CONCEPTOS
GENERALES SOBRE LA FIBRILACIÓN Y EL FLÚTER AURICULARES
La
fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Su
prevalencia se estima en el
0,4%
de la población, y se incrementa con la edad. Su prevalencia es menor del 1% en
personas
menores
de 60 años y mayor del 6% en mayores de 80 años. La FA se origina por mecanismo
de
reentrada
y son necesarios seis o más focos para su génesis y mantenimiento.
El
flúter auricular (FLA) tiene una prevalencia menor que la FA y es más
inestable, ya que suele
progresar
a FA en muchos casos. Se produce, al igual que la FA, por mecanismo de
reentrada a nivel
auricular,
pero sólo necesita la presencia de un foco para su génesis y mantenimiento.
La
frecuencia ventricular de ambas arritmias auriculares depende de las
propiedades
electrofisiológicas
de la unión auriculoventricular (AV), que intentan frenar la mayor parte de los
estímulos
que le llegan; está modulada por el tono vagal, que aumenta el frenado, y por
el tono
simpático,
que lo disminuye. En ausencia de fármacos o condiciones en las que se limite la
conducción
AV, ésta suele ser superior a 100 lat/min.
Las
indicaciones y los esquemas terapéuticos urgentes de ambas arritmias son
comunes, por lo
que
se exponen conjuntamente, con las siguientes consideraciones:
La
dosis de los fármacos utilizados para controlar la frecuencia ventricular es,
generalmente,
mayor
en el FLA que en la FA.
La
respuesta a la cardioversión farmacológica es peor en el FLA, para el que es
más útil la
cardioversión
eléctrica.
El
tratamiento curativo es más efectivo en el FLA, aunque no se prescribe desde el
servicio de
urgencias.
El
tratamiento antitrombótico es el mismo en ambas entidades.
FIBRILACIÓN
AURICULAR
Etiología
Aguda.
Surge en determinadas circunstancias y cuadros, como intoxicación etílica,
cirugía,
electrocución,
infarto agudo de miocardio (IAM), pericarditis, miocarditis, embolia pulmonar u
otras
neumopatías,
hipertiroidismo y alteraciones metabólicas. Una vez tratadas, desaparece la
posibilidad
de
recurrencia de la FA.
Asociada
a enfermedades cardíacas, como valvulopatías (sobre todo mitral), cardiopatía
isquémica
(sobre
todo cuando coexiste con hipertrofia del ventrículo izquierdo), miocardiopatías
(hipertrófica,
dilatada,
restrictiva), tumores cardíacos, pericarditis constrictiva, enfermedad del
seno, etc.
Asociada
a otras enfermedades con afección cardíaca secundaria, como la hipertensión
arterial,
enfermedad
broncopulmonar, diabetes mellitus, síndrome de apnea obstructiva del sueño,
etc.
Neurogénica.
Es poco frecuente.
El
término de FA aislada se aplica a individuos jóvenes (< 60 años), sin
evidencia clínica o
ecocardiográfica
de enfermedad cardiopulmonar. Tiene un pronóstico favorable en cuanto a
morbilidad
(embolias) y mortalidad. Su frecuencia oscila entre el 12 y el 30% del total de
FA, según
las
series analizadas: el 40% son episodios de FA paroxística y el 25%, de FA
persistente.
El
término de FA no valvular está restringido a los casos en los que el trastorno
del ritmo aparece
en
ausencia de enfermedad mitral reumática o prótesis valvular cardíaca.
Clasificación
Primera
crisis detectada
Es
la primera crisis de FA que se diagnostica a un paciente, aunque pudiera haber
padecido otras que
no
se han documentado. Puede evolucionar:
Revirtiendo
a ritmo sinusal:
•
Sin precisar tratamiento: primera crisis de FA paroxística.
•
Después de recibir tratamiento (farmacológico o eléctrico): primera crisis de
FA persistente.
Manteniéndose
en FA: FA permanente.
Fibrilación
auricular recurrente
Se
considera recurrente a partir de la primera crisis, siempre que se conozca que
en las intercrisis el
paciente
ha estado en ritmo sinusal. Cada crisis de FA puede evolucionar:
Revirtiendo
a ritmo sinusal:
•
Sin precisar tratamiento: crisis de FA paroxística en un paciente con FA
recurrente.
•
Después de recibir tratamiento (farmacológico o eléctrico): crisis de FA
persistente en un
paciente
con FA recurrente.
Manteniéndose
en FA: FA permanente.
Fibrilación
auricular permanente
Es
la FA que lleva tiempo de evolución y no se ha revertido, bien por no estar
indicado, bien por no
haberse
realizado.
Formas
clínicas
Asintomática.
Sintomática
con estabilidad hemodinámica. En líneas generales, los síntomas varían con la
frecuencia
ventricular, la duración de la FA, la existencia de cardiopatía asociada y la
percepción
individual.
Las formas clínicas de inicio incluyen:
•
Embolias, sobre todo cerebrovasculares.
•
Exacerbación de una enfermedad cardíaca.
•
Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope; un síntoma éste poco
frecuente pero
grave,
ya que está relacionado con enfermedad del seno, obstrucción hemodinámica
(estenosis
aórtica,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva), accidente cerebrovascular (ACV) o
preexcitación.
•
Miocardiopatía inducida por la taquicardia. Aparece en pacientes con
taquiarritmias de larga
evolución,
cuya frecuencia ventricular no se ha controlado.
Sintomática
con inestabilidad hemodinámica. Es más frecuente en presencia de frecuencias
ventriculares
extremas y se asocia con cardiopatías graves.
Exploraciones
complementarias
La
única prueba complementaria necesaria para el diagnóstico de FA es el
electrocardiograma (ECG).
No
obstante, en presencia de una crisis de FA, se solicitan además las pruebas
necesarias para valorar
su
repercusión hemodinámica.
Electrocardiograma
(fig. 21.1)
Permite
identificar la existencia de arritmia y su tipo. Se realiza un ECG de 12
derivaciones y una tira
de
ritmo, que consiste en el registro, durante varios segundos, de una derivación,
preferentemente DII
o,
en su defecto, aquella en la que mejor se objetiven las ondas y complejos. La
FA se caracteriza por:
Ausencia
de ondas P, que son sustituidas por ondas f que distorsionan la línea de base.
La
frecuencia auricular oscila entre 400 y 600 lat/min. La ventricular es muy
variable.
Los
complejos QRS son arrítmicos con intervalos RR irregulares, excepto que
coexista un bloqueo
auriculoventricular
(BAV) de tercer grado.
Si
es secundaria al síndrome de Wolff-ParkinsonWhite, los complejos QRS tienen una
duración
superior
a 0,12 s y la frecuencia ventricular es superior a 200 lat/min.
Figura
21.1 Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida a una media de 140
lat/min (derivación V6).
Otras
exploraciones
Radiografía
posteroanterior y lateral de tórax.
Pulsioximetría,
si tiene disnea.
Gasometría
arterial, si la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es inferior al 90%, o si
el paciente
está
en shock (en este caso, se solicitan niveles séricos de ácido láctico, si el
gasómetro no los
detecta).
Hematimetría
con fórmula y recuento leucocitarios.
Bioquímica
sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio y
potasio.
Si
existe dolor torácico de patrón coronario, se solicita, además, troponina o, si
no se dispone de ella,
creatincinasa
(CK) y CK-MB.
Estudio
de coagulación en el caso de que el paciente esté en shock, padezca algún tipo
de
coagulopatía,
o se trate, o estuviese indicado tratarlo, con anticoagulantes orales.
Si
existe sospecha de intoxicación por fármacos, como digital o antidepresivos
tricíclicos, se
obtiene
una muestra de sangre u orina para estudio toxicológico, en función de la
disponibilidad de
cada
laboratorio.
FLÚTER
AURICULAR
Etiología
y formas de presentación
En
crisis, raras veces paroxística:
•
Ausencia de cardiopatía estructural.
•
Otras situaciones: alcoholismo, tirotoxicosis, pericarditis.
FLA
permanente o crónico:
•
Cardiopatías: reumática, isquémica, miocardiopatía.
•
Dilatación auricular por embolia pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica,
valvulopatías
(mitral,
tricuspídea).
Como
complicación en el IAM (poco frecuente) o como manifestación de la intoxicación
digitálica.
Clasificación
FLA
común o tipo I:
•
Frecuencia auricular entre 250 y 350 lat/min.
•
Mecanismo de reentrada.
•
Circuito localizado en la aurícula derecha.
•
Ondas F predominantemente negativas en cara inferior.
Otros
tipos de FLA:
•
Menos frecuentes que el común.
•
No cumplen los criterios de reentrada.
•
No tienen la frecuencia auricular del tipo I.
•
No se producen ondas F negativas en cara inferior.
Exploraciones
complementarias
La
única prueba complementaria necesaria para el diagnóstico de FLA es el ECG. No
obstante, en
presencia
de una crisis de FLA se solicitan además las pruebas necesarias para valorar su
repercusión
hemodinámica.
Electrocardiograma
(fig. 21.2)
Las
ondas P son sustituidas por ondas F que distorsionan la línea basal (dientes de
sierra). Estas
ondas
no se objetivan en todas las derivaciones, que hay que buscar,
fundamentalmente, en DII, DIII y
aVF.
La
frecuencia auricular oscila entre 250 y 350 lat/min; la ventricular depende del
grado de BAV
existente.
Los
complejos QRS pueden ser:
•
Rítmicos: conducción 2:1, 3:1, 4:1, etc., con intervalos RR regulares.
•
Arrítmicos: cuando existen distintos grados de conducción AV sin ningún orden
preestablecido
(2:1, 3:1, 4:1); se denomina FLA con conducción AV variable. Si el grado de
arritmia
es mayor, se denomina fibriloflúter auricular y se considera, a efectos prácticos,
una FA.
Figura
21.2 Flúter auricular con conducción AV 4:1. La frecuencia ventricular es de 75
lat/min (derivación DII).
Otras
exploraciones
Se
solicitan las mismas que las enumeradas en la FA.
INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
El
control de la frecuencia ventricular está siempre indicado, con el fin de
evitar la
descompensación
de una cardiopatía previa o la génesis de una taquimiocardiopatía.
La
reversión a ritmo sinusal (farmacológica o eléctrica) está indicada:
•
De forma urgente, en la FA con respuesta ventricular rápida de evolución
inferior a 48 h. La
cardioversión
debe ser: farmacológica, en pacientes con estabilidad hemodinámica (sintomática
o
asintomática),
y eléctrica si existe inestabilidad hemodinámica.
•
De forma electiva (cardioversión eléctrica electiva), en la FA con respuesta
ventricular rápida
de
evolución superior a 48 h o de duración desconocida. En este caso, es el
cardiólogo quien debe
decidir
su indicación.
La
prevención de recurrencias se inicia en urgencias en pacientes con FA
recurrente y crisis muy
frecuentes
o cuando la crisis por la que ha consultado origine síntomas graves o
inestabilidad
hemodinámica.
El
tratamiento antitrombótico de cada crisis de FA debe decidirse en cada
situación, si bien, a
largo
plazo, depende de los factores de riesgo (tablas 21.1 y 21.2).
Tabla
21.1 Clasificación de los factores de riesgo tromboembólico en pacientes con
fibrilación auricular
RIESGO
BAJO O MENOS
VALIDADO
RIESGO MODERADO RIESGO ELEVADO
Sexo femenino Edad ≥ 75 años Ictus previo
|
||
Edad entre 65 y 74
|
||
años Hipertensión arterial AIT previo
|
||
Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardíaca Embolismo sistémico
|
||
Tirotoxicosis FEVI ≤ 35% Diabetes
|
||
mellitus
|
||
Prótesis valvular cardíaca
|
||
Estenosis mitral
|
||
AIT: accidente isquémico transitorio; FEVI: fracción de eyección
del ventrículo izquierdo.
|
||
Mientras el paciente esté hipertiroideo debe tratarse con
anticoagulación oral (International Normalized Ratio [INR]: 2–3). Cuando esté
eutiroideo el tratamiento antitrombótico
|
||
depende del resto de factores de riesgo.
|
||
Si la prótesis es metálica el INR será de 2,5–3,5.
|
||
Tabla 21.2 Indicaciones del tratamiento antitrombótico crónico
en pacientes con fibrilación auricular
|
||
CATEGORÍAS DE RIESGO TRATAMIENTO RECOMENDADO
|
||
Sin factores de riesgo,
|
||
riesgo bajo o menos
|
||
validado
|
||
Ácido acetilsalicílico, 100–200 mg/24 h (dosis
|
||
inicial de 300 mg) o nada
|
||
Un factor de riesgo
|
||
moderado
|
||
Ácido acetilsalicílico, 100–200 mg/24 h (dosis
|
||
inicial de 300 mg) o anticoagulación oral
|
||
(acenocumarol o warfarina) (INR: 2–3)
|
||
Un factor de riesgo
|
||
elevado o más de un
|
||
factor de riesgo moderado
|
||
Anticoagulación oral (acenocumarol o warfarina)
|
||
(INR: 2–3)
|
||
INR: International Normalized Ratio
|
||
.
TRATAMIENTO
DE LA FIBRILACIÓN Y EL FLÚTER AURICULARES
Los
objetivos terapéuticos son los siguientes:
Estabilización
hemodinámica.
Control
de los síntomas.
Control
de la frecuencia ventricular (aproximadamente, 80 lat/min en reposo).
Inicio
del tratamiento antitrombótico (antiagregante o anticoagulante), si estuviera
indicado (v.
tablas
21.1 y 21.2).
Reversión
a ritmo sinusal, si estuviera indicado, teniendo en cuenta que la cardioversión
espontánea
es frecuente en las primeras 24 h, y que la eficacia de la cardioversión
farmacológica
decrece
una vez transcurrido este tiempo.
El
tratamiento debe ser individualizado, y depende de la frecuencia ventricular,
la situación
hemodinámica,
la existencia de cardiopatía, la presencia de síntomas y del tiempo de
evolución. Se
considera
hemodinámicamente inestable al paciente que presenta síntomas y signos de bajo
gasto,
fallo
congestivo o isquemia miocárdica grave (shock cardiogénico, edema agudo de
pulmón o
síndrome
coronario agudo).
Fibrilación
auricular con respuesta ventricular lenta (< 60 lat/min)
El
manejo del paciente debe ser, en líneas generales, el mismo que en los casos de
bradiarritmias (v.
cap.
19), teniendo presente que la mayoría de los pacientes con FA lenta tienen una
FA permanente o
crónica,
por lo que en urgencias no debe plantearse la reversión a ritmo sinusal.
Inestabilidad
hemodinámica
Medidas
generales
Canalización
de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y perfusión de suero
glucosado
al 5% a un ritmo inicial de 7 gotas/min (21 ml/h).
Oxigenoterapia
mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%, si la SaO2 determinada
por
pulsioximetría es inferior al 90%. Si no existe mejoría, se aplica ventilación
mecánica no invasiva
(VMNI)
.
Monitorización
continua del ritmo, frecuencia cardíaca, presión venosa central (PVC) y SaO2.
Medición
de la presión arterial cada 15 min, y antes y después de la realización de una
medida
terapéutica
(administración de fármacos antiarrítmicos, colocación de marcapasos).
Sondaje
vesical con medición de diuresis horaria.
Tratamiento
de la causa desencadenante: efecto adverso o intoxicación por fármacos, como se
describe
en los capítulos respectivos.
Control
de la frecuencia ventricular
Se
administra atropina (Atropina Braun®, ampollas de 1 ml con 1 mg), en dosis
inicial de 0,5 a 1
mg
(dosis < 0,5 mg pueden producir un efecto paradójico), en bolo intravenoso,
que puede repetirse
cada
5 min, hasta conseguir una frecuencia ventricular que permita mantener al
paciente
hemodinámicamente
estable, o hasta administrar una dosis máxima de 0,04 mg/kg (3 mg). No debe
administrarse
si se trata de un BAV de tercer grado con ritmo de escape ventricular.
Si
no responde, o si se trata de un BAV de tercer grado con ritmo de escape
ventricular, se coloca
un
marcapasos transcutáneo (v. cap. 19), previa administración de un analgésico,
como tramadol
(Adolonta®,
ampollas con 100 mg) por vía intravenosa, en una dosis inicial de 200 mg/24 h.
Para ello
se
diluyen dos ampollas del preparado comercial en 500 ml de suero glucosado al
5%, y se perfunde a
un
ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h), ajustando la velocidad de perfusión según la
respuesta del paciente.
Si
no se dispone de un marcapasos transcutáneo, hasta la colocación de uno
intravenoso, se
administra
isoproterenol (Aleudrina®, ampollas de 1 ml con 0,2 mg) en dosis inicial de 2
μg/min en
perfusión
intravenosa continua. Para ello se diluyen cinco ampollas del preparado
comercial en 250
ml
de suero glucosado al 5% (una gota equivale a 0,2 μg), y se inicia la perfusión
a un ritmo de 10
gotas/min
(30 ml/h). Esta dosis se incrementa de 5 en 5 gotas (1 μg) cada 10 min, hasta
controlar la
frecuencia
ventricular, alcanzar una dosis máxima de 20 μg/min (100 gotas/min; 300 ml/h) o
hasta la
aparición
de complicaciones. Otra opción consiste en la administración de adrenalina
(Adrenalina B
Braun®,
Adrenalina Level®, ampollas y jeringas de 1 ml con 1 mg al 1/1.000), en una
dosis inicial
de
2 μg/min en perfusión intravenosa continua, para lo cual se diluyen tres
ampollas del preparado
comercial
en 250 ml de suero glucosado al 5% (una gota equivale a 0,6 μg), y se perfunde
a 3
gotas/min
(9 ml/h). Esta dosis se incrementa de 2 en 2 gotas (1,2 μg) cada 10 min hasta
controlar la
frecuencia
ventricular, alcanzar la dosis de 10 μg/min (16 gotas/min, 48 ml/h) o hasta la
aparición de
complicaciones.
Estabilidad
hemodinámica
Si
el paciente se halla sintomático o asintomático, pero con una frecuencia
ventricular inferior a
40
lat/min o tiene pausas superiores a 3 s, se aplican las mismas medidas
descritas anteriormente. Si
la
causa ha sido un efecto adverso o una intoxicación por fármacos, se ingresa al
paciente en el área de
observación
del servicio de urgencias; en caso contrario, en el servicio de cardiología.
Si
el paciente se halla asintomático, con una frecuencia ventricular de 40–60
lat/min, y no tiene
pausas
o éstas son inferiores a 3 s, no se administra ningún tratamiento, y se ingresa
en el área de
observación
del servicio de urgencias, cuando la disminución de la frecuencia ventricular
se haya
debido
a efecto adverso o a intoxicación por fármacos, o se deriva a consultas
externas de cardiología
para
estudio ambulatorio.
Fibrilación
auricular con frecuencia ventricular normal (60–100 lat/min)
Requiere
tratamiento urgente cuando va acompañada de inestabilidad hemodinámica o cuando
los
síntomas
del paciente se deben a la FA.
Inestabilidad
hemodinámica
Se
aplican las mismas medidas generales descritas para la FA lenta.
Con
una frecuencia ventricular normal, la inestabilidad hemodinámica, en general,
no se debe a la
FA,
por lo que no es necesario aplicar tratamiento antiarrítmico, aunque sí
antitrombótico, si estuviera
indicado.
Deben investigarse tanto la causa de la inestabilidad como el motivo por el que
la frecuencia
ventricular
no se halla elevada como respuesta al estado adrenérgico que padece el paciente
(efecto
adverso,
intoxicación por fármacos o afección del nodo AV).
Estabilidad
hemodinámica (con o sin síntomas)
Si
el paciente presenta síntomas, aunque se halle hemodinámicamente estable, el
tratamiento depende
del
tipo de FA, la duración del episodio, los antecedentes de cardiopatía y los
factores de riesgo
embólico.
Por lo tanto, el esquema terapéutico (restauración a ritmo sinusal y
tratamiento
antitrombótico)
es el mismo que en la FA con respuesta ventricular rápida aunque, como es
obvio, en
este
caso no es necesario controlar la respuesta ventricular.
Fibrilación
auricular con frecuencia ventricular rápida (>100 lat/min)
El
tratamiento urgente siempre está indicado. Éste depende del tipo de FA, la
duración del episodio, la
presencia
o ausencia de síntomas y de factores de riesgo tromboembólico, y de la
existencia de
inestabilidad
he modinámica. Un esquema terapéutico general se detalla en la tabla 21.3.
Tabla
21.3 Manejo de la fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida en
urgencias
PRIMERA
CRISIS DE FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)
DOCUMENTADA
O CRISIS DE FA EN PACIENTE CON FA
RECURRENTE
Inestabilidad
hemodinámica
Medidas
generales
FA
< 48 h de evolución
Cardioversion
eléctrica urgente
Prevención
de recurrencias
Tratamiento
antitrombótico
FA
> 48 h de evolución o desconocida
Control
de la frecuencia ventricular
Inicio
de tratamiento antitrombótico con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM)
Ecocardiografía
transesofágica:
Ausencia
de trombos:
Cardioversión
eléctrica urgente
Completar
tratamiento antitrombótico, según indicaciones
Prevención
de recurrencias
Presencia
de trombos:
Continuar
con el control de la frecuencia ventricular
Completar
el tratamiento antitrombótico, según indicaciones
Cardioversión
eléctrica electiva, si está indicado
Prevención
de recurrencias si se consigue la cardioversión
Sintomático
Medidas
generales
FA
< 48 h de evolución
Control
de la frecuencia ventricular
Restauración
del ritmo sinusal
Tratamiento
antitrombótico
FA
> 48 h o desconocida
Control
de la frecuencia ventricular
Tratamiento
antitrombótico
Cardioversión
eléctrica electiva, si está indicado
Prevención
de recurrencias si cardioversión
Asintomático
FA
< 48 h de evolución
Control
de la frecuencia ventricular
Restauración
del ritmo sinusal
Tratamiento
antitrombótico
FA
> 48 h o desconocida
Control
de la frecuencia ventricular
Tratamiento
antitrombótico
Cardioversión
eléctrica electiva, si está indicado
Prevención
de recurrencias si cardioversión
CRISIS
DE FA RÁPIDA EN PACIENTES CON FA PERMANENTE
FA
rápida debida a tono adrenérgico elevado
Tratamiento
específico en función de la causa
Tratamiento
antiarrítmico y antitrombótico previo del paciente salvo
contraindicación
actual
FA
rápida no debida a tono adrenérgico elevado
Inestabilidad
hemodinámica
Igual
que la FA inestable de > 48 h de evolución
Sintomático
Igual
que la FA sintomática de > 48 h de evolución
Asintomático
Igual
que la FA asintomática de > 48 h de evolución
Primera
crisis de fibrilación auricular documentada o crisis de fibrilación auricular
en
paciente
con fibrilación auricular recurrente
Inestabilidad
hemodinámica y fibrilación auricular con menos de 48 h de evolución
Medidas
generales
Canalización
de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y perfusión de suero
glucosado
al 5% a un ritmo inicial de 7 gotas/min (21 ml/h).
Oxigenoterapia
con mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%, si la SaO2 determinada por
pulsioximetría
es inferior al 90%. Si no existe mejoría, se procede a la VMNI.
Monitorización
continua del ritmo, frecuencia cardíaca, PVC y SaO2.
Medición
de la presión arterial cada 15 min, y antes y después de la realización de una
medida
terapéutica.
Sondaje
vesical con medición horaria de la diuresis.
Cardioversión
eléctrica urgente
Administración
de midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®,
ampollas
de 3 ml con 15 mg), en dosis inicial de 5 mg por vía intravenosa lenta. Para
ello se diluye
una
ampolla de 5 mg en 5 ml de suero fisiológico, y se obtiene una concentración de
0,5 mg/ml, que se
perfunde
a un ritmo de 1 ml/min hasta obtener una sedación completa.
Una
vez que el paciente está sedado, se realiza cardioversión eléctrica (v. cap.
19), con una energía
inicial
de 100 J, que se incrementa de 50 en 50 J hasta conseguir la cardioversión. Si
el paciente está
en
tratamiento con digoxina se comienza con la mitad de la dosis mencionada. Está
contraindicada en
la
intoxicación digitálica, si bien algunos autores consideran que, valorando el
riesgo/beneficio, podría
aplicarse
con bajas energías (25–50 J).
Tratamiento
antiarrítmico
Después
de la cardioversión, se inicia tratamiento antiarrítmico para prevenir las
recurrencias.
1
En ausencia de insuficiencia cardíaca, se administra uno de los siguientes
fármacos:
Flecainida
(Apocard®, comprimidos de 100 mg) en dosis inicial de 200–300 mg (dos o tres
comprimidos)
por vía oral, seguida de 100 mg/12 h, por la misma vía.
Propafenona
(Rytmonorm®, comprimidos de 150 y 300 mg) en dosis inicial de 450 a 600
mg
por vía oral, seguida de 150 mg/8 h por la misma vía.
Si
los fármacos anteriores estuvieran contraindicados, se administra amiodarona
(Trangorex®,
comprimidos de 200 mg) en dosis inicial de 200 mg/8 h por vía oral durante 7
días,
seguidos de 200 mg/12 h durante otros 7 días y por la misma vía, para continuar
con 200
mg/24
h por vía oral 5 días a la semana como dosis de mantenimiento.
2
En presencia de insuficiencia cardíaca, o cuando la cardioversión eléctrica no
ha sido efectiva, se
administra
amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg, comprimidos de 200 mg) en
dosis
inicial de 5–7 mg/kg por vía intravenosa. Para ello, se diluyen tres ampollas
del preparado
comercial
en 10 ml de suero fisiológico y se perfunden en 15 min. Si no revierte, puede
repetirse la
misma
dosis, pero perfundida en 60 min, para lo cual se diluyen tres ampollas en 100
ml de suero
fisiológico
y se perfunden a un ritmo de 40 gotas/min. Si después de los 900 mg
administrados
persiste
la inestabilidad hemodinámica, se repite la cardioversión eléctrica. A
continuación se procede
de
la siguiente forma:
Si
se estabiliza hemodinámicamente, pero no ha revertido, se prosigue con una
perfusión
intravenosa
continua de amiodarona en dosis de 1,2 a1,8 g en 24 h, descontando la cantidad
ya
administrada.
Para ello se diluyen 900 mg (seis ampollas del preparado comercial) en 1.000 ml
de
suero glucosado al 5%, y se perfunde a un ritmo inicial de 12 gotas/min (36
ml/h).
Si
ha revertido, se completa la impregnación de amiodarona por vía oral, cuya
dosis depende
de
la dosis intravenosa administrada. Para ello, es necesario saber que la dosis
de impregnación
por
vía oral es de 200 mg/8 h durante 7 días, seguidos de 200 mg/12 h durante otros
7 días, para
continuar
con 200 mg/24 h 5 días a la semana como dosis de mantenimiento. Si el paciente
está
en
tratamiento con amiodarona, se administra directamente la dosis de
mantenimiento, ya que es
innecesario
completar la dosis de impregnación.
Tratamiento
antitrombótico
Se
basa en la administración de antiagregantes plaquetarios, excepto que el
paciente tenga un
criterio
de alto riesgo tromboembólico, o más de un criterio de riesgo moderado. Puede
administrarse:
Ácido
acetilsalicílico (Tromalyt®, cápsulas de 150 y 300 mg; Adiro 100®, comprimidos
de 100
mg;
Adiro 300®, comprimidos de 300 mg) en dosis inicial de 300 mg/24 h por vía
oral, continuando
con
100 a150 mg/24 h por la misma vía.
Si
está contraindicado, se administra clopidogrel (Iscover®, Plavix®, comprimidos
de 75 mg) en
una
dosis inicial de 300 mg (cuatro comprimidos) por vía oral, seguida de 75 mg/24
h por la misma
vía.
Inestabilidad
hemodinámica y fibrilación auricular con más de 48 h de evolución o desconocida
Medidas
generales
Son
las mismas que se han indicado para la inestabilidad hemodinámica y FA inferior
a 48 h.
Control
de la frecuencia ventricular
1
Ausencia de insuficiencia cardíaca. Se administra un antagonista del calcio no
dihidropiridínico
(verapamilo,
diltiazem) o un bloqueador beta (metoprolol) por vía intravenosa:
Verapamilo
(Manidon®, ampollas de 2 ml con 5 mg) en dosis inicial de 5 mg por vía
intravenosa.
Para ello se diluye una ampolla del preparado comercial en 8 ml de suero
fisiológico,
y se perfunde en 10 min (1 ml/min); puede repetirse la dosis cada 20 min hasta
conseguir
el control de la frecuencia ventricular o alcanzar una dosis total de 20 mg
(cuatro
ampollas).
La administración de este fármaco requiere monitorización ECG continua.
Diltiazem
(Masdil®, viales de 4 ml con 25 mg) en dosis de 25 mg por vía intravenosa, en
10
min.
Para ello, se diluye una ampolla del preparado comercial en 6 ml de suero
fisiológico, y se
perfunde
a un ritmo de 1 ml/min. Esta dosis puede repetirse, si es necesario, a los 20
min. La
administración
de este fármaco requiere monitorización ECG continua. Es menos inotropo
negativo
que el verapamilo.
Metoprolol
(Beloken®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis de 2,5 mg por vía intravenosa.
Para
ello se diluye una ampolla del preparado comercial en 15 ml de suero
fisiológico (1 mg/4
ml)
y se administran 10 ml en 2 min, con control ECG continuo. Esta dosis puede
repetirse cada
10
min hasta controlar la frecuencia ventricular, aparición de efectos secundarios
o alcanzar una
dosis
máxima total de 15 mg (tres ampollas). Este fármaco está contraindicado en la
EPOC y en
la
insuficiencia cardíaca grave.
2
Presencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación de los fármacos
anteriores. Se administra:
Digoxina
(Digoxina Kern Pharma®, ampollas de 2 ml con 0,50 mg; Digoxina Teofarma®,
ampollas
de 1 ml con 0,25 mg) en dosis de 0,25 mg (media ampolla o una ampolla,
respectivamente)
cada 2 h, hasta el control de la frecuencia ventricular o alcanzar la dosis
máxima
de 1,5 mg (tres o seis ampollas de los preparados comerciales anteriormente
citados).
Durante
la administración de este fármaco no es necesaria la monitorización ECG
continua.
Como
alternativa, o si después de la administración de 0,75 mg de digoxina no ha
descendido
la
frecuencia ventricular, se administra amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml
con 150 mg,
comprimidos
de 200 mg) en la dosis y vía descritas en el apartado anterior.
Tratamiento
antitrombótico y realización de ecocardiograma transesofágico
1
Se inicia tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM)
hasta que el
paciente
consiga una actividad de protrombina con un INR (International Normalized Ratio
[índice
normalizado
internacional]) de entre 2 y 3, en cuyo caso se suspende. Puede utilizarse una
de las
siguientes:
Dalteparina
(Fragmin®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,72 ml, con
2.500,
5.000, 7.500, 10.000, 12.500, 15.000 y 18.000 UI, respectivamente; y ampollas
de 1 ml con
10.000
UI), en dosis de 100 UI/kg/cada 12 h o 200 UI/kg/24 h, sin sobrepasar las
18.000 UI por
vía
subcutánea.
Enoxaparina
(Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml, con 20, 40, 60,
80 y
100
mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas con 90, 120 y 150
mg), en dosis
de
1 mg (100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg (150 UI)/kg/24 h, por vía subcutánea.
Nadroparina
(Fraxiparina®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml, con 2.850,
3.800,
5.700
y 7.600 UI anti-Xa, respectivamente; Fraxiparina Forte®, jeringas precargadas
de 0,6, 0,8
y
1 ml, con 11.400, 15.200 y 19.000 UI anti-Xa, respectivamente) por vía
subcutánea. La
Fraxiparina®
se administra en dosis de 0,4 ml/12 h, para un paciente con un peso inferior a
los
50
kg; 0,5 ml/12 h, si pesa entre 50 y 59 kg; 0,6 ml/12 h, entre 60 y 69 kg; 0,7
ml/12 h, para un
peso
de 70 a 79 kg, y 0,8 ml/12 h si el paciente pesa más de 80 kg. La Fraxiparina
Forte® se
administra
en dosis de 171 UI/kg/24 h, que corresponde a 0,1 ml/10 kg/24 h de esta
presentación
comercial.
2
Después de administrar la primera dosis, se realiza un ecocardiograma
transesofágico. Según el
resultado,
se procede de la siguiente manera:
a)
Si no hay trombos, se realiza cardioversión eléctrica, como ya se ha
mencionado, y se
continúa
con el tratamiento antitrombótico de la siguiente forma:
Continuar
con la HBPM elegida, de la que ya se ha administrado la primera dosis.
Iniciar
tratamiento anticoagulante oral con acenocumarol (Sintrom®, comprimidos de 4
mg;
Sintrom uno®, comprimidos de 1 mg) en dosis inicial de 3 mg/24 h por vía oral.
A las
48–72
h del inicio de la terapia oral se realiza el primer control de
anticoagulación. El
objetivo
es conseguir una actividad de protrombina con un INR de entre 2 y 3; alcanzada
esta
cifra, debe retirarse la HBPM. La anticoagulación oral debe mantenerse durante
4
semanas
después de realizada la cardioversión eléctrica. Una vez transcurrido este
tiempo, la
decisión
de mantener los anticoagulantes orales o la sustitución de éstos por
antiagregantes
plaquetarios,
en las dosis mencionadas, depende de los factores de riesgo tromboembólico
que
presente el paciente .
Simultáneamente,
se comienza el tratamiento antiarrítmico para prevenir recurrencias,
administrando
flecainida o propafenona si no hay insuficiencia cardíaca, o amiodarona en
caso
de haberla o si esos fármacos están contraindicados. La dosis y la vía de
administración
son
las mismas que las descritas en el apartado de FA con inestabilidad
hemodinámica con
menos
de 48 h de evolución.
b)
Si hay trombos:
Se
continúa con el fármaco que se ha administrado para el control de la frecuencia
ventricular
antes de realizar el ecocardiograma.
Se
continúa con el tratamiento anticoagulante con HBPM, y se añaden
anticoagulantes
orales,
como acenocumarol, en la dosis mencionada. En este caso, la anticoagulación
oral
debe
mantenerse durante 3 semanas antes de la cardioversión eléctrica, y durante 4
semanas
después
de realizarla. Una vez transcurrido este tiempo, la decisión de mantener los
anticoagulantes
orales o sustituirlos por antiagregantes plaquetarios en las dosis
mencionadas
depende de los factores de riesgo tromboembólico que presente el paciente.
Sintomático
y fibrilación auricular con menos de 48 h de evolución
Se
basa en el mismo tratamiento descrito para la FA con inestabilidad hemodinámica
y con menos de
48
h de evolución, excepto la cardioversión eléctrica, y utilizando para el
control de la frecuencia
ventricular:
verapamilo, diltiazem, metoprolol o digoxina o amiodarona, en función de la
ausencia o
presencia
de insuficiencia cardíaca.
Sintomático
y fibrilación auricular con más de 48 h de evolución o desconocida
Se
basa en el mismo tratamiento descrito para la FA con inestabilidad hemodinámica
y con más de 48
h
de evolución.
Asintomático
y fibrilación auricular con menos de 48 h de evolución
Se
basa en la administración del mismo tratamiento descrito para la FA sintomática
y con menos de
48
h de evolución, excepto las medidas generales. Esta situación es muy poco
frecuente.
Asintomático
y fibrilación auricular con más de 48 h de evolución o desconocida
Se
basa en la administración del mismo tratamiento descrito para la FA sintomática
y con más de 48 h
de
evolución, excepto las medidas generales. Es decir, control de la frecuencia
ventricular
(verapamilo,
diltiazem, metoprolol o digoxina, en función de la ausencia o presencia de
insuficiencia
cardíaca),
utilizando la vía oral, y tratamiento anticoagulante (HBPM y acenocumarol) en
las dosis y
vías
ya descritas.
Verapamilo
(Manidon®, comprimidos de 80 mg, comprimidos retard de 120 y 180 mg, y
comprimidos
HTA de 240 mg) en dosis inicial de 40 mg/8 h por vía oral, que puede
incrementarse
hasta
alcanzar una dosis máxima de 240 a 360 mg/24 h.
Diltiazem
(Masdil®, comprimidos de 60 mg, comprimidos retard de 120 mg, y cápsulas de 300
mg)
en dosis de 60 mg/8 h por vía oral.
Metoprolol
(Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis de 100 mg/12 h por vía oral.
En
presencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación de los fármacos
anteriores, se administra
digoxina
(Digoxina Kern Pharma®, Digoxina Teofarma®, comprimidos de 0,25 mg) en dosis de
0,25
mg/8 h por vía oral durante 48 h para continuar después con 0,25 mg/día.
Crisis
de fibrilación auricular rápida en pacientes con síndrome de preexcitación
Suele
manifestarse con una elevada frecuencia ventricular (> 200 lat/min) y con
complejos QRS con
una
duración superior a 0,12 s, acompañándose con mayor frecuencia de inestabilidad
hemodinámica
o
con síntomas graves en pacientes sin insuficiencia cardíaca.
El
manejo es similar al que se sigue en la crisis de FA en ausencia de
preexcitación, como se ha
detallado
con anterioridad. No obstante, es importante señalar las siguientes
consideraciones:
Es
excepcional que lleve más de 48 h de evolución.
Para
el control de la respuesta ventricular están contraindicados los fármacos que
se han utilizado
hasta
ahora, como bloqueadores beta, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
(verapamilo y
diltiazem)
y digoxina, además de lidocaína y adenosina, por lo que se pasa directamente a
la
restauración
del ritmo sinusal.
Restauración
a ritmo sinusal
Puede
realizarse mediante cardioversión eléctrica urgente, si hay inestabilidad
hemodinámica, o
mediante
la administración de fármacos.
1
En ausencia de insuficiencia cardíaca se utiliza uno de los siguientes:
Procainamida
(Biocoryl®, viales de 10 ml con 1 g) en dosis de 50 mg (0,5 ml) por vía
intravenosa,
que puede repetirse, si es necesario, cada 5 min hasta la reversión, la aparición
de
efectos
secundarios (hipotensión, insuficiencia cardíaca, prolongación de la duración
del QRS >
50%)
o hasta alcanzar la dosis máxima de 1 g.
Flecainida
(Apocard®, ampollas de 15 ml con 150 mg), en dosis de 1,5–3 mg/kg, por vía
intravenosa,
equivalentes, para un paciente de 70 kg, a una ampolla del preparado comercial,
que
se
diluye en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min, con
monitorización ECG
continua.
Propafenona
(Rytmonorm®, ampollas de 20 ml con 70 mg) en dosis de 1,5–2 mg/kg por vía
intravenosa,
equivalentes, para un paciente de 70 kg, a 1,5–2 ampollas del preparado
comercial,
que
se diluyen en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunden en 20 min, con
monitorización ECG
continua.
2
En presencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación de los fármacos
anteriores, se administra
amiodarona
(Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg), por vía intravenosa, en la dosis ya
indicada.
Tratamiento
antitrombótico
El
tratamiento antitrombótico (antiagregante o anticoagulante) es el mismo que en
la FA con
respuesta
ventricular rápida en ausencia de preexcitación.
Crisis
de fibrilación auricular rápida en pacientes con fibrilación auricular
permanente
La
mayoría de las crisis de FA rápida (salvo cuando la frecuencia ventricular está
muy elevada) se
deben
a un aumento del tono simpático, secundario a otro proceso (fiebre,
descompensación de
insuficiencia
respiratoria, hipovolemia, efecto adverso de fármacos, etc.), cuyo manejo se
indica en
otros
capítulos de esta obra. En estos casos no es conveniente controlar la
frecuencia ventricular con
fármacos
antiarrítmicos, sino con el tratamiento específico del proceso causal,
optimizando el
tratamiento
de la FA, en función de la situación clínica del paciente. En caso contrario,
se maneja
igual
que las crisis de FA rápida de duración superior a 48 h o desconocida, según la
situación
hemodinámica
y los síntomas.
1
En pacientes con inestabilidad hemodinámica se administra el mismo tratamiento
que el
comentado
anteriormente para los enfermos con inestabilidad hemodinámica o sintomáticos y
FA con
más
de 48 h de evolución o desconocida, es decir:
Control
de la frecuencia ventricular con verapamilo, diltiazem o metoprolol por vía
intravenosa
en pacientes sin insuficiencia cardíaca, o con digoxina o amiodarona por vía
intravenosa
si estos fármacos están contraindicados.
Tratamiento
antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales, en las mismas dosis y vías
de
administración que las indicadas en dicho apartado.
Revisión
por el cardiólogo.
2
En pacientes asintomáticos, situación que raras veces se presenta, se prescribe
el mismo
tratamiento
ambulatorio, aunque iniciado en el servicio de urgencias, que el indicado
anteriormente
para
los pacientes asintomáticos con FA con más de 48 h de evolución o desconocida, es
decir:
Control
de la frecuencia ventricular mediante la administración de verapamilo,
diltiazem o
metoprolol
por vía oral, si no hay insuficiencia cardíaca, o digoxinapor vía oral, si
estos fármacos
están
contraindicados. Puede asociarse la digoxina con un bloqueador beta o un
antagonista del
calcio
no dihidropiridínico, pero no deben administrarse conjuntamente un bloqueador
beta y un
antagonista
del calcio no dihidropiridínico.
Tratamiento
antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales, cuyos preparados, dosis y
vía
de administración ya se han indicado.
Revisión
por el cardiólogo.
ARRITMIAS
DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR
Contracciones
nodales prematuras, extrasístoles nodales o de la unión auriculoventricular
Etiología
Se
relacionan con cardiopatías (isquemia coronaria, insuficiencia cardíaca
congestiva, intoxicación
digitálica,
etc.), y son infrecuentes en individuos sanos.
Electrocardiograma
(fig. 21.3)
Ondas
P sinusales entre las que se intercalan con variable frecuencia ondas P
ectópicas (P’). Éstas
son
negativas en DII, DIII y aVF, y positivas en aVR.
Cada
onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un complejo QRS de morfología
igual o
muy
similar a la del ritmo de base, con espacios P’R menores de 0,12 s, o RP’
(cuando la onda P’ es
posterior
al complejo QRS) inferiores a 0,20 s.
Intervalos
PP (o RR) intermitentemente irregulares, con pausa compensadora completa,
incompleta
o incluso ausente.
El
intervalo de acoplamiento es constante para cada foco ectópico.
Pueden
aparecer aisladas, presentar bigeminismo o trigeminismo, estar acopladas o ser
unifocales
o
multifocales.
Figura
21.3 Contracción nodal prematura (extrasístole nodal o de la unión
auriculoventricular) (derivación DII).
Tratamiento
Está
indicado cuando presenten síntomas. Se basa en:
Supresión
de sustancias estimulantes.
Corrección
de la causa desencadenante.
En
individuos ansiosos se administran ansiolíticos, como lorazepam (Orfidal
Wyeth®,
comprimidos
de 1 mg) en dosis de 1 mg/12 h por vía oral o sublingual. Si no cede, se
administra
propranolol
(Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg) en dosis inicial de 10 mg/8 h por vía oral
o
metoprolol
(Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis inicial de 100 mg/12 h por la misma
vía.
Latido
de escape de la unión auriculoventricular y ritmo de escape de la unión
Etiología
En
individuos sanos que tienen bradicardia sinusal.
Cardiopatías
o intoxicación por fármacos (digital, bloqueadores beta, etc.), que produzcan
ritmos
lentos
(bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular [BSA], parada sinusal, BAV).
El
ritmo de escape de la unión (REU) actúa como marcapasos subsidiario en
presencia de
disminución
del automatismo del nodo sinusal, BSA de tercer grado o BAV de tercer grado.
Electrocardiograma
Latidos
de escape de la unión (fig. 21.4)
Son
latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base.
Ondas
P sinusales entre las que se intercalan, con variable frecuencia, ondas P
ectópicas (P’).
Éstas
son negativas en DII, DIII y aVF y positivas en aVR.
Cada
onda P’ puede preceder, superponerse o seguir, a un complejo QRS de morfología
igual o
muy
similar a la del ritmo de base, con espacios P’R inferiores a 0,12 s, o RP’
(cuando la onda P’ es
posterior
al complejo QRS) inferiores a 0,20 s.
El
intervalo de escape es constante para los latidos de escape de la unión auriculoventricular
(LEU)
del mismo foco.
Figura
21.4 Parada sinusal, bloqueo auriculoventricular de primer grado y latido de
escape nodal (derivación V1).
Ritmo
de escape de la unión (fig. 21.5)
Sucesión
rítmica de 6 o más LEU.
La
frecuencia cardíaca oscila entre 40 y 60 lat/min.
Puede
presentarse disociación AV si el marcapasos sinusal tiene una frecuencia
similar a la nodal.
Figura
21.5 Bradicardia sinusal a 42 lat/min, ritmo de escape de la unión
auriculoventricular o nodal (frecuencia ventricular a 44
lat/min)
con disociación auriculoventricular (derivaciones DII y DIII).
Tratamiento
Está
indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más
de 3 s o la
frecuencia
ventricular es inferior a 40 lat/min. Se basa en:
El
tratamiento de la enfermedad causante.
Control
de la frecuencia ventricular con atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina,
como ya se
ha
reseñado.
Taquicardias
de la unión auriculoventricular
Taquicardia
no paroxística de la unión auriculoventricular
Etiología
Intoxicación
digitálica.
IAM
inferior.
Miocarditis.
Electrocardiograma
Ondas
P’ negativas en DII, que pueden aparecer, precediendo al complejo QRS con un
espacio P’R
superior
a 0,12 s, inscribirse a la vez que el QRS (no se detecta en el ECG) o seguirle
(la onda P’ es
posterior
al complejo QRS) con un espacio RP’ inferior a 0,20 s.
Los
complejos QRS son rítmicos con una duración normal, salvo coexistencia de
trastorno de la
conducción
intraventricular, a una frecuencia que oscila entre 60 a 130 lat/min.
Si
la frecuencia ventricular es similar a la del nodo sinusal, puede objetivarse
disociación AV
isorrítmica.
Figura
21.6 Taquicardia no paroxística de la unión auriculoventricular o nodal. La
frecuencia ventricular es de 108 lat/min
(derivación
DII).
Tratamiento
Se
tratan las que originan síntomas per se, o cuando la frecuencia ventricular es
superior a 100
lat/min.
Se basa en:
El
tratamiento de la causa subyacente.
Si
la etiología es desconocida, se administra propranolol (Sumial®, comprimidos de
10 y 40 mg)
en
dosis inicial de 10 mg/8 h por vía oral o metoprolol (Beloken®, comprimidos de
100 mg) en dosis
inicial
de 100 mg/12 h por la misma vía.
Taquicardia
paroxística de la unión auriculoventricular o nodal paroxística
Etiología
Suele
aparecer en individuos sanos.
Cardiopatía:
reumática, pericarditis aguda, prolapso de la válvula mitral, IAM o síndromes
de
preexcitación,
etc.
Electrocardiograma
(fig. 21.7)
Cumple
los criterios del ritmo de escape de la unión o de la taquicardia no
paroxística de la unión
AV,
pero con una frecuencia ventricular de 160–250 lat/min.
La
duración de los complejos QRS es inferior a 0,12 s, excepto si hay aberración
ventricular,
bloqueo
previo de rama o síndrome de preexcitación con conducción antidrómica, en cuyo
caso los
complejos
QRS son superiores a 0,12 s.
Se
instaura y cesa de forma brusca. Comienza a partir de una extrasístole de la
unión AV.
Figura
21.7 Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular o nodal. La
frecuencia ventricular es de 188 lat/min
(derivación
V1).
Tratamiento
Siempre
requiere tratamiento urgente, teniendo en cuenta que si presenta inestabilidad
hemodinámica
se
trata como se ha descrito en el tratamiento general de las taquiarritmias con
complejo QRS estrecho
(<
0,12 s) (v. cap. 19). Si no se observa inestabilidad hemodinámica, se aplican
las mismas medidas
generales
descritas en el manejo de la taquiarritmia con estabilidad hemodinámica (v.
cap. 19), y el
tratamiento
específico que se detalla a continuación.
Maniobras
vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva, etc.).
Si
no revierte, se administra adenosina (Adenocor®, ampollas de 2 ml con 6 mg) en
dosis inicial
de
3 mg (1 ml) en bolo intravenoso rápido; si es necesario, se administran, cada 5
min, dosis
progresivas
en bolos intravenosos de 6 mg (2 ml), 9 mg (3 ml) y 12 mg (4 ml). Antes de
administrar
cada
una de estas dosis, deben repetirse las maniobras vagales. La administración de
este fármaco
requiere
monitorización ECG continua.
Si
no revierte o si la adenosina está contraindicada, se administra verapamilo
(Manidon®,
ampollas
de 2 ml con 5 mg) en dosis inicial de 5 mg por vía intravenosa, para lo cual se
diluye una
ampolla
del preparado comercial en 8 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 10 min
(1 ml/min);
puede
repetirse la dosis cada 20 min, hasta conseguir el control de la respuesta
ventricular o alcanzar
una
dosis total de 20 mg (cuatro ampollas); o diltiazem (Masdil®, viales de 4 ml
con 25 mg), en dosis
de
25 mg, por vía intravenosa en 10 min, para lo cual se diluye un vial del
preparado comercial en 6
ml
de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 1 ml/min. Esta dosis puede
repetirse, si es
necesario,
a los 20 min. Con ambos fármacos deben realizarse maniobras vagales entre cada
una de las
dosis.
La administración de estos fármacos por vía intravenosa requiere monitorización
ECG continua.
Sólo
en el caso de que no revierta con los fármacos anteriores o si éstos están
contraindicados, se
administra
amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml con 150 mg) por vía intravenosa, en la
dosis
ya
mencionada. La administración de este fármaco por vía intravenosa requiere
monitorización ECG
continua.
Si
la taquicardia nodal paroxística aparece en el contexto de una crisis
tirotóxica, se administra
propranolol
(Sumial®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis de 1 mg por vía intravenosa, que
puede
repetirse,
si es necesario, cada 5 min, hasta un máximo de 7 mg. Para su administración se
diluye una
ampolla
del preparado comercial en 15 ml de suero fisiológico, y se perfunden 4 ml (1 mg)
de la
dilución
en 1 min, dosis que puede repetirse cada 5 min hasta el control de la arritmia,
la aparición de
efectos
secundarios o hasta alcanzar una dosis total de 28 ml (7 mg). La administración
de este
fármaco
por vía intravenosa requiere monitorización ECG continua.
La
taquicardia paroxística supraventricular no es una entidad nosológica
específica, sino que
agrupa
a una serie de taquiarritmias rítmicas, de inicio y final súbito, producidas
generalmente por un
mecanismo
de reentrada situado por encima de la bifurcación del haz de His. Incluye la
taquicardia
paroxística
de la unión AV (la más frecuente), la taquicardia auricular paroxística y la
taquicardia
paroxística
que tiene lugar en el contexto de un síndrome de Wolff-Parkinson-White.
ARRITMIAS
VENTRICULARES
Extrasístoles
ventriculares o contracciones ventriculares prematuras (figs. 21.8 y 21.9)
Su
pronóstico depende de que exista o no cardiopatía estructural.
Figura
21.8 Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles ventriculares) bigeminadas
(derivación DII).
Figura
21.9 Contracciones ventriculares prematuras multifocales, bloqueo
auriculoventricular de primer grado (derivación DII).
Etiología
Individuos
sanos.
Alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico.
Cardiopatías.
Síndrome
de Brugada, síndrome del QT largo.
Electrocardiograma
Son
latidos precoces que se intercalan sobre el ritmo de base.
Los
complejos QRS tienen una duración superior a 0,12 s, con morfología de bloqueo
de rama. No
están
precedidos de onda P, aunque a veces pueden seguirse de una onda P’, retrógrada
(negativa en
DII,
DIII y aVF), que corresponde a una captura auricular.
El
intervalo de acoplamiento es constante para las contracciones ventriculares
prematuras (CVP)
del
mismo foco.
La
pausa postextrasistólica puede no existir (CVP interpolada) o ser compensadora
(completa o
incompleta).
Como
el resto de las extrasístoles, las CVP pueden aparecer aisladas, acopladas, en
bigeminismo o
trigeminismo,
uni o multifocales o muy precoces (fenómeno R sobre T). Estas últimas son las
más
graves,
ya que aparecen durante la fase vulnerable de la repolarización del latido que
le precede y
pueden
originar taquicardia o fibrilación ventriculares (tabla 21.4).
Tabla 21.4 Clasificación en grados de peligrosidad de las contracciones
ventriculares prematuras (CVP) (Lown)
|
GRADO
|
0 No hay CVP
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1 a) CVP ocasionales aisladas (< 30/h; < 1/min)
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b) CVP ocasionales aisladas (< 30/h; > 1/min)
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2 CVP frecuentes (> 30/h)
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3 CVP multifocales
|
4 a) CVP repetitivas «en parejas»
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b) CVP repetitivas «en salvas»
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5 CVP precoces (fenómeno R sobre T)
|
Latido
de escape ventricular y ritmo de escape ventricular o idioventricular
Etiología
Latido
de escape ventricular (LEV). Similar a la de los LEU.
Ritmo
de escape ventricular o idioventricular (REV). Surge como ritmo de escape en
presencia
de
BAV completo. Las causas más frecuentes son las mismas del BAV completo, aunque
también
aparece
en el taponamiento cardíaco, la hiperpotasemia grave, la hemorragia con
exanguinación y la
situación
preterminal. Debe considerarse una arritmia grave.
Electrocardiograma
Latidos
de escape ventricular
Son
latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base.
Los
complejos QRS tienen una duración superior a 0,12 s, con morfología de bloqueo
de rama. No
están
precedidos de onda P, aunque a veces pueden seguirse de una onda P’ retrógrada
(negativa en
DII,
DIII y aVF), que corresponde a una captura auricular.
El
intervalo de escape es constante para los LEV del mismo foco.
Ritmo
de escape ventricular
Es
la sucesión de LEV de forma rítmica a una frecuencia ventricular inferior a 40
lat/min.
Si
existen ondas P, éstas no tienen relación con los complejos QRS (disociación AV
por BAV
completo).
Tratamiento
Está
indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más
de 3 s o la
frecuencia
ventricular es inferior a 40 lat/min. Se basa en:
El
tratamiento de la afección causante.
Control
de la frecuencia ventricular con atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina,
como ya se
ha
reseñado. Si es secundario a un BAV de segundo grado tipo II o a un BAV
completo, la atropina no
está
indicada.
Ritmo
idioventricular acelerado
Etiología
Lo
más frecuente es que aparezca en el IAM, sobre todo en la fase de reperfusión
espontánea, o
después
de trombólisis. Suele ser una arritmia benigna y asintomática.
Electrocardiograma
(fig. 21.10)
Ondas
P sinusales.
Hay
disociación AV, con aparición de fusiones al comienzo y al final de cada
episodio.
Complejos
ventriculares anchos y atípicos de la misma morfología.
Frecuencia
ventricular entre 60 y 110 lat/min.
Intervalos
RR o PP regulares.
Figura
21.10 Ritmo idioventricular acelerado. Frecuencia ventricular a 70 lat/min
(derivación V1).
Tratamiento
No
requiere tratamiento, excepto si va acompañado de inestabilidad hemodinámica,
en cuyo caso se
trata
como una taquicardia ventricular (TV) sostenida.
Taquicardias
ventriculares
Se
emplea este término cuando se producen tres o más CVP consecutivas, aunque
otros autores las
consideran
a partir de seis.
Desde
el punto de vista clínico, las TV se clasifican en: TV episódicas, secundarias
a IAM,
fármacos
arritmogénicos y alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipoxemia, etc.), y
TV
recurrentes,
secundarias a miocardiopatías, enfermedad coronaria, síndromes eléctricos
(síndrome de
Brugada,
QT largo), etc.
Por
su duración se clasifican en: TV sostenidas, con una duración superior a 30 s,
y TV no
sostenidas,
con una duración inferior a 30 s.
Por
el ECG se clasifican a su vez, en: monomorfas (QRS prácticamente idénticos;
fig. 21.11) y
polimorfas
(QRS de distintas morfologías, cuyo ejemplo más importante son las torsades de
pointes;
fig.
21.12).
Figura
21.11 Taquicardia ventricular. Frecuencia ventricular a 180 lat/min (derivación
V1).
Figura
21.12 Taquicardia ventricular helicoidal (torsades de pointes) (derivación
DII).
A
continuación se exponen la TV no sostenida y las dos formas más frecuentes de
TV sostenidas.
Taquicardia
ventricular no sostenida
Sucesión
de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas, a una frecuencia
superior a 100
lat/min,
que terminan espontáneamente en menos de 30 s, sin causar deterioro
hemodinámico o
síntomas
importantes. En caso contrario debe considerarse como una TV sostenida.
Tratamiento
Se
tratan las que sean sintomáticas. Se basa en:
1
Corrección de las alteraciones que las causan: miocardiopatías, hipertensión,
cardiopatía
isquémica,
intoxicación digitálica, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-básico,
insuficiencia
cardíaca, etc.
2
Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, tabaco, café, etc.).
3
Si después de lo anterior persistieran los síntomas relacionados con la
arritmia, y para prevenir las
recurrencias,
se administran, dependiendo de que exista o no insuficiencia cardíaca, los
siguientes
fármacos:
En
ausencia de insuficiencia cardíaca:
•
Bloqueadores beta, como metoprolol (Beloken®, comprimidos de 100 mg) en dosis
inicial
de 100 mg/12 h por vía oral o propranolol (Sumial®, comprimidos de 10 y 40 mg)
en
dosis
inicial de 10 mg/8 h por la misma vía.
•
Si el paciente no responde al tratamiento o si dichos fármacos estuvieran
contraindicados,
se administra verapamilo (Manidon®, comprimidos de 80 mg,
comprimidos
retard de 120 y 180 mg, y comprimidos HTA de 240 mg) en dosis inicial de 40
mg/8
h por vía oral, que puede incrementarse hasta alcanzar una dosis máxima de
240–360
mg
cada 24 h; o diltiazem (Masdil®, comprimidos de 60 mg, comprimidos retard de
120
mg,
y cápsulas de 300 mg) en dosis inicial de 60 mg/8 h por vía oral.
Si
existe insuficiencia cardíaca, el tratamiento depende de su causa:
•
En ausencia de IAM, se administran bloqueadores beta, como metoprolol
(Beloken®,
comprimidos
de 100 mg), en dosis inicial de 100 mg/ 12 h, por vía oral. Si están
contraindicados
o no hay mejoría, se administra amiodarona (Trangorex®, comprimidos de
200
mg) en dosis inicial, si no la estuviese tomando, de 200 mg/8 h por vía oral
durante 7
días,
seguidos de 200 mg cada 12 h por vía oral durante otros 7 días, para continuar
con la
dosis
de mantenimiento de 200 mg/24 h por vía oral durante 5 días a la semana. Si el
paciente
está en tratamiento con amiodarona no se administra la dosis inicial de
impregnación,
sino sólo la dosis de mantenimiento descrita.
•
En presencia de disfunción ventricular izquierda grave (fracción de eyección
del
ventrículo
izquierdo [FEVI] < 40%) se administra amiodarona por vía oral en las dosis
ya
citadas.
•
En presencia de miocardiopatía hipertrófica, no está indicado el uso de
fármacos
antiarrítmicos.
TV
recurrente sostenida monomorfa
Electrocardiograma
(fig. 21.11)
QRS
superior a 0,12 s, regular, con una frecuencia cardíaca de entre 130 y 200
lat/min.
Es
característica la existencia de disociación AV con capturas y fusiones.
Tratamiento
Requiere
siempre tratamiento urgente.
a)
Si hay inestabilidad hemodinámica, se aplica el tratamiento descrito para las
taquiarritmias con
complejo
QRS ancho (v. cap. 19). Se recomienda la cardioversión eléctrica en cualquier
momento del
tratamiento
de pacientes con TV monomorfa sostenida con deterioro hemodinámico. Es
razonable
administrar
amiodarona intravenosa siempre que el paciente esté hemodinámicamente
inestable, sea
resistente
a la cardioversión eléctrica o presente recurrencia a pesar de la procainamida
u otros
fármacos.
a)
Si no hay inestabilidad hemodinámica, se procede de la siguiente manera:
En
la fase aguda del IAM, se administra lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos
de 10 ml
al
5%) en dosis inicial de 100 mg (2 ml) en inyección intravenosa lenta (> 2
min), que puede
repetirse,
si es necesario, en dosis de 50 mg (1 ml) cada 5 min, hasta una dosis total de
200 mg (4
ml).
Después, se inicia perfusión intravenosa en dosis de 2 mg/min, para lo cual se
diluyen 1.000
mg
de lidocaína (20 ml al 5%) en 500 ml de suero glucosado al 5%, y se administra
a razón de 20
gotas/min
(60 ml/h) con incrementos progresivos de 0,5 mg/min, es decir, 5 gotas/min (15
ml/h)
hasta
el control de la arritmia, la aparición de efectos secundarios o hasta alcanzar
una dosis
máxima
de 4 mg/min (40 gotas/min o 120 ml/h). La administración de este fármaco por
esta vía
requiere
monitorización ECG continua.
Fuera
de la fase aguda del IAM, se administra procainamida (Biocoryl®, viales de 10
ml con
1
g) en dosis inicial de 50 mg (0,5 ml) por vía intravenosa, que puede repetirse,
si es necesario,
cada
5 min hasta la reversión, la aparición de efectos secundarios (hipotensión,
insuficiencia
cardíaca,
prolongación de la duración del QRS > 50%) o hasta alcanzar la dosis máxima
de 1 g.
Si
no es eficaz se procede a la cardioversión eléctrica, previa sedación con
midazolam, como se
ha
descrito con anterioridad. Si la procainamida está contraindicada o si el
paciente presenta
insuficiencia
cardíaca se administra amiodarona por vía intravenosa en las dosis ya
indicadas.
En
el caso de intoxicación digitálica se administran anticuerpos antidigital (v.
cap. 123), que
constituyen
el tratamiento de primera línea. Si no fueran efectivos, se perfunde
difenilhidantoína
(Fenitoina
Rubio®, ampollas de 5 ml con 250 mg) por vía intravenosa en una dosis de ataque
de
18
mg/kg de peso. Así, para un paciente de 70 kg, se diluyen cinco ampollas del
preparado
comercial
de esta sustancia (1.250 mg) en 150 ml de suero fisiológico, y se perfunden en
30 min,
es
decir, a un ritmo de 100 gotas/min. Seguidamente, se administra la dosis de
mantenimiento a
razón
de 6 mg/kg/24 h; para ello, y siguiendo con el ejemplo de un paciente de 70 kg
se diluyen
dos
ampollas (500 mg)de esta presentación comercial en 500 ml de suero fisiológico,
para
obtener
previamente una dilución de 1 mg/ml, y se perfunde a 6 gotas/min (18 ml/ h). La
administración
de este fármaco por vía intravenosa requiere monitorización ECG continua, así
como
vigilancia de la presión arterial y de la aparición de signos de bajo gasto,
nistagmo o
depresión
respiratoria.
No
obstante, el tratamiento con fenitoína, lidocaína, quinidina, procainamida,
disopiramida,
antagonistas
del calcio y bloqueadores beta ha obtenido resultados muy pobres, con elevados
efectos
secundarios.
No
se aconseja el empleo simultáneo de varios fármacos antiarrítmicos, excepto la
adenosina, los
bloqueadores
beta o los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, ya que se potencian
sus efectos
tóxicos.
Por ello, ante la ineficacia de un fármaco antiarrítmico, se realiza
cardioversión eléctrica o se
espera
el tiempo suficiente hasta la desaparición de sus efectos, si la situación
clínica lo permite.
Torsades
de pointes (TV helicoidal)
Es
una TV polimórfica.
Etiología
Síndrome
de QT largo congénito.
Síndrome
de QT largo adquirido, secundario a: hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia,
fármacos
(antiarrítmicos de las clases I y III, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, antihistamínicos,
etc.),
alimentación parenteral, miocarditis, cardiopatía isquémica, etc.
Electrocardiograma
(fig. 21.12)
Se
presenta en salvas no sostenidas con una frecuencia ventricular que oscila
entre 200 y 250
lat/min,
tiene tendencia a la recurrencia y, en algunas ocasiones, puede evolucionar a
fibrilación
ventricular.
Fuera
de las crisis, el ritmo de base suele ser lento, con un espacio QT corregido
(QTc) alargado
generalmente
superior a 0,50 s.
Durante
la crisis existe una disociación AV.
El
primer complejo de cada crisis suele ser de aparición tardía.
Los
complejos QRS son anchos, atípicos y polimorfos (cambian de forma cada 4–8
complejos), y
se
produce una torsión paulatina de las puntas alrededor de la línea isoeléctrica.
Esta imagen no se
objetiva
en todas las derivaciones, por lo que es imprescindible realizar un ECG
completo para
detectarla.
Tratamiento
Esta
arritmia se presenta como una TV no sostenida, que debe revertirse siempre, por
la posibilidad de
evolucionar
a fibrilación ventricular. El tratamiento se basa en:
a)
Si existe inestabilidad hemodinámica, se trata como una taquiarritmia inestable
(v. cap. 19).
b)
Si el paciente se halla hemodinámicamente estable, se realiza lo siguiente:
Medidas
generales que incluyen la canalización de una vía venosa periférica, extracción
de
sangre
para determinación de iones, perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7
gotas/min,
monitorización ECG continua y tener acceso rápido a un desfibrilador.
Corrección
de los factores desencadenantes, como la suspensión de fármacos que originen un
aumento
del QTc y determinadas alteraciones electrolíticas.
Administración
de sulfato de magnesio (Sulfato de magnesio Lavoisier® 15%, ampollas de
10
ml con 1.500 mg) por vía intravenosa, en dosis inicial de 1.500 mg, para lo
cual se diluye una
ampolla
del preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 10
min.
Posteriormente
se continúa con una perfusión intravenosa en dosis inicial de 10 mg/min, para
lo
cual
se diluyen cuatro ampollas del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado
al 5%, y
se
perfunde a 10 gotas/min (30 ml/h). La administración de este fármaco requiere
que la
concentración
plasmática de potasio sea superior a 4 mEq/l.
Si
no revierte, se administra lidocaína (Lidocaina Braun®, miniplascos de 10 ml al
5%) en
una
dosis inicial de 100 mg (2 ml) por vía intravenosa lenta (> 2 min), que
puede repetirse, si es
necesario,
en dosis de 50 mg (1 ml) cada 5 min, hasta una dosis total de 200 mg (4 ml).
Posteriormente
puede iniciarse perfusión intravenosa en dosis de 2 mg/min, para lo cual se
diluyen
1.000 mg de lidocaína (20 ml al 5%) en 500 ml de suero glucosado al 5%, y se
administra
a
razón de 20 gotas/min (60 ml/h) con incrementos progresivos de 0,5 mg/min, es
decir, 5
gotas/min
(15 ml/h) hasta el control de la arritmia, la aparición de efectos secundarios
o hasta
alcanzar
una dosis máxima de 4 mg/min (40 gotas/min o 120 ml/h). La administración de
este
fármaco
por esta vía requiere monitorización ECG continua.
Si
fuera de la taquicardia el paciente presentara un ritmo lento, debe iniciarse
una perfusión
intravenosa
de isoproterenol (Aleudrina®, ampollas de 1 ml con 0,2 mg) en dosis inicial de
2
μg/min.
Para ello se diluyen cinco ampollas del preparadocomercial en 250 ml de suero
glucosado
al 5%(1 ml = 4 μg), y se inicia la perfusión intravenosa a un ritmo de 10
gotas/min (30
ml/h).
Esta dosis puede incrementarse o disminuirse de 5 en 5 gotas/min (15 ml/h) cada
10 min
hasta
controlar la frecuencia ventricular, la aparición de complicaciones o hasta que
se alcance
una
dosis máxima de 20 μg/min (100 gotas/min o 300 ml/h). Otra opción consiste es
la
administración
de adrenalina (Adrenalina B Braun®, Adrenalina Level®, ampollas y jeringas
de
1 ml con 1 mg al 1/1.000) en una dosis inicial de 2 μg/min en perfusión
intravenosa continua.
Para
ello se diluyen tres ampollas del preparado comercial en 250 ml de suero
glucosado al 5% (1
gota
equivale a 0,6 μg), y se perfunde a un ritmo de 3 gotas/min (9 ml/h). Esta
dosis se
incrementa
de 2 en 2 gotas (1,2 μg) cada 10 min, hasta controlar la frecuencia
ventricular,
alcanzar
la dosis de 10 μg/min (16 gotas/min; 48 ml/h) o hasta la aparición de
complicaciones.
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