BASES PARA EL DIAGNOSTICO
1- Debilidad, fatiga, intolerancia al
frío, estreñimiento, cambioen el peso corporal, depresión, menorragia,
disfonía.
2- Piel seca, bradicardia, retraso en la
fase de retorno de los reflejos tendinosos profundos.
3-Anemia, hiponatriemia, hiperlipidemia.
4- La concentración de tiroxina
libre es casi siempre baja.
5- La TSH es alta en el hipotiroidismo
primario.
Generalidades
El hipotiroidismo es frecuente, afecta
a mas de 1% de la poblacion
general y casi 5% de las personas
mayores de 60 anos de edad. La
deficiencia de hormona tiroidea afecta
casi todas las funciones
corporales. La gravedad varia desde
estados hipotiroideos leves e
inadvertidos hasta mixedema notable.
La retencion de liquido
observada en el mixedema se debe a la
acumulacion intersticialde
mucopolisacaridos hidrofilicos, lo
cual deriva en linfedema. La
hiponatriemia es resultado de
alteracion de la resorcion tubular
renal de sodio por disminucion de Na+-K+-ATPasa.
El hipotiroidismo es causado por la
insuficiencia o la reseccion
de la glandula tiroides misma o por la
deficiencia de TSH
hipofisaria (vease antes
Hipopituitarismo). Esta enfermedad
se debe distinguir del hipotiroidismo
funcional sin trastorno tiroideo,
que no requiere de tratamiento con
tiroxina (vease Sindrome
del paciente eutiroideo enfermo).
El hipotiroidismo materno durante el
embarazo propicia calificaciones
promedio de coeficiente intelectual en
el recien nacido
siete puntos mas bajas que las de
hijos de madres eutiroideas.
Puede observarse bocio cuando el
hipotiroidismo es efecto de
tiroiditis, deficiencia de yodo,
anomalias enzimaticas tiroideas,
farmacos bociogenos (litio, yodo,
propiltiouracilo o metimazol,
fenilbutazona, sulfonamidas,
amiodarona, interferon α, interferon
β, interleucina-2), bociogenos alimentarios en areas deficientes
de yodo (p. ej., nabos, mandioca) o,
raras veces, resistencia
periferica a la hormona tiroidea o
enfermedades infiltrativas
(p. ej., cancer, sarcoidosis). En la
tiroiditis viral subaguda (de
de Quervain) se observa una fase
hipotiroidea despues del hipertiroidismo
inicial. La causa mas frecuente de
hipotiroidismo es
la tiroiditis de Hashimoto (vease la
seccion Tiroiditis).
Casi nunca hay bocio cuando el
hipotiroidismo se debe a la
destruccion de la glandula por
intervencion quirurgica; radioterapia
de cabeza, cuello, torax y region del
hombro, o 131I. La quimioterapia
puede reducir la funcion tiroidea, lo
cual origina hipotiroidismo.
El sunitinib, un inhibidor de la
proteina-tirosina
cinasa que se emplea para tratar
neoplasias malignas estromales
gastrointestinales, produce
hipotiroidismo primario transitorio
en casi 50% de los pacientes.
La amiodarona, con su alto
contenido de yodo, genera hipotiroidismo
clinico significativo en casi 20% de
los enfermos que
la reciben. El hipotiroidismo aparece
con mayor frecuencia ende
mucopolisacaridos hidrofilicos, lo
cual deriva en linfedema. La
hiponatriemia es resultado de
alteracion de la resorcion tubular
renal de sodio por disminucion de Na+-K+-ATPasa.
El hipotiroidismo es causado por la
insuficiencia o la reseccion
de la glandula tiroides misma o por la
deficiencia de TSH
hipofisaria (vease antes
Hipopituitarismo). Esta enfermedad
se debe distinguir del hipotiroidismo
funcional sin trastorno tiroideo,
que no requiere de tratamiento con
tiroxina (vease Sindrome
del paciente eutiroideo enfermo).
El hipotiroidismo materno durante el
embarazo propicia calificaciones
promedio de coeficiente intelectual en
el recien nacido
siete puntos mas bajas que las de
hijos de madres eutiroideas.
Puede observarse bocio cuando el
hipotiroidismo es efecto de
tiroiditis, deficiencia de yodo,
anomalias enzimaticas tiroideas,
farmacos bociogenos (litio, yodo,
propiltiouracilo o metimazol,
fenilbutazona, sulfonamidas,
amiodarona, interferon α, interferon
β, interleucina-2), bociogenos alimentarios en areas deficientes
de yodo (p. ej., nabos, mandioca) o,
raras veces, resistencia
periferica a la hormona tiroidea o
enfermedades infiltrativas
(p. ej., cancer, sarcoidosis). En la
tiroiditis viral subaguda (de
de Quervain) se observa una fase
hipotiroidea despues del hipertiroidismo
inicial. La causa mas frecuente de
hipotiroidismo es
la tiroiditis de Hashimoto (vease la
seccion Tiroiditis).
Casi nunca hay bocio cuando el
hipotiroidismo se debe a la
destruccion de la glandula por
intervencion quirurgica; radioterapia
de cabeza, cuello, torax y region del
hombro, o 131I. La quimioterapia
puede reducir la funcion tiroidea, lo
cual origina hipotiroidismo.
El sunitinib, un inhibidor de la
proteina-tirosina
cinasa que se emplea para tratar
neoplasias malignas estromales
gastrointestinales, produce
hipotiroidismo primario transitorio
en casi 50% de los pacientes.
Manifestaciones clínicas
1. Manifestaciones comunes. El hipotiroidismo poco intenso a
menudo no es detectado si no se
practican pruebas de deteccion
sistematica (como TSH en suero). Entre
los sintomas frecuentes
de tal trastorno estan incremento
ponderal, fatiga, letargia, depresion,
debilidad, disnea con el ejercicio,
artralgias o mialgias, calambres
musculares, menorragia, estrenimiento,
sequedad de la
piel, cefaleas, parestesias, sindrome
del tunel carpiano, intolerancia
al frio y sindrome de Raynaud. Entre
los signos fisicos estan
bradicardia; hipertension diastolica;
unas fragiles y delgadas;
adelgazamiento del cabello; edema
periferico; cara y parpados hinchados,
y palidez o color amarillento de la
piel (carotenemia).
Tambien los reflejos tendinosos
profundos pueden mostrar relajacion
tardia. Las personas suelen mostrar la
tiroides muy agrandada
al tacto (bocio) causado por los
mayores niveles sericos de
TSH o de alteraciones basicas de tal
glandula, como la tiroiditis
de Hashimoto.
2. Manifestaciones menos comunes. Entre las manifestaciones
menos comunes del hipotiroidismo se
encuentran disminucion
del apetito y adelgazamiento,
disfonia, disminucion de los sentidos
del gusto y olfato, y menor agudeza
auditiva. Algunas personas
senalan disfagia o molestias del
cuello. Muchas mujeres que
menstruan tienen menorragia, pero
algunas presentan oligomenorrea
o amenorrea. Los signos fisicos pueden
comprender adelgazamiento
de las cejas en sus mitades externas;
engrosamiento
de la lengua; edema duro y derrames en
las cavidades pleural y
peritoneal y en el interior de
articulaciones. Puede haber galactorrea.
Tambien se observa cardiomegalia (“corazon
de mixedema”)
y derrames pericardicos. A veces se
detecta psicosis que ha sido
llamada “locura por mixedema”. En
personas con hipotiroidismo
grave puede aparecer hipotermia y
estupor o coma por mixedema
que suele acompanar a alguna infeccion
(en particular neumonia).
En el hipotiroidismo de larga
evolucion puede observarse
agrandamiento de la hipofisis por
hiperplasia de las celulas que
secretan TSH, que es reversible
despues de tratamiento tiroideo.
Algunos sujetos hipotiroideos con
tiroiditis de Hashimoto
tienen manifestaciones que no dependen
del hipotiroidismo, sino
mas bien de otras enfermedades
autoinmunitarias; algunas de
estas ultimas que aparecen mas a
menudo en individuos con la
tiroiditis mencionada son la
enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo,
diabetes mellitus, anemia perniciosa,
sindrome de
Sjogren, vitiligo, cirrosis de vias
biliares y enfermedad celiaca.
La enfermedad celiaca se detecta en 5%
de individuos con
hipotiroidismo causado por tiroiditis
de Hashimoto. Los pacientes
muestran adelgazamiento y sintomas
gastrointestinales. Sin
embargo, muchos individuos con
enfermedad celiaca no presentan
estos ultimos sintomas, pero si
manifestaciones sistemicas
como fatiga, depresion, osteoporosis u
osteomalacia, anemia ferropenica,
talla corta, retraso de la pubertad,
amenorrea o menor
fertilidad. La absorcion deficiente en
intestinos puede ocasionar
hipovitaminosis con aparicion de
equimosis por deficiencia de
vitamina K, hiperqueratosis por
deficiencia de vitamina A, dolor
de huesos por deficiencia de vitamina
D o neuropatia y ataxia por
deficiencia de vitaminas E o B12.
Datos de laboratorio
El hipotiroidismo es un trastorno
frecuente, y en consecuencia, el
clinico debe solicitar la practica de
pruebas de funcion tiroidea en
todo paciente que muestre signos o
sintomas inespecificos de tal
enfermedad. La mejor prueba de
reconocimiento en busca de
hipotiroidismo es la TSH serica
(cuadro 26-3); en casos de hipotiroidismo
primario hay concentraciones altas,
pero estas son
bajas o normales en la insuficiencia
hipofisaria. La tiroxina libre
tal vez se encuentre disminuida o
debajo de lo normal. Con frecuencia
se detectan otras alteraciones en las
pruebas de laboratorio:
concentraciones sericas de colesterol
aumentadas, enzimas
hepaticas y creatina cinasa;
incremento de PRL serica; asi como
hiponatriemia, hipoglucemia y anemia
(con volumen corpuscular
medio normal o alto). El analisis del
semen muestra mayor
numero de espermatozoides con
estructura anomala. En los pacientes
con tiroiditis autoinmunitaria, se
eleva la concentracion
de anticuerpos contra tiroperoxidasa y
tiroglobulina; por lo general,
aparecen anticuerpos antinucleares
(ANA) sericos y no indican
lupus.
El intervalo normal de las
concentraciones ultrasensibles de
TSH suele establecerse en 0.4 a 4.0
mU/L. Sin embargo, la concentracion
normal de TSH varia segun la edad, de
manera que en
el recien nacido los limites normales
son mucho mayores; en los
ninos y las personas de edad avanzada,
los limites son ligeramente
mayores. En mas de 95% de los adultos
sanos, la concentracion
serica de TSH es menor de 3.0 mU/L. En
los pacientes con
TSH serica en los limites superiores
normales, el riesgo de encontrar
anticuerpos antitiroideos es mayor,
pero estos pacientes son
asintomaticos. En algunas personas
eutiroideas, la TSH se incrementa
levemente, sobre todo en mujeres de
edad avanzada (frecuencia
de 10%). Se considera que los
pacientes mencionados con
concentraciones normales de FT4 tienen
hipotiroidismo “subclinico”,
pero presentan manifestaciones sutiles
de dicho trastorno
(p. ej., fatiga, depresion,
hiperlipidemia), y mejoran a veces con la
reposicion a base de hormona tiroidea.
En promedio, 18% de
sujetos con dicha forma subclinica mas
tarde presentara hipotiroidismo
definido.
Imagenología
Por lo comun no se necesitan estudios
radiologicos en sujetos con
hipotiroidismo. Sin embargo, en la CT
o la MRI se detecta a veces
bocio en el cuello o en el mediastino
(retroesternal). En el mediastino
a menudo se identifica el timo
agrandado en casos de
tiroiditis autoinmunitaria. En
pacientes con hipotiroidismo primario
con mayores concentraciones sericas de
TSH, en la MRI de
la cabeza con frecuencia se observa
agrandamiento de la hipofisis
por hiperplasia de celulas
tirotropicas: tal agrandamiento a veces
se califica erroneamente como tumor
hipofisario.
Diagnóstico diferencia.
En la poblacion general sin enfermedad
tiroidea a menudo se
observan muchas manifestaciones
clinicas de hipotiroidismo
(veanse parrafos anteriores). En el
diagnostico diferencial, las
entidades por incluir son trastornos y
farmacos que causan aberraciones
en las pruebas de laboratorio por las
cuales disminuye
T4 o T3 en suero o aumenta en la TSH,
sin que exista hipotiroidismo
(cuadro 26-4). En el hipotiroidismo
primario con frecuencia
se observa la hipofisis agrandada a
causa de hiperplasia reversible
de celulas que secretan TSH; la
hiperprolactinemia concomitante
que aparece junto con el
hipertiroidismo puede originar el diagnostico
equivocado de un adenoma hipofisario
secretor de TSH
o PRL.
El síndrome del paciente eutiroideo
enfermo debe considerarse
en pacientes con anormalidades de las
pruebas de funcion
tiroidea (p. ej., concentraciones de T4
o de FT4 en suero bajas) que
no tienen enfermedad de la tiroides;
entre los cuadros que a veces
ocasionan dichos sindromes estan
enfermedades graves, privacion
calorica o grandes operaciones. Las
personas sometidas a
operaciones mayores pueden mostrar
aceleracion del metabolismo
periferico de T4 serico hasta la forma
inversa de T3 (rT3).
Ademas, en muchos pacientes en estado
critico surge un inhibidor
circulante de la fijacion de la
hormona tiroidea a las proteinas
que se fijan a la tiroxina en suero
(TBP), lo cual hace que las concentraciones
de RT3U sean enganosamente bajas y que
la FT4I computarizada sea muy bajo.
La presencia de concentracionesmuy
bajas de T4 en suero
en enfermedades graves no tiroideasconlleva
mal pronostico.
La TSH serica tiende a mostrar
supresion
en enfermedades no tiroideas graves,
de tal forma que es
muy dificil el diagnostico de
hipotiroidismo primario concomitante,
aunque la presencia de bocio sugiere
el diagnostico.
El clinico debe decidir si los
pacientes en estado muy grave
(con disminucion de las
concentraciones sericas de T4 pero sin
incremento de TSH) tienen
hipotiroidismo por insuficiencia hipofisaria.
Es muy poco probable que los pacientes
sin sintomas de
una lesion cerebral o hipopituitarismo
previos presenten de manera
repentina hipopituitarismo durante una
enfermedad sin relacion
alguna. Las personas con diabetes
insipida, hipopituitarismo
y otros signos de una lesion del
sistema nervioso central
pueden recibir T4 sobre bases
empiricas.
En personas que reciben por largo
tiempo dopamina en venoclisis
puede surgir hipotiroidismo secundario
verdadero por la
supresion directa que dicho farmaco
ejerce en las celulas secretoras
de TSH. Algunos farmacos
anticonvulsivos pueden causar
disminucion de las concentraciones
sericas de T4 al acelerar la
conversion hepatica de T4 a T3; la TSH
serica es normal.
Complicaciones
Las complicaciones mas comunes son de
origen cardiaco y surgen
como consecuencia de enfermedad de
arterias coronarias o insuficiencia
cardiaca congestiva que puede ser
desencadenada por el
tratamiento tiroideo excesivamente
intensivo. Los sujetos con
hipotiroidismo intenso tienen una
mayor susceptibilidad a padecer
neumonia bacteriana. En el
hipertiroidismo de larga evolucion
se ha descrito megacolon. Pocas veces
se han observado
psicosis organicas con delirios
paranoides (“locura por mixedema”).
Es poco comun que los farmacos
tiroideos desencadenen
una crisis suprarrenal. El
hipertiroidismo es una causa rara de
infecundidad, pero puede mejorar con
farmacos tiroideos. El
embarazo en una mujer con
hipotiroidismo no tratado suele culminar
en aborto espontaneo. En personas no
tratadas se observan
agrandamiento de la silla turca e
incluso tumores secretores de
TSH perfectamente definidos. Las masas
en cuestion disminuyen
su tamano despues de emprender el
tratamiento de remplazo.
La crisis por mixedema denota
hipotiroidismo intenso que
puede ser letal; las manifestaciones
son mas intensas. Los sujetos
afectados muestran deficiencias
psiquicas que van desde confusion
hasta somnolencia y coma (por
mixedema). A veces se observan
convulsiones y signos anormales del
sistema nervioso central.
Los individuos tienen en forma intensa
hipotermia, hipoventilacion,
hiponatriemia, hipoglucemia e
hipotension. Puede surgir
rabdomiolisis y lesion renal aguda. El
coma por mixedema aparece
mas a menudo en ancianas que han tenido
una apoplejia o que
dejaron de recibir farmacos a base de
tiroxina; suele ser inducido
por una infeccion subyacente; por
enfermedades cardiacas, respiratorias
o del sistema nervioso central; por
exposicion al frio o
consumo de farmacos o drogas. El indice
de mortalidad del coma
por mixedema es alto. Los enfermos
mixedematosos son extremadamente
sensibles a los opioides y las dosis
corrientes de ellos
pueden ocasionar la muerte. Los
pacientes con mixedema intenso
pueden tener hiponatriemia intensa y
resistente al tratamiento.
Tratamiento
Inicio del tratamiento del hipotiroidismo
Los adultos jovenes y
personas en etapa media de la vida por lo
demas sanos, con
hipotiroidismo, pueden tratarse inicialmente
con tiroxina oral en dosis
de 25 a 75 μg todos los dias. Dosis menores
se utilizan en el
hipotiroidismo leve, en tanto que las dosis
mayores se usan en el
hipotiroidismo con sintomas mas intensos.
Las mujeres embarazadas
que tienen hipotiroidismo notable pueden
iniciar su tratamiento con
levotiroxina en dosis mayores, de
100 a 150 μg por
via oral todos los dias. Esta dosis se puede aumentar
con arreglo a la respuesta
clinica y las mediciones de TSH
en suero, en un intento de
que el nivel de dicha hormona quede
entre 0.4 y 2.0 mU/L. La
necesidad diaria promedio de tiroxina es
de 1.7 μg/kg
en el caso de adultos jovenes y personas en etapa
media de la vida y de 1 μg/kg
en los ancianos; por lo expuesto,
varian enormemente las
necesidades ultimas de la hormona en
cuanto a dosis de
tiroxina. Los alimentos interfieren un poco en la
absorcion de esta, y por
esa razon es recomendable ingerirla en la
manana despues de ayunar
toda la noche y en forma optima, 30 a
60 min antes de desayunar.
La hora escogida debe tornarse un
habito regular dia a dia.
Despues de comenzar la administracion
diaria en termino de una a
dos semanas se advierten incrementos
significativos en los
niveles de T4 en suero y en tres a cuatro semanas
las concentraciones se
acercan a las maximas.
Los pacientes con
coronariopatia y los mayores de 60 anos de
edad reciben dosis
iniciales menores de levotiroxina (25 a 50 μgI)
pueden utilizarse dosis iniciales mas
altas en estos sujetos
si el hipotiroidismo es grave. La
dosis puede incrementarse 25 μg
cada una a tres semanas hasta alcanzar
el eutiroidismo. Los individuos
hipotiroideos con cardiopatia
isquemica pueden comenzar
el tratamiento tiroideo despues de
angioplastia coronaria o
colocacion de injerto para
revascularizacion coronaria.
En la crisis mixedematosa es
necesario administrar grandes
dosis iniciales de levotiroxina por
via intravenosa, porque el
mixedema mismo interfiere con la
absorcion intestinal del farmaco.
Se administra una dosis de carga de
levotiroxina sodica de 400
μg, seguida de 50 a 100 μg intravenosos al dia. En los pacientes
con sospecha de insuficiencia
coronaria, se proporciona una
dosis menor. En enfermos con coma
mixedematoso, se administra
liotironina (triyodotironina) por via
intravenosa a dosis de 5
a 10 μg cada 8 h durante las primeras 48 h. Si el
enfermo tiene
hipotermia, se proporciona calor solo
con cobertores porque el
calentamiento mas rapido puede
precipitar colapso cardiovascular.
Los pacientes con hipercapnia
necesitan intubacion y ventilacion
mecanica asistida. Se deben
identificar las infecciones e iniciar
tratamiento energico. Cuando se
sospecha insuficiencia
suprarrenal concomitante, se inicia la
administracion de hidrocortisona,
100 mg por via intravenosa seguidos de
25 a 50 mg
cada 8 h.
Vigilancia y optimización del tratamiento
del hipotiroidismo.
Es importante insistir al paciente en
que la administracion de levotiroxina
debe continuar por largo tiempo y que
se necesitaran
de manera regular revaloraciones
clinicas en forma permanente.
En casos de varios individuos con
hipertiroidismo, por lo comun
se termina por seleccionar una dosis
estable de mantenimiento.
Se necesita a veces ajustar en sentido
ascendente las dosis de
tiroxina si los pacientes reciben en
forma concomitante farmacos
que intensifican el metabolismo de
tiroxina por parte del higado
(como carbamazepina, fenobarbital,
primidona, fenilhidantoina,
rifabutina, rifampicina, e imatinib).
La amiodarona puede aumentar
o disminuir las dosis necesarias de
dicha hormona y se
vuelve indispensable medir en forma
seriada TSH serica y ajustar
con base en los resultados, las dosis
de tiroxina. La malabsorcion
de dicha hormona puede ser causada por
la administracion concomitante
de sustancias fijadoras como
preparados de hierro
(incluido el hierro de preparados
multivitaminicos), fibra vegetal,
raloxifeno, sucralfato, antiacidos a
base de hidroxido de aluminio,
sevelemer, orlistat, calcio y magnesio
complementarios y proteinas
de soya o leche de esta como
complementos. Las resinas que
se fijan a acidos biliares como la
colestiramina y el colesevelam se
unen a T4 y entorpecen su absorcion
incluso si se administran 5 h
antes. Los inhibidores de la bomba de
protones aminoran la acidez
gastrica, lo cual interfiere un poco
en la absorcion de levotiroxina.
Los trastornos gastrointestinales
interfieren en la absorcion
de tiroxina e incluyen enfermedad
celiaca, enteropatia
inflamatoria, intolerancia a la
lactosa, gastritis por Helicobacter
pylori y gastritis atrofica.
La biodisponibilidad de los preparados
de tiroxina varia incluso
14%; dicha diferencia en las
presentaciones de T4 puede tener
trascendencia clinica sutil aunque
significativa, y por esa razon se
recomienda al paciente que siga utilizando
la misma marca comercial
de tiroxina o la de tipo generico del
mismo fabricante.
De manera tipica, las mujeres
hipotiroideas necesitan dosis
mayores de T4 durante el embarazo y
durante el tratamiento con
estrogeno oral. Por lo contrario, las
necesidades de dicha hormona
en las mujeres por lo comun disminuyen
con el parto, la interrupcion
del consumo de estrogeno oral y con la
menopausia.
No se cuenta con una dosis optima
estandarizada de levotiroxina,
razon por la cual la posologia de cada
paciente debe basarse
en la valoracion clinica minuciosa.
Las concentraciones de
THS en suero son utiles para
seleccionar la dosis optima, pero es
importante considerar la respuesta
clinica y no depender del todo
de tales concentraciones, para conocer
asi la dosis optima de tiroxina
para cada persona.
En el embarazo es de maxima
importancia administrar
una dosis adecuada de levotiroxina a
la mujer hipotiroidea. El
feto depende, cuando menos
parcialmente, de la concentracion
de T4 de su madre, para el desarrollo
de su sistema nervioso central,
en particular, en el segundo
trimestre, razon por la cual es
importante la medicion seriada y
cuidadosa de concentraciones
sericas de TSH (FT4I o FT4 en el
hipopituitarismo) en mujeres
hipotiroideas cada cuatro a seis
semanas, e incrementar la dosis
de reposicion de T4 en forma
progresiva segun sea necesario (cap.
19, Obstetricia y trastornos
obstetricos).
Se observa variacion individual
considerable en la necesidad de
reposicion adicional de T4 durante el
embarazo. Desde el inicio
de la quinta semana de la gestacion se
ha observado un incremento
en las necesidades de tiroxina. Por
tal razon, en mujeres que
necesitan dicha hormona como forma de
reposicion es prudente
incrementar sus dosis 30%,
aproximadamente, tan pronto se confirma
que estan embarazadas; a mediados de
la gestacion, necesitan,
en promedio, un incremento de 47% en
sus dosis de tiroxina.
El incremento en las dosis de T4 necesario
durante el embarazo
depende de varios factores: 1) mayores
concentraciones de
estrogeno durante la gestacion, que
aumentan las concentraciones
sericas de globulina que fija tiroxina
(TBG), y con ello disminucion
de las concentraciones de FT4. 2) La
desyodasa placentaria
estimula el recambio de T4. 3) El
hierro complementario y las
multivitaminas utilizadas en fase
prenatal que contienen dicho
mineral se fijan a T4 ingerida y
disminuyen su absorcion por el
intestino. En forma similar, el calcio
complementario tambien
disminuye la absorcion de T4. Por las
razones anteriores, es importante
que las personas tomen la dosis de
reposicion de T4
como minimo, 4 h antes de los
complementos alimentarios mencionados
o despues de ellos. Las cantidades
necesarias de T4 de
reposicion despues del parto por lo
comun vuelven a las concentraciones
que tenian antes de la gestacion.
Las concentraciones de TSH serica
normalmente disminuyen,
mientras que aumenta FT4I durante el
primer trimestre de la gestacion;
esto es probable porque las
concentraciones de hCG altas
en este trimestre muestran homologia
estructural con TSH, y con
ello se estimula la produccion de
hormona tiroidea. Muchas mujeres
con disminucion del nivel de TSH
serica en el primer trimestre
son eutiroideas. FT4I serico es util
para valorar el estado de la funcion
tiroidea en embarazadas, en especial
en el primer trimestre.
Las concentraciones séricas de TSH
elevadas indican que la
reposicion con levotiroxina no es
suficiente. Por tal razon, antes
de aumentar la dosis de T4 es
importante constatar la colaboracion
del enfermo y preguntarle si ha tenido
angina de pecho;
tambien es importante pensar en las
siguientes situaciones: las
concentraciones altas de TSH en una
persona que recibe dosis corrientes
de reposicion de T4 puede denotar
absorcion deficiente de
levotiroxina por la administracion
conjunta de sustancias fijadoras
(veanse parrafos anteriores) o junto
con alimentos (en vez de
hacerlo con el estomago vacio). La
absorcion deficiente de T4
tambien se observa en el sindrome de
intestino corto; la absorcion
puede mejorar con la administracion de
aceite a base de trigliceridos
de cadena mediana. La
menor absorcion de T4 tambien
puede provenir de diarrea
de cualquier causa o malabsorcion por
la coexistencia de
enfermedad celiaca (esprue), enteritis regional,
enfermedades del higado o
insuficiencia exocrina del pancreas.
Las concentraciones
sericas de TSH pueden aumentar en
forma transitoria en
enfermedades psiquiatricas agudas y durante
la recuperacion de cuadros
no tiroideos. Las enfermedades autoinmunitarias
causan elevaciones falsas
de TSH al interferir en la
cuantificacion. La TSH
elevada tambien puede depender de tumores
hipofisarios secretores de
tirotropina. TSH puede aumentar
por accion de las
fenotiacinas y de los antipsicoticos atipicos.
Las concentraciones
séricas de TSH bajas o ausentes pueden
denotar reposicion
excesiva de levotiroxina. Las concentraciones
sericas de la hormona
mencionada (por empleo de una tecnica
sensible de
cuantificacion) que estan por debajo de los limites
de referencia (0.4 a 4.0
mU/L), segun expertos, son “bajos” (0.04
a 0.4 mU/L) o “suprimidos”
o ausentes (≤0.03 mU/L). Si el paciente
de esta categoria muestra
manifestaciones de hipertiroidismo,
se debe disminuir la dosis
de levotiroxina. Sin embargo,
muchos sujetos con
cancentraciones sericas bajas de TSH no
presentan sintomas de
hipertiroidismo y en tales casos es importante
dilucidar si existe
hipopituitarismo o alguna enfermedad
extratiroidea grave, que
pudiera ocasionar disminucion de las
concentraciones sericas de
TSH sin hipertiroidismo. Algunos
farmacos como los
antiinflamatorios no esteroideos, los opioides,
la nifedipina, el
verapamilo y los corticoesteroides administrados
de manera urgente tambien
pueden disminuir las concentraciones
de TSH. En caso de no
haber tales problemas, el sujeto clinicamente
eutiroideo con un nivel de
TSH bajo debe recibir una
dosis menor de
levotiroxina. En pacientes que muestran sintomas
de hipotiroidismo a pesar
de que se les disminuya la dosis de levotiroxina,
se puede reanudar la
administracion de dosis mas
altas, salvo que muestren
arteriopatia coronaria.
Algunos enfermos
hipotiroideos que reciben levotiroxina se
quejan de sintomas
similares a los que surgen en el hipotiroidismo,
en particular fatiga, a pesar
de que sus concentraciones sericas
de TSH son normales o
incluso bajas. Ellos necesitan valoracion
cuidadosa en busca de
enfermedades coexistentes como insuficiencia
suprarrenal,
hipogonadismo, anemia, enfermedad celiaca
o depresion. Si se
descarta la presencia de tales problemas o son
tratados y persisten los
sintomas del tipo de los observados en el
hipotiroidismo, a pesar de
que las concentraciones sericas de TSH
sean normales o bajas,
puede ser util medir T3 serica (FT3 en embarazadas
y en mujeres que reciben
estrogenos orales). Si T3 se
encuentra baja o en los
limites bajos de lo normal, la persona
se puede beneficiar de un
incremento cuidadoso en las dosis de
levotiroxina; si se logra
un beneficio clinico neto se continua con la
dosis mayor. Los enfermos
con TSH serica baja (0.04 a 0.4 mU/L)
no muestran un mayor
riesgo a largo plazo de presentar enfermedades
cardiovasculares,
arritmias o fracturas. Sin embargo, los que
muestran concentraciones
sericas “suprimidas” o ausentes de TSH
(≤0.03 mU/L) no estan
expuestos a un mayor peligro de presentar
dichos efectos adversos y
en tales casos se recomienda la vigilancia
a largo plazo en busca de
arritmias auriculares y osteoporosis.
Algunos pacientes
hipotiroideos senalan malestar general y
aumento de peso a pesar de
que las dosis de reposicion de tiroxina
es suficiente para
producir TSH dentro de los limites bajos de
lo normal. Estos pacientes
tienen concentraciones bajas de T3
libre en suero; ellos
pueden preferir subjetivamente las mezclas de
T4/T3 en combinacion y no
T4 sola y muestran adelgazamiento.
En un estudio doble ciego
hecho en Holanda en 141 sujetos hipotiroideos,
se observo que muchos de
ellos preferian subjetivamente
no recibir T4, sino un
preparado combinado de T4/T3 en
proporciones de 5:1 o
10:1, al grado que a menudo habia supresion
de TSH; la satisfaccion
guardo relacion con la perdida ponderal.
Los preparados combinados
de T4/T3 en el comercio incluyen
Armour Thyroid (derivado
de tiroides porcina) y Thyrolar
(combinaciones de T4 y T3 sinteticas
en proporcion de 4:1). Los
preparados combinados
tambien pueden ser de tipo compuesto.
Al cambiar entre tiroxina
y los preparados T4/T3, se sabe que 100
μg de tiroxina equivalen en
promedio a 60 mg de los preparados
Armour Thyroid y Thyrolar-1
(50 μg de tiroxina con 12.5 mg de
triyodotironina).
_ Pronóstico
El hipotiroidismo por
interferon α desaparece en los primeros 17
meses ulteriores a la
suspension del farmaco en 50% de los pacientes.
Los sujetos con
hipotiroidismo leve por tiroiditis de
Hashimoto tienen un indice
de remision de 11%. Si el tratamiento
del hipotiroidismo se
inicia de inmediato, se generan transformaciones
sorprendentes tanto en el
aspecto como en la funcion
mental. La regla general
es que se restablezca la normalidad, aunque
se producen recurrencias
si el tratamiento se suspende. En
general, la respuesta al
tratamiento tiroideo es muy satisfactoria.
No obstante, los pacientes
hipotiroideos sin tratamiento y con
crisis mixedematosas
tienen un indice de mortalidad cercano a
100%. Incluso con un
tratamiento optimo, la mortalidad en los
individuos con crisis
mixedematosa es de 20 a 50%.
