UVEÍTIS
Bases para el Diagnostico
En general es
inmunitaria, pero tal vez infecciosa o neoplásica. _ Uveítis anterior aguda no
granulomatosa: dolor, hiperemia, fotofobia y pérdida de la agudeza visual. _ Uveítis anterior granulomatosa:
visión borrosa en un ojo con inflamación leve. _ Uveítis posterior: pérdida gradual de la visión en un ojo sin
alteración aparente.
Generalidades
La inflamación
intraocular (uveítis) se clasifica en aguda o crónica, granulomatosa o no
granulomatosa, con base en sus manifestaciones clínicas; o por su ubicación en
uveítis anterior o posterior, que afectan de manera predominante al segmento
anterior o posterior del ojo, o panuveítis, en la que ambos segmentos se dañan
por igual.
Los tipos más
comunes son la uveítis anterior aguda no granulomatosa, la uveítis anterior
granulomatosa y la uveítis posterior.
En la mayor
parte de los casos, la fisiopatología de la uveítis es sobre todo de tipo
inmunitario, pero su origen puede ser infeccioso, en particular en estados de
inmunodeficiencia.
Los trastornos sistémicos relacionados con
uveítis anterior aguda no granulomatosa son espondilitis anquilosante vinculada
con HLA-B27, artritis reactiva, soriasis, colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn. El síndrome de Behçet produce uveítis anterior con hipopión recurrente pero
con pocas molestias, así como uveítis posterior, que se caracteriza por
oclusión de las ramas de la vena retiniana.
Las infecciones
por herpes simple y herpes zóster generan uveítis anterior no granulomatosa y
retinitis (necrosis retiniana aguda), cuyo pronóstico es sombrío. <
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Las enfermedades
que producen uveítis anterior granulomatosa también tienden a causar uveítis
posterior. Incluyen sarcoidosis, toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis, síndrome
de Vogt- Koyanagi-Harada (uveítis bilateral relacionada con alopecia, poliosis
[despigmentación de las pestañas, cejas o cabello], vitíligo e hipoacusia) y
oftalmía simpática después de traumatismo ocular penetrante.
En la
toxoplasmosis suele haber evidencia de episodios previos de retinocoroiditis.
La sífilis produce de manera característica un fondo de ojo con imagen de “sal
y pimienta”, pero puede presentarse con amplia variedad de manifestaciones
clínicas. Los otros patógenos causantes de inflamación en casos de infección
por VIH incluyen citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple y del herpes
zóster, micobacterias, Cryptococcus, Toxoplasma y Candida. La
vasculitis retiniana autoinmunitaria y la inflamación de la pars plana (uveítis
intermedia) son trastornos idiopáticos que producen uveítis posterior. _
Manifestaciones
clínicas
La uveítis
anterior se caracteriza por presencia de células inflamatorias y destellos
dentro del humor acuoso. En casos graves, puede haber hipopión (acumulación de
leucocitos en capas) y fibrina dentro de la cámara anterior. También es posible
observar células en el endotelio corneal en forma de precipitados queratósicos.
En la uveítis granulomatosa estos adoptan la
forma de “grasa de carnero”, y pueden observarse nódulos en el iris. En la uveítis
no granulomatosa, los precipitados queratósicos son más pequeños y no se
observan nódulos en el iris. La pupila es casi siempre pequeña, y con la
formación de sinequias posteriores (adherencias entre el iris y la cápsula
anterior del cristalino) también se torna irregular.
La uveítis
anterior no granulomatosa tiende a presentarse en forma aguda, con
dolor,
hiperemia conjuntival, fotofobia y pérdida visual unilaterales. La uveítis
anterior granulomatosa es de evolución más lenta y causa visión borrosa en un
ojo ligeramente inflamado.
En la uveítis posterior se observan
células en el vítreo. Pueden presentarse lesiones inflamatorias en la retina o
en la coroides. Las lesiones recientes son de color amarillo, con bordes
imprecisos, en tanto que las lesiones antiguas tienen márgenes más definidos y
por lo común son pigmentadas. Pueden formarse recubrimientos en los vasos de la
retina adyacentes a estas lesiones o de manera más difusa.
En casos graves,
la opacidad del vítreo impide observar los detalles de la retina. La uveítis
posterior tiende a presentarse con pérdida visual gradual en un ojo que produce
pocos síntomas. Es común la afectación bilateral. La pérdida visual puede ser
consecuencia de turbidez y opacidad del vítreo, lesiones inflamatorias que
incluyen mácula, edema macular, oclusión de la vena de la retina o, rara vez,
neuropatía óptica concurrente. _
Diagnóstico
diferencial
El
desprendimiento de la retina, los tumores intraoculares y el linfoma del
sistema nervioso central pueden manifestarse en forma de uveítis. _ Tratamiento La uveítis anterior suele responder a los corticoesteroides
tópicos. En ocasiones quizá se requieran inyecciones perioculares de corticoesteroides
o incluso su administración por vía sistémica. Es importante dilatar la pupila
para aliviar la molestia y prevenir la formación de sinequias posteriores. La uveítis
posterior amerita con mayor frecuencia corticoterapia sistémica y algunas
veces inmunodepresión sistémica con medicamentos como azatioprina, tacrolimús,
ciclosporina o micofenolato. No suele ser necesaria la dilatación pupilar. Se
encuentra en investigación el tratamiento biológico para la uveítis anterior o
posterior resistente al tratamiento. Cuando se identifica una causa infecciosa,
puede estar indicado el tratamiento antimicrobiano específico. En general, el
pronóstico de la uveítis anterior, en particular del tipo no granulomatoso, es
mejor que el de la posterior. _
Cuándo referir
•
Cualquier paciente con sospecha de uveítis
aguda debe referirse de inmediato con el oftalmólogo o de urgencia en caso de ceguera
o dolor intenso. • Cualquier paciente con sospecha de uveítis crónica debe
remitirse con el oftalmólogo inmediatamente cuando se acompaña de pérdida
visual
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