2015/09/14

COMO HACER CRECER TU CABELLO DE FORMA NATURAL


Esta es una mascarilla muy común que utilizan las personas para que el pelo crezca, pero también debes tener en cuenta que tu pelo tiene su propio ritmo de crecimiento, y unos pueden crecer más fáciles que otros.
Pero lo que si esta mascarilla le facilitara el crecimiento a tu pelo no en una semana o dos pero si eres constante notaras los cambios en tu cabello viéndolo más sano y largo.


Es muy importante que lleves una dieta rica en fibras, vitaminas, proteínas y minerales, que son muy importantes en el crecimiento de tu pelo. Por ejemplo comidas que sean ricas en hierro, zinc, magnesio, cobre, selenio y vitaminas A, B, C y E. La vitamina de coComo hacer crecer el pelo fácilmente con esta mascarilla natural de huevo:
Esta receta está compuesta solamente por tres ingredientes que serian el huevo, mostaza y aceite.
El aceite es para dar acondicionamiento a tu cuero cabelludo y la mostaza ayuda a la circulación de de cuero cabelludo así aumentando el calor de tu cabeza, si no soportas calor o simplemente eres alérgica a la mostaza, solo sácala y haz la mascarilla con huevo y aceite.mplejo B es la mayor encargada en que tu pelo crezca rápidamente

Ingredientes:
– Un huevo.
– Dos cucharadas de agua cálida.
– Dos cucharadas de aceite (de coco, oliva, almendras, de semillas de uva o de jojoba)
– Una cucharada de mostaza en polvo (si deseas)
Pasos a seguir:
– Añade las dos cucharadas de agua con la cucharada de mostaza para así hacer una pasta.
– Romper el huevo y mezclarlo bien.
– Añadir la pasta de mostaza y el aceite que elegiste.
– Luego aplica en la raíz no en el cabello.
– Dejar la mascarilla al menos 3 o 5 minutos si tu cuero cabelludo aguanto el calor de la mostaza.
– Retirar la mascarilla primero con agua y después con shampoo y agua.
– Haz esto solo una vez a la semana o cada diez días.
– Debes hacer esto unas seis o siete semanas para que veas un cambio en tu cabello

Recetas que ayudarán a la glándula tiroidea a trabajar adecuadamente

script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"> La glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la nuez de Adán, que excreta hormonas que regulan distintos procesos del organismo como por ejemplo la temperatura corporal, el metabolismo o el funcionamiento del sistema nervioso y el corazón. De igual forma, estas hormonas afectan la apariencia y la calidad tanto de la piel como el cabello.
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El incremento (hipertiroidismo) o disminscript async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"> ución (hipotiroidismo) de las funciones de la glándula tiroidea generan problemas en nuestro cuerpo. A continuación se presentan dos recetas que permitirán disminuir los síntomas causados por el hipotiroidismo.
1. Bálsamo de harina de alforfón (también conocido como trigo sarraceno)
Mezcla con bastante intensidad una cucharada colmada de harina de alforfón, una cucharada rasa de nuez molida y tres a cuatro cucharadas de miel. Conserva la preparación en un recipiente de vidrio y en un ambiente refrigerado.
Escoge un día de la semana en el que únicamente te alimentarás con este bálsamo. Puedes comer la cantidad que desees, no debes limitarte. Ese día también necesitarás beber al menos dos litros de agua. Realiza el tratamiento durante cuatro meses. No te arrepentirás de utilizar este bálsamo que además es una fuente importante de minerales.
2. Corteza de roble
En cualquier farmacia puedes comprar paquetes de corteza de roble deshidratada. En la mañana, coloca tres cucharadas de corteza de roble en una jarra y agrega agua hirviendo hasta llenar la jarra completa (o hasta completar un litro). Tapa la jarra lo más hermética posible y envuélvela con un trapo de lana. Deja que repose durante el día.
En la noche, antes de ir a la cama, sumerge un poco de algodón en ese líquido y apóyalo en la glándula tiroidea. No olvides cubrirlo con una gasa o un pedazo de tela y deja actuar la preparación hasta la mañana siguiente.
Tambien te recomendamos consumir colageno a diario para contrarestar los efectos de la glandula alterada:

CON ESTA PLANTA UTILIZADA COMO CONDIMENTO ELIMINA EL REFRIADO COMUN



CON ESTA PLANTA UTILIZADA COMO CONDIMENTO ELIMINA EL REFRIADO COMUN
Esta aromática planta que adorna los montes mediterráneos es una de las mejores armas naturales para aliviar los síntomas del resfriado.


ás vale prevenir… Aunque el tomillo es excelente para mejorar los síntomas del resfriado, lo mejor que tiene esta planta es que te ayuda a prevenirlo.


El aceite esencial es el principio más importante del tomillo, el cual se compone principalmente por fenoles monoterpénicos, flavonoides y otros componentes como ácidos fenílocos triterpenos, saponinas, taninos y un principio amargo (serpilina).
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El aceite esencial es el principio más importante del tomillo, el cual se compone principalmente por fenoles monoterpénicos, flavonoides y otros componentes como ácidos fenílocos triterpenos, saponinas, taninos y un principio amargo (serpilina).
  • Infusión.
Añade 1 cucharada de planta seca o 1 bolsita de infusión a una taza de agua hirviendo, dejar reposar de 3 a 5 minutos y finalmente filtra. También se puede tomar en forma de infusión mezclado con otras plantas como liquen de mar, gordolobo, pino, eucalipto, malva, saúco, o tilo.
También puedes tomar cada mañana una infusión de tomillo con miel y 20 gotas de extracto de equinácea, y verás como el resfriado pasa de ti en épocas de frío.

LITIASIS URINARIA O PIEDRAS EN LE RIÑON

LITIASIS URINARIA O PIEDRAS EN LE RIÑON
 Dolor en el flanco. _ Náusea y vómito. _ Identificación en la CT sin medio de contraste. _
Generalidades
La frecuencia de la litiasis urinaria como enfermedad de las vías urinarias sólo está rebasada por las infecciones y la enfermedad prostática y se calcula que afecta a 240 000 a 720 000 estadounidenses cada año. Los varones sufren urolitiasis con mayor frecuencia que las mujeres, con una proporción de 3:1. Se presenta por primera vez de manera predominante en el tercer y cuarto decenios de la vida.
La proporción entre varones y mujeres es casi igual en la sexta y séptima décadas de la vida. Los cálculos urinarios son agregados policristalinos formados por cantidades variables de cristaloide y una pequeña cantidad de matriz orgánica. Para que se forme un cálculo es necesario que la orina esté saturada, lo cual depende a su vez del pH, potencia iónica, concentración de soluto y formación de complejos. Existen cinco tipos principales de cálculos urinarios, según sea que se conformen con oxalato de calcio, fosfato de calcio, estruvita, ácido úrico o cistina. Los tipos más frecuentes se componen de calcio y por ello la mayor parte (85%) es radiopaca. Los cálculos de ácido úrico pueden ser radiolúcidos, aunque muchas veces se componen de una combinación de ácido úrico y oxalato de calcio, por lo que son radiopacos.
Los cálculos de cistina tienen a menudo apariencia de vidrio esmerilado con bordes lisos. Los factores geográficos contribuyen al desarrollo de cálculos. Las áreas con humedad alta y temperaturas elevadas parecen contribuir a este trastorno; la incidencia de cálculos ureterales sintomáticos es mayor durante los meses cálidos del verano. La alimentación y el consumo de líquidos pueden ser factores importantes en el desarrollo de cálculos urinarios. A los individuos afectados con litiasis urinaria recurrente se les recomienda llevar una dieta con restricción del consumo de sodio y proteínas. El sodio debe limitarse a 100 meq diarios. El aumento del consumo de este ion incrementa su excreción y la del calcio eleva la saturación de urato monosódico (que puede actuar como nido para el crecimiento del cálculo), incrementa la saturación relativa del fosfato de calcio y disminuye la excreción urinaria de citrato. Todos estos factores favorecen el crecimiento de los cálculos. El consumo de proteínas debe limitarse a 1 g/kg al día. El aumento en el consumo de proteínas logra un incremento de la excreción de calcio, oxalato y ácido úrico, así como la disminución de la excreción urinaria de citrato. No se ha comprobado que los carbohidratos y las grasas tengan un efecto en la litiasis urinaria. El salvado puede disminuir en gran medida el calcio urinario porque aumenta el tiempo de tránsito intestinal y se une con el calcio. El consumo excesivo de oxalato y purinas eleva la incidencia de cálculos en personas predispuestas. Aunque la disminución del calcio dietético reduce el calcio urinario, el aumento concurrente del oxalato urinario puede favorecer el desarrollo de cálculos. Sólo las personas con hipercalciuria por absorción de tipo II (véase más adelante) se benefician con una dieta baja en calcio. Los individuos con ocupaciones sedentarias tienen mayor incidencia de litiasis que los que se dedican a trabajos físicos. Los factores genéticos contribuyen al desarrollo de litiasis. La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo. Las personas homocigotas tienen una excreción mucho mayor de cistina y a menudo sufren muchos episodios recurrentes de litiasis urinaria a pesar de los intentos para optimizar el tratamiento médico. La acidosis tubular renal distal puede transmitirse como rasgo hereditario y hay urolitiasis hasta en 75% de los pacientes con este trastorno
. Manifestaciones clínicas
 Signos y síntomas Por lo general, los cálculos urinarios obstructivos se manifiestan con cólico. El dolor casi siempre aparece en forma súbita y puede despertar a los pacientes. Se localiza en el flanco, suele ser intenso y se acompaña algunas veces de náusea y vómito. Los enfermos están en movimiento constante, a diferencia de los que tienen abdomen agudo. El dolor puede aparecer en forma episódica e irradiarse hacia la cara anterior sobre el abdomen. A medida que el cálculo desciende por el uréter, el dolor puede referirse al testículo o labio ipsolaterales. Si el cálculo se aloja en la unión ureterovesical, los sujetos se quejan de urgencia urinaria marcada y polaquiuria. El tamaño del cálculo no se vincula con la intensidad de los síntomas.
 Valoración metabólica Los pacientes deben filtrar su orina a través de una estopilla o un colador urinario. El análisis de litos debe realizarse sólo en aquellas piedras que se hayan recuperado. No obstante, existe controversia para decidir qué pacientes requieren de una valoración metabólica minuciosa para determinar la presencia de litiasis. En los pacientes que se presentan por vez primera con litiasis no complicada debe realizarse una medición inicial de referencia para detectar anomalías en las concentraciones séricas de calcio, fosfato, electrólitos y ácido úrico. En pacientes que presenten cuadros recurrentes de litiasis y en aquellos con antecedentes familiares de esta enfermedad es necesario realizar una valoración más extensa. La muestra de orina de 24 h con dieta aleatoria permite valorar el volumen, pH urinario y excreción de calcio, ácido úrico, oxalato, fosfato, sodio y citrato. Luego se obtiene una segunda muestra con dieta baja en calcio (400 mg/día) y sodio (100 meq/día) para clasificar a los pacientes, en caso necesario. En la tercera visita puede medirse la hormona paratiroidea (PTH) sérica y realizarse una prueba con carga de calcio. Esta última se lleva a cabo de la siguiente manera: después de mantener una dieta con restricción de calcio por al menos una semana, se indica al paciente que ayune desde las 9:00 p.m.; se desecha la primera muestra de orina matutina (7:00 a.m.). Mientras continúa en ayuno, el paciente orina a las 9:00 a.m., que es la muestra en ayuno. Luego ingiere 1 g de gluconato de calcio y se recolecta toda la orina desde las 9:00 a.m. hasta la 1:00 p.m., que es la muestra con carga de calcio. El cuadro 23-3 presenta los criterios diagnósticos para los estados hipercalciúricos. (Véase una explicación más adelante.)
 Datos de laboratorio
El examen general de orina casi siempre revela hematuria microscópica o macroscópica (~90%). Sin embargo, la ausencia de la primera no descarta los cálculos urinarios. Es necesario investigar la presencia de infección porque la combinación de infección y obstrucción urinaria amerita una intervención pronta, como se describe más adelante. El pH urinario es un dato valioso sobre la causa del posible cálculo. El pH urinario normal es de 5.9. Existe una oleada alcalina urinaria posprandial normal. Están disponibles muchas mediciones con tira reactiva útiles para el estudio completo de un paciente con litiasis. El pH urinario persistente por debajo de 5.5 sugiere cálculos de ácido úrico y cistina, ambos relativamente radiolúcidos en las radiografías del abdomen. Por el contrario, un pH persistente mayor a 7.2 es sugestivo de un cálculo de estruvita con infección, el cual es radiopaco en la radiografía sin uso de medio de contraste.
 Imagenología La mayor parte de los cálculos se diagnostica con radiografía abdominal y ecografía renal. La CT espiral surgió como herramienta de primera línea en la valoración del dolor en el flanco. Todos los cálculos, radiopacos o radiolúcidos en la radiografía abdominal, son visibles en la CT sin medio de contraste, excepto los cálculos (poco comunes) formados por el inhibidor de la proteasa indinavir. Cuando se sospecha un cálculo alojado en la unión ureterovesical, puede obtenerse una ecografía abdominal con la ayuda de la ventana acústica de la vejiga llena. Como alternativa, la ecografía vaginal o
transrectal ayuda a identificar cálculos cerca de la unión ureterovesical. _ Tratamiento médico y prevención Para reducir el índice de recurrencia de los cálculos urinarios, debe intentarse alcanzar un estado sin litiasis. Los pequeños fragmentos de cálculos sirven como nido para el desarrollo futuro de un cálculo. Algunos individuos deben someterse a una valoración minuciosa para disminuir los índices de recurrencia. Los pacientes que formaron cálculos de ácido úrico pueden presentar recurrencias en los siguientes meses si no se inicia tratamiento. La litiasis recurreen 50% de los casos a los cinco años cuando no se establece tratamiento médico después de la sustracción quirúrgica de un cálculo. Para prevenir la recurrencia es crucial aumentar el consumo de líquidos. No se establecen volúmenes absolutos, pero se recomienda duplicar la cantidad de líquidos que se consumía antes. Se alienta a los individuos a ingerir líquidos durante las comidas, 2 h después de cada comida (cuando el cuerpo está más deshidratado) y antes de irse a acostar por la noche, lo suficiente para que el paciente se levante a orinar e ingerir líquido adicional por la noche. Es probable que el aumento del consumo de líquido sólo durante el día no diluya la orina supersaturada durante la noche, lo que permite que se inicie el desarrollo de un nuevo cálculo.
 Nefrolitiasis por calcio
 Hipercalciúrica. La nefrolitiasis por calcio hipercalciúrica (>200 mg/24 h; >4 mg/kg/24 h) se produce por trastornos de la absorción, resorción y alteraciones renales. La hipercalciuria por absorción es secundaria al aumento de la absorción de calcio en el intestino delgado, en particular el yeyuno, y puede dividirse en los tipos I, II y III. La hipercalciuria por absorción tipo I es independiente del consumo de calcio. El calcio urinario aumenta al consumir regímenes alimentarios con cantidades normales o incluso bajas de este elemento. El tratamiento se orienta a reducir la absorción intestinal de calcio. El fosfato de celulosa, un quelante, es una forma eficaz de tratamiento. La dosis promedio es de 10 a 15 g divididos en tres tomas. Se une con el calcio e impide la absorción en el intestino delgado por el aumento de su volumen. El fosfato de celulosa no cambia el mecanismo de transporte intestinal. Debe administrarse con las comidas para que pueda unirse con el calcio. El consumo de dicho quelante antes de acostarse es ineficaz. Las posmenopáusicas deben recibir tratamiento cuidadoso. Sin embargo, resulta interesante que no se intensifica la disminución de la densidad ósea después del uso prolongado. El uso inadecuado sin una valoración metabólica inicial (véase antes) puede producir un equilibrio negativo del calcio con estimulación secundaria de la paratiroides. El uso prolongado sin vigilancia puede ocasionar hipomagnesiuria e hiperoxaluria secundaria, con litiasis recurrente. El seguimiento regular cada seis a ocho meses facilita el cumplimiento médico y permite ajustar el tratamiento de acuerdo con los resultados de los estudios metabólicos repetidos. Los diuréticos tiazídicos son una alternativa al fosfato de celulosa para el tratamiento de la hipercalciuria por absorción de tipo I. Las tiazidas reducen la excreción renal de calcio, pero no tienen efecto en la absorción intestinal. Este tratamiento incrementa la densidad ósea en cerca de 1% por año. Las tiazidas ofrecen poco beneficio en el largo plazo (<5 años), ya que pierden su efecto hipocalciúrico con la administración continua. La hipercalciuria por absorción de tipo II depende de la alimentación. La disminución del consumo de calcio en 50% (alrededor de 400 mg al día) reduce la hipercalciuria a cifras normales (150 a 200 mg/24 h). No hay tratamiento médico específico. La hipercalciuria por absorción de tipo III es secundaria a la pérdida renal de fosfato. Esto induce el incremento de la síntesis de vitamina D y después se acentúa la absorción intestinal de calcio, lo cual es fácil de revertir con ortofosfatos (250 mg tres a cuatro veces al día). Los ortofosfatos no modifican la absorción intestinal, sino que inhiben la síntesis de vitamina D. La hipercalciuria por resorción es secundaria a hiperparatiroidismo. Se observa hipercalciemia, hipofosfatiemia, hipercalciuria y aumento de la concentración de PTH. La resección quirúrgica adecuada del adenoma paratiroideo cura la enfermedad y la litiasis urinaria. El tratamiento médico siempre falla. La hipercalciuria renal ocurre cuando los túbulos renales son incapaces de resorber de manera eficaz el calcio filtrado y se produce hipercalciuria. El calcio que se escapa en la orina provoca hiperparatiroidismo secundario. El calcio sérico siempre es normal. Las tiazidas son eficaces en el tratamiento de largo plazo de los enfermos con este padecimiento. 2. Hiperuricosúrica. La nefrolitiasis por calcio hiperuricosúrica es secundaria a excesos en la alimentación o defectos en el metabolismo del ácido úrico. Ambos tipos de trastornos pueden tratarse con restricción de purinas en la dieta o tratamiento con alopurinol (o ambos). A diferencia de la nefrolitiasis por ácido úrico, los pacientes con cálculos de calcio e hiperuricosuria casi siempre mantienen un pH mayor de 5.5. Los uratos monosódicos absorben y adsorben inhibidores y favorecen la nucleación heterogénea. Es probable que la nefrolitiasis por calcio hiperuricosúrica sea secundaria a epistaxis o nucleación heterogénea. En tales situaciones, estructuras de cristales similares (es decir, ácido úrico y oxalato de calcio) se acumulan juntas con la ayuda de una infraestructura proteínica. 3. Hiperoxalúrica. La nefrolitiasis por calcio hiperoxalúrica casi siempre se debe a trastornos intestinales primarios. Por lo general, los pacientes tienen antecedente de diarrea crónica, a menudo relacionada con enfermedad intestinal inflamatoria o esteatorrea. El aumento de la grasa intestinal se combina con el calcio intraluminal y forma un producto parecido al jabón. Por lo tanto, el calcio no está disponible para unirse con el oxalato, el cual se absorbe con libertad y rapidez. Un pequeño aumento de la absorción de oxalato incrementa en gran medida la formación de cálculos. Si la diarrea o la esteatorrea no pueden detenerse en forma eficaz, deben suministrarse complementos orales de calcio con las comidas. Una dosis mayor de 2 g de ácido ascórbico al día aumenta las concentraciones urinarias de oxalato. En estos pacientes es necesario destacar la importancia de consumir más líquidos, al igual que en todos los formadores de cálculos. 4. Hipocitratúrica. La nefrolitiasis por calcio hipocitratúrica puede ser secundaria a la diarrea crónica, acidosis tubular renal tipo I (distal), tratamiento crónico con hidroclorotiazida y, en casos raros, es idiopática. Cualquier situación que cause acidosis metabólica (como el ayuno prolongado, la hipomagnesiemia y la hipopotasiemia) disminuye la excreción urinaria de citrato, ya que se consume en el ciclo del ácido cítrico de las mitocondrias en las células de los túbulos contorneados proximales. Muchas veces, la hipocitraturia se relaciona con otras formas de desarrollo de cálculos de calcio. Al parecer, el citrato se une con este último en solución, lo que reduce el calcio disponible para la formación de cálculos. Los complementos de citrato de potasio casi siempre son eficaces. El citrato urinario disminuye en la acidosis y se incrementa en la alcalosis. El potasio actúa como complemento para los estados de hipopotasiemia, mientras que el citrato ayuda a corregir la acidosis. Una dosis típica es de 20 meq tres veces al día (disponible en solución y en tabletas cubiertas con cera de 10 meq) o 30 meq en formulaciones cristalinas que se administran dos veces al día.
Cálculos de ácido úrico El pH urinario promedio es de 5.9. Los sujetos que forman cálculos de ácido úrico casi siempre tienen valores de pH menores de 5.5. El pK del ácido úrico es de 5.75, punto en el cual la mitad del ácido úrico está ionizado en forma de sal urato y es soluble, mientras que la otra mitad es insoluble. El aumento del pH por arriba de 6.5 incrementa de manera notoria la solubilidad y permite la disolución eficaz de los cálculos grandes. El citrato de potasio es el producto que se usa más a menudo para aumentar el pH urinario. Puede administrarse en preparación líquida, en la forma de cristales que deben tomarse con líquidos o en tabletas (10 meq), dos tabletas por vía oral tres o cuatro veces al día. La alcalinización urinaria puede disolver los cálculos de ácido úrico a un ritmo de 1 cm del cálculo por mes (medido en la radiografía abdominal). Los pacientes con cálculos de ácido úrico deben recibir papel pH con nitrazina, con el cual vigilan la eficacia de la alcalinización urinaria. Otros factores importantes son hiperuricemia, trastornos mieloproliferativos, neoplasia maligna con aumento de la producción de ácido úrico, pérdida de peso abrupta y marcada, y medicamentos uricosúricos. En caso de hiperuricemia puede administrarse alopurinol (300 mg/día por vía oral). Aunque los cálculos de ácido úrico puro son relativamente radiolúcidos, la mayor parte tiene elementos de calcio que permiten visualizarlos en las radiografías abdominales. La ecografía renal es un auxiliar útil para establecer el diagnóstico apropiado y el tratamiento de largo plazo.
 Cálculos de estruvita Los cálculos de estruvita son sinónimo de cálculos de fosfato de amonio y magnesio. A menudo se observan en mujeres con infecciones urinarias recurrentes resistentes a los antibióticos adecuados. Raras veces se forman como cálculos ureterales sin intervención endourológica previa en las vías urinarias superiores. Con frecuencia se descubre un cálculo de estruvita en la forma de un lito coraliforme grande que crea un molde del sistema colector renal. Estos cálculos son radiopacos. El pH urinario es alto, por lo general mayor de 7.2. Tales concreciones tienen su origen en microorganismos productores de ureasa, como Proteus, Pseudomonas, Providencia y, con menor frecuencia, Klebsiella, Staphylococcus y Mycoplasma. Una infección urinaria por E. coli no sugiere la presencia de un reservorio infeccioso en un cálculo de estruvita. Dichos cálculos suelen ser grandes y relativamente blandos y son susceptibles a la nefrolitotomía percutánea. Es necesario administrar los antibióticos apropiados en el periodo perioperatorio. Pueden recurrir con rapidez, por lo que deben hacerse esfuerzos para retirar la totalidad de los cálculos. La irrigación posoperatoria a través de las sondas de nefrostomía puede eliminar pequeños fragmentos. El ácido acetohidroxámico es un inhibidor eficaz de la ureasa, pero la mayoría de los pacientes lo tolera poco por su toxicidad digestiva.
 Cálculos de cistina Los cálculos de cistina son resultado de la excreción anormal de cistina, ornitina, lisina y arginina. La cistina es el único aminoácido que se vuelve insoluble en la orina. Es muy difícil el tratamiento médico de estos cálculos. La prevención se centra en el aumento del consumo de líquidos, la alcalinización de la orina a un pH mayor de 7.5 (vigilada con papel pH de nitrazina) y diversos medicamentos, entre ellos penicilamina y tiopronina (mercaptopropionilglicina α). No se conocen inhibidores para los cálculos de cistina. _
Tratamiento quirúrgico Los líquidos intravenosos forzados no desplazan los cálculos a través del uréter. Para que la peristalsis sea eficaz y dirija un bolo de orina por el uréter, es necesario que las paredes ureterales opuestas se aproximen y se toquen, lo que no puede ocurrir en los sistemas muy dilatados. En realidad, la diuresis es contraproducente e intensifica el dolor. La presencia de fiebre sugiere infección, una urgencia médica que requiere drenaje rápido mediante una sonda ureteral o sonda percutánea de nefrostomía. Los antibióticos solos son insuficientes, a menos que se alivie la obstrucción.
 Cálculos ureterales La obstrucción que ocasionan los cálculos ureterales en el flujo de orina suele ocurrir en tres sitios: la unión ureteropélvica, el cruzamiento de los uréteres sobre los vasos iliacos y la entrada del uréter a la vejiga, en la unión ureterovesical. Es difícil predecir el paso espontáneo del cálculo. Los que miden menos de 6 mm de diámetro en la radiografía abdominal casi siempre pasan en forma espontánea. El tratamiento conservador con analgésicos adecuados es apropiado durante las primeras seis semanas. Hay nuevos datos de que los corticoesteroides orales, los bloqueadores α y los antagonistas de los conductos del calcio aceleran el paso de cálculos ureterales ya detectados. Los bloqueadores α son seguros y se toleran bien. Los fármacos y las dosis habituales son tamsulosina, 0.4 mg, terazosina, 5 mg, o doxazosina, 4 mg, que se administran por vía oral una vez al día. Si no tiene lugar la expulsión espontánea, ya sea porque el cálculo no avanza o por la intolerancia al dolor, es indispensable la intervención terapéutica. La mejor forma de tratar los cálculos ureterales distales es la extracción ureteroscópica o la litotricia in situ con onda de choque extracorpórea (SWL, shock wave lithotripsy). La extracción ureteroscópica del cálculo implica la colocación de un pequeño endoscopio por la uretra y en dirección del uréter. Bajo visión directa se realiza la extracción con canastilla o la fragmentación, seguida de extracción. Las complicaciones durante la recuperación endoscópica aumentan cuando se prolonga la observación conservadora más de seis semanas. Las indicaciones para intervenciones más tempranas son dolor intenso que no responde a los fármacos, fiebre, náusea y vómito persistentes que requieren hidratación intravenosa, necesidades sociales que imponen el regreso al trabajo o un viaje planificado con anticipación. La mayor parte de los cálculos en las vías superiores que entran en la vejiga puede salir por la uretra con molestia mínima. La SWL in situ es una alternativa en la que se utiliza una fuente de energía externa que se enfoca en el cálculo. Esta energía enfocada es aditiva, produce una lesión hística mínima, excepto en el foco, que se sitúa en el cálculo con la ayuda de fluoroscopia o ecografía. Esto puede efectuarse con anestesia como procedimiento ambulatorio y casi siempre se logra la fragmentación del cálculo. La mayor parte de los fragmentos pasa sin dificultades en las dos semanas siguientes, pero los que no se expulsan a los tres meses es improbable que se eliminen sin intervención. En mujeres en edad reproductiva es mejor no emplear la SWL para el tratamiento de un cálculo en la parte inferior del uréter porque se desconoce el efecto infligido al ovario. Las concreciones en las porciones proximal e intermedia del uréter (las que se hallan por arriba del borde inferior de la articulación sacroiliaca) pueden tratarse con SWL o ureteroscopia. La SWL se aplica en forma directa al cálculo (in situ) sin necesidad de forzar el regreso del mismo a la pelvis renal. Para verificar que el drenaje es adecuado después de una SWL, muchas veces se introduce una endoprótesis ureteral doble J, pero ésta no asegura la salida de los fragmentos de los cálculos. Algunas veces los fragmentos obstruyen el uréter después de la litotricia. El tratamiento conservador casi siempre logra la resolución espontánea, con expulsión final de los fragmentos del cálculo. Si esto no surte efecto, el drenaje proximal adecuado por medio de una sonda de nefrostomía percutánea facilita el paso. En casos raros es necesaria la extracción ureteroscópica.

Cálculos renales Los individuos con cálculos renales que se manifiestan sin dolor, infecciones urinarias u obstrucción no requieren tratamiento. Deben mantenerse en vigilancia con radiografías abdominales o estudios ecográficos renales en serie. Si los cálculos crecen o causan síntomas, debe llevarse a cabo una intervención terapéutica. El mejor tratamiento para los cálculos renales de 2 cm de diámetro es la SWL. Los cálculos situados en el cáliz inferior con frecuencia generan un índice menor de curación sin cálculo a los tres meses, con base en los estudios radiográficos. El mejor tratamiento para este tipo de litos y otras concreciones grandes es la nefrolitotomía percutánea. De acuerdo con el resultado de los urocultivos preoperatorios, se administran antibióticos antes de la intervención.

CISTITIS INTERSTICIAL

CISTITIS INTERSTICIAL
Dolor con la vejiga llena o urgencia urinaria. _ Petequias submucosas o úlceras en el estudio cistoscópico. _ Diagnóstico de exclusión
Generalidades
La cistitis intersticial se caracteriza por dolor con la distensión vesical, el cual cede al vaciar la vejiga y muchas veces se acompaña de urgencia y polaquiuria. Este es un diagnóstico de exclusión; los sujetos deben tener resultados negativos en el cultivo urinario y estudio citológico, y ninguna otra causa evidente como cistitis por radiación, cistitis química (ciclofosfamida), vaginitis, divertículo uretral o herpes genital. Hasta 40% de los pacientes referidos a los urólogos por cistitis intersticial tiene un diagnóstico diferente después de una valoración cuidadosa. Los estudios en la población han demostrado una prevalencia entre 18 y 40 por cada 100 000 personas.
 Este trastorno afecta a individuos de ambos sexos, pero con mayor frecuencia a mujeres, con una edad promedio de 40 años al inicio. Las personas con cistitis intersticial tienen mayor probabilidad de referir problemas vesicales en la infancia, y al parecer hay mayor prevalencia entre las mujeres caucásicas y judías. Hasta 50% de los pacientes experimenta remisión espontánea de los síntomas, con una duración media de ocho meses sin tratamiento. La causa de la cistitis intersticial se desconoce; lo más probable es que no sea una sola enfermedad, sino varias con síntomas similares. Las enfermedades relacionadas son, entre otras, alergias graves, colon irritable o enfermedad inflamatoria intestinal. Las teorías sobre el origen de la cistitis intersticial incluyen aumento de la permeabilidad epitelial, así como causas neurógenas (anomalías del sistema nervioso sensorial) y autoinmunitarias. _
Manifestaciones clínicas
A. Signos y síntomas Las manifestaciones más frecuentes son dolor con el llenado vesical que se alivia con la micción, o la presencia de urgencia, polaquiuria y nicturia. Hay que indagar acerca de exposiciones como radiación pélvica o uso previo de ciclofosfamida. En la exploración debe excluirse herpes genital, vaginitis o un divertículo uretral.
B. Datos de laboratorio Se solicitan examen general de orina y cultivo urinario para descartar causas infecciosas; la citología urinaria permite excluir un tumor maligno vesical. Los estudios urodinámicos valoran la sensibilidad y distensibilidad de la vejiga, además de descartar la inestabilidad del detrusor.
C. Cistoscopia La vejiga se distiende con líquido (distensión hidráulica) para detectar formaciones glomerulares (hemorragia submucosa), que algunas veces están presentes. Se debe practicar biopsia para descartar otras causas, como carcinoma, cistitis eosinofílica y cistitis tuberculosa. No es necesaria la presencia de células cebadas en la submucosa para establecer el diagnóstico de cistitis intersticial. _
Diagnóstico diferencial Se interroga sobre exposiciones a radiación o ciclofosfamida. La cistitis bacteriana, herpes genital o vaginitis se descartan mediante el examen general de orina, un cultivo urinario y la exploración física. Se sospecha un divertículo uretral si la palpación de la uretra demuestra una masa indurada de la que se exprime pus por el meato uretral. El carcinoma uretral se manifiesta como una masa firme a la palpación. _
 Tratamiento No existe curación para la cistitis intersticial, pero la mayoría de los pacientes obtiene alivio sintomático con una de varias técnicas, como la distensión hidráulica, que en realidad se realiza como parte de la valoración diagnóstica. Cerca de 20 a 30% de los pacientes nota una mejoría sintomática después de esta maniobra. También es importante medir la capacidad vesical durante la distensión hidráulica, ya que es poco probable que los enfermos con capacidad vesical muy baja (<200 ml) respondan al tratamiento médico. En la cistitis intersticial, la amitriptilina (10 a 75 mg/día por vía oral) es a menudo el tratamiento médico de primera línea. Es probable que mecanismos centrales y periféricos contribuyan a su actividad. La nifedipina (30 a 60 mg/día por vía oral) y otros antagonistas de los conductos del calcio también tienen cierta actividad en esta enfermedad. El pentosán polisulfato de sodio es un polisacárido sulfatado sintético oral que ayuda a restaurar la integridad del epitelio vesical en un subgrupo de pacientes y se ha valorado en un estudio con grupo testigo que recibió placebo. Otras opciones incluyen la instilación intravesical de sulfóxido dimetilo y heparina. Un grupo de investigadores y el Interstitial Cystitis Clinical Trials Group realizaron un estudio con asignación al azar y grupo testigo que no mostró mejoría estadísticamente significativa con la administración del bacilo de Calmette-Guérin intravesical (BCG) en comparación con placebo. Otras modalidades terapéuticas son la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y la acupuntura. El tratamiento quirúrgico para la cistitis intersticial debe considerarse sólo como último recurso, dado que es probable que requiera cistouretrectomía con derivación urinaria


DISFUNCIONES ERÉCTIL Y SEXUAL MASCULINAS

DISFUNCIONES ERÉCTIL Y SEXUAL MASCULINAS
La disfunción eréctil tiene causas orgánicas y psicógenas. _ La disfunción eréctil orgánica constituye en ocasiones un signo temprano de enfermedad cardiovascular y se debe investigar. _ Su frecuencia aumenta con la edad.
Generalidades
La disfunción eréctil se define como la incapacidad continua para lograr y mantener una erección del pene lo suficientemente rígida para el desempeño sexual. Esta condición afecta a cerca de 30 millones de estadounidenses, y su incidencia se relaciona con la edad. Aproximadamente 52% de los hombres entre 40 y 70 años de edad experimentan disfunción eréctil. La mayor parte de los casos tienen una causa orgánica más que psicógena. La erección masculina normal es un fenómeno neurovascular que depende de la inervación autonómica y somática peniana conservada, de la musculatura lisa y estriada de los cuerpos cavernosos, así como del piso pélvico, y de un flujo sanguíneo arterial proveniente de las arterias pudendas. La erección se consigue y se mantiene por el incremento del flujo sanguíneo, la relajación activa de la musculatura lisa de los sinusoides contenidos en los cuerpos cavernosos del pene e incremento en la resistencia venosa.
La contracción de los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos resulta en mayor rigidez del pene con presiones intracavernosas que exceden por mucho la presión arterial sistólica. El óxido nítrico es un neurotransmisor clave, el cual inicia y sostiene la erección; sin embargo, otras moléculas contribuyen también como son la acetilcolina, las prostaglandinas y el péptido intestinal vasoactivo. La disfunción sexual masculina se manifiesta de diversas formas y son necesarios los antecedentes médicos del paciente para clasificarla y tratarla en forma adecuada. Los andrógenos influyen en gran medida en el deseo sexual de los varones. La ausencia de libido indica una deficiencia androgénica de origen hipotalámico, hipofisario o testicular. La ausencia de erecciones es secundaria a causas arteriales, venosas, neurógenas o psicógenas. Diversas enfermedades dañan uno o más de estos mecanismos. La disfunción endotelial, que se define por la menor biodisponibilidad de óxido nítrico con el deterioro ulterior de la vasodilatación arterial, merece especial atención puesto que al principio se acompaña de disfunción eréctil y con posterioridad degenera en un problema cardiovascular ateroesclerótico más generalizado y grave. Además, numerosos fármacos, como antihipertensores y antidepresivos, se acompañan de disfunción eréctil. Es importante establecer si el paciente tiene erecciones normales por la mañana o durante el sueño. Si esto ocurre, es menos probable que se trate de una causa orgánica. La pérdida gradual de las erecciones es más sugestiva de un origen orgánico. La capacidad de obtener una erección pero no de mantenerla constituye algunas veces el primer signo de disfunción endotelial. La ausencia de emisión seminal o aneyaculación es secundaria a deficiencia androgénica puesto que disminuyen las secreciones prostáticas y de las vesículas seminales acompañadas de desnervación simpática como resultado de diabetes mellitus o de operaciones retroperitoneal o pélvica. La eyaculación retrógrada es consecuencia de una alteración mecánica del cuello vesical, en particular después de la resección transuretral de la próstata, del tratamiento con bloqueadores α o por desnervación simpática. Si la libido y la erección se encuentran íntegras, la ausencia de orgasmo suele ser de origen psicológico. La eyaculación prematura se define cuando una persona eyacula de manera persistente y recurrente con mínima estimulación antes que lo desee (se asocia con malestar); puede ser primaria o secundaria. La primaria por lo general es de origen psicógeno y en la historia clínica se puede elucidar la presencia de otra pareja sexual, expectativas irracionales acerca del desempeño sexual, o trastornos afectivos. La secundaria es causada por la disfunción eréctil y puede corregirse con el tratamiento para disfunción eréctil.
_ Manifestaciones clínicas A.
Signos y síntomas La disfunción eréctil debe distinguirse de diversos trastornos de la eyaculación, la libido, el orgasmo y de deformidad del pene. Se debe averiguar la gravedad de la disfunción (lograr la erección frente a mantenerla; crónica, ocasional o circunstancial) y su frecuencia. Dentro del interrogatorio se investiga el antecedente de hiperlipidemia, hipertensión, depresión, enfermedades neurológicas, diabetes mellitus, nefropatía crónica y trastornos endocrinos, así como afectaciones cardiacas o vasculopatías periféricas. Los pacientes con traumatismos, cirugía o radiación de la pelvis se encuentran en mayor risgo de disfunción eréctil. La deformidad del pene o la presencia de una curvatura que impide el coito normal requieren de atención especial ya que puede ser indicio de una enfermedad de Peyronie, lo cual puede complicar el tratamiento. Deben observarse los efectos de los fármacos, puesto que 25% de los casos de disfunción eréctil es de origen farmacológico. Asimismo, debe investigarse el consumo de drogas recreativas, alcohol y tabaco, dado que elevan el riesgo de padecer disfunción sexual. Durante la exploración física se examinan las características sexuales secundarias. También se realiza un examen motor y sensitivo y se palpan y cuantifican las pulsaciones vasculares de las extremidades inferiores. Los genitales se examinan para reconocer la presencia de cicatrices penianas o formación de placas (enfermedad de Peyronie), además de cualquier anomalía en el tamaño o consistencia de los testículos.
 B. Datos de laboratorio Los análisis comprenden biometría hemática completa, perfil de lípidos y glucemia en ayuno, testosterona y prolactina. Los pacientes con anormalidades de la testosterona o prolactina se someten a una valoración más detallada con medición de la hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) para distinguir la disfunción hipotalámica-hipofisaria de la insuficiencia testicular.
C. Estudios especiales Estudios ulteriores se solicitan con base en los objetivos y antecedentes del paciente y se realizan cuando no se conocen las causas. Las disfunciones eréctil orgánica y psicógena pueden diferenciarse en general por los antecedentes del paciente, donde los varones con disfunción eréctil psicógena manifiestan erecciones matutinas o nocturnas normales o bien que su problemática es situacional. Si la diferencia aún no es clara, se pueden obtener mayores indicios de la causa utilizando el estudio de tumescencia peniana nocturna, donde la frecuencia y la rigidez de las erecciones se registran por medio de un dispositivo de medición de la tensión atado al pene antes del sueño. Los pacientes con una disfunción eréctil psicógena tendrán erecciones nocturnas con frecuencia y rigidez adecuadas. Los pacientes con respuesta inadecuada a fármacos orales pueden someterse a valoraciones adicionales con inyecciones directas en el pene con sustancias vasoactivas. Estos medicamentos (prostaglandina E1, papaverina, fentolamina o una mezcla de medicamentos) inducen la erección en varones con sistema vascular intacto. Las personas que responden con una erección rígida no requieren más valoraciones vasculares. Están indicadas pruebas vasculares adicionales en pacientes que no tuvieron erección con la inyección en el pene o bien en aquellos elegibles para cirugía vascular reconstructiva. Algunas de éstas son la ecografía dúplex, ecografía de los cuerpos cavernosos y la arteriografía de las arterias pudendas, ya que con ellas es posible distinguir si la disfunción es arterial o venosa, lo que ayuda a predecir qué paciente podría beneficiarse de una cirugía vascular.
 Tratamiento La mayoría de los varones que padecen disfunción eréctil pueden tratarse de manera satisfactoria con alguno de los procedimientos que se describen a continuación. Los varones con una disfunción eréctil psicógena podrían beneficiarse de una terapia sexual cognitiva conductual.
A.    Sustitución hormonal Los individuos con hipogonadismo demostrado que se han sometido a una valoración endocrina, y en los que se ha descartado la posibilidad de cáncer prostático por medio del antígeno prostático específico (PSA, prostate-specific antigen) y tacto rectal, pueden recibir testosterona. Si bien este tratamiento no induce cáncer de próstata, la concentración de PSA se eleva, por lo que se debe vigilar cuando menos una vez al año, además del tacto rectal
B.    . B. Tratamiento vasoactivo La estimulación sexual con la liberación ulterior de óxido nítrico a partir de los nervios parasimpáticos y el endotelio inicia la erección del pene. El óxido nítrico penetra en las células del músculo liso, aumenta el monofosfato cíclico de guanosina (cGMP) que regula el secuestro de calcio y la hiperpolarización celular. La fosfodiesterasa 5 (PDE-5) degrada al cGMP y estimula la flacidez del pene
. 1. Agentes orales. El sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo inhiben la PDE-5, permiten que el cGMP funcione libremente, lo que a su vez permite el flujo sostenido de sangre hacia el pene. Todos estos fármacos son similares en su tasa de eficacia; algunos pacientes que no responden al algún inhibidor de PDE-5 pueden tener respuesta a otro agente. Los fármacos tienen diferencias en la afinidad al receptor así como en sus propiedades farmacocinéticas; por tanto, tienen duración variable en su actividad y efectos secundarios. Cada fármaco se instituye a la menor dosis y se ajusta hasta obtener el efecto deseado. Carecen de efectos sobre la libido y el priapismo es muy raro. Su efecto aditivo sobre los nitratos en ocasiones genera una reducción exagerada de la precarga cardiaca e hipotensión; por lo tanto, están contraindicados en pacientes que reciben nitroglicerina o nitratos. Asimismo, en los sujetos bajo estudio por dolor torácico agudo se debe conocer si consumen algún inhibidor de la PDE-5 antes de administrar nitroglicerina. La ateroesclerosis fija del sistema aortoiliaco se relaciona con eficacia disminuida de estos fármacos. La combinación de los inhibidores de la PDE-5 con receptores de los bloqueadores α (que podría prescribirse en pacientes con síntomas de las vías urinarias inferiores) puede causar una mayor reducción de la presión sanguínea sistémica que cuando los inhibidores de la PDE-5 se administran solos. Sin embargo, estas dos clases de fármacos pueden combinarse de manera segura si se titulan en forma gradual y por etapas. En ciertos pacientes, se podría requerir la combinación de inhibidores de la PDE-5 con remplazo hormonal de testosterona, ya que pueden ser necesarias concentraciones óptimas de andrógenos para que la musculatura peniana responda completamente a los fármacos vasoactivos. 2. Fármacos inyectados. La inyección directa con prostaglandinas vasoactivas con o sin papaverina o fentolamina en el pene es uno de los métodos aceptados para algunos pacientes con disfunción eréctil. Las inyecciones se aplican con una jeringa para tuberculina o algún otro dispositivo dosificado. La inyección se aplica en la base y cara lateral del pene para no lesionar los vasos superficiales situados en la cara anterior. Las complicaciones son raras pero comprenden equimosis, mareo, dolor local, fibrosis, priapismo e infección. También se pueden administrar prostaglandinas vasoactivas (alprostadilo) a través de un supositorio uretral, pero son un poco menos eficaces. La erección prolongada requiere atención médica inmediata para prevenir disfunción eréctil y fibrosis de los tejidos cavernosos. El tratamiento inicial comprende aspiración de la sangre del pene o inyección de algún simpaticomimético (adrenalina o fenilefrina); si estas maniobras fracasan, se realiza un cortocircuito quirúrgico para drenar sangre del cuerpo cavernoso.
C. Mecanismos de erección por vacío Los mecanismos de erección por vacío inducen la erección al crear un vacío alrededor del pene, lo que sustrae sangre hacia el cuerpo cavernoso. Una vez que se logra la tumefacción deseada, se coloca un anillo compresivo en la base para evitar la pérdida de la erección y se retira el cilindro. Dichos dispositivos son muy eficaces, sin importar la causa de la disfunción eréctil; sin embargo, son difíciles de manejar, lo que hace que tengan una alta tasa de abandono en su uso. Las complicaciones son poco comunes.
D. Prótesis penianas Las prótesis se colocan en ambos cuerpos cavernosos; pueden ser semirrígidas, maleables o insuflables. Se elaboran en diversos tamaños y diámetros. Incluso para los varones con función eréctil normal, el pene permanece flácido el 90% del tiempo; es por ello que los dispositivos inflables pueden dar una apariencia más natural como mejor funcionalidad. Las complicaciones son poco comunes, pero comprenden fallas mecánicas, infecciones y lesión de las estructuras anatómicas adyacentes durante la operación.

E. Reconstrucción vascular Los pacientes con trastornos del sistema arterial son elegibles para varias formas de reconstrucción arterial, incluidas la endarterectomía y la dilatación con globo en caso de oclusión arterial proximal, y procedimientos de derivación que emplean segmentos arteriales (epigástrica) o venosos (vena dorsal profunda) para la oclusión distal. Los sujetos con trastornos venosos pueden tratarse con ligadura de ciertas venas (vena dorsal profunda o las venas emisarias) o los pilares de los cuerpos cavernosos. La experiencia con procedimientos reconstructivos vasculares aún es escasa; muchos individuos sometidos a este tratamiento no alcanzan una erección rígida.  

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Síntomas de obstrucción o irritación durante la micción. _ Es probable percibir crecimiento prostático en el examen rectal. _ Ausencia de infección urinaria, trastorno neurológico, estenosis, neoplasia maligna prostática o vesical.
Generalidades
justify;">  La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más frecuente en los varones y su incidencia se relaciona con la edad. La prevalencia de hiperplasia prostática benigna en estudios de necropsia se incrementa desde cerca de 20% entre varones de 41 a 50 años de edad hasta 50% entre los de 51 a 60, y más de 90% entre los mayores de 80 años. Aunque la evidencia clínica de la enfermedad es menos frecuente, los síntomas de obstrucción prostática también están relacionados con la edad. A los 55 años, cerca de 25% de los varones refiere síntomas obstructivos durante la micción. A los 75 años de edad, 50% de los varones padece disminución de la fuerza y calibre del chorro de la orina. Los factores de riesgo para el desarrollo de hiperplasia prostática benigna no se conocen bien. Algunos estudios sugieren una predisposición genética y en otros se han reconocido diferencias raciales. Cerca de la mitad de los varones menores de 60 años de edad que se someten a intervención quirúrgica por hiperplasia prostática benigna tiene una forma hereditaria de la enfermedad. Es más probable que esta forma sea un rasgo autosómico dominante y los familiares en primer grado de estos pacientes tienen un riesgo relativo casi cuatro veces mayor. _
 Manifestaciones clínicas
 A. Síntomas Los síntomas de la hiperplasia prostática benigna pueden dividirse en obstructivos e irritativos. Los primeros incluyen vacilación, descenso de la fuerza y calibre del chorro, sensación de vaciamiento vesical incompleto, micción doble (orinar una segunda vez en menos de 2 h), pujo para orinar y goteo posmiccional. Los síntomas de irritación incluyen urgencia, polaquiuria y nicturia. El índice sintomático de la American Urological Association (AUA) (cuadro 23-4) tal vez sea el recurso individual más importante para valorar a los pacientes con este trastorno y debe calcularse en todos los enfermos antes de iniciar el tratamiento. Las respuestas a siete preguntas cuantifican la gravedad de las molestias obstructivas o irritativas en una escala de 0 a 5. Por lo tanto, la calificación varía de 0 a 35, en gravedad creciente de los síntomas. Debe efectuarse un interrogatorio detallado orientado a las vías urinarias para descartar otras posibles causas de síntomas, como cáncer prostático o trastornos no relacionados con la próstata, como infección urinaria, vejiga neurógena o estenosis uretral.
B. Signos Siempre se debe realizar exploración física, tacto rectal y valoración neurológica dirigida. Se observa el tamaño y consistencia de la próstata, pero el tamaño no se relaciona con la intensidad de los síntomas ni el grado de obstrucción. La hiperplasia prostática benigna casi siempre produce crecimiento liso, firme y elástico de la próstata. La presencia de induración debe alertar al médico ante la posibilidad de cáncer, por lo que es necesaria una valoración adicional (p. ej., PSA, ecografía transrectal y biopsia). Debe practicarse exploración de la parte inferior del abdomen para valorar si la vejiga está distendida.
C. Datos de laboratorio Debe realizarse un examen general de orina para descartar infección y hematuria. La medición de PSA sérica se considera opcional, aunque la mayoría de los médicos la incluye en la valoración inicial, sobre todo si la esperanza de vida es mayor de 10 años. Sin duda, el PSA aumenta la capacidad para detectar cáncer prostático en comparación con el tacto rectal solo; empero, como existe una superposición notoria entre las concentraciones que se observan en la hiperplasia prostática benigna y el cáncer prostático, su empleo aún es controvertido (véase más adelante la sección sobre la detección del cáncer prostático).
D. Imagenología Los estudios de imagen de las vías urinarias superiores (CT o ecografía renal) sólo se recomiendan en presencia de enfermedad urinaria concomitante o complicaciones de la hiperplasia prostática benigna (p. ej., hematuria, infección urinaria, insuficiencia renal, antecedente de litiasis).
E. Cistoscopia No se recomienda la cistoscopia para establecer la necesidad de tratamiento, sino para ayudar a decidir la conducta quirúrgica en sujetos que optan por el tratamiento con penetración corporal.
F. Pruebas adicionales Las cistometrías y los perfiles urodinámicos deben reservarse para individuos con sospecha de enfermedad neurológica o malos resultados en la operación prostática. La medición de la velocidad de flujo, la cuantificación del volumen residual de orina y los estudios de presión-flujo se consideran opcionales. _
 Diagnóstico diferencial La presencia de un antecedente de instrumentación uretral, uretritis o traumatismo indica que debe descartarse estenosis uretral o contractura del cuello vesical. La hematuria y el dolor se relacionan a menudo con cálculos vesicales. El carcinoma prostático puede detectarse por las anomalías en el tacto rectal o el incremento del PSA (véase Cáncer prostático en el capítulo 39). Una infección urinaria simula los síntomas irritativos de la hiperplasia prostática benigna y es fácil de identificar con el análisis y cultivo de orina; sin embargo, dicha infección también puede ser complicación de la hiperplasia prostática benigna. El carcinoma vesical, en especial el carcinoma in situ, también se manifiesta con molestias irritativas durante la micción, pero el análisis urinario casi siempre muestra evidencia de hematuria (véase Cáncer vesical en el capítulo 39). Los pacientes con vejiga neurógena también pueden tener muchos de los signos y síntomas de la hiperplasia prostática benigna. No obstante, a menudo seencuentra un antecedente de enfermedad neurológica, apoplejía, diabetes o lesión medular; en la exploración física se observa disminución de la sensibilidad perineal o la extremidad inferior o bien alteraciones en el tono del esfínter rectal o el reflejo bulbocavernoso. Las alteraciones simultáneas de la función intestinal (estreñimiento) también sugieren la posibilidad de un trastorno neurológico. _
Tratamiento Existen lineamientos de práctica clínica para la valoración y tratamiento de pacientes con hiperplasia prostática benigna (fig. 23-2). Después de la valoración, como se describió antes, deben ofrecerse a los pacientes varias formas de tratamiento para la hiperplasia prostática benigna. Se les recomienda consultar con el médico de atención primaria y tomar una decisión con base en la eficacia relativa y los efectos secundarios de las opciones terapéuticas (cuadro 23-5). Aquellos sujetos con síntomas leves (calificaciones AUA de 0 a 7) deben tratarse de manera conservadora. Las indicaciones absolutas para las medidas quirúrgicas son retención urinaria resistente al tratamiento (cuando falla por lo menos un intento para retirar el catéter), divertículos vesicales grandes o cualquiera de las secuelas siguientes que se manifiestan en la hiperplasia prostática benigna: infección urinaria recurrente, hematuria macroscópica recurrente, cálculos vesicales o insuficiencia renal crónica.
A. Vigilancia El riesgo de progresión o complicaciones es incierto. Sin embargo, en varones con enfermedad sintomática está claro que la progresión es inevitable y que algunos individuos experimentan mejoría espontánea o resolución de los síntomas. Los estudios retrospectivos sobre la evolución de la hiperplasia prostática benigna suelen tener sesgos, en parte por la selección de los pacientes y también por el tipo y duración del periodo de vigilancia. Se han publicado muy pocos estudios prospectivos que valoren la evolución de la enfermedad. Una serie pequeña demostró que cerca de 10% de los varones sintomáticos progresa a la retención urinaria, mientras que 50% presenta mejoría notable o resolución de los síntomas. Se publicó un estudio grande con asignación al azar que compara la finasterida con placebo en varones con enfermedad sintomática moderada a intensa y crecimiento prostático detectado por tacto rectal. Los pacientes del grupo placebo tuvieron un riesgo de 7% de desarrollar retención urinaria en cuatro años. Los varones con síntomas moderados o intensos también pueden tratarse de esta forma si así lo deciden. No se ha definido el intervalo óptimo de seguimiento y tampoco los parámetros de valoración específicos para la intervención
B. Tratamiento médico 1. Bloqueadores a. Los bloqueadores α pueden clasificarse de acuerdo con su selectividad por los receptores y su vida media (cuadro 23-6). La prazosina es eficaz, pero es necesario ajustar la dosis y administrarla dos veces al día. Los efectos colaterales típicos incluyen hipotensión ortostática, mareo, cansancio, eyaculación retrógrada, rinitis y cefalea. Los bloqueadores α de acción prolongada permiten una dosificación de una sola vez al día, sin embargo su titulación es necesaria debido a que los efectos secundarios son similares a aquellos observados con prazosina. La terazosina mejora los síntomas y en muchos estudios es mejor que el placebo o la finasterida. La terazosina se inicia con una dosis oral de 1 mg durante tres días, se incrementa a 2 mg durante 11 días y luego a 5 mg por vía oral diarios. Si es necesario, se aumenta a 10 mg por vía oral cada día. La doxazosina se inicia con 1 mg por vía oral cada día por siete días, se aumenta a 2 mg diarios por siete días más y luego a 4 mgdiarios. Si es necesario, la dosis puede incrementarse a 8 mg diarios por vía oral. La alfuzosina es un bloqueador α de acción prolongada; se administra en dosis de 10 mg por vía oral una vez al día y no requiere ajuste posológico. Los receptores α1a se localizan en la próstata y el cuello vesical. El bloqueo selectivo de estos receptores genera menos efectos secundarios que el tratamiento con bloqueadores α (hipotensión ortostática, mareo, rinitis y cefalea), lo que evita la necesidad de ajustar la dosis. La dosis de tamsulosina es de 0.4 mg por vía oral al día, que se toma 30 min después de una comida. Se han realizado varios estudios con asignación al azar, doble ciego, con grupo testigo y placebo, que comparan terazosina, doxazosina, tamsulosina y alfuzosina con placebo. Todos los fármacos mostraron seguridad y eficacia. 2. Inhibidores de la reductasa 5a. La finasterida es un inhibidor de la reductasa 5α que bloquea la conversión de testosterona en dihidrotestosterona. Este fármaco actúa sobre el componente epitelial de la próstata, lo que deriva en disminución del tamaño glandular y mejoría sintomática. Se necesitan seis meses de tratamiento para obtener los efectos máximos en el tamaño prostático (reducción de 20%) y mejoría sintomática. Se han llevado a cabo varios estudios con asignación al azar, doble ciego, con grupo testigo y placebo, que comparan la finasterida con el placebo. La eficacia, seguridad y durabilidad se establecieron bien. Sin embargo, la mejoría sintomática sólo se observa en personas con crecimiento prostático (>40 ml mediante estudio ecográfico). Los efectos secundarios incluyen disminución de la libido, descenso del volumen eyaculado y disfunción eréctil. Las concentraciones séricas de PSA se reducen en cerca de 50% en sujetos que reciben finasterida. Por lo tanto, para comparar con niveles anteriores al tratamiento deben duplicarse las concentraciones séricas de PSA que se obtengan en el paciente que ingiere finasterida. Un informe sugiere que el tratamiento con finasterida puede disminuir la incidencia de retención urinaria y la necesidad de tratamiento quirúrgico en varones con crecimiento prostático y síntomas moderados a intensos. Mientras más grande sea la próstata después de 40 ml, mayor es la disminución aparente del riesgo relativo. Sin embargo, aún no se establece la identificación óptima de los pacientes apropiados para el tratamiento profiláctico. La dutasterida es un inhibidor de la reductasa 5α bien tolerado cuya eficacia parece ser similar a la obtenida con la finasterida; la dosis es de 0.5 mg por vía oral al día. Tanto la finasterida como la dutasterida han mostrado evidencia de ser agentes quimiopreventivos eficaces para el cáncer de próstata en estudios clínicos largos y con asignación al azar. La reducción de 25% en el riesgo fue observado en varones con bajo y alto riesgo para cáncer de próstata. 3. Tratamiento combinado. El Veterans Administration Cooperative Trial con cuatro grupos comparó placebo, finasterida sola, terazosina sola y la combinación de finasterida con terazosina. Participaron más de 1 200 individuos y sólo se observaron descensos significativos de las calificaciones sintomáticas y aumentos de la velocidad de flujo urinario en los grupos que incluían terazosina. Sin embargo, el tamaño grande de la próstata no fue un criterio de ingreso; en realidad, el tamaño prostático en este estudio fue mucho menor al de estudios controlados previos que emplearon finasterida (32 contra 52 ml). Otros estudios con asignación al azar con un grupo con placebo que compararon finasterida con placebo en varones con síntomas de vías urinarias bajas y próstata grande mostraron que la finasterida es útil para atenuar los síntomas, aumentar la velocidad del flujo urinario y reducir el riesgo de complicaciones secundarias a la hiperplasia prostática benigna, además de disminuir la cantidad de pacientes que necesitaron tratamiento quirúrgico por esta razón. El estudio Medical Therapy of Prostatic Symptoms es un estudio grande, con asignación al azar, con grupo testigo y placebo, que comparó finasterida, doxazosina, la combinación de ambas y placebo en 3 047 varones observados durante un promedio de 4.5 años. El tratamiento combinado prolongado con doxazosina y finasterida fue seguro y redujo el riesgo de progresión clínica de la hiperplasia prostática benigna mucho más que la administración de cualquiera de los fármacos solos. El tratamiento combinado y la finasterida sola redujeron el riesgo a largo plazo de retención urinaria aguda y la necesidad de tratamiento con penetración corporal. El esquema combinado implicó el riesgo de efectos secundarios adicionales y el costo de dos fármacos. 4. Fitoterapia. La fitoterapia es el uso de plantas o extractos vegetales con fines médicos. Su empleo en la hiperplasia prostática benigna es popular en Europa desde hace años y su uso en Estados Unidos ha crecido como resultado del entusiasmo de los pacientes. El empleo de varias plantas, como la baya de la palma enana americana, la corteza de Pygeum africanum, la raíz de Echinacea purpurea e Hypoxis rooperi, extracto de polen y hojas del álamo temblón, se ha popularizado. Se desconocen los mecanismos de acción de estos agentes. Un estudio prospectivo, con asignación al azar, doble ciego, con grupo testigo y placebo, llevado a cabo en 2006 reveló que no hubo mejoría alguna en los síntomas, la velocidad de flujo urinario o la calidad de vida entre varones con hiperplasia prostática benigna que recibieron tratamiento con palma enana americana en comparación con placebo.
C. Tratamiento quirúrgico convencional
1. Resección transuretral de la próstata (TURP, transurethral resection of the prostate). Hasta 95% de las prostatectomías puede realizarse por vía endoscópica. La mayor parte de estos procedimientos se practica con bloqueo epidural y es necesaria la hospitalización uno a dos días. Las calificaciones sintomáticas y la mejoría de la velocidad de flujo se acentúan después de la TURP respecto de cualquier técnica con penetración corporal mínima; empero, la estancia en el hospital es mayor. Existe mucha controversia acerca de los posibles índices de morbilidad y mortalidad más altos relacionados con la TURP en comparación con la operación abierta, pero es probable que los índices más altos que se observaron en un estudio se relacionen con enfermedades concomitantes más importantes entre los pacientes con TURP que entre aquellos sometidos a una operación abierta. Varios estudios más no pudieron confirmar la diferencia en la mortalidad cuando se controlaron la edad y las enfermedades concomitantes. Los riesgos de la TURP son eyaculación retrógrada (75%), disfunción eréctil (5 a 10%) e incontinencia urinaria (<1%). Las complicaciones incluyen hemorragia, estenosis uretral o contractura del cuello vesical, perforación de la cápsula prostática con extravasación y, si ésta es grave, síndrome de resección transuretral, que es un estado hipervolémico e hiponatriémico secundario a la absorción de la solución hipotónica para irrigación. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son náusea, vómito, confusión, hipertensión, bradicardia y trastornos visuales. El riesgo de síndrome de resección transuretral aumenta cuando el tiempo quirúrgico es mayor de 90 min. El tratamiento incluye la administración de diuréticos y, en casos graves, solución salina hipertónica (véase Hiponatriemia,
2. Incisión transuretral de la próstata (TUIP, transurethral incision of the prostate). Los individuos con síntomas moderados a intensos y próstata pequeña tienen a menudo hiperplasia de la comisura posterior o “cuello vesical elevado”. Muchas veces, estos pacientes se benefician de la incisión prostática. El procedimiento es más rápido y se acompaña de menos morbilidad que la TURP. Los resultados en sujetos bien seleccionados son similares, aunque se refiere un índice menor de eyaculación retrógrada (25%). 3. Prostatectomía abierta simple. Cuando la próstata es demasiado grande para extirparla por vía endoscópica, es necesaria la enucleación abierta. El término “demasiado grande” depende de la experiencia del cirujano con la TURP. Las glándulas con pesos superiores a 100 g casi siempre se consideran para enucleación abierta. Además del tamaño, otras indicaciones relativas para la prostatectomía abierta incluyen divertículo vesical o cálculo vesical concomitantes y la posibilidad de adoptar o no la posición en litotomía dorsal. La prostatectomía abierta puede realizarse por vía suprapúbica o retropúbica. La prostatectomía suprapúbica simple se lleva a cabo con técnica transvesical y es el procedimiento de elección cuando hay alguna alteración vesical adjunta. Después de retirar el adenoma se insertan un catéter uretral y uno suprapúbico antes de cerrar. En la prostatectomía retropúbica simple no se ingresa a la vejiga, sino que se traza una incisión transversal en la cápsula quirúrgica de la próstata y se lleva a cabo la enucleación del adenoma como se describió antes. Al final del procedimiento sólo se necesita un catéter uretral.
D. Tratamiento con mínima penetración corporal

1. Tratamiento con láser. Se han utilizado varias técnicas de necrosis por coagulación. La prostatectomía transuretral con láser se realiza con la guía de la ecografía transrectal. El instrumento se coloca en la uretra y se utiliza ecografía transrectal para dirigir el dispositivo mientras se aplica tracción del cuello de la vejiga al vértice. La profundidad del tratamiento se vigila con la ecografía. La mayoría de los urólogos prefiere las técnicas con láser con visualización directa. La necrosis por coagulación con visualización se realiza bajo control cistoscópico; se corta con la fibra láser a través del tejido prostático en varias áreas designadas, de acuerdo con el tamaño y la configuración de la glándula. Se han descrito técnicas en cuadrantes y en segmentos de 60° para los lóbulos laterales, con tratamientos adicionales dirigidos al lóbulo mediano crecido. Las técnicas de coagulación no ocasionan un defecto visual inmediato en la uretra prostática y el tejido se desprende durante varias semanas y hasta tres meses después del procedimiento. Las técnicas de ablación por contacto con visualización requieren más tiempo en el quirófano porque la fibra se coloca en contacto directo con el tejido prostático, el cual se vaporiza. La fotovaporización prostática, una técnica láser alternativa, utiliza láser KTP de alto poder. Se produce un defecto inmediato en la uretra prostática, similar al que se observa en la resección transuretral de la próstata. En el tratamiento intersticial con láser se colocan fibras de manera directa en la próstata, casi siempre bajo control cistoscópico. Los síntomas irritativos urinarios pueden ser menores en estos pacientes, ya que se respeta la mucosa y el cuerpo resorbe el tejido prostático y no se desprende. Las ventajas de la operación con láser incluyen hemorragia mínima, aparición infrecuente del síndrome de resección transuretral, la posibilidad de tratar a sujetos que reciben anticoagulantes y la naturaleza ambulatoria del procedimiento. Las desventajas son la falta de tejido para estudio histopatológico, tiempo más prolongado de cateterismo posoperatorio, molestias de irritación urinaria más frecuentes y el costo de las fibras láser y generadores. Se necesitan estudios grandes, multicéntricos y con asignación al azar y seguimiento a largo plazo para comparar la intervención prostática láser con la TURP y otras formas quirúrgicas de mínima invasión. 2. Ablación prostática transuretral con aguja (TUNA, transurethral needle ablation of the prostate). En este procedimiento se usa un catéter uretral de diseño especial que se introduce en la uretra. Luego se despliegan agujas intersticiales de radiofrecuencia desde la punta del catéter y perforan la mucosa de la uretra prostática. Después se aplican radiofrecuencias para calentar el tejido, lo que produce necrosis por coagulación. El crecimiento en el cuello vesical y el lóbulo medio no se tratan bien con esta técnica. Se obtiene mejoría subjetiva y objetiva de la micción. En estudios con asignación al azar que comparan la ablación prostática transuretral con aguja con la TURP se observa mejoría similar cuando se comparan la calidad de vida, la velocidad máxima del flujo urinario y el volumen urinario residual. 3. Electrovaporización prostática transuretral. Esta técnica utiliza un resectoscopio estándar. La corriente de alta densidad produce vaporización del tejido por calor, lo que crea una cavidad en la uretra prostática. Como este dispositivo necesita velocidades de barrido más lentas sobre la uretra prostática y la profundidad de la vaporización es cercana a un tercio de un asa estándar, el procedimiento casi siempre tarda más que la TURP estándar. Son necesarios datos comparativos a largo plazo. 4. Hipertermia. La forma más frecuente de aplicar hipertermia por microondas recurre a un catéter transuretral. Algunos aparatos enfrían la mucosa uretral para disminuir el riesgo de lesión. Sin embargo, si la temperatura no asciende a más de 45°C, el enfriamiento es innecesario. La calificación sintomática y la velocidad de flujo mejoran, pero (como en la operación con láser) se necesitan grandes estudios con asignación al azar y seguimiento a largo plazo para valorar la durabilidad y rentabilidad.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD