2015/12/02

Várices esofágicas

 Várices esofágicas
  Desarrollo secundario a hipertensión portal.  _ Se observan en la mitad de los pacientes con cirrosis.  _ Un tercio de los enfermos con várices tiene hemorragia  del tubo digestivo alto.  _ El diagnóstico se establece mediante endoscopia del tubo  digestivo alto. 
  Generalidades 
Las varices esofagicas son venas submucosas dilatadas que se  forman en pacientes con hipertension portal subyacente y pueden  causar una considerable hemorragia del tubo digestivo alto.  En el capitulo 16 se comentan las causas de la hipertension portal.  En circunstancias normales hay un gradiente de presion de 2  a 6 mmHg entre las venas porta y cava inferior; cuando es mayor  de 10 a 12 mmHg hay hipertension portal grave. Las varices esofagicas  son la causa mas frecuente de hemorragia del tubo digestivo  abundante por hipertension portal, aunque tambien pueden  causarla varices gastricas y, rara vez, intestinales.
La hemorragia  por varices esofagicas ocurre a menudo en los 5 cm distales del  esofago.  La causa mas comun de hipertension portal es la cirrosis.  Alrededor de 50% de los cirroticos tiene varices esofagicas. Las  varices sangran en 30% de los casos. En ausencia de tratamiento,  esta hemorragia se detiene de modo espontaneo en 50% de los  casos. Los individuos que sobreviven a este episodio hemorragico  tienen 60% de posibilidades de padecer una hemorragia recurrente,  casi siempre en las primeras seis semanas. Gracias a los  tratamientos actuales, el indice de mortalidad intrahospitalario  por hemorragia de las varices esofagicas es de 15%.  Se han identificado varios factores que pueden representar un  riesgo mayor de hemorragia por varices esofagicas; las mas importantes  son: 1) el tamano de las varices; 2) en la endoscopia, la  presencia de marcas rojas (venillas longitudinales dilatadas en  la superficie de la varice); 3) la intensidad de la hepatopatia  (segun se evalue en la escala de Child), y 4) el abuso activo de  bebidas alcoholicas, es decir, pacientes de cirrosis que siguen  embriagandose y que tienen un riesgo extraordinariamente grande  de mostrar una hemorragia.
  Manifestaciones clínicas  A. Signos y síntomas
 Los individuos que tienen va
rices esofagicas con hemorragia  presentan signos y sintomas de hemorragia aguda del tubo digestivo.  (Vease antes Hemorragia aguda del tubo digestivo alto.) En  algunos enfermos puede haber arqueo o dispepsia precedente  atribuible a gastritis alcoholica o abstinencia. Las varices no causan  por si solas sintomas de dispepsia, disfagia o arqueo. La hemorragia  varicosa suele ser grave y dar por resultado hipovolemia,  que se manifiesta por hipotension ortostatica o estado de  choque. En 20% de los pacientes con hepatopatia cronica que  tienen hemorragia, esta proviene de alguna otra fuente.  B. Datos de laboratorio  Son identicos a los comentados en la seccion sobre hemorragia  aguda de la porcion superior del tubo digestivo.  _
 Tratamiento inicial  A. Reanimación inmediata
 El tratamiento inicial de pacientes con hemorragia aguda del  tubo digestivo alto se describe tambien en la seccion sobre dicho  padecimiento (vease antes). La hemorragia varicosa pone en  peligro la vida; son esenciales la valoracion y reanimacion rapidas  con liquidos o hemoderivados. Deben evitarse las transfusiones  excesivas, ya que elevan las presiones venosa central y portal,  lo que aumenta el riesgo de recurrencia de la hemorragia.  Muchos pacientes con varices esofagicas con hemorragia tienen  coagulopatia por la cirrosis subyacente; debe administrarse plasma  fresco congelado (20 ml/kg de dosis de carga y luego 10 mg/  kg cada 6 h), o plaquetas a los enfermos con INR >1.8 a 2.0, o  con recuentos de plaquetas <50 000/μl cuando hay una hemorragia  activa. En estudios con testigos no se ha demostrado la eficacia  del factor VIIa obtenido por ingenieria genetica y no se recomienda  su uso.  Los individuos con hepatopatia avanzada tienen riesgo alto de  mal pronostico, sin importar cual sea el origen de la hemorragia,  y deben transferirse a una unidad de cuidados intensivos.
  B. Farmacoterapia  1.
Profilaxis con antibióticos. Los pacientes cirroticos que se  hospitalizan con hemorragia del tubo digestivo alto tienen una  posibilidad mayor de 50% de desarrollar infeccion bacteriana  grave durante la hospitalizacion, por ejemplo, peritonitis bacteriana,  neumonia o infeccion de vias urinarias. La mayoria de las  infecciones son efecto de bacterias gramnegativas de origen enterico.  La administracion profilactica de fluoroquinolonas por via  oral o intravenosa (como 400 mg de norfloxacina ingeridos dos  veces al dia), o de las cefalosporinas de la tercera generacion por  via intravenosa (como 1 g de ceftriaxona/dia) durante siete dias  disminuye el riesgo de infeccion grave a 10 a 20% y tambien de  mortalidad nosocomial. En vista de la frecuencia ascendente  de infecciones por grampositivos y microorganismos resistentes a  la fluoroquinolona, hoy dia se prefieren las cefalosporinas de  tercera generacion por via intravenosa.  2. Fármacos vasoactivos. Las venoclisis de somatostatina y octreotido  reducen las presiones portales por mecanismos que aun  no se comprenden bien. La somatostatina (250 μg/h), no disponible  en Estados Unidos, o el octreotido (50 μg en bolo intravenoso  seguido de 50 μg/h), reducen el flujo sanguineo esplacnico  y hepatico y la presion portal en individuos cirroticos. Al parecer,  ambos farmacos controlan de inmediato una hemorragia varicosa  hasta en 80% de los casos, aunque no se ha demostrado que  alguno de ellos reduzca la mortalidad. Los datos sobre la eficacia  absoluta de ambos son contradictorios, pero esta puede ser comparable  al metodo endoscopico. El tratamiento combinado con  venoclisis de octreotido o somatostatina y endoscopia (ligadura  con banda o escleroterapia) es superior a cualquiera de las modalidades  solas para controlar la hemorragia aguda y una nueva en  poco tiempo, y puede mejorar la supervivencia. En sujetos con  hepatopatia avanzada y hemorragia de zona alta del tubo digestivo  es razonable emprender la terapia con octreotido o somatostatina  en la hospitalizacion y continuarla tres a cinco dias si por  endoscopia se confirma la presencia de varices.  Si se determina en una endoscopia que la hemorragia no es secundaria  a hipertension portal pueden suspenderse las venoclisis.  La terlipresina, en dosis de 1 a 2 mg por via IV cada 4 h (no  disponible en Estados Unidos), es un analogo sintetico de la vasopresina  que reduce de manera considerable y sostenida las  presiones portal y varicosa al tiempo que preserva el riego renal.  Es superior al placebo para controlar una hemorragia digestiva  por rotura aguda de varices esofagicas y disminuye 34% la mortalidad.  Cuando se dispone de terlipresina puede ser preferible a  la somatostatina o el octreotido. Esta contraindicado este farmaco  en caso de vasculopatia coronaria, cerebral o periferica grave.  3. Vitamina K. En cirroticos con un tiempo de protrombina  anormal debe administrarse vitamina K por via subcutanea  (10 mg).  4. Lactulosa. En individuos con hepatopatia grave, un episodio  de hemorragia del tubo digestivo puede complicarse por encefalopatia.  En enfermos con esta ultima se administra lactulosa en  dosis de 30 a 45 ml/h por via oral hasta que ocurren evacuaciones;  entonces se reduce a 15 a 45 ml/h cada 8 a 12 h segun sea necesario  a fin de estimular dos o tres defecaciones al dia.
  C. Endoscopia urgente 
Una vez que se estabiliza de manera apropiada el estado hemodinamico  del paciente (por lo general en el transcurso de 2 a 12  h) se efectua una endoscopia urgente. En enfermos con hemorragia  activa es comun realizar intubacion endotraqueal a fin de  proteger contra aspiracion durante la endoscopia. Se solicita un  estudio endoscopico para excluir otras causas de hemorragia del  tubo digestivo alto o hemorragias concurrentes, como desgarros  de Mallory-Weiss, enfermedad ulcerosa peptica y gastropatia  hipertensiva portal. Muchos individuos presentan cesacion espontanea  de la hemorragia varicosa cuando se practica la endoscopia,  por lo que el diagnostico de hemorragia varicosa se establece  de manera preliminar. El tratamiento endoscopico de las  varices se lleva a cabo con bandas o escleroterapia. Estas tecnicas  detienen la hemorragia activa en 80 a 90% de los casos y reducen  la probabilidad de una hemorragia recurrente intrahospitalaria  cerca de 20%.  Si se eligen las bandas, se programan sesiones repetidas a intervalos  de una a tres semanas hasta que se obliteran o reducen  las varices a un tamano pequeno. Las tasas de recurrencia de hemorragia,  las complicaciones y la mortalidad son mas bajas con las bandas respecto de la escleroterapia, y debe considerarse el  tratamiento endoscopico de eleccion.  Algunos endoscopistas todavia prefieren la escleroterapia en  pacientes con hemorragia activa (en quienes puede ser dificil la  observacion para colocar bandas). La escleroterapia se lleva a  cabo tras inyectar los troncos varicosos con un agente esclerosante  (p. ej., etanolamina, sulfato de tetradecilo). En 20 a 30% de los  casos sobrevienen complicaciones e incluyen dolor toracico, fiebre,  bacteriemia, asi como ulceracion, estenosis y perforacion  esofagicas. Despues del tratamiento inicial debe llevarse a cabo el  tratamiento de ligadura con bandas. 

D. Taponamiento mediante sonda con globo  El taponamiento mecanico con sondas nasogastricas de diseno  especial que incluyen globos gastrico y esofagico grandes (sondas  de Minnesota o Sengstaken-Blakemore) controla al inicio una  hemorragia digestiva por rotura de varices esofagicas activa en 60  a 90% de los pacientes; en la mitad recurre la hemorragia.  Primero se insufla el globo gastrico y luego el esofagico si continua  la hemorragia. Despues de insuflar los globos se aplica tension  a la sonda para taponar en forma directa las varices. Las  complicaciones de la insuflacion prolongada del globo incluyen  ulceraciones esofagicas y bucales, perforacion, aspiracion y obstruccion  de las vias respiratorias (por un globo mal colocado).  Antes de la insercion se recomienda intubacion endotraqueal. Por  su elevada tasa de complicaciones, se recurre al taponamiento  mecanico solo como una medida temporal en pacientes con una  hemorragia que no es posible controlar con tecnicas farmacologicas  o endoscopicas mientras puede proporcionarse tratamiento  descompresor mas definitivo (p. ej., TIPS; vease mas adelante).
  E. Procedimientos de descompresión portal
 En 10 a 20% de individuos con hemorragia digestiva por rotura  de varices esofagicas que no es posible controlar con tratamiento  farmacologico o endoscopico puede considerarse una descompresion  portal de urgencia.  1. Derivaciones portosistémicas transvenosas intrahepáticas  (TIPS, transvenous intrahepatic portosystemic shunts). Sobre  un alambre que se introduce por el cateter insertado en la vena  yugular se pasa una protesis expandible en malla de alambre (8 a  12 mm de diametro) a traves del parenquima hepatico, lo cual  crea una derivacion portosistemica de la vena porta a la hepatica.  Las TIPS pueden controlar una hemorragia aguda en mas de 90%  de los pacientes con hemorragia activa por varices gastricas o  esofagicas. Sin embargo, cuando se practica una TIPS en un paciente  con hemorragia activa, la mortalidad se aproxima a 40%,  en especial en enfermos que necesitan apoyo ventilatorio o de la  presion arterial y en los que tienen insuficiencia renal, bilirrubina  >3.0 mg/100 ml o encefalopatia. En consecuencia, debe considerarse  la TIPS en 10 a 20% de individuos con hemorragia digestiva  por rotura de varices esofagicas agudas que no es posible controlar  con tratamiento farmacologico y endoscopico, pero tal vez no  se justifique en enfermos con mal pronostico.  2. Cirugía de derivación portosistémica urgente. La cirugia de  derivacion portosistemica urgente se acompana de una tasa  de mortalidad de 40 a 60%. En centros en los que se dispone de  TIPS, ese procedimiento se ha constituido en el medio de eleccion  para proporcionar descompresion portal apremiante. 
_ Prevención de una nueva hemorragia

 Una vez que se detiene el episodio hemorragico inicial, el tratamiento  reduce el riesgo (60%) de una nueva hemorragia.
 A. Combinación de bloqueadores b  y ligadura de várices con banda  Los bloqueadores adrenergicos β no selectivos (propranolol, nadolol)  atenuan el riesgo de hemorragia recidivante por varices esofagicas  a 40%. Ademas el tratamiento prolongado mediante ligaduras  con bandas reduce la incidencia de recurrencia de la hemorragia a  30%. Algunos estudios (no todos) demostraron una menor incidencia  de recidiva hemorragica con la ligadura con bandas en  comparacion con los bloqueadores adrenergicos β. En la mayor  parte de los casos son necesarias dos a seis sesiones terapeuticas  (con intervalos de siete a 14 dias) para erradicar las varices.  Los metaanalisis de estudios aleatorizados y con testigos sugieren  que la combinación de ligadura con banda y de bloqueadores  β es mejor que cualquiera de los dos metodos solos (RR de  0.68) o (RR de 0.71). Por tales razones se recomienda usar la  combinacion en sujetos sin contraindicaciones respecto al uso de  los bloqueadores β; las dosis iniciales recomendadas de ellos son:  propranolol, 20 mg ingeridos dos veces al dia; propranolol de  larga accion, 60 mg ingeridos una vez al dia o nadolol, 20 a 40 mg  ingeridos una vez al dia, y la dosis se aumenta poco a poco cada  una a dos semanas hasta que la frecuencia cardiaca disminuye  25% o llega a 55 lpm, a condicion de que la tension sistolica permanezca  por arriba de 90 mmHg y no surjan efectos adversos. La  dosis promedio del propranolol de accion prolongada es 120 mg  una vez al dia; para el nadolol es de 80 mg una vez al dia. Un tercio  de los pacientes con cirrosis no tolera los bloqueadores β y presenta  fatiga o hipotension. La administracion a la hora de acostarse  reduce la frecuencia e intensidad de los efectos secundarios. 
B. Derivación portosistémica  transvenosa intrahepática  La TIPS ha dado por resultado una disminucion notoria de nuevas  hemorragias en comparacion con la escleroterapia o la ligadura  con bandas endoscopicas (cualquiera de ellas sola o combinada  con tratamiento con un bloqueador β). A un ano, las tasas de recurrencia  de la hemorragia en pacientes que se tratan con TIPS  en comparacion con diversos tratamientos endoscopicos son de  20 y 40% en promedio, de manera respectiva. Sin embargo, la  TIPS tambien se acompana de una incidencia mas alta de encefalopatia  (35 contra 15%) y no disminuye la mortalidad. Otra limitacion  de la TIPS es que en la mayor parte de los casos se presentan  con el tiempo estenosis y trombosis de las protesis, con el  consiguiente riesgo de que resurja la hemorragia. En consecuencia,  se requiere vigilancia periodica con ecografia Doppler o venografia  hepatica. Por lo general es posible conservar la permeabilidad  de la protesis mediante angioplastia con globo o la  colocacion de otra protesis. Si se toman en cuenta estos problemas,  la TIPS debe reservarse para enfermos con episodios recurrentes  (dos o mas) de hemorragia digestiva por rotura de varices  esofagicas en quienes fracasaron los tratamientos endoscopico o  farmacologico. La TIPS tambien es util en enfermos con hemorragia  recurrente por varices gastricas o gastropatia hipertensiva  portal (en quienes no es posible utilizar tratamientos endoscopicos).  Asimismo, se considera la TIPS en pacientes que no cumplen  con otros tratamientos o que viven en sitios remotos (sin  acceso a cuidado inmediato).
Derivaciones portosistémicas quirúrgicas  La cirugia de derivacion se acompana de una tasa mucho mas  baja de reaparicion de hemorragias comparada con el tratamiento  endoscopico, pero tambien de una incidencia mas alta de encefalopatia.  Con el advenimiento y adopcion generalizada de la TIPS,  rara vez se llevan a cabo derivaciones quirurgicas. 
D. Trasplante hepático
 En todos los individuos con hepatopatia cronica y hemorragia  por hipertension portal es necesario valorar si son elegibles para  trasplante hepatico ortotopico. Los sujetos elegibles para trasplante  deben tratarse mediante ligadura con banda o TIPS a fin  de controlar hemorragias antes del trasplante.  _
 Prevención de los primeros episodios  de hemorragias de várices  En sujetos cuyas varices no han sangrado, 15% de ellos sangran  en el lapso de un ano. Dada la elevada mortalidad que conlleva la  hemorragia de varices, es conveniente evitar que surja el episodio  inicial de perdida hematica. Por la razon anterior, es importante  que todo cirrotico sea sometido a endoscopia diagnostica o con  capsula, para identificar varices en caso de que las haya. Las varices  estan presentes en 40% de la cirrosis clase A de la clasificacion  de Child-Turcotte-Pugh y en 80% de los sujetos de clase C de la  misma clasificacion. En personas sin varices en la endoscopia de  cribado se recomienda repetir esa tecnica en termino de tres  anos, porque surgen varices en 8% de los pacientes por ano. Los  individuos con tal problema tienen un peligro mayor de hemorragia  en caso de que sus varices excedan los 5 mm, las varices  tengan marcas rojas equimoticas o ellos tengan cirrosis de clase B  o C en la clasificacion de Child-Turcotte-Pugh. El riesgo de hemorragia  en individuos con varices menores de 5 mm es de 5% al  ano y si las varices son grandes de 15 a 20% al ano. Los individuos  con varices pequenas sin marcas rojas equimoticas y cirrosis  compensada (clase A de la clasificacion mencionada) tienen un  riesgo pequeno de hemorragia; por esa razon no son necesarias  las medidas profilacticas, pero habra que repetir la endoscopia  cada 12 o 24 meses, para revalorar su calibre.  Son recomendables los bloqueadores adrenergicos β no selectivos  para disminuir el riesgo de la hemorragia inicial por varices  en sujetos cuyo calibre de ellas va de mediano a grande y en quienes  tienen varices pequenas, con marcas rojas equimoticas o  presentan cirrosis avanzada (clase B o C de Child-Turcotte-Pugh)  (vease en parrafos anteriores Combinacion de los bloqueadores β  y ligadura con banda). Como otra posibilidad, a veces es preferible  la ligadura mencionada, con fin profilactico, en caso de personas  de riesgo mayor con varices de tamano mediano/grande  (clases D/C de la clasificacion de Child-Turcotte-Pugh o varices  con marcas rojas equimoticas), asi como en individuos con contraindicaciones  para utilizar bloqueadores β o que no los toleran.  No es recomendable la ligadura con banda en varices pequenas,  dadas las dificultades tecnicas que conlleva.  _
 Cuándo referir 
 A todos los pacientes con hemorragia del tubo digestivo superior  y sospecha de varices debe valorarlos un medico con capacidad  para realizar endoscopia terapeutica.  • Pacientes en quienes se considera TIPS o trasplante hepa tico.  _ Cuándo hospitalizar

 Todos los pacientes con hemorragia aguda del tubo digestivo alto  y sospecha de cirrosis deben hospitalizarse en una unidad de  cuidados intensivos.  

SINCOPE

 SÍNCOPE
Pérdida transitoria de la conciencia y tono postural por  trastornos vasomotores o cardiógenos.  _ Recuperación rápida sin medidas de reanimación.  _ Problema clínico frecuente.  _ Representa 3% de todas las visitas a la sala de urgencias. 
Generalidades 
El sincope es un sintoma que se define como la perdida de conciencia  transitoria, que se resuelve en forma espontanea y que  casi siempre causa una caida. Hasta 30% de la poblacion adulta  presenta por lo menos un episodio de sincope. Representa cerca  del 3% de las visitas a la sala de urgencias.
El sincope puede deberse  a un factor neurocardiogeno, mediacion de la estimulacion  vagal excesiva o el desequilibrio entre la actividad autonomica  simpatica y la parasimpatica. Cuando se adopta la posicion vertical,  hay estancamiento venoso en las extremidades inferiores.  Sin embargo, en lugar de la respuesta normal que consiste en un  aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstriccion, un incremento  de la contractilidad miocardica mediado por mecanismos  simpaticos activa los mecanorreceptores que desencadenan bradicardia  refleja y vasodilatacion. En cerca del 50% de los casos de  sincope se identifica una causa especifica durante la valoracion  inicial.
El pronostico es relativamente favorable, excepto cuando  hay alguna cardiopatia acompanante. En muchos pacientes con  sincope o casi sincope recurrentes, las arritmias no son la causa.  Esto es valido sobre todo cuando el paciente no tiene datos  de cardiopatia relacionada segun el interrogatorio, la exploracion,  el electrocardiograma (ECG) o las pruebas sin penetracion  corporal. 
El síncope vasomotor puede deberse a un tono vagal excesivo  o deterioro del control reflejo de la circulacion periferica.
El  tipo mas frecuente de sincope vasodepresor es la hipotension  vasovagal o “desmayo comun”, que suele iniciarse por una experiencia  estresante, dolorosa o claustrofobica, en especial en  mujeres jovenes. La causa del sincope en la hipersensibilidad del  seno carotideo y el sincope posmiccion es un incremento  del tono vagal con la consiguiente hipotension. Es comun que se  presenten en forma concurrente bradicardia sinusal de induccion  vagal, paro sinusal y bloqueo AV, y pueden ser por si mismos  la causa de un sincope. 
La hipotensión ortostática (postural) es otra causa frecuente  de sincope vasomotor, en especial en los ancianos, diabeticos u  otros pacientes con neuropatia autonoma, enfermos con hemorragia  o hipovolemia e individuos que toman vasodilatadores,  diureticos y bloqueadores adrenergicos. Ademas, hay un sindrome  de hipotension ortostatica idiopatica cronica, sobre todo en  varones de edad mayor. En casi todos estos trastornos esta deteriorada  la respuesta vasoconstrictora normal a la adopcion de la  posicion erguida, que compensa la disminucion subita del retorno  venoso.
  El síncope cardiógeno puede ocurrir por causas mecanicas o  arritmias. Casi nunca hay prodromos, por lo que son frecuentes  las lesiones por caidas. Los problemas mecanicos que pueden  ocasionar sincope incluyen estenosis aortica (en la que el sincope  es efecto de alteraciones autonomas reflejas o taquicardia ventricular),  estenosis pulmonar, miocardiopatia hipertrofica obstructiva,  lesiones congenitas vinculadas con hipertension pulmonar  o cortocircuito de derecha a izquierda y mixoma de la auricula  izquierda que obstruye la valvula mitral. Por lo general, los episodios  ocurren en esfuerzos o despues de ellos. Mas a menudo,  el sincope cardiaco se debe a trastornos de la automaticidad  (sindrome del seno enfermo), alteraciones de la conduccion  (bloqueo AV) o taquiarritmias (en especial taquicardia ventricular  y taquicardia supraventricular con frecuencia ventricular rapida). _
 Manifestaciones clínicas  A. Signos y síntomas 
El inicio caracteristico del sincope es subito, a menudo causa lesiones,  es transitorio (dura unos segundos a pocos minutos) y va  seguido de recuperacion rapida de la conciencia completa.  Los sintomas vasomotores premonitorios, como nausea, diaforesis,  taquicardia y palidez, son frecuentes en el “desmayo  comun”. Los episodios pueden resolverse si el sujeto se acuesta o  elimina el estimulo desencadenante. En la hipotensión ortostática  (postural) se observa un descenso de la presion arterial mayor  al que ocurre normalmente (20 mmHg) al incorporarse de la  posicion de decubito dorsal a la erguida, con o sin taquicardia  segun sea el estado de la funcion autonomica (barorreceptor).
  B. Estudios diagnósticos  La valoracion del sincope depende de los hallazgos en el interrogatorio  y la exploracion fisica (en especial la valoracion de la  presion arterial ortostatica, exploracion de la carotida y otras arterias,  y estudios de corazon).  1. ECG. El ECG en reposo puede revelar arritmias, pruebas de vias  accesorias, intervalo QT prolongado y otros signos de cardiopatia  (como infarto o hipertrofia). Si los antecedentes coinciden con  sincope, es esencial la vigilancia ECG ambulatoria. Quiza sea  necesario repetirla varias veces, ya que los datos aumentan con  periodos mas prolongados de vigilancia, cuando menos hasta tres  dias. En personas con episodio presincopal intermitente son utiles  la grabadora de episodios y la vigilancia ECG telefonica. Es  necesaria cierta cautela antes de atribuir el sintoma a alteraciones  del ritmo o la conduccion observadas durante la vigilancia sin  sintomas concomitantes. En muchos casos, los sintomas se deben  a una arritmia diferente o causas no cardiacas. Por ejemplo, es  posible que el mareo o sincope en ancianos no guarde relacion  con la bradicardia concomitante observada, alteraciones del nodo  sinusal y ectopia ventricular.  2. Prueba autonómica. La hipotension ortostatica por causa  funcional autonomica puede diagnosticarse con mas certeza si se  observan la presion arterial y los cambios de la frecuencia cardiaca  como respuesta a la maniobra de Valsalva, asi como con la  prueba de inclinacion.  El masaje del seno carotídeo en pacientes que no tienen soplos  carotideos o antecedente de enfermedad vascular cerebral  puede precipitar el paro del nodo sinusal o bloqueo AV en sujetos  con hipersensibilidad del seno carotideo. La prueba en la mesa  inclinada con la cabeza elevada permite identificar a las personas  en las que el sincope puede tener origen vasovagal. En ancianos,  es probable que las anomalias por vasoconstriccion y la insuficiencia  autonomica sean las causas mas frecuentes de sincope.  Por lo tanto, la prueba de inclinacion debe hacerse antes de proceder  con estudios de penetracion corporal, a menos que la valoracion  clinica y el ECG ambulatorio sugieran una anomalia cardiaca.  Aunque se usan distintos protocolos de prueba, el tipico es  la inclinacion pasiva por lo menos a 70° durante 10 a 40 min,  junto con infusion de isoproterenol en caso necesario. El sincope  por bradicardia, hipotension o ambos se presenta en cerca de un  tercio de los pacientes con sincope recurrente. Algunos estudios  sugieren que, por lo menos con los protocolos mas extremos,  puede haber respuestas positivas falsas.  3. Estudios electrofisiológicos. Los estudios electrofisiologicos  para valorar la funcion del nodo sinusal y la conduccion AV, asi  como para inducir taquicardia supraventricular o ventricular,  estan indicados en pacientes con episodios recurrentes, ECG  ambulatorio no diagnostico y prueba autonomica negativa, si se  considera la posibilidad de sincope vasomotor. Los estudios electrofisiologicos  revelan una causa arritmica en 20 a 50% de los  pacientes, segun los criterios de estudio, y tienen valor diagnostico  mas a menudo cuando el sujeto ha tenido multiples episodios  y muestra alteraciones cardiacas identificables.  4. Prueba de esfuerzo. Cuando los sintomas se relacionan con  esfuerzo o estres puede ser util la prueba de esfuerzo.  _
Tratamiento 

El tratamiento consiste sobre todo en recomendar a los pacientes  que eviten las situaciones precipitantes. Aunque resulte paradojico,  se han prescrito bloqueadores β en individuos con alteracion  de la funcion autonomica descubierta por la prueba de inclinacion  con la cabeza elevada, pero solo aportan un beneficio minimo.  Si se reconocen bradiarritmias sintomaticas o taquiarritmias  supraventriculares, el tratamiento casi siempre puede iniciarse sin  mas estudios diagnosticos. La regulacion permanente del ritmo  cardiaco tiene poco beneficio, excepto en personas con pausas  graves documentadas y respuestas bradicardicas.  Tambien se han intentado los expansores del volumen, como  la fludrocortisona, o los vasoconstrictores como la midodrina,  pero con mejorias minimas. Los inhibidores selectivos de la recaptacion  de la serotonina producen cierto beneficio en algunos  individuos.  Vease la seccion Recomendaciones para reanudar la conduccion  de vehiculos, mas adelante.  _ Cuándo hospitalizar  • Los pacientes con sincope y cardiopatia estructural concomitante  o cuando se sospecha una causa cardiaca primaria.  • Los pacientes con sincope reciente o recurrente suelen vigilarse  en el hospital.  • Las personas con sintomas menos ominosos pueden vigilarse  en forma ambulatoria.  

SARCOIDOSIS

 SARCOIDOSIS
Síntomas relacionados con pulmones, piel, ojos, nervios periféricos, hígado, riñones, corazón y otros tejidos. _ Demostración de granulomas no caseificantes en un espécimen de biopsia. _ Exclusión de otros trastornos granulomatosos.
Generalidades
La sarcoidosis es una enfermedad sistemica de causa desconocida que en casi 90% de los pacientes se caracteriza por inflamacion granulomatosa del pulmon. La incidencia es mas alta en personas estadounidenses de raza negra y caucasica de Europa del norte; en las de raza negra se afectan con mayor frecuencia las mujeres. Por lo general, la enfermedad inicia en la tercera o cuarta decada de vida. _
 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
Los pacientes pueden presentar malestar, fiebre y disnea de inicio gradual. Los sintomas de afeccion de la piel (eritema, lupus pernio); iritis, neuropatia periferica, artritis (cap. 20), o miocardiopatia pueden hacer que el paciente acuda al medico (fig. 9-6). Algunas personas son asintomaticas y buscan atencion medica por datos anormales (por lo regular linfadenopatia hiliar bilateral y paratraqueal derecha) en radiografias de torax. Los datos de la exploracion fisica son atipicos de neumopatia intersticial; rara vez hay estertores crepitantes en el examen toracico. Otros datos suelen incluir crecimiento de glandulas parotidas, hepatoesplenomegalia y linfadenopatia.
 B. Datos de laboratorio
Los estudios de laboratorio pueden mostrar leucopenia, aumento de la tasa de eritrosedimentacion e hipercalciemia (casi 5% de los pacientes) o hipercalciuria (20%). En 40 a 80% de los sujetos con enfermedad activa se encuentran elevadas las concentraciones de enzima convertidora de angiotensina (ACE). Este hallazgo no es sensible y tampoco lo bastante especifico para que represente relevancia diagnostica. Los estudios fisiologicos muestran algunas veces datos de obstruccion del flujo de aire, pero son mas comunes alteraciones restrictivas con volumenes pulmonares y capacidad de difusion disminuidos. En 70% hay anergia en la prueba no establece un diagnostico, pero ayuda a seguir la actividad de la sarcoidosis en individuos seleccionados. Los enfermos requieren una valoracion oftalmologica completa. _
 Tratamiento Las indicaciones para el tratamiento con corticoesteroides orales (prednisona, 0.5 a 1.0 mg/kg/dia) incluyen sintomas generales incapacitantes, hipercalciemia, iritis, uveitis, artritis, afeccion del sistema nervioso central, invasion cardiaca, hepatitis granulomatosa, lesiones cutaneas ademas del eritema nudoso y lesiones pulmonares progresivas. A menudo es necesario el tratamiento de largo plazo durante meses a anos. Por lo general, con la mejoria clinica disminuyen las concentraciones sericas de ACE. Se han intentado inmunodepresores y ciclosporina, sobre todo cuando se agota la corticoterapia, pero la experiencia con estos farmacos es escasa. _

Pronóstico La perspectiva es mejor en pacientes con tan solo adenopatia hiliar; la afeccion radiografica del parenquima pulmonar se acompana de un pronostico peor. El eritema nudoso tiene un buen resultado final. Alrededor de 20% de los pacientes con afeccion pulmonar sufre un deterioro irreversible del pulmon, caracterizado por fibrosis progresiva, bronquiectasia y cavitacion. Con frecuencia, esta etapa avanzada se complica por neumotorax, hemoptisis, formacion de micetoma en cavidades pulmonares e insuficiencia respiratoria. En casi 5% de los pacientes hay sarcoidosis del miocardio, que algunas veces conduce a miocardiopatia restrictiva, arritmias cardiacas y alteraciones de la conduccion. Cerca de 5% de los sujetos muere por insuficiencia pulmonar. Los enfermos necesitan seguimiento prolongado, que incluye como minimo exploracion fisica, pruebas de funcion pulmonar, quimica sanguinea, valoracion oftalmologica, radiografia de torax y ECG cada ano.

FOTODERMATITIS

FOTODERMATITIS
BASES PARA EL DIAGNOSTICO
Eritema doloroso o pruriginoso, edema o vesiculación en superficies expuestas al sol; cara, cuello, manos y “V” del escote. _ No afecta los párpados superiores internos ni el área debajo del mentón.
Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
 Cuando la reacción inflamatoria aguda de la piel es muy intensa, se acompaña de dolor, fiebre, síntomas digestivos, malestar e incluso postración, aunque ésta es muy poco frecuente. Los signos incluyen eritema, edema y tal vez vesiculación y sudoración en superficies expuestas. A menudo da por resultado exfoliación de la epidermis y alteraciones pigmentarias. La clave para el diagnóstico es la localización del exantema en áreas expuestas a la luz, aunque estos exantemas pueden generalizarse con el tiempo y abarcar inclusive áreas protegidas de la luz. Quizá se vea afectado el labio inferior.

B. Datos de laboratorio
 Las pruebas sanguíneas y urinarias son inútiles, a menos que se sospeche porfiria cutánea tardía por presencia de vesículas, cicatrices o miliaria (quistes blancos de 1 a 2 mm de diámetro) y fragilidad de la piel del dorso de las manos e hipertricosis facial. Tal vez se detecte eosinofilia en las reacciones fotoalérgicas crónicas.
_ Diagnóstico diferencial
 Éste es extenso. Si no se dispone de un antecedente claro del uso de un fotosensibilizador tópico sistémico y el exantema es persistente, entonces tal vez sea necesario un estudio que incluya biopsia y pruebas con luz. La fotodermatitis debe diferenciarse de la dermatitis por contacto que puede derivarse de cualquiera de las múltiples sustancias en lociones y aceites para bronceado, ya que con frecuencia tienen una distribución similar. La sensibilidad a los rayos actínicos también puede formar parte de un padecimiento más grave, como porfiria cutánea tardía o lupus eritematoso. Estos trastornos se diagnostican mediante las pruebas sanguíneas o de orina correspondientes. Las fenotiazinas, la quinina o la quinidina, la griseofulvina, las sulfonilureas, los antiinflamatorios no esteroideos y los antibióticos (p. ej., algunas tetraciclinas, quinolona, trimetoprim-sulfametoxazol) pueden sensibilizar la piel. La erupción lumínica polimorfa hereditaria (PMLE) es una fotodermatitis idiopática muy común y con frecuencia se inicia en el tercer o cuarto decenio de vida, excepto en estadounidenses nativos y latinoamericanos, en quienes puede manifestarse en la infancia. La PMLE es de naturaleza crónica y puede haber periodos transitorios de remisión espontánea. El espectro de acción de este padecimiento abarca las longitudes de onda ultravioleta largas (luz ultravioleta A; 320 a 400 nm). Esta luz desencadena fotosensibilidad medicamentosa. _
 Complicaciones Algunas personas continúan presentando reacción crónica a la luz, incluso cuando al parecer ya no se exponen más a fármacos fotosensibilizadores.
_ Prevención
Si bien los filtros solares en general son recursos útiles y deben utilizarlos personas con fotosensibilidad, algunos pacientes reaccionan a cantidades tan bajas de energía que quizá no sean suficientes sólo estos filtros. Los filtros solares con un factor de protección solar (SPF) de 30 a 60 y protección amplia contra la luz ultravioleta A, que contienen ácido sulfónico dialcanforado, avobenzona, dióxido de titanio y óxido de cinc micronizado, son muy útiles en los casos de dermatitis fotoalérgica. Las pantallas solares no previenen la fotosensibilidad generada por porfiria y para prevenir los brotes se necesita una protección tipo barrera (ropa). _
Tratamiento A. Medidas específicas

En los casos de fotoalergia, debe sospecharse de medicamentos incluso si se han utilizado durante meses (como hidroclorotiazida).

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD