INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se denomina insuficiencia renal a la reducción del filtrado glomerular, con el consecuente incremento de los productos nitrogenados séricos, representados principalmente por la urea y la creatinina. En general, se asocia, en fases avanzadas, a trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-básico. En l a insuficiencia renal aguda (IRA), el deterioro de la función renal se produce de forma brusca, en horas o días.

Insuficiencia renal prerrenal o funcional Se produce un descenso del filtrado glomerular, como consecuencia de una disminución de la presión de perfusión renal o de una vasoconstricción renal intensa. Analíticamente se caracteriza por presentar una fracción de excreción de sodio (FeNa) inferior al 1% y un sodio urinario inferior a 20 mEq/l. La función renal suele normalizarse al desaparecer la causa desencadenante.

 Insuficiencia renal parenquimatosa Se debe a una lesión de los glomérulos, los túbulos, el intersticio o los vasos renales. El término necrosis tubular aguda se utiliza, con frecuencia, para designar un fracaso renal parenquimatoso en el que se desconoce la localización de la lesión. Analíticamente se caracteriza por una FeNa superior al 1% y por un sodio urinario superior a 20 mEq/l.

 Insuficiencia renal posrenal u obstructiva Se produce una disminución del filtrado glomerular secundaria a la obstrucción del flujo de la orina en cualquier nivel del tracto urinario. Analíticamente se comporta como una insuficiencia renal parenquimatosa.

 PRERRENAL Hipovolemia Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, aspiraciones, fistulas, hemorragias, etc.) Pérdidas renales (diuréticos, diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, diuresis osmótica, nefritis intersticial, diabetes insípida, etc.) Pérdidas cutáneas (quemaduras, diaforesis, fibrosis quística, etc.) Secuestro en el tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.) Insuficiencia cardiovascular Fallo miocárdico agudo (infarto, taponamiento, arritmias, etc.), hipertensión arterial grave, sepsis, anafilaxia, acidosis, etc. Síndrome hepatorrenal Estados edematosos Insuficiencia cardíaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Hipoxia Tratamiento con AINE Administración de IECA a pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o con riõon úico PARENQIMATOSA Isquemia (necrosis tubular aguda) Glomerulopatía primaria o secundaria Nefropatía tubulointersticial Antibióticos (aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B, vancomicina, etc.) Anestésicos Ciclosporina Contrastes radiológicos Pigmentos (mioglobina, hemoglobina) Metales (mercurio, plomo, arsénico, bismuto, etc.) Enfermedades sistémicas (sarcoidosis, tuberculosis, síndrome de Sjögren, mieloma múltiple, etc.) POSRENAL Obstrucción intrinseca Coágulos, cristales (oxalato, ácido úrico, xantina), cilindros (mieloma)

Obstrucción extrínseca Enfermedad prostática, fibrosis retroperitoneal, neoplasias, Indagar entre los antecedentes personales: Analítica previa (ayuda a valorar el grado de insuficiencia renal actual y si el enfermo tenía previamente una nefropatía). Administración de medicación nefrotóxica. Traumatismo o convulsiones (rabdomiólisis). Cirugía o anestesia previas. Clínica de prostatismo. Depleción hidrosalina. Enfermedad sistémica asociada a nefropatía (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, amiloidosis, mieloma múltiple, etc.). 2 Detección de síntomas de uremia grave: letargia, astenia, anorexia, vómitos, respiración acidótica, convulsiones, etc. 3 El volumen de orina eliminado en 24 h no tiene gran valor diagnóstico, ya que puede variar desde la anuria completa a una cantidad de orina normal. Esta variabilidad permite clasificar al fracaso renal agudo en oligúrico (diuresis inferior a 500 ml en 24 h) y no oligúrico. La IRA prerrenal y por necrosis tubular suele producir oliguria y raramente anuria. Por el contrario, la anuria debe hacer pensar en: Shock. Obstrucción completa bilateral o unilateral en riñón único. Menos a menudo: necrosis cortical, oclusión vascular bilateral, glomerulonefritis grave, síndrome hemolítico-urémico o vasculitis.

 Exploración física Está principalmente orientada a valorar el volumen extracelular (presión arterial, frecuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, edemas, etc.) y a descartar la obstrucción del tracto urinario: Tacto rectal: es imprescindible en la exploración de un enfermo con IRA. Palpación abdominal para descartar un globo vesical. Sondaje vesical para detectar la retención de orina. Asimismo, se debe inspeccionar al paciente en busca de signos que denoten una enfermedad sistémica causante de la nefropatía: reacción urticarial, exantema en alas de mariposa, petequias, pulso paradójico, cianosis, inflamación articular, entre otras

Exploraciones complementarias Las exploraciones esenciales en urgencias ante un paciente con posible IRA son las siguientes:

 Bioquímica sanguínea Debe incluir la determinación de los siguientes parámetros: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales, creatincinasa (CK) y aspartato aminotransferasa (AST). Para un valor basal de creatinina plasmática inferior a 3 mg/dl, un incremento superior o igual a 0,5 mg/dl/día se considera diagnóstico de IRA. Para un valor basal de creatinina plasmática superior a 3 mg/dl, un incremento mayor o igual a 1 mg/dl/día se considera diagnóstico de IRA. Los valores de creatinina son más fiables que los de urea plasmática para detectar una insuficiencia renal, ya que la uremia está influida por otros factores no relacionados exclusivamente con afección de la función renal, como catabolismo, hemorragia gastrointestinal, ingesta de esteroides, insuficiencia hepática,

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios Es de gran valor en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC). La anemia normocítica normocrómica es un hallazgo común en la IRC. La leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda puede sugerir que un proceso infeccioso sistémico es la causa de la IRA.

Otras exploraciones urgentes Orina completa con sedimento. Debe incluir la determinación de iones, urea, creatinina, osmolaridad, densidad y sedimento. Debe analizarse antes de la administración de cualquier terapia (principalmente diuréticos y fluidoterapia parenteral, que pueden inducir cálculos erróneos). Gasometría arterial. Es frecuente detectar acidosis metabólica. En los casos leves, el pH puede ser normal a pesar de la disminución de las cifras de bicarbonato (acidemia metabólica). Electrocardiograma. Orienta hacia posibles trastornos electrolíticos, generalmente debidos a hiperpotasemia. Radiografía simple de abdomen. Debe valorarse fundamentalmente la existencia de litiasis radioopaca, el tamaño y la silueta renales y el aumento de tamaño de la próstata. Radiografías posteroanterior y lateral de tórax. Aportan información acerca del índice cardiotorácico y la sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón). Ecografía abdominal. Es, sin duda, el mejor aliado en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal. Con ella puede descartarse afección obstructiva y visualizar el tamaño renal, dato clave en el diagnóstico diferencial entre IRA e IRC, ya que en esta última los riñones son de pequeño tamaño (v. cap. 12). Arteriografía y técnicas isotópicas renales. Deben realizarse con carácter urgente cuando se sospecha que una vasculopatía obstructiva es la causa de la IRA.

TRATAMIENTO

Insuficiencia renal aguda prerrenal

 Medidas generales Dieta rica en hidratos de carbono, con restricción de proteínas (30 g/día). Monitorización de la presión arterial y del ritmo y la frecuencia cardíacos. Vigilancia de la aparición de sobrecarga volumétrica: ingurgitación yugular a la inspección, ritmo de galope o crepitantes basales a la auscultación cardiopulmonar. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para la administración de sueroterapia y fármacos y, si es necesario, monitorizar la presión venosa central (PVC). Se ajusta el aporte de líquido para obtener una PVC de entre +3 y +8 cmH2O. Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria. Corrección de las alteraciones electrolíticas. Puede aparecer hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, o hipocalcemia; ésta sólo se trata si es sintomática (v. caps. 78, 80, 81 y 84, respectivamente). Corrección de la acidosis metabólica. Se trata cuando el pH es inferior a 7,20. El déficit de bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula: El resultado obtenido es igual a la cantidad de mililitros de bicarbonato sódico 1 M necesaria (dilución comercial de 1 mEq/ml). De ella, se administra la mitad (50%) en 30 min, y se realiza una nueva valoración gasométrica 60 min después de finalizar la perfusión. Si el pH sigue siendo inferior a 7,20, se realiza un nuevo cálculo y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit calculado. Para prevenir la hemorragia digestiva, se administra pantoprazol (Anagastra®, viales con 40 mg), en dosis de 40 mg/24 h por vía intravenosa; o ranitidina (Zantac®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg/12 h por vía intravenosa. Corrección de la causa desencadenante Disminución de la volemia Reposición hidrosalina. Una disminución del volumen plasmático circulante por pérdidas extrarrenales que origine IRA debe considerarse una depleción hidrosalina grave. Por ello, se administra inicialmente suero fisiológico por vía intravenosa, a razón de 500 a1.000 ml/h, durante las primeras 2 h. Después, se prosigue con suero fisiológico por vía intravenosa en la dosis mínima de 3.000 ml/día. Esta cuantía se modifica en función del estado cardiopulmonar previo del paciente, la sobrecarga volumétrica y la medición de la PVC. Transfusión de hematíes. Se administran hematíes si la pérdida hemática ha producido una anemia grave que condicione, fundamentalmente, angina o insuficiencia cardíaca. Cuando se conoce el hematocrito basal, puede valorarse mejor el grado de anemia. Al transfundir, debe tenerse en cuenta la concentración plasmática de potasio del paciente; si hay hiperpotasemia moderada o grave, el paciente debe recibir la transfusión durante la sesión de diálisis o después de corregir el desequilibrio electrolítico. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca Cuando la insuficiencia cardíaca es la causa del fracaso renal agudo, el tratamiento debe dirigirse a disminuir el retorno venoso y a aumentar el flujo sanguíneo anterógrado. La administración de nitroglicerina, furosemida y fármacos inotrópicos ya se ha descrito en el capítulo 18, si bien en estas circunstancias hay que tener en cuenta que: La dosis de digoxina debe modificarse en función del aclaramiento de creatinina. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) mejoran la fracción de eyección miocárdica y el flujo sanguíneo renal, lo que facilita la diuresis. Síndrome hepatorrenal El tratamiento de urgencia del síndrome hepatorrenal se basa en: Disminuir la ingesta de sodio y agua en la dieta. Administrar fármacos antialdosterónicos, como espironolactona (Aldactone 100®, comprimidos de 100 mg) en dosis de 100–400 mg/día por vía oral. No debe administrarse si hay hiperpotasemia. Usar con precaución los diuréticos de asa tipo furosemida, ya que pueden desencadenar encefalopatía hepática. Síndrome nefrótico Además de tratar la enfermedad primaria causante del síndrome nefrótico (v. cap. 88), el tratamiento de urgencia se basa en forzar la diuresis con: Furosemida (Seguril®, ampollas con 20 y 250 mg, comprimidos de 40 mg), en dosis inicial de 20 mg/6 h, por vía intravenosa, que puede incrementarse progresivamente, sin sobrepasar los 250 mg/día. Si los edemas no son muy intensos, la furosemida se administra por vía oral en dosis que oscilan entre 40 mg/24 h y 40 mg/6 h. La furosemida puede asociarse a diuréticos tiazídicos, como clortalidona (Higrotona®, comprimidos de 50 mg), en dosis que oscilan entre 50 mg/48 h y 100 mg/día, por vía oral. Si el resultado terapéutico obtenido no es satisfactorio, se asocian, a los fármacos anteriores, diuréticos ahorradores de potasio, por vía oral, como espironolactona (Aldactone A®, comprimidos de 25 mg; Aldactone 100®, comprimidos de 100 mg), en dosis de 25–100 mg/día, siempre que la insuficiencia renal no se acompañe de hiperpotasemia. Diálisis La diálisis está indicada en la IRA prerrenal que curse con: Creatinina plasmática superior a 10 mg/dl. Urea plasmática superior a 260 mg/dl (nitrógeno ureico > 120 mg/dl). Sobrecarga de volumen, con insuficiencia cardíaca congestiva o hipertensión arterial grave, que no responda al tratamiento farmacológico convencional. Uremia sintomática (alteraciones neurológicas, hemorragia gastrointestinal o alteraciones graves de la coagulación sanguínea). Hiperpotasemia rebelde al tratamiento médico. Acidosis metabólica grave rebelde al tratamiento médico. Pericarditis urémica (rara en la IRA). La diálisis está contraindicada, aunque concurran las circunstancias descritas anteriormente, cuando ésta no vaya a mejorar el pronóstico de la enfermedad de base del paciente (síndrome hepatorrenal en el que no esté indicado el trasplante hepático, neoplasia en estadio terminal, demencia avanzada, quemaduras muy extensas, etc.). Necrosis tubular aguda Se aplican las mismas medidas generales, y se tratan los factores prerrenales o hemodinámicos, como se ha descrito en el tratamiento de la IRA prerrenal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, si el paciente está oligúrico, la reposición hidrosalina debe ser igual a las pérdidas cuantificadas (urinarias y por otras vías), más la pérdida calculada por perspiración insensible (500 ml). Forzar la diuresis mediante la administración de diuréticos y, si no se obtiene la respuesta deseada, administrar dopamina. Los diuréticos no son efectivos en caso de: insuficiencia renal de más de 36 h de evolución, diuresis inferior a 200 ml/24 h o creatinina plasmática superior a 5 mg/dl. • Pueden utilizarse diuréticos de asa, como furosemida (Seguril®, ampollas con 20 y 250 mg) en dosis de 20–40 mg/6 h por vía intravenosa, según la respuesta obtenida y los valores séricos de creatinina. También pueden emplearse diuréticos osmóticos, como manitol (Manitol Mein® al 20%, frascos de 250 y 500 ml) en dosis de 80 ml por vía intravenosa, que puede repetirse cada 6– 8 h en función de la respuesta clínico-analítica. • La dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg) se utiliza si no se obtiene respuesta a los diuréticos, en dosis de 3–5 μg por kg/min por vía intravenosa. Para ello, se diluye una ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 5–10 gotas/min (15–30 ml/h). Favorece la acción de los diuréticos y aumenta la filtración glomerular. Las indicaciones y contraindicaciones para la realización de diálisis son las mismas que las que se han descrito para el tratamiento de la IRA prerrenal.

Insuficiencia renal posrenal u obstructiva Además de las medidas generales ya expuestas y de la corrección de las alteraciones electrolíticas que tengan lugar, si existe una obstrucción al flujo urinario sospechada por la palpación de un globo vesical o por la objetivación ecográfica de una hidronefrosis bilateral o unilateral en riñón único, debe realizarse sondaje vesical y, si la anuria no se resuelve, nefrostomía percutánea del riñón o los riñones dilatados, como medida de urgencia. Las indicaciones y contraindicaciones para la diálisis son las mismas que las que se han descrito para el tratamiento de la IRA prerrenal.