VERTIGO
CONCEPTO
El vértigo se define como la
sensación de rotación en el espacio, ya sea del propio paciente o del medio que
le rodea. Los sistemas implicados para adoptar la correcta posición corporal en
el espacio son el visual, el vestibular, el propioceptivo, el estereoceptivo
–con sus núcleos y vías– y, finalmente, el cerebro, como coordinador de la
compleja información recibida. Existen otras alteraciones del equilibrio, que a
veces son descritas por el paciente de forma similar, pero que manifiestan otro
conjunto de enfermedades de origen puramente central o relacionadas con el
comportamiento
1 Otras alteraciones del equilibrio TRASTORNOS VISUALES Defectos de refracción
ocular Desequilibrios musculares Glaucoma Vértigo optocinético TRASTORNOS
ENDOCRINOMETABÓLICOS Diabetes mellitus Diabetes insípida Hipoadrenalismo,
hipotiroidismo Hipoparatiroidismo TRASTORNOS CIRCULATORIOS Arritmias Miocardiopatías Hipotensión ortostática e hipertensión Disfunción
de marcapasos Síncope vasovagal ALTERACIONES DEL SISTEMA PROPIOCEPTIVO Pelagra Alcoholismo
crónico Anemia perniciosa Tabes dorsal INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Sífilis Meningoencefalitis
Absceso cerebral TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS Hipoxemia e hipercapnia TRASTORNOS
HEMATOLÓGICOS Leucemias Anemias Trombocitopenias Policitemia vera TRASTORNOS
PSIQUIÁTRICOS Ansiedad, depresión Psicofármacos
CLASIFICACIÓN
Desde un punto de vista
clínico y etiológico, el vértigo se clasifica en dos grandes grupos: Vértigo periférico. Aquel cuya causa asienta
en la primera neurona o en el órgano terminal (máculas del utrículo y sáculo o
en las crestas de los canales semicirculares). Vértigo central. Aquel cuya causa radica en
los núcleos vestibulares o por encima de ellos. VÉRTIGOS PERIFÉRICOS Cocleovestibulares
Intralaberínticos Enfermedad de Ménière Neurolúes
Traumatismo acústico Complicación de otitis crónicas Secuelas de intervenciones
quirúrgicas óticas Tumores del oído medio Extralaberínticos Tumores del ángulo
pontocerebeloso Neurinoma del acústico Neuritis tóxicas, metabólicas,
infecciosas, etc. Estenosis de la arteria cerebelosa anteroinferior Vestibulares Intralaberínticos Vértigo paroxístico
benigno de Bárány o cupulolitiasis Extralaberínticos Cerumen, cuerpos extraños en oído externo Neuronitis vestibular o
laberintitis aguda tóxica Síndrome de Ramsey-Hunt o herpes zóster ótico
VÉRTIGOS CENTRALES Supratentoriales
Corticales Abscesos temporales,
tumores Traumatismo craneoencefálico Accidente cerebrovascular Meningoencefalitis
Epilepsia del lóbulo temporal Síndromes de Vogt y de Coga Núcleos de la base Tortícolis espasmódica,
parkinsonismos Infratentoriales Síndrome mixto del ángulo pontocerebeloso. Trastornos del tronco
cerebral Esclerosis
múltiple Degeneraciones espinocerebelosas Siringobulbomielia Síndrome de
Barré-Lieou Vasculopatías: síndrome de Wallemberg, insuficiencia
vertebrobasilar, migraña basilar Síndromes cerebelosos Tumores de la fosa posterior Abscesos cerebelosos Esclerosis múltiple
Degeneraciones espinocerebelosas
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Deben indagarse los
siguientes hechos: Si el paciente sufre una verdadera sensación de giro. Esto
reduce considerablemente las posibilidades diagnósticas, pues descarta otras
alteraciones del equilibrio que no se encuadran en el concepto de vértigo. La
forma de presentación y de evolución. Generalmente, episodios bruscos y
recortados de vértigo con intervalos asintomáticos traducen un proceso benigno
de localización periférica. Por otro lado, la sensación continua y progresiva
de vértigo sugiere un proceso de origen central. Los antecedentes de episodios
similares o de enfermedad ótica (otorrea, otitis media aguda de repetición,
etc.) sugieren un origen periférico. El cortejo sintomático (náuseas, vómitos,
sudoración y palidez) del vértigo episódico sugiere enfermedad laberíntica. Por
otro lado, la asociación con acufenos e hipoacusia indica un origen periférico
y participación de la cóclea. El empeoramiento con los cambios de posición
sugiere afectación del sistema vestibular. .
Características clínicas
de algunos tipos de vértigo periférico SÍNDROME DE MÉNIÈRE (HIDROPESÍA LABERÍNTICA) Se caracteriza por la
tríada: 1. Crisis de vértigo rotatorio de unas horas de duración acompañado de náuseas
y vómitos. Intervalos asintomáticos entre las crisis 2. Acufenos 3. Hipoacusia NEURONITIS VESTIBULAR
(LABERINTITIS AGUDA TÓXICA) Crisis de vértigo rotatorio, de inicio gradual, que alcanza su
máxima expresión a las 24–48 h, incapacitando al paciente durante 3–5 días, ya
que lo desencadena cualquier movimiento de la cabeza. Disminuye gradualmente en
unas semanas. Se acompaña de náuseas y vómitos, pero no de acufenos ni hipoacusia
VÉRTIGO POSICIONAL
BENIGNO Se
manifiesta por un episodio brusco de vértigo que aparece al cambiar de posición,
con una duración de 5–30 s. Se acompaña de nistagmo, pero no de náuseas ni
vómitos
Exploración física
Debe iniciarse con la realización de una otoscopia, mediante la cual pueden
detectarse tapones de cerumen o cuerpos extraños impactados en la membrana
timpánica, como causa del vértigo.
A continuación debe investigarse la presencia de nistagmo, ya sea espontáneo o
provocado. El nistagmo es un movimiento rítmico de los ojos, con un componente
lento de éstos en una dirección, seguido por un movimiento rápido en la
dirección opuesta.
Desde el punto de vista clínico, y por convención, la dirección
del nistagmo es la de su componente rápido (compensatorio); de ahí que en un
vértigo periférico la dirección del nistagmo sea al lado contrario de la lesión
e inverso al desplazamiento postural obtenido con el resto de las exploraciones
clínicas (signo de Romberg, etc.), y constituye, en definitiva, un cuadro
clínico «disarmónico» (nistagmo a un lado –el sano– y el resto de las pruebas
al otro –el patológico–), diferente del cuadro clínico «armónico» que se
obtiene en el vértigo de origen central (el nistagmo y el resto de las
exploraciones se dirige hacia el lado enfermo). Según el tipo de movimiento, el
nistagmo puede ser horizontal, vertical, rotatorio o mixto.
El nistagmo espontáneo indica un proceso patológico, excepto
cuando ocurre en la mirada extrema, y se agota si ésta se mantiene durante
algún tiempo (nistagmo de esfuerzo). Los nistagmos vertical, rotatorio y mixto
sugieren un origen central, mientras que los nistagmos horizontal y
horizontalrotatorio apuntan hacia un origen periférico.
El nistagmo provocado ocurre durante la realización de pruebas
para demostrar las reacciones laberínticas, y no aparece en personas sanas.
Entre estas pruebas, la más conocida y utilizada es la maniobra de
Nylen-Bárány, cuya técnica es la siguiente: previa explicación al paciente de lo
que se va a hacer y sus posibles consecuencias, se le coloca sentado en la
camilla, se le gira la cabeza hacia la izquierda suavemente y se le reclina
bruscamente, de modo que la cabeza quede por debajo de la horizontal,
sujetándola con la mano y haciendo que el paciente mire un dedo de la otra mano
hacia la izquierda, con los ojos del examinado dirigidos lateralmente y algo
hacia abajo.
El nistagmo debe aparecer en 15 s; si no aparece, se realiza de
nuevo la prueba previo pase a la posición inicial de sedestación, pero con la
cabeza en posición neutral y con los ojos dirigidos hacia arriba; si el nistagmo
no aparece, se repite de igual modo, pero con la cabeza girada hacia la
derecha.
En pacientes con enfermedad
vestibular periférica esta prueba desencadena el vértigo y provoca la aparición
del nistagmo, que se define por su componente rápido.
La prueba de Romberg consiste en colocar al
paciente en posición de firme con los ojos cerrados y los pies juntos.
En caso de afección vestibular, el paciente cae hacia un lado u
otro, dependiendo de la posición de la cabeza en el síndrome vestibular
periférico, y hacia delante, atrás u oblicuamente, independientemente de la
posición de la cabeza, en el síndrome vestibular central.
El signo de Romberg es también positivo cuando hay afección de la
sensibilidad propioceptiva consciente (síndrome tabético); sin embargo, se
corrige con la abertura de los ojos, hecho que no ocurre en el síndrome
vestibular. Por el contrario, el signo de Romberg es negativo en el síndrome cerebeloso.
En cuanto a las alteraciones de la marcha, en el síndrome vestibular periférico hay una lateropulsión hacia
un lado que aumenta al cerrar los ojos. Siempre debe buscarse la existencia de marcha
atáxica cerebelosa o cordonal posterior. Las alteraciones neurológicas, como
dismetría (pruebas dedo-nariz y talón-rodilla), las deficiencias motoras de
extremidades o la afección de pares craneales orientan hacia un origen central.
Exploraciones complementarias
Están indicadas para
llegar al diagnóstico etiológico del vértigo, pero se circunscriben al estudio ambulatorio
o del paciente ingresado, y no se realizan con carácter urgente. Entre ellas
destacan el electroencefalograma, la electronistagmografía, la tomografía computarizada y la audiometría.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
No siempre es fácil asegurarse de que un paciente tiene vértigo y,
sobre todo, cuándo es de origen central. Desde el punto de vista diagnóstico es
fundamental discernir si el vértigo es de origen periférico o central. En la tabla 56.4 se indican las principales
características diferenciales de ambos tipos de vértigo.
PERIFÉRICO CENTRAL Anamnesis
Comienzo Brusco Insidioso Intensidad
+++ + Evolución Episódico Continuo, progresivo Duración Segundos, minutos, días
Meses Síntomas vegetativos +++ + Hipoacusia y otros síntomas cocleares +++ − Empeoramiento
con cambios posturales +++ +-
Exploración física
Nistagmo Horizontal, horizontorrotatorio Abolido al fijar la
mirada Vertical, rotatorio, mixto No abolido Signo de Romberg + + Alteración de
la marcha + (lateropulsión hacia el lado hipofuncionante) + (tambaleante con pulsión
variable) Presencia de otros signos neurológicos − + Audiograma + − En general,
el vértigo periférico difiere del central en que suele ser más intenso, de
inicio más brusco, empeora más con los cambios de posición y se asocia con más
frecuencia a náuseas, vómitos y síntomas cocleares, como tinnitus e hipoacusia. Además, en
el primero, a diferencia del segundo, el vértigo predomina sobre el nistagmo.
Por otra parte, la presencia de signos o síntomas neurológicos focales y la
alteración del estado mental sugieren enfermedad del sistema nervioso central.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIASEN URGENCIAS
En la sospecha de vértigo periférico sólo se determina la glucemia
mediante tira reactiva y se realiza un electrocardiograma. Únicamente cuando el
síndrome emético sea importante y haya signos clínicos de deshidratación, se
solicita hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, y bioquímica sanguínea
que incluya glucosa, urea, creatinina e iones. Si se sospecha afección
intracraneal, está indicada además la práctica urgente de una TC craneal.
CRITERIOS DE INGRESO
1 Se procederá al ingreso
en el área de observación del servicio de urgencias en los siguientes casos: Pacientes
con vértigo periférico, de intensidad moderada o grave, que no mejoran después
del tratamiento de urgencia. Pacientes con vértigo periférico acompañado de
intolerancia oral, a pesar del tratamiento de urgencia y que, por lo tanto,
requieran la administración de fármacos por vía intravenosa. Pacientes en los
que, después de la exploración inicial, no pueda concluirse sobre el origen central
o periférico del vértigo. 2 Deben ingresar en el servicio de neurología los
pacientes con vértigo de características centrales. 3 Los pacientes con vértigo
periférico de intensidad leve o moderada, con buena respuesta al tratamiento
inicial, no requieren ingreso hospitalario, y se les da el alta desde el área
de consultas del servicio de urgencias.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas de urgencia sólo son eficaces en el
vértigo periférico, hecho que, en muchas ocasiones, es de gran ayuda
diagnóstica.
Tratamiento
sintomático
Medidas generales
Reposo absoluto en cama.
Usualmente, el paciente se encuentra mejor en decúbito lateral, con el oído
afectado hacia arriba. La fijación de la mirada en un punto es una medida que
favorece el reposo vestibular. Dieta absoluta o líquida, si la tolera. Si el
paciente está en dieta absoluta, se canaliza una vía ve
nosa periférica y se
perfunde suero glucosado al 5% a razón de 2.000 ml/24 h, con las modificaciones
que determinen el estado clínico y la enfermedad de base del paciente. Control
de la presión arterial. Corrección de las alteraciones electrolíticas, si las
hubiera.
Maniobras
posicionales
En el vértigo posicional paroxístico benigno puede ser efectiva la
maniobra de Epley, también llamada maniobra
de reposicionamiento de partículas. Consta de cuatro posiciones, de 30 s de
duración cada una. Se inicia con el paciente sentado y las piernas estiradas a
lo largo de la camilla, se realiza una rotación de la cabeza hacia la derecha
de unos 45º; se espera 30 s, y a continuación se efectúa una rotación izquierda
de 45º. Se coloca entonces al paciente en decúbito lateral izquierdo para
posicionar la cabeza recta, y se procede a realizar otra rotación de cuello
hacia la izquierda, colocando la cabeza del paciente mirando al suelo.
Transcurridos otros 30 s, se recoloca al paciente sentándolo en el borde de la
camilla. Cada vez que aparezca el nistagmo, hay que esperar 30 s, hasta que
desaparezca.
Tratamiento farmacológico
Sedantes vestibulares
El tratamiento se basa en la administración simultánea de: Sulpiride
(Dogmatil®, cápsulas de 50 mg y
ampollas con 100 mg; Dogmatil fuerte®, comprimidos de 200 mg), en dosis de 200 mg/8 h por vía oral o
100 mg/8 h por vía intramuscular. Tietilperazina (Torecan®, grageas de 6,5 mg) en
dosis de 6,5 mg/8 h por vía oral. Betahistina (Serc®, comprimidos de 8 y 16
mg) en dosis de 16 mg/8 h por vía oral. Antieméticos Si el paciente tiene vómitos incoercibles, se administra
metoclopramida (Primperan®, ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8 h por vía intravenosa o
intramuscular. Ansiolíticos Diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis de 5 mg/8 h por vía oral. Si
inicialmente se requiere la vía intramuscular, es preferible administrar
midazolam (Dormicum®, ampollas de 3 ml con 15
mg o de 5 ml con 5 mg) en dosis de 0,1 mg/kg, lo que equivale, para un paciente
de 70 kg de peso, a 1,5 ml de la presentación comercial de 15 mg o a 7 ml de la
presentación de 5 mg. Como alternativa, puede utilizarse lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos de 1 mg) en
dosis de 1 mg/8 h por vía sublingual.
Piracetam
El piracetam es útil en
los pacientes con crisis recurrentes de vértigo periférico y en los que
presentan vértigos de origen central de causa postraumática o por insuficiencia
vertebrobasilar. El piracetam (Nootropil®, comprimidos de 800 y 1.200 mg y ampollas de 15 ml con 3 g) se
administra en dosis media de 800–1.600 mg/8 h por vía oral o 3 g (una
ampolla)/12 h por vía intramuscular. En los pacientes que requieran ingreso
hospitalario puede utilizarse inicialmente la vía intravenosa, en dosis de 3 g
(una ampolla)/8 h.
Soluciones hiperosmolares
Su eficacia ha sido demostrada en el síndrome de Ménière
(hidropesía endolinfática), en el que estas soluciones favorecen el paso de
líquido al torrente vascular, lo cual disminuye la presión endolinfática. Se
administra glucosa hipertónica por vía intravenosa en dosis de 10 g. Como en
las presentaciones comerciales esta sustancia se halla al 50% (Glucosmon R50®, ampollas de 20 ml con 10
g de glucosa) y al 33% (Glucosmon® 33%, ampollas de 10 ml con 3,3 g de glucosa), se administran una o tres
ampollas, respectivamente; previamente hay que descartar una posible hiperglucemia
mediante su determinación por tira reactiva. Obviamente, esta medida está contraindicada
en los pacientes diabéticos. En nuestra opinión, las soluciones hiperosmolares
deben utilizarse en el tratamiento inicial de urgencia de vértigos periféricos
muy sintomáticos, aunque no se trate de un auténtico síndrome de Ménière.
Corticoides
En los casos graves que no respondan al tratamiento puede ser útil
la administración de metilprednisolona (Solu-Moderin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg; Urbason soluble®, ampollas con 8, 20, 40
y 250 mg) en dosis inicial de 60 mg por vía intravenosa, para continuar con 20 mg/8
h por la misma vía.
Tratamiento etiológico
Después de la administración del tratamiento sintomático descrito
es importante establecer la estrategia terapéutica específica para la causa del
cuadro vertiginoso; sin embargo, su consideración no es objeto de esta guía
terapéutica urgente.
Bibliografía recomendada
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