Calvicie por
cicatrización (alopecia cicatrizal)
Puede ocurrir calvicie
cicatrizal después de un traumatismo químico
o físico, liquen
planopilar, infecciones bacterianas o micóticas,
herpes zóster grave, lupus
eritematoso discoide crónico, esclerodermia
y radiación ionizante
excesiva. La causa específica la
sugiere a menudo el
interrogatorio, la distribución de la pérdida
de pelo y el aspecto de la
piel, como en el lupus eritematoso (LE).
Para el diagnóstico de
alopecia cicatrizal es útil la biopsia, pero
los especímenes deben
obtenerse del borde activo y no de la zona
central cicatrizada.
Las alopecias cicatrizales
son irreversibles y permanentes. Es
importante diagnosticar y
tratar el proceso cicatrizal lo antes posible.
_ Calvicie no causada por
cicatrización
La alopecia no cicatrizal
puede ser concomitante con diversas
enfermedades generalizadas,
como lupus eritematoso sistémico,
sífilis secundaria,
hipertiroidismo o hipotiroidismo, anemia ferropénica
e insuficiencia
hipofisaria. El único tratamiento necesario
es regular de manera
adecuada y rápida el trastorno, con lo
cual el pelo crece de
nuevo.
La calvicie androgénica (prototípica), la presentación más
frecuente de alopecia,
tiene una predeterminación genética. Las
primeras alteraciones
tienen lugar en las porciones anteriores de
la bóveda craneal y en
ambos lados del “pico de viuda” y en la
coronilla (vértice) del
cráneo. La extensión de la pérdida de pelo
es variable e impredecible.
Se puede adquirir minoxidilo al 5% sin
prescripción y es posible
recomendarlo de manera específica en
personas con inicio
reciente (menos de cinco años) y zonas más
pequeñas de alopecia. Casi
40% de los pacientes que se tratan dos
veces al día durante un año
tiene un crecimiento moderado a
denso. La finasterida, 1 mg
por vía oral a diario, tiene una eficacia
similar y puede ser aditiva
al minoxidilo. A diferencia del minoxidilo,
la finasterida sólo se
utiliza en varones.
En mujeres, la pérdida o el
adelgazamiento del pelo es por la
misma causa de la calvicie
común en varones (alopecia androgénica)
y puede tratarse con
minoxidilo tópico. Un estudio que incluya
la medición de testosterona
sérica, sulfato de deshidroepiandrosterona
(DHEAS), hierro, capacidad
de fijación del hierro
total, pruebas de función
tiroidea y biometría hemática permitirá
identificar casi todas las
demás causas de adelgazamiento del pelo
en premenopáusicas. Es
necesario vigilar a las pacientes que se
quejan de pelo delgado,
pero con pocas pruebas de alopecia, porque
tal vez se pierda más de
50% del pelo del cuero cabelludo
antes de que el médico lo
perciba.
El efluvio telógeno es el incremento transitorio del número
de pelos en la fase
telógena (reposo) del ciclo de crecimiento de
pelos. Puede ocurrir de
manera espontánea, presentarse al terminar
el embarazo, ser
precipitado por “dietas estrictas”, fiebre alta,
estrés por cirugía o
choque, o desnutrición, o quizá sea originado
por anticonceptivos
hormonales. Cualquiera que sea la causa, el
efluvio telógeno suele
tener un periodo de latencia de dos a cuatro
meses. El pronóstico por lo
general es bueno. El trastorno se
diagnostica por la
presencia de gran número de pelos con bulbos
blancos que se arrancan
tirando con suavidad el pelo. Las cuentas
que hace el paciente del
pelo perdido al peinarse o lavarse con
champú suelen exceder de
150 todos los días, en comparación
con un promedio de 70 a
100. En un estudio, se observó que una
causa importante de efluvio
telógeno era la carencia de hierro y
las cantidades de pelo
perdido guardaban una relación clara
con las concentraciones
séricas de hierro.
No se conoce la causa de la
alopecia areata, pero se piensa que
es un proceso inmunitario.
Por lo regular, hay placas perfectamente
lisas y sin cicatrización.
Pueden observarse pelos muy pequeños
de 2 a 3 mm de largo, llamados
“pelos en signo de exclamación”.
Los pelos telógenos se
desalojan con facilidad de la
periferia de las lesiones
activas. Quizá se afecten la barba, las cejas
y las pestañas. La
alteración puede extenderse a todo el cuero
cabelludo (alopecia total)
o todo el pelo del cuero cabelludo y del
cuerpo (alopecia
universal). Las presentaciones graves son susceptibles
de tratamiento con
corticoterapia sistémica, aunque recurren
después de interrumpir el
tratamiento. La alopecia areata
se vincula en ocasiones con
tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa,
enfermedad de Addison y
vitíligo.
En la alopecia areata casi
siempre son eficaces los corticoesteroides
intralesionales. Se inyecta
acetónido de triamcinolona a
una concentración de 2.5 a
10 mg/ml en alícuotas de 0.1 ml a intervalos
de 1 a 2 cm, sin exceder de
la dosis total de 30 mg al mes
en adultos. De manera
alternativa, el ungüento de antralina al
0.5%, utilizado a diario,
suele ayudar a algunos pacientes. La alopecia
areata casi siempre sana de
modo espontáneo con nuevo
crecimiento total del pelo
en 80% de los pacientes con enfermedad
focal. Algunos casos leves
son resistentes al tratamiento igual 2011 161
que los tipos extenso total
y universal. Entre las medidas terapéuticas
de la alopecia areata
persistente están tanto la difenciprona
tópica como el ácido
dibutiléster escuárico. El principio consiste
en sensibilizar la piel,
luego aplicar de manera intermitente concentraciones
más leves para producir una
dermatitis ligera y
conservarla. Hay informes
de que en algunos casos es notable el
nuevo crecimiento del pelo
en tres a seis meses. Aún no se establecen
la seguridad y la eficacia
a largo plazo. Son muy útiles los
grupos de apoyo para los individuos
con alopecia areata extensa.
En la tricotilomanía (tirar
del pelo propio), las placas de pérdida
de pelo son irregulares y
siempre existen pelos en crecimiento,
ya que no pueden arrancarse
hasta que tienen un largo suficiente.
Las placas a menudo son
unilaterales y ocurren en el
mismo lado de la mano
dominante del paciente. Es probable que
el enfermo no se dé cuenta
del hábito.
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