor agudo y crónico.
CLÍNICA
La sobredosis se manifiesta clínicamente por disminución del estado de conciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria, retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea, flush (por descarga de histamina) e hipotonía. La depresión respiratoria y el coma son las circunstancias que hacen de esta intoxicación una auténtica urgencia médica, sobreviniendo la muerte por parada respiratoria y, posteriormente, parada cardíaca. Puede haber fiebre, debida a la inyección de pirógenos o al efecto de la propia droga sobre los centros termorreguladores.
La miosis puntiforme es uno de los signos más consistentes de la intoxicación opiácea, excepto en la intoxicación por meperidina, pentazocina, dextrometorfano, propoxifeno y en la conjunta con anticolinérgicos o simpaticomiméticos, así como, en presencia de hipoxemia, hipotensión arterial, acidosis grave o lesión cerebral estructural. L a meperidina puede originar midriasis y crisis convulsivas. El dextropropoxifeno ocasiona, además de coma y depresión respiratoria común a todos los opiáceos, crisis convulsivas, arritmias (bigeminismo, bloqueos, fibrilación) y colapso cardiovascular. El tramadol puede causar, además de los efectos propios de los opiáceos, crisis convulsivas, hipertensión arterial, taquicardia y agitación.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Entre las exploraciones complementarias que hay que realizar a los pacientes con intoxicación aguda por opiáceos se incluyen: Pulsioximetría, para valorar el grado de insuficiencia respiratoria. Radiografía de tórax, para valorar la presencia de aspiración pulmonar o edema agudo de pulmón no cardiogénico. Radiografía de abdomen, ante la sospecha de la existencia de paquetes de droga en el tubo digestivo. Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, iones y creatincinasa (CK) (posibilidad de rabdomiólisis).
 La determinación cuantitativa de opiáceos en sangre u orina no es de gran valor diagnóstico, ya que la historia clínica, y sobre todo, la respuesta a naloxona es generalmente diagnóstica.
CRITERIOS DE INGRESO
 Todos los pacientes con síntomas o signos de intoxicación grave por opiáceos requieren ingreso hospitalario. Si el paciente necesita ventilación mecánica, se procede al ingreso en una unidad de cuidados intensivos; en caso contrario, se ingresa en el área de observación del servicio de urgencias.
TRATAMIENTO
Medidas generales Administración de oxígeno, mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%, o a través de mascarilla con reservorio, que permite aportar mayores concentraciones. Generalmente, si no existen complicaciones, como hipotensión arterial, acidosis metabólica y bradicardia, no es necesario intubar al paciente, y debe esperarse la respuesta a la administración del antagonista para valorar la indicación de ventilación mecánica. Ésta está indicada si hay riesgo real o confirmación de aspiración broncopulmonar o depresión respiratoria que n o responde a la administración de dosis máximas de naloxona. Canalización de una vía venosa periférica, y perfusión de suero fisiológico a 7 gotas/min (21 ml/h). Si el opiáceo ha sido ingerido, se realiza lavado orogástrico, incluso si la ingestión se realizó más de 6 h antes, ya que los opiáceos retrasan el vaciado gástrico. Si hay alteración del estado de conciencia, se procede a la intubación endotraqueal antes de realizar el lavado. Lógicamente, la descontaminación gástrica debe realizarse una vez se estabilice al paciente. La provocación del vómito con jarabe de ipecacuana está contraindicada. El carbón activado (Carbón Ultra Adsorbente Lainco®, frascos con 25 y 50 g en polvo) y los catárticos están indicados en la intoxicación oral, una vez administrada naloxona. Las dosis repetidas de carbón activado tienen un beneficio potencial, excepto que el paciente presente íleo. De utilizarse, deben acompañarse de una dosis inicial de polietilenglicol (Evacuante Bohm®, sobres con 15 g). Si los opiáceos se han ingerido en paquetes o éstos han sido introducidos en el recto o la vagina, se extraen mediante visualización directa. Además, se administran dosis múltiples de carbón activado y catárticos, o se irriga el intestino con polietilenglicol (Evacuante Bohm®, sobres con 15 g) en dosis de 2 l/h en el adulto y 40 ml/kg/h en los niños (máximo: 0,5 l/h en los niños), por vía oral o sonda nasogástrica, con una concentración de un sobre del preparado comercial por cada 250 ml de agua. Esta irrigación se mantiene hasta que el líquido rectal salga claro. La diuresis forzada y las técnicas de depuración extrarrenal no están indicadas en esta intoxicación.
Tratamiento específico
1 Se basa en la administración de su antagonista específico, la naloxona (Naloxona Kern Pharma®, ampollas de 1 ml con 0,4 mg), por vía intravenosa, cuya dosis inicial depende de la situación clínica del paciente. Si no presenta depresión respiratoria, se inicia en dosis de 0,01 mg/kg, que, para un paciente de 70 kg equivale aproximadamente a 1,5 ampollas del preparado comercial. Por el contrario, si la función ventilatoria está deprimida o está en parada respiratoria, la dosis inicial recomendada es de 0,03 mg/kg, es decir, cinco ampollas de naloxona en el caso del paciente anterior.
 Esta dosis inicial puede repetirse tantas veces como sea necesario, valorando fundamentalmente el estado de conciencia, el de las pupilas y la función respiratoria. La respuesta suele ser inmediata, y el enfermo despierta de forma espectacular, aunque, si no se produce ninguna respuesta (desaparición de la miosis, mejoría de la función respiratoria o mejoría o desaparición del estado de coma), después de una dosis total de 10 mg, es improbable que los opiáceos sean los causantes de la situación del paciente.
 La naloxona también puede administrarse por vía endotraqueal, sublingual, submentoniana, intraósea, por inyección intralingual, intramuscular o subcutánea, y es inefectiva por vía oral. Las vías intramuscular y subcutánea son las menos idóneas en caso de emergencia. En la intoxicación por fentanil, pentazocina, codeína, buprenorfina, propoxifeno o metadona, la dosis inicial recomendada es 10 veces mayor (0,1 mg/kg).
Debido a que la semivida de eliminación de la naloxona es de 15–40 min y la de la mayoría de los opiáceos, de más de 30 min (la heroína es de 60 a90 min), la depresión respiratoria y del estado de conciencia pueden reaparecer. De ahí que con frecuencia sea necesaria la perfusión intravenosa continua de naloxona, en dosis inicial de 0,4 mg/h, para lo cual se diluyen seis ampollas del preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico, y se administra a 6 gotas/min (18 ml/h), modificando el ritmo según la respuesta pupilar, el estado de conciencia y el grado de hipoventilación, hasta alcanzar una dosis máxima de 0,8 mg/h, equivalentes a 12 gotas/min (36 ml/h) de la citada dilución.
 La perfusión se mantiene, generalmente, durante unas 10 h, excepto en la intoxicación por metadona, que requiere más tiempo (24–48 h). Para establecer el ritmo inicial más adecuado de perfusión, se multiplica la dosis inicial efectiva de naloxona por 6,6 y se diluye la cantidad resultante en 1.000 ml de suero fisiológico, perfundiéndose a un ritmo de 100 ml/h. Igualmente, este ritmo debe modificarse en función del estado de conciencia, función ventilatoria y tamaño pupilar. Una vez retirada la perfusión, debe observarse al paciente durante 2–4 h para vigilar una posible recurrencia de la depresión respiratoria. Se han descrito casos de mejoría a la naloxona, de las manifestaciones neurológicas de las intoxicaciones agudas por etanol, benzodiacepinas, clonidina, clorpromazina y valproato sódico. 2 Otro antagonista de los opiáceos, nalmefene, no comercializado en España, presenta la ventaja con respecto a la naloxona que tiene una mayor semivida (4–8 h). Una dosis de 1–2 mg, por vía intravenosa, revierte los efectos de los opiáceos durante 8–11 h, respectivamente.
Asimismo, es activo por vía oral, de manera que una dosis de 50 mg por esta vía es efectiva durante 48 h.
Tratamiento sintomáticode las complicaciones
1 Si existe broncoaspiración, se trata con amoxicilina-ácido clavulánico o meropenem o ceftriaxona, más clindamicina 2 El tratamiento del edema agudo de pulmón no cardiogénico se basa en la restricción de fluidos y en la administración de fármacos vasoactivos, como dopamina.

Los diuréticos, digitálicos y los fármacos que reducen la poscarga, como los nitratos, son inefectivos. 3 Las crisis convulsivas responden a la administración de naloxona, excepto en la intoxicación por meperidina o tramadol, que debe tratarse con benzodiacepinas . La naloxona parece potenciar el efecto anticonvulsionante de las benzodiacepinas y antagonizar el efecto de la fenitoína.
 La hipotensión arterial es generalmente leve y ortostática, y responde con el decúbito. En caso contrario, y si no responde a la naloxona, se administran 1–2 l de suero fisiológico, vigilando estrechamente la aparición de signos de sobrecarga de volumen, y si no hay respuesta, dopamina
 5 La cardiotoxicidad que origina la intoxicación por dextropropoxifeno responde a la administración de bicarbonato sódico 1 M, en dosis de 0,5–2 mEq/kg, en bolo intravenoso, que para un paciente de 70 kg equivale a 35–140 ml de esta presentación. Posteriormente, se continúa con una perfusión de esta solución, en la dosis necesaria para mantener un pH arterial alrededor de 7,55. 6 La rabdomiólisis se trata según se describe en el capítulo 90. 7 Si se administra una dosis excesiva de naloxona, puede producirse un síndrome de abstinencia, que requiere la administración de benzodiacepinas, como lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos de 1 mg; Placinoral®, comprimidos de 2 mg), en dosis de 1–2 mg/8 h, por vía oral o sublingual. Los síntomas vegetativos mejoran de forma espectacular con clonidina (Catapresan®, comprimidos de 0,15 mg) en dosis inicial de 0,15 mg, por vía oral, que puede repetirse cada 30–60 min, hasta el control de los síntomas o la aparición de hipotensión arterial.
Bibliografía recomendada
 Chyka PA, Erdman AR, Manoguerra AS, Christianson G, Booze LL, Nelson LS. Dextromethorphan poisoning: An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila). 2007;45:662-677. Hantsch CE. Opioids. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine. Concepts and clinical practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:2451-2457. Harris CR. Drogas. In: Harris CR, editor. Manual de toxicología para médicos. Madrid: Elsevier-Masson; 2008:76-117. Montero FJ. Naloxone in reversal of coma induced by sodium valproate. Ann Emerg Med. 1999;33:357-358. Yip L, Mégarbane B, Borron SW. Opioids. In: Shannon MW, Borrow SW, Burns MJ, editors. Haddad and Winchester’s. Clinical management of poisoning and drug overdose. 4.ª ed. Filadelfia: WB Saunders Company;; 2007:635-6

INTOXICACIÓN AGUDA POR LITIO



El litio es un fármaco utilizado en el tratamiento de los trastornos maniacodepresivos. Estos pacientes, compulsivos, ingieren frecuentemente una sobredosis del tóxico de forma intencionada, por lo que la intoxicación por este fármaco se observa con relativa frecuencia en los servicios de urgencias.

En otras ocasiones, el paciente sufre una intoxicación subaguda o crónica, por la toma de fármacos que disminuyen la eliminación del litio, o por deterioro de la función renal, frecuentemente prerrenal.

 El litio es un metal alcalino que se absorbe en el estómago y en el intestino delgado proximal. Se recomienda evitar su asociación con tiazidas y diuréticos de asa, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), clonazepam, diazepam, olanzapina, fenotiazinas, alfa metildopa, difenilhidantoína, fluoxetina, carbamazepina, espectinomicina, metronidazol, levofloxacino y tetraciclinas, ya que disminuyen el aclaramiento renal del litio. Por otra parte, su asociación con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), buspirona, meperidina, mirtazapina, nefozodona, tramadol, trazodona y venlafaxina eleva el riesgo de síndrome serotoninérgico.

El litio se elimina casi en su totalidad sin transformar por el riñón. Éste controla el litio de una forma similar al sodio, de tal manera que cuando por cualquier motivo el organismo sufre una depleción de sodio o agua, la reabsorción de litio en el túbulo proximal aumenta. Debido a su estrecho margen terapéutico (0,7–1,4 mEq/l a las 12 h de la última dosis), todo paciente en tratamiento con litio debe ser sometido a una estricta monitorización de sus valores plasmáticos. En función de la litemia, la intoxicación es leve (1,5–2,5 mEq/l), moderada (2,5–3,5 mEq/l) o grave (> 3,5 mEq/l), aunque en muchos casos, sobre todo en la intoxicación aguda, los niveles plasmáticos de litio no se correlacionan con la gravedad del cuadro.
CLÍNICA
Después de una ingestión voluntaria aguda aparecen, en primer lugar, manifestaciones digestivas (vómitos y diarrea copiosa) y, posteriormente, manifestaciones neurológicas, como temblor grueso de manos, distonía, disartria, ataxia, acufenos, hipertonía muscular, mioclonías, hiperreflexia, fasciculaciones, crisis convulsivas y alteración variable del estado de conciencia. Las manifestaciones cardiovasculares, como bloqueos, arritmias ventriculares, hipotensión y asistolia, sólo aparecen en las intoxicaciones graves.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la consulta de urgencias debe realizarse o solicitarse: Valoración de presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y saturación arterial de oxígeno (pulsioximetría). Electrocardiograma. Los cambios electrocardiográficos incluyen depresión del segmento ST, inversión de la onda T, prolongación del complejo QRS y del espacio QTc, y grados diferentes de bloqueo auriculoventricular. Estas alteraciones pueden persistir durante semanas después del cuadro tóxico. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede haber leucocitosis. Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y proteínas totales. Puede haber hipernatremia (diabetes insípida), hipopotasemia y fracaso renal agudo. Deben monitorizarse los niveles de sodio y potasio. Litemia. Los tubos que contengan como anticoagulante heparina de litio elevan falsamente la litemia. Los niveles de litemia se determinan cada 2 h si la ingesta ha sido aguda y cada 6 h si la intoxicación es crónica, durante las primeras 24 h. Gasometría arterial. Cursa con acidosis metabólica con anión GAP normal.
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con intoxicación aguda por litio requieren ingreso hospitalario. Si la intoxicación es moderada o grave, en una unidad de cuidados intensivos, mientras que si es leve, ingresan en el área de observación del servicio de urgencias. Los pacientes deben permanecer ingresados hasta que estén asintomáticos y la litemia sea inferior a 1,5 mEq/l.
TRATAMIENTO
Medidas generales

Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h). Vaciado gástrico mediante lavado orogástrico. El carbón activado no es útil. Sólo debe utilizarse cuando exista intoxicación conjunta con otros tóxicos que sean adsorbidos por él. Irrigación total del intestino con polietilenglicol (Evacuante Bohm®, sobres con 15 g), siempre que se realice antes de 1 h desde la ingesta del tóxico, en dosis de 2 l/h en el adulto y 40 ml/kg/h en niños (máximo: 0,5 l/h en los niños), por vía oral o sonda nasogástrica, con una concentración de un sobre del preparado comercial por cada 250 ml de agua. Esta irrigación se mantiene hasta que el líquido rectal salga claro, generalmente en 4–6 h. Administración de colestiramina (Efensol®, sobres de 3 g), en dosis de 3 g (un sobre) cada 8 h, por vía oral. A pesar de que algunos autores no la recomiendan por su cuestionable utilidad, puede realizarse diuresis forzada neutra, administrando por vía intravenosa: • En la primera hora: 1.500 ml de suero glucosalino. • En las siguientes 4 h: 500 ml de suero fisiológico + 10 mEq de ClK; 500 ml de suero glucosado al 5% + 10 mEq de ClK; 500 ml de suero fisiológico + 10 mEq de ClK y 500 ml de manitol al 10%. La hemodiálisis es el tratamiento de elección de esta intoxicación. Si bien sus indicaciones están muy discutidas, en general debe realizarse cuando la litemia es mayor de 4 mEq/l o cuando existen manifestaciones clínicas de una intoxicación grave (crisis convulsivas, coma o arritmias cardíacas graves). Con la hemodiálisis debe conseguirse una litemia inferior a 1 mEq/l, determinándola nuevamente a las 6–8 h para comprobar si existe un fenómeno de rebote, hecho que, si ocurre, indica la persistencia de una gran cantidad de litio intracelular. Después de la hemodiálisis, a pesar de la disminución de los valores de litemia, la recuperación neurológica puede retrasarse. Monitorización electrocardiográfica continua. Control de la presión arterial y diuresis cada hora, realizando balance de líquidos.
 Tratamiento sintomáticode las complicaciones
 1 Si se detecta hipernatremia, por el desarrollo de una diabetes insípida nefrogénica, debe evitarse la perfusión de suero fisiológico, ya que podría inducir un estado hipertónico que conlleva una elevada morbimortalidad. Se administra suero salino hipotónico  Asimismo, las tiazidas y la amilorida pueden ser útiles en el tratamiento de esta entidad. 2 Si existe hipopotasemia, se trata con ClK (Ap-Inyect®, viales de 20 ml con 40 mEq), en dosis que varían en función de su gravedad
 3 Si aparecen crisis convulsivas, se tratan con benzodiacepinas, como midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®, ampollas de 3 ml con 15 mg). Se administra por vía intravenosa, en una dosis inicial de 0,1 mg/kg, para lo cual se diluye una ampolla de la presentación comercial de 15 mg en 12 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 1 mg), y se perfunden 7 ml para un paciente de 70 kg. Si se elige la presentación comercial de 5 ml con 5 mg, se administran 7 ml, sin necesidad de dilución. Si es necesario, pu ede repetirse la dosis, sin sobrepasar la dosis total de 0,4 mg/kg de peso. Cuando no sea posible la vía intravenosa, se administra por vía intramuscular, en dosis de 0,2 mg/kg (una ampolla de 15 mg, aproximadamente). 4 El sulfato de magnesio (Sulfato de magnesio Lavoisier® 15%, ampollas de 10 ml con 1.500 mg) está indicado ante la presencia de torsade de pointes o una marcada prolongación del espacio QT. Se administra por vía intravenosa en dosis inicial de 1.500 mg, para lo cual se diluye una ampolla del preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico y se perfunde en 10 min.
Bibliografía recomendada
Burkhart KK. Lithium. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine. Concepts and clinical practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:2442-2444. DeLisle C. Antidepresivos. In: Harris CR, editor. Manual de toxicología para médicos. Madrid: Elsevier-Masson; 2008:22-37. Thundiyil JG, Olson KR. Lithium. In: Shannon MW, Borrow SW, Burns MJ, editors. Haddad and Winchester’s. Clinical management of poisoning and drug overdose. 4.ª ed. Filadelfia: WB Saunders Company;; 2007:579-587. Waring WS. Management of lithium toxicity. Toxicol Rev. 2006;25:221-230.


INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS, CARBAMATOS Y ORGANOCLORADOS.




 INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

 Los insecticidas organofosforados más representativos son: paratión, malatión, dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. Se utilizan en agricultura y horticultura, por lo que esta intoxicación se presenta en fumigadores, cosechadores y por el consumo de alimentos contaminados. La intoxicación aguda puede producirse por inhalación, absorción cutánea o ingestión. La acetilcolina es el más importante neurotransmisor de las uniones sinápticas. Existen dos tipos de colinesterasas: acetilcolinesterasa y seudocolinesterasa. La primera se encuentra, principalmente, en el tejido nervioso y los hematíes, mientras que la segunda se halla en el hígado y el suero. Los insecticidas organofosforados son potentes inhibidores de la colinesterasa, con lo cual la acetilcolina se acumula en las sinapsis y uniones neuromusculares. Por ello, son más fiables las determinaciones de colinesterasa en los hematíes (colinesterasa verdadera), que en el suero (seudocolinesterasa). Este excedente de acetilcolina, inicialmente excita y posteriormente paraliza la transmisión en las terminaciones nerviosas colinérgicas, que incluyen: el sistema nervioso central (SNC), las terminaciones nerviosas parasimpáticas y simpáticas del tubo digestivo, bronquios, corazón, vejiga urinaria, glándulas lagrimales, salivales y sudoríparas (efectos muscarínicos), y los ganglios simpáticos y la unión neuromuscular (efectos nicotínicos).

 Clínica

Las manifestaciones clínicas se deben a hiperestimulación colinérgica por inhibición de la colinesterasa y se caracterizan, inicialmente, por síntomas muscarínicos, como agitación, ansiedad, opresión torácica, miosis, náuseas y vómitos, dolor abdominal cólico, diarrea, sudoración, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia. Posteriormente aparecen síntomas nicotínicos, como debilidad generalizada con fasciculaciones y parálisis muscular que afecta la musculatura intercostal, provocando depresión respiratoria. Puede haber fiebre, crisis convulsivas, coma y arritmias (bradicardia, bloqueos auriculoventriculares, fibrilación auricular, etc.). Cuando las manifestaciones nicotínicas predominan sobre las muscarínicas no hay miosis y puede existir taquicardia e hipertensión arterial. La presentación clásica de la intoxicación aguda por insecticidas organofosforados es la de un paciente con alteración del estado de conciencia, sudoroso, con pupilas puntiformes, olor a insecticida en el aliento o en la ropa y con fasciculaciones musculares evidentes.

Exploraciones complementarias

 Los niveles de colinesterasas no están habitualmente disponibles en urgencias. Se acepta que existe intoxicación por organofosforados cuando la concentración de oximas séricas es igual o superior a 4 mg/l. La gasometría arterial puede mostrar distintas alteraciones del equilibrio ácido-básico. Se ha comprobado que la morbimortalidad de esta intoxicación es menor en pacientes sin acidosis con respecto a los que tienen acidosis metabólica, y es mayor aún en pacientes con acidosis respiratoria y/o acidosis mixta.

Es frecuente la existencia de hiperamilasemia, que se normaliza en el plazo de 4 o 5 días, y es excepcional el desarrollo de pancreatitis.

 Criterios de ingreso

Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por organofosforados requieren ingreso hospitalario en una unidad de cuidados intensivos (UCI).

Tratamiento

Medidas generales
Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, ligeramente en posición de Trendelenburg, con el cuello extendido, para reducir el riesgo de broncoaspiración, mantener permeable la vía aérea, y disminuir el vaciado gástrico y la absorción del tóxico. El soporte ventilatorio suele ser necesario, ya que el paciente presenta rápidamente disminución del estado de conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia ventilatoria por parálisis de la musculatura respiratoria. La rápida secuencia de intubación incluye la administración de atropina (0,02 mg/kg), midazolam (0,1 mg/kg) y, cuando el paciente esté sedado, un bloqueador neuromuscular no despolarizante, como rocuronium (1 mg/kg), todos por vía intravenosa

 La succinilcolina no está indicada en esta intoxicación. Canalización de una vía venosa periférica, y perfusión rápida de 2 l de suero fisiológico, ya que esta intoxicación origina importantes pérdidas gastrointestinales. Si la intoxicación se ha producido por absorción cutánea, se retiran todas las ropas y se lava la piel con agua y jabón alcalino durante 30 min. Posteriormente se realiza un segundo lavado de la piel con alcohol etílico. Hay que tener precaución al realizar el lavado, ya que los guantes estándar de látex no protegen de la absorción cutánea de estos tóxicos. No obstante, dado que éstos son altamente emetógenos, la mayoría de los pacientes han vomitado antes de ser atendidos. Si el tóxico ha sido ingerido, y ha transcurrido menos de 1 h desde su ingesta, se procede a lavado gástrico y a la administración de carbón activado (Carbón Ultra Adsorbente Lainco®, frascos con 25 y 50 g en polvo), en dosis de 1 g/kg. No obstante, no se ha demostrado el beneficio de la descontaminación gástrica en esta intoxicación. Si se realiza, el paciente debe estar previamente estabilizado, oxigenado y tratado con atropina y oximas. La inducción del vómito con jarabe de ipecacuana no está indicada. Si el tóxico ha sido inhalado, la administración de teofilinas para el tratamiento del broncoespasmo está contraindicada. La actividad convulsiva se yugula con midazolam o diazepam por vía intravenosa.


Tratamiento específico

Se basa en la administración de atropina (Atropina Braun®, ampollas de 1 ml con 1 mg), el antídoto específico de esta intoxicación, en dosis de 2 mg (dos ampollas), por vía intravenosa, y se duplica esta dosis cada 5 min hasta que aparezcan signos de atropinización (midriasis, sequedad de boca, taquicardia, exantema), para lo cual se requiere, por lo general, hasta 30 mg/24 h, y en casos muy graves, hasta 75–100 mg/24 h. No obstante, aunque el objetivo final es conseguir revertir la miosis (puede retrasarse hasta 30 min), el control debe basarse en los siguientes parámetros: eliminación de las secreciones bronquiales, frecuencia cardíaca superior a 80 lat/min, cese de la sudoración y una presión arterial razonable (> 80 mmHg). Antes de la administración de atropina el paciente debe estar bien oxigenado, ya que la hipoxemia puede precipitar una fibrilación ventricular.

 La atropina no tiene efecto sobre el músculo esquelético ni los ganglios autonómicos. Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe instaurarse una perfusión intravenosa de atropina, administrando cada hora el 20% de la dosis de carga necesitada para revertir los síntomas (habitualmente, no son necesarios más de 5 mg/h de atropina). Cuando predominan los síntomas pulmonares se ha propuesto la administración de atropina inhalada o bromuro de ipratropio, para evitar los efectos secundarios sistémicos de la atropina. Si la hipotensión arterial no responde a la administración de atropina y fluidos, se administran vasopresores con actividad alfaadrenérgica, como fenilefrina (fórmula magistral en viales de 1 ml al 1%). Simultáneamente se administra pralidoxima (PAM) (Contrathion®, ampollas de 10 ml con 200 mg), especialmente indicada en la intoxicación por paratión, siempre que se utilice en las primeras 24 h. Se administra en dosis inicial de 30 mg/kg, por vía intravenosa lenta (si se administra en bolo origina vómitos, taquicardia e hipertensión diastólica), seguida de perfusión intravenosa de 8 mg/kg/h durante las primeras 24 h; sus efectos comienzan a los 30 min de la administración, con desaparición de las fasciculaciones, la parálisis muscular y las crisis convulsivas, recuperándose el estado de conciencia. Si la perfusión no es posible, se administran 30 mg/kg/4 h por vía intravenosa (o intramuscular). Así, en un paciente de 70 kg, se diluyen aproximadamente 2 g (10 ampollas) en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunden a un ritmo de 1 ml/min (20 gotas/min o 60 ml/h), repitiéndolo cada 4 h durante las primeras 24 h. Es importante recordar que la administración de PAM requiere una reducción de las necesidades de atropina, pudiendo poner de manifiesto precozmente la toxicidad atropínica. Si no se dispone de PAM, puede administrarse obidoxima (Toxogonin®, ampollas de 1 ml con 0,25 g), cuya eficacia es similar a la anterior. Se administra en dosis inicial de 4 mg/kg, es decir, 0,25 g (una ampolla) aproximadamente para un paciente de 70 kg, por vía intramuscular o intravenosa lenta. Posteriormente se continúa con 0,5 mg/kg/h o 2 mg/kg/4 h, sin sobrepasar la dosis máxima de 5 mg/kg. A diferencia de la PAM, este fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica.

 INTOXICACIÓN AGUDAPOR CARBAMATOS


Son un grupo de insecticidas derivados del ácido carbámico; el aldicarb es el más potente. Clínicamente origina una estimulación colinérgica menos acusada y de menor duración que los organofosforados. Penetran pobremente a través de la barrera hematoencefálica, por lo que, a diferencia de aquellos, tienen escasa repercusión en el SNC. Esta entidad requiere ingreso hospitalario, que debe ser en una UCI si el paciente necesita soporte ventilatorio. El tratamiento específico consiste en la administración de atropina, y en general, se requieren dosis más reducidas y durante menos tiempo (6–12 h) que en la intoxicación por organofosforados. A pesar de que anteriormente se consideraba que la administración de oximas no estaba indicada en esta intoxicación, en la actualidad existe evidencia de que son efectivas y acortan la duración de los efectos tóxicos, con la excepción de la intoxicación por carbaryl, en la que las oximas pueden agravar el bloqueo de la colinesterasa.

INTOXICACIÓN AGUDAPOR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

 Pertenecen a este grupo el DDT, endrín, lindane, aldrín, dieldrín y clordano. Se utilizan en agricultura y horticultura, así como para uso humano en el tratamiento de las pediculosis. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por náuseas y vómitos, crisis convulsivas, hipertermia y coma. Puede originar acidosis metabólica, que habitualmente se resuelve sin tratamiento, y rabdomiólisis. La dosis letal de DDT es de 0,4 g/kg. No existe ningún test para confirmar el diagnóstico de esta intoxicación. Esta entidad requiere ingreso hospitalario, que debe ser en una UCI si el paciente necesita soporte ventilatorio. El tratamiento es sintomático: El lavado gástrico y la administración de dosis única de carbón activado no son de utilidad, ya que la absorción del tóxico es muy rápida. La colestiramina (Resincolestiramina®, sobres de 4 g) en dosis de 4 g/8 h por vía oral es útil para reducir la absorción de clordano. No deben utilizarse aceites ni otros catárticos, ni agentes dérmicos limpiadores, ya que incrementan la absorción del tóxico. El objetivo básico del tratamiento es el control de la crisis convulsiva, que se realiza con benzodiacepinas (v. cap. 59), aunque pueden requerir barbitúricos y relajantes musculares, como vecuronio o pancuronio. La atropina debe administrarse con precaución, ya que los organoclorados inducen una hiperexcitabilidad miocárdica, que puede ser exacerbada e inducir arritmias graves. Por el mismo motivo, no debe utilizarse la adrenalina. Las arritmias supraventriculares se tratan con bloqueadores beta, como propranolol, metoprolol o esmolol

. Bibliografía recomendada


 Aaron CK. Organophosphates and carbamates. In: Shannon MW, Borrow SW, Burns MJ, editors. Haddad and Winchester’s. Clinical management of poisoning and drug overdose. 4.ª ed. Filadelfia: WB Saunders Company;; 2007:1171-1184. Aaron CK. Pesticides. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine. Concepts and clinical practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:2457-2470. Barco JC, Omar C, Puiguriguer J, Coll I, Barceló B, Castanyer T. Revisión de las intoxicaciones graves por insecticidas organofosforados atendidas en un período de 11 años (1996–2006). Emergencias. 2008;20:207-211. Buckley NA, Eddleston M, Szinicz L. Oximes for acute organophosphate pesticide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. (1):2005. CD005085. DeLisle C. Pesticidas organofosforados. In: Harris CR, editor. Manual de toxicología para médicos. Madrid: Elsevier-Masson; 2008:54-60. Eddleston M, Juszczak E, Buckley NA, Senarathna L, Mohamed F, Dissanayake W, et al. Multiple-dose activated charcoal in acute self-poisoning: a randomised controlled trial. Lancet. 2008;371:579-587. Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet. 2008;371:597-607. Liu JH, Chou CY, Liu YL, Liao PY, Lin PW, Lin HH, et al. Acid-base interpretation can be the predictor of outcome among patients with acute organophosphate poisoning before hospitalization. Am J Emerg Med. 2008;26:24-30. Roberts D, Buckley NA. Alcalinización para la intoxicación por plaguicidas organofosforados (Revisión Cochrane traducida). In La Biblioteca Cochrane Plus. Oxford: Update Software Ltd.; 2008. Número 4.: Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Roberts DM, Aaron CK. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. BMJ. 2007;334:629-634.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD