2015/09/07

NOPAL Y TUNA



La tuna o nopal, se cultiva desde tiempos remotos en nuestro país, fue llevada por los españoles a Europa y de ahí lo distribuyen a otros países del mundo.
El nopal crece en distintos climas y terrenos, y son resistente a las sequías, se cultiva en la costa y sierra desde el nivel del mar hasta los 3000 metros de altura, son artos los países que cultivan tuna, y se destacan en México, Italia, España, el norte de áfrica, chile y Brasil, y son quienes tienen una muy buena producción.
La tuna tiene distintos nombres, según el país, en México se la llama nopal y en otros lugares alquitira, choya, higo, chumbo, Perú tiene una gran producción de tunas y permite que nos posicionemos como primer productor de carmín a nivel mundial.
Es muy rico en aminoácidos y es muy nutritivo, ya que tiene, fibra, minerales, magnesio, hierro, vitamina B y C, el agua, proteínas, grasas carbohidratos y beta caroteno, también se usa no solo como alimento, sino también como un muy valiosos remedio natural y para tratar infinitas enfermedades.
Se utiliza para el tratamiento de heridas y dolencias de estómago, estreñimiento y para los resfriados y para el tratamiento de la diabetes, para el exceso de colesterol, también es usado para disminuir los síntomas de el alcohol.
Puede reducir la inflamación y los lípidos de la sangre.
Es considerado por sus propiedades reconstituyentes.
Propiedades de la Penca:
– Mejora la función renal.
– Ayuda a desinflamar la vía urinaria.
– Contribuye a bajar los niveles de glucosa en la sangre.
– Previene y combate osteoporosis por ser muy rico en calcio.
– Ayuda a bajar de peso.
– Mejora la digestión.
– Mejora la flora intestinal.
– Contribuye a bajar la presión arterial.
Indicaciones:
Dosis según edad: niños 5 ml, adolecentes 10 ml, adulto 15 ml. Tomar de 1 a 3 veces al día puro o disuelto. Se aconseja ingerir con el estómago vacío y para mejorar los resultados su tiempo de uso debe ser mínimo de 3 semanas.


MIEL Y CANELA PARA QUE SIRVEN

Un arma letal contra los virus, el colesterol alto y el azúcar, así como para otros enemigos de la salud en general.
Por increíble que parezca, la mezcla de miel y canela realmente cura casi todas las enfermedades.
Los increíbles beneficios y propiedades de la combinación de miel y canela:
Artritis.
Mezcle en una taza con agua caliente 2 cucharadas de miel y una cucharadita de canela en polvo. Beba esta mezcla dos veces al día, por la mañana y por la noche. El consumo regular puede ayudar contra la artritis crónica.
Dolor de estómago.
La combinación de miel y canela trata el dolor en el estómago. Consuma esta combinación regularmente con el fin de erradicar la úlcera de estómago.
Enfermedades cardíacas.
Haga una pasta de miel y canela en polvo y úntela en una rebanada de pan y tómelo regularmente en el desayuno. Esto reducirá el colesterol alto y prevendrá los ataques al corazó.Sistema inmune.
El consumo diario de miel combinada con canela en polvo fortalece el sistema inmunológico y protege al cuerpo de bacterias y virus.
Pérdida de peso.
Mezcle miel y canela en una taza de agua hirviendo. Beba la mezcla cada mañana con el estómago vacío, media hora antes del desayuno. Con su consumo regular, el exceso de peso se reducirá rápidamente.
Fiebre.
Tome una gran cucharada de miel con un cuarto de cucharadita de canela durante 3 días seguidos, esto le liberará de la fiebre, tos crónica y de la congestión de los senos.
Gripe.
Se ha descubierto que la miel contiene ingredientes naturales que destruyen los virus y protegen de la gripe.
Mal aliento.
Mezcle una cucharadita de miel y una cucharadita de canela y tome la combinación resultante por la mañana.
Esto ayudará a mantener la frescura en la cavidad oral durante todo el día.
Colesterol.
Tomar una mezcla de dos cucharadas de miel y tres cucharaditas de canela, reduce en un 10% el nivel de colesterol al cabo de dos horas.

ELIMINA CON AGUA DE AVENA




La avena es un alimento de los que tienen más propiedades beneficiosas para el cuerpo humano.
El agua de avena es una forma sencilla de poder mejorar el estilo de vida, dicen que los 60 gr. De avena diaria puede controlar el colesterol y triglicéridos.
Previene la dislipidemia la que está relacionada a las enfermedades cardiacas, contiene betaglucanos, fibra soluble y polifenoles conocidos como avenantramidas que son antioxidantes, queman más grasa durante el día.
Es uno de los alimentos más completos ayuda a regular el metabolismo, cuida el intestino y protege tu corazón, al consumirla produce una sensación de saciedad, no se pasa hambre durante el día, y se evita comer a las horas que no corresponde.
herit; font-family: Roboto, sans-serif; font-size: 16px; text-align: justify;"> Quema la grasa abdominal y desintoxica de tu cuerpo con agua de avena:
El agua de avena es ideal para perder peso, por que al momento de tomarla nos sentimos satisfechos, da una sensación vaciante con la que no habrá necesidad de estar comiendo todo el día.
Aparte de hacernos perder peso, nos da proteínas, vitaminas, minerales y oligoelementos.
Nos hace ir al baño y nos ayuda a limpiar nuestr.o organismo, eliminando las toxinas de nuestro cuerpo.
Ingredientes:
– 1 taza de avena orgánica sin gluten.
– 1 cucharada de esencia de vainilla.
– 6 a 8 tazas de agua.
– 1 palito de canela o 1 cucharada de canela en polvo.
– Stevia, al gusto.
– Hielo al gusto.

Preparación:
Se pone a licuar la avena (remojada para que se suavice), con stevia, canela y vainilla con un poco de agua. Moler toda la avena junto con los demás ingredientes muy bien hasta cuando este todo muy bien molido. Ahora vaciar en un jarro ( se puede colar ), se le agrega el resto del agua y servirla con bastante hielo.

ENFERMEDADES POR GRANDES ALTITUDES

ENFERMEDADES POR GRANDES ALTITUDES
La gravedad de las enfermedades de grandes altitudes se relaciona con la velocidad y altura del ascenso, así como con la sensibilidad del individuo. _ La detección temprana y la atención médica de los síntomas iniciales de estas anomalías deben prevenir su progresión

 Generalidades
Las enfermedades de las grandes altitudes son secundarias a la hipoxia hipobarica generada a una gran altura (mas de 2 000 m o 6 560 pies). Esto se debe a la salida de liquido desde los espacios intravascular o extravascular, sobre todo en el cerebro y pulmones. Por lo general, este fenomeno es resultado de una mayor actividad fisica sin suficiente adaptacion, una educacion y preparacion insuficientes y la predisposicion individual (algunas enfermedades preexistentes y consumo de farmacos).
La predisposicion individual constituye un elemento clave para el riesgo de sufrir enfermedades de grandes altitudes. La presentacion puede ser con trastornos agudos, subagudos o cronicos debidos a hipoxia hipobarica. La aclimatacion a altitudes superiores a 5 500 m (18 045 pies) es incompleta o imposible, desde el punto de vista fisiologico, aunque existen diferencias en la tolerancia individual a la hipoxia. La gravedad de la enfermedad de gran altitud depende de la velocidad y altura de ascenso, asi como de la susceptibilidad individual.
Las situaciones que aumentan la susceptibilidad incluyen disfuncion cardiaca y pulmonar, persistencia de ventana oval, trastornos sanguineos (p. ej., drepanocitosis), embarazo, alteraciones neurologicas, cirugia reciente y muchas otras. Los sujetos con enfermedad cardiaca o pulmonar sintomatica deben evitar las grandes altitudes. La enfermedad de grandes altitudes comprende un espectro de trastornos consecuentes a los efectos organicos, sobre todo cerebrales y pulmonares.
 Las manifestaciones de la enfermedad de grandes altitudes son: 1) trastornos neurologicos de grandes altitudes (mal de montana agudo, edema cerebral de gran altitud [HACE, high-altitude cerebral edema]); 2) edema pulmonar de gran altitud (HAPE, high-altitude pulmonary edema); 3) enfermedad de montana subaguda, y 4) enfermedad de montana cronica (enfermedad de Monge). 1. Trastornos neurológicos relacionados con gran altitud (mal de montaña agudo y edema cerebral de gran altitud) El mal de montana agudo (AMS, acute mountain sickness) incluye sintomas neurologicos y pulmonares, como cefalea (el sintoma mas intenso y persistente), laxitud, somnolencia, mareo, frialdad, nausea, vomito, palidez facial, disnea y cianosis. Los sintomas tardios incluyen rubor facial, irritabilidad, dificultad para concentrarse, vertigo, tinnitus, trastornos visuales y auditivos, anorexia, insomnio, aumento de la disnea y debilidad con el esfuerzo, intensificacion de cefalea (por edema cerebral), palpitaciones, taquicardia, respiracion de Cheyne-Stokes y perdida de peso. Las manifestaciones mas graves incluyen edema cerebral y pulmonar (HAPE y HACE; vease mas adelante).
El tratamiento inicial incluye administracion de oxigeno e hiperventilacion periodica voluntaria, que a menudo alivia los sintomas agudos. Si no es posible el descenso inmediato, las camaras hiperbaricas portatiles alivian los sintomas.
La acetazolamida (250 mg por via oral cada 8 a 12 h) es aun el farmaco mas eficaz para el tratamiento del AMS y las variedades mas graves de las enfermedades de grandes altitudes. La dexametasona (8 mg por via oral y luego 4 mg cada 6 h) es eficaz para el tratamiento del AMS y el edema cerebral agudo. Ambos se recomiendan mientras persistan los sintomas y se pueden combinar en los casos mas graves. Por lo general, los sintomas desaparecen en un lapso de 24 a 48 h.
 El tratamiento definitivo es el descenso inmediato. El descenso es indispensable si los sintomas son persistentes, graves o crecientes, o si existe HAPE o HACE. Parece que el HACE es una extension de los sintomas de AMS en el sistema nervioso central y se debe al edema cerebral de origen vascular y a la hipoxia celular cerebral. Por lo general ocurre a alturas mayores de 2 500 m (8 250 pies) y es mas frecuente en personas no aclimatadas. Las manifestaciones distintivas son alteracion de la conciencia y marcha ataxica. Puede haber cefalea intensa, confusion, ataxia del tronco, retencion o incontinencia urinaria, deficiencias focales, papiledema, nausea, vomito y convulsiones; el cuadro puede progresar hasta obnubilacion y coma.
El tratamiento es el descenso inmediato de al menos 610 m (2 000 pies, que se continua hasta que los sintomas mejoren. Debe administrarse oxigeno por mascarilla. Despues se recomienda dexametasona, 4 a 8 mg cada 6 h por via oral.
Si el descenso inmediato es imposible, debe usarse una camara hiperbarica portatil hasta que mejoren los sintomas.
. Edema pulmonar agudo de gral altitud El HAPE es una complicacion grave de la hipertension pulmonar inducida por hipoxia. Es la principal causa de muerte en la enfermedad por gran altitud. El signo principal es la hipertension pulmonar seguida de edema. Por lo regular aparece a una altura mayor de 3 000 m (9 840 pies). La gran altitud aumenta la presion arterial pulmonar; disminuye la captacion y saturacion de oxigeno; y altera la cinetica del oxigeno. Los primeros sintomas surgen entre 6 y 36 h despues de lograr esa altura. Estos comprenden tos seca incesante, disnea desproporcionada al ejercicio, cefalea, menor rendimiento en el ejercicio, fatiga, disnea de reposo y opresion toracica. Cuando aparecen estos sintomas, el paciente debe descender antes de empezar con un edema pulmonar incapacitante. Tambien debe evitarse el ejercicio extenuante. Si se desciende de inmediato incluso 500 o 1 000 m, los sintomas mejoran. Por el contrario, mas tarde
aparecen sibilancias, ortopnea y hemoptisis cuando empeora el edema pulmonar. Los hallazgos fisicos incluyen taquicardia, febricula, taquipnea, cianosis, respiracion prolongada, y estertores gruesos y finos. Es posible que el paciente este confuso o comatoso; el cuadro clinico se parece al de la neumonia grave. El diagnostico es sobre todo clinico; las pruebas auxiliares son inespecificas o inexistentes en el sitio. Por lo general, el tratamiento debe iniciarse en el campo. La deteccion y atencion medica tempranas de los sintomas pueden prevenir su progresion. El paciente debe descansar en posicion de semi-Fowler (cabeza elevada) y se le debe administrar oxigeno al 100%. Es indispensable el descenso inmediato (al menos 610 m [2 000 pies]). La recompresion en una bolsa hiperbarica portatil disminuye los sintomas en forma transitoria si el descenso rapido o inmediato es imposible. Para conservar el oxigeno, pueden usarse velocidades de flujo (2 a 4 L/min) menores hasta que la victima se recupere o pueda trasladarse a una altitud menor y la Sao2 sea ≥90%. Algunos pacientes necesitan tratamiento para el ARDS (cap. 9). Tanto los antagonistas de los conductos del calcio como los inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) son eficaces para lograr el alivio sintomatico. Se recomienda nifedipina, 10 mg iniciales seguidos de 30 mg en tabletas de liberacion lenta cada 12 h. Si hay manifestaciones del sistema nervioso central, se recomienda dexametasona, 4 mg cada 6 h. Tambien se ha demostrado que mejora la capacidad para el ejercicio en adultos con vasoconstriccion pulmonar por gran altitud. Debe administrarse acetazolamida, 250 mg cada 8 a 12 h, si se sospecha mal de montana agudo.
 Mal de altura subagudo Ocurre con mayor frecuencia en personas no aclimatadas y a altitudes mayores de 4 500 m (14 764 pies). Es probable que los sintomas (disnea y tos) se deban a hipertension pulmonar hipoxica e insuficiencia cardiaca congestiva secundaria. Se presentan problemas adicionales de deshidratacion, sequedad de la piel y prurito. El tratamiento consiste en reposo, administracion de oxigeno, diureticos y regreso a altitudes mas bajas. .
Mal de altura crónico (enfermedad de Monge) Este trastorno infrecuente se presenta en residentes de comunidades de gran altitud que perdieron la aclimatacion a tal ambiente. Es dificil distinguir de la enfermedad pulmonar cronica. Se caracteriza por somnolencia, depresion mental, cianosis, dedos hipocraticos, hipoxia cronica, hemoglobina >22 g/100 ml y policitemia (a menudo hematocrito >75%); asimismo, se observan signos de insuficiencia ventricular derecha, evidencia electrocardiografica de desviacion del eje a la derecha e hipertrofia ventricular y auricular derecha, signos radiograficos de hipertrofia cardiaca derecha y prominencia de vasos pulmonares centrales, y en algunos casos hipertension pulmonar. No hay pruebas radiograficas de afectacion pulmonar estructural. Los estudios de funcion pulmonar suelen mostrar hipoventilacion alveolar y Paco2 alta, pero no revelan transporte deficiente de oxigeno. Esta disminuida la respuesta respiratoria al CO2. Una vez que el paciente regresa al nivel del mar desaparecen casi por completo todas las anomalias. Los tratamientos reco mendados incluyen flebotomia, complementacion con oxigeno, entrenamiento respiratorio, medroxiprogesterona (20 a 60 mg al dia por via oral durante 10 semanas), acetazolamida (250 mg al dia oral por tres semanas) y enalaprilo (5 mg por via oral al dia).
Prevención de trastornos por gran altitud
Las medidas preventivas incluyen educacion de los participantes, deteccion medica previa, planificacion previa al viaje y acondicionamiento fisico optimo antes de la travesia; reposo y sueno adecuado el dia previo al viaje; ingestion reducida de alimentos; y omision de alcohol, tabaco y actividad fisica innecesaria durante el viaje; ascenso lento para permitir la aclimatacion (300 m o 984 pies por dia); y un periodo de reposo o inactividad de uno o dos dias despues de llegar a grandes altitudes. Las excursiones de montanismo a ≥3 000 m (≥9 840 pies) deben llevar suministro de oxigeno y equipo medico suficiente para varios dias. Si no hay contraindicaciones, pueden prescribirse farmacos profilacticos. Esta demostrado que la acetazolamida preventiva en dosis baja (p. ej., 250 a 500 mg cada 12 h por via oral o 500 mg de liberacion extendida 1 a 2 veces al dia por via oral) reduce la incidencia y gravedad de AMS cuando se inicia tres dias antes del ascenso y se continua 48 a 72 h a gran altitud. Una alternativa es la dexametasona, 4 mg cada 12 h por via oral desde el dia del ascenso, se continua tres dias a gran altitud y luego se reduce en forma gradual durante cinco dias. _

Cuándo hospitalizar • Cualquier paciente con HAPE o HACE se debe hospitalizar para su observacion ulterior. • Tambien se debe prever la posibilidad de hospitalizar a cualquier sujeto que permanece sintomatico despues del tratamiento y el descenso. Los sintomas pulmonares y la hipoxia empeoran con las embolias pulmonares, la neumonia bacteriana o la bronquitis.

LESION ELECTRICA

LESION ELECTRICA
La magnitud de la lesión depende del tipo, cantidad, duración y vía de la corriente eléctrica. _ En la víctima de lesiones eléctricas debe intentarse la reanimación antes de asumir que el paciente está muerto; los hallazgos clínicos son poco confiables. _ Los hallazgos cutáneos pueden ser engañosos, ya que no indican el grado de lesión más profunda.
Generalidades
 La lesion causada por electricidad ocurre por exposicion a una corriente electrica de bajo o alto voltaje, o bien a un relampago. La magnitud del dano depende de los factores siguientes: voltaje (alto o bajo, ya sea mayor o menor de 1 000 voltios); tipo de corriente, resistencia del tejido, humedad, trayectoria; duracion de la exposicion; traumatismo o enfermedades concurrentes. La corriente es el principal determinante del dano histico. La corriente pasa por los tejidos de menor resistencia y esta energia produce calor, lo que causa lesion termica directa. Los tejidos mas susceptibles son los de menor resistencia (nervios). Los puntos de entrada y salida son los mas afectados. La corriente directa es el flujo electrico unidireccional. Es mas probable que cause una sola contraccion muscular intensa y asistolia. La corriente alterna es el flujo electrico bidireccional que invierte su sentido con un patron de onda sinusal. Esto puede causar tetania, lo cual prolonga la duracion y magnitud de la exposicion a la corriente. Si la corriente alterna pasa por el torax, puede causar paro respiratorio o fibrilacion ventricular. El voltaje alto se relaciona mas a menudo con exposicion laboral y se acompana de mayor morbilidad y mortalidad. La corriente alterna domestica de bajo voltaje tambien produce lesion letal y dano significativo. Los relampagos difieren del choque electrico de alto voltaje porque implican un voltaje alto masivo (millones de voltios) de duracion breve (una fraccion de segundo).
 _ Manifestaciones clínicas Existen tres tipos de quemaduras electricas: quemaduras por destello (arco), quemaduras por flama (ropa) y efecto termico directo en los tejidos por la corriente electrica. Estas dos ultimas lesiones casi siempre son areas bien delimitadas, redondas u ovaladas, indoloras, de color amarillo-cafe (quemadura de Joule), con reaccion inflamatoria. Es posible que haya dano subcutaneo significativo con poca lesion cutanea, sobre todo cuando hay contacto electrico con una superficie cutanea amplia. Los signos y sintomas varian desde hormigueo, quemaduras cutaneas superficiales y mialgias, hasta paralisis, dano histico masivo o muerte. El dano cutaneo no se relaciona con la magnitud de la lesion. No todas las lesiones por electricidad danan la piel; es posible que solo haya dano muy pequeno en la piel con lesiones internas masivas. La presencia de quemaduras de entrada y salida implica un mayor riesgo de dano en tejidos profundos. Es posible que la victima de lesion por corriente electrica parezca muerta a causa de arritmia, paro respiratorio o disfuncion autonomica, con pupilas fijas, dilatadas o asimetricas. Sin embargo, debe iniciarse reanimacion en todas estas victimas, ya que las manifestaciones clinicas son enganosas y variables. _
Complicaciones
Las complicaciones incluyen arritmias, alteracion del estado mental, convulsiones, paralisis, cefalea, neumotorax, lesion vascular, edema y necrosis del tejido, sindrome de compartimiento, lesiones traumaticas relacionadas, rabdomiolisis, lesion renal aguda, hipovolemia por acumulacion en tercer espacio, infecciones (con riesgo particular de infecciones por clostridios que causan gangrena gaseosa y tetanos) y formacion aguda o tardia de cataratas.
_ Tratamiento A. Medidas de urgencia El paciente debe valorarse y tratarse como victima de traumatismo, ya que son frecuentes las lesiones traumaticas relacionadas. La victima debe separarse en forma segura de la corriente electrica antes de iniciar la CPR u otro tratamiento. El rescatista debe protegerse. Se apaga la corriente, se corta el alambre con un hacha que tenga mango de madera, se deriva la corriente a tierra o se separa a la victima con implementos no conductores, como ropa seca. Luego se inicia la reanimacion, ya que los signos de muerte son poco confiables.
B. Medidas intrahospitalarias La valoracion inicial incluye la via respiratoria, respiracion y circulacion, seguida de un protocolo traumatologico completo. Es importante la reanimacion con liquidos. La reanimacion inicial incluye vigilancia cardiaca y ECG, biometria hematica completa, electrolitos, pruebas de funcion renal, pruebas bioquimicas hepaticas, analisis urinario, mioglobina urinaria, CK serica, y CK-MB. El ECG no muestra patrones tipicos de isquemia, ya que el dano electrico es epicardico. La creatina cinasa es un marcador mas util del dano histico que otros marcadores cardiacos. El desbridamiento temprano de tejidos desvitalizados y la profilaxis tetanica reducen el riesgo de infeccion. En mujeres embarazadas expuestas a voltaje elevado, es probable que el feto tenga retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal y muerte. Se recomienda la vigilancia fetal.
 Pronóstico El pronostico depende de la magnitud y localizacion de la lesion electrica, el dano inicial y las complicaciones. Tal vez sea necesario el apoyo psiquiatrico despues de exposiciones a relampagos o choques electricos graves. _ Cuándo referir Es posible que se necesiten especialistas quirurgicos para realizar fasciotomia en caso de sindrome de compartimiento o desbridamiento de tejidos desvitalizados. La investigacion sugiere cierto beneficio con la reconstruccion microvascular.
_ Cuándo hospitalizar Las indicaciones para hospitalizar a estos pacientes son arritmias o cambios ECG; accidente con alto voltaje; quemaduras grandes; sintomas neurologicos, pulmonares o cardiacos; sospecha de lesion profunda u organica; trayecto transtoracico de la corriente; antecedente de cardiopatia; necesidad de operar.


COCCIDIOIDOMICOSIS

COCCIDIOIDOMICOSIS
Enfermedad similar a la influenza, con malestar general, fiebre, dolor dorsal, cefalea y tos. _ Es frecuente el eritema nudoso en caso de infección aguda. _ La diseminación puede causar meningitis, lesiones óseas o abscesos de piel y tejidos blandos. _ Los datos de la radiografía de tórax son muy variables, desde neumonitis hasta cavitación. _ Las pruebas serológicas son útiles; las esférulas que contienen endosporas pueden demostrarse en esputo o tejidos.
Generalidades
 Debe sospecharse coccidioidomicosis cuando se diagnostica una enfermedad problematica en un paciente que ha vivido en una zona endemica o la ha visitado. La infeccion se debe a la inhalacion de artroconidias de Coccidioides immitis o Coccidioides posadasii; ambos microorganismos son hongos que crecen en el suelo y en algunas regiones aridas del sureste de Estados Unidos, Mexico y Centroamerica, asi como Sudamerica. Menos de 1% de los individuos inmunocompetentes muestra diseminacion, pero la tasa de mortalidad es alta en este grupo. En personas infectadas con VIH en zonas endemicas, la coccidioidomicosis es oportunista y frecuente; en ellos, las manifestaciones patologicas son diversas, desde infiltrados pulmonares focales hasta afeccion miliar amplia, con inclusion de organos multiples y meningitis.
_ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas En casi 40% de las infecciones, se reconocen sintomas de coccidioidomicosis primaria. Al principio (despues de un periodo de incubacion de 10 a 30 dias), los sintomas corresponden a los de una infeccion respiratoria con fiebre y escalofrio ocasional, pero en las regiones endemicas la coccidioidomicosis constituye una causa frecuente de neumonia extrahospitalaria. Con frecuencia se presentan artralgias, acompanadas por edema periarticular, a menudo de rodillas y tobillos. El eritema nudoso puede aparecer dos a 20 dias despues del inicio de los sintomas. Las lesiones pulmonares persistentes, que varian desde cavidades y abscesos hasta aumento nodular de la densidad del parenquima o bronquiectasias, se identifican en casi 5% de los casos diagnosticados. La modalidad diseminada de la enfermedad se presenta en casi 0.1% de los pacientes caucasicos y 1% en los grupos etnicos restantes. Los filipinos y los individuos de raza negra son en especial susceptibles, al igual que las embarazadas de todas las razas. Se puede afectar cualquier organo. Los datos pulmonares suelen acentuarse, con crecimiento de ganglios linfaticos mediastinicos, tos y aumento de la produccion de esputo. Los abscesos pulmonares tal vez se rompan hacia el espacio pleural y produzcan empiema. Tambien se pueden extender a huesos y piel y, en ocasiones, se han observado afectaciones pericardicas y miocardicas. Se puede presentar fungemia que se caracteriza en el plano clinico por un patron miliar difuso en la radiografia de torax, asi como muerte temprana. En individuos inmunodeprimidos, la evolucion puede ser en particular rapida. Los medicos que tratan a pacientes inmunodeprimidos en las regiones endemicas, deben tener en mente la posibilidad de una infeccion latente en este grupo. En 30 a 50% de los casos de diseminacion se observa meningitis. Los abscesos subcutaneos y las lesiones cutaneas verrugosas son bastante frecuentes en casos fulminantes. Son posibles la linfadenitis y el avance hasta la supuracion. Las personas infectadas por VIH con la modalidad diseminada de la enfermedad tienen mayor incidencia de infiltrados miliares, linfadenopatia y meningitis, pero las lesiones cutaneas son ocasionales.
 B. Datos de laboratorio En la coccidioidomicosis primaria, puede haber leucocitosis moderada y eosinofilia. Las pruebas serologicas son utiles para el diagnostico y el pronostico. La prueba de precipitina por inmunodifusion en tubo detecta anticuerpos IgM y contribuye al diagnostico en etapas tempranas de esta enfermedad. Una concentracion creciente continua por fijacion del complemento de IgG (≥1:16) sugiere enfermedad diseminada; ademas, los valores de fijacion del complemento se pueden utilizar para valorar la propiedad del tratamiento. La concentracion serica de fijacion del complemento puede ser baja cuando hay meningitis, pero sin afectacion diseminada en otro sitio. En personas con coccidioidomicosis relacionada con infeccion por VIH, la tasa de negativos falsos puede ser tan alta como 30%. Los anticuerpos fijadores del complemento demostrables en liquido cefalorraquideo, que se encuentran en mas de 90% de los casos, son diagnosticos de meningitis por Coccidioides. Los datos hallados en el liquido cefalorraquideo incluyen aumento de las celulas con linfocitosis y disminucion de la glucosa. En casi 30% de los casos de meningitis, el cultivo de este liquido es positivo. Las esferulas llenas de endosporas pueden encontrarse en biopsias de tejidos blandos y hueso; a pesar de que no son infecciosas, estas se convierten en artroconidios altamente contagiosos cuando crecen en medios de cultivo. Los hemocultivos rara vez son positivos. Se ha creado una prueba de antigeno en orina para coccidioidomicosis similar a la de la histoplasmosis; sin embargo, con esta prueba hay reaccion cruzada para estas dos enfermedades.
C. Imagenología Los datos radiograficos varian, pero los infiltrados pulmonares nodulares y en parche, asi como el adelgazamiento de las paredes de las cavidades son los mas frecuentes. Se puede apreciar linfadenopatia hiliar en enfermedades focales; la linfadenopatia mediastinica sugiere diseminacion. Tal vez haya derrames pleurales y lesiones liticas en el hueso relacionadas con complicaciones del tejido blando. _
 Tratamiento El tratamiento general sintomatico se administra segun se requiera en enfermedades limitadas al torax y sin evidencia de progresion. En la afeccion pulmonar o extrapulmonar progresiva se utiliza anfotericina B intravenosa si bien pueden usarse azoles en casos leves (cap. 30). La duracion del tratamiento se determina por una reduccion de los titulos de fijacion del complemento y una respuesta clinica favorable. En la meningitis, el tratamiento por lo regular es con dosis altas de fluconazol oral (400 a 800 mg/ dia), si bien algunos clinicos utilizan la administracion diaria lumbar o intratecal de anfotericina B con incremento de dosis hasta de 1 a 1.5 mg al dia o en casos resistentes a fluconazol. El tratamiento sistemico con anfotericina B, 0.6 mg/kg al dia por via intravenosa, no es suficiente por si mismo en caso de haber afeccion de meninges; por ello esta se administra de manera concurrente con el tratamiento intratecal.
El voriconazol o el posaconazol pueden ser alternativas al tratamiento intratecal con anfotericina B en pacientes que no reaccionan al fluconazol. Una vez que el enfermo se encuentre estable desde el punto de vista clinico, el tratamiento oral con un azol, por lo regular de por vida, es la opcion recomendada al procedimiento intratecal con anfotericina B. Se debe utilizar itraconazol, dosis de 400 mg/dia via oral divididos en dos tomas, o fluconazol a dosis de 200 a 400 mg/dia via oral en una sola toma para modalidades que afectan torax, huesos y tejidos blandos; sin embargo, el tratamiento debe continuar por seis meses o mas despues de que la enfermedad se inactiva, con la finalidad de prevenir una recurrencia. La respuesta a las medidas terapeuticas debe vigilarse a traves de la respuesta clinica y la reduccion progresiva de los titulos sericos de fijacion del complemento. En caso de cavidades gigantes infectadas o rotas, algunas veces esta indicada la intervencion quirurgica toracica. Es necesario el drenaje quirurgico para el tratamiento de abscesos de tejidos blandos y afectacion osea. La anfotericina B, 1 mg/kg/dia por via intravenosa, es aconsejable despues de manipulacion quirurgica amplia del tejido infectado hasta que la enfermedad se inactiva, despues de lo cual se puede continuar con un farmaco azolico. _
Pronóstico El pronostico es bueno en pacientes con enfermedad limitada, pero las cavidades pulmonares persistentes pueden provocar complicaciones, como hemoptisis o rotura con pioneumotorax. Los nodulos, las cavidades y los residuos fibroticos rara vez avanzan despues de periodos prolongados de estabilidad o regresion. En individuos con coccidioidomicosis, deben realizarse ajustes en la fijacion del complemento seriados luego del tratamiento; las concentraciones crecientes obligan a la reinstitucion del regimen terapeutico porque son probables las recurrencias. Las complicaciones tardias del sistema nervioso central en la meningitis con tratamiento adecuado incluyen vasculitis cerebral e hidrocefalia que podria ameritar un procedimiento de derivacion. En ausencia de tratamiento, las modalidades diseminada y meningea tienen aun tasas de mortalidad >50%.


HISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS
Desde el punto de vista epidemiológico, esta enfermedad se vincula con la exposición a heces de aves y murciélagos; es habitual en los valles de afluentes (en especial, en los de los ríos Ohio y Mississippi). _ La mayoría de los pacientes presenta enfermedad respiratoria asintomática como principal problema clínico. _ Enfermedad de amplia distribución, frecuente sobre todo en pacientes con sida u otros tipos de inmunodepresión; tiene mal pronóstico. _ La biopsia de los órganos afectados con cultivo subsiguiente o el antígeno polisacárido urinario son los más útiles en la enfermedad diseminada
Generalidades El microorganismo causal de la histoplasmosis es Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfico que se aisla en suelos contaminados con heces de aves o murcielagos en regiones endemicas (parte central y este de Estados Unidos, este de Canada, Mexico, America Central, Sudamerica, Africa y el sureste de Asia). Se presupone que la infeccion ocurre por inhalacion de conidias convertidas en pequenas celulas en gemacion, que son ingeridas por celulas fagociticas en los pulmones. El microorganismo prolifera y se propaga por via hematogena a otros organos.
_ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas La histoplasmosis es asintomatica o leve en casi todos los casos y, por tanto, pasa inadvertida. Se reconoce una infeccion previa por la calcificacion pulmonar y esplenica que se observa en radiografias incidentales. La infeccion sintomatica se puede presentar con un cuadro clinico similar al de la influenza, el cual dura entre uno y cuatro dias. Las infecciones moderadas a graves casi siempre se diagnostican como una neumonia atipica. Estos pacientes tienen fiebre, tos y leve dolor toracico que dura cinco a 15 dias. Las infecciones evidentes desde una perspectiva clinica se presentan de multiples formas: 1) histoplasmosis aguda, la cual con frecuencia aparece en epidemias, en especial cuando el suelo esta contaminado por heces de aves o murcielagos infectados y es removido; esta es una enfermedad grave que se manifiesta por una marcada postracion, fiebre y relativamente pocas molestias pulmonares, incluso cuando en las radiografias hay datos de neumonia difusa; el padecimiento puede durar desde una semana hasta seis meses, pero casi nunca es letal; 2) por lo comun, la histoplasmosis diseminada progresiva se observa en pacientes infectados por VIH (con recuentos de CD4 <100 celulas/μl) u otros estados inmunodepresores, y se caracteriza por fiebre y afeccion multisistemica; se ha informado histoplasmosis diseminada en pacientes que utilizan antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor). Las radiografias de torax pueden mostrar un patron miliar. La presentacion quiza sea fulminante, parecida al choque septico, y genere la muerte de la persona a menos que se administre el tratamiento apropiado; los sintomas usualmente consisten en fiebre, disnea, tos, perdida de peso y postracion; tambien es posible observar ulceras de las membranas mucosas en la bucofaringe; el higado y el bazo casi siempre estan agrandados y todos los organos corporales se encuentran afectados, en especial las glandulas suprarrenales, lo cual casi nunca origina insuficiencia suprarrenal. La afeccion del tubo digestivo quiza sea semejante a la enfermedad intestinal inflamatoria; 3) por lo regular, la histoplasmosis pulmonar crónica progresiva se observa en pacientes de edad avanzada con varias lesiones, incluidas cavidades apicales, infiltracion, y nodulos observados en las radiografias; 4) la histoplasmosis diseminada crónica progresiva por lo general se presenta en pacientes de edad media a avanzada sin que se les conozca un estado inmunodepresor. La presentacion es similar a la de una histoplasmosis diseminada aguda a excepcion de la cronicidad de los sintomas; puede ocurrir la muerte si no es tratada; 5) las complicaciones de la histoplasmosis pulmonar incluyen mediastinitis granulomatosa, la cual se caracteriza por un agrandamiento persistente de los nodulos linfaticos mediastinicos y mediastinitis fibrosante, donde la respuesta fibrotica excesiva a la infeccion por Histoplasma tiene como resultado alteracion de los grandes vasos.
B. Datos de laboratorio La mayoria de los pacientes con una enfermedad pulmonar progresiva muestran anemia por el padecimiento cronico. La afeccion de la medula osea quiza sea prominente en las modalidades diseminadas y se observa pancitopenia. La fosfatasa alcalina y la deshidrogenasa lactica (LDH, lactate dehydrogenase) marcada, asi como los incrementos de ferritina son frecuentes al igual que los aumentos leves de la aspartato aminotransferasa serica, aunque las concentraciones de la alanino aminotransferasa casi siempre son normales. En la enfermedad pulmonar, el cultivo de esputo rara vez es positivo a excepcion de que se trate de una entidad patologica cronica; la prueba de antigeno de liquido de lavado bronquioalveolar tal vez sea util en la enfermedad aguda. La combinacion de una prueba de antigeno serica y de orina tiene una sensibilidad de 83% para el diagnostico de histoplasmosis pulmonar aguda. Los hemocultivos o los cultivos de medula osea en pacientes inmunodeprimidos con una modalidad diseminada aguda son positivos mas de 80% de las veces, pero tardan varias semanas en crecer. La prueba de antigeno en orina tiene una sensibilidad >90% para la presentacion diseminada en pacientes con sida y puede ser de utilidad para vigilar la respuesta al tratamiento. Los pacientes con histoplasmosis diseminada quiza generen resultados positivos falsos en el estudio clinico para la deteccion del antigeno galactomanano de Aspergillus.
 _ Tratamiento En una enfermedad progresiva focalizada y para modalidades leves a moderadas de una enfermedad diseminada sin afeccion meningea en pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes, el tratamiento de eleccion es itraconazol a una dosis de 200 a 400 mg al dia por via oral divididos en dos tomas, con lo cual se obtiene una tasa de respuesta de hasta 80%, aproximadamente. La solucion oral se absorbe mejor que la formulacion en capsula. La duracion del tratamiento puede variar desde semanas hasta meses segun sea la gravedad de la enfermedad. La presentacion intravenosa de anfotericina B se utiliza en pacientes con una enfermedad mas grave, como cuando esta se acompana de meningitis, donde los lineamientos actuales de tratamiento recomiendan el uso de las formulaciones liposomicas o de complejos lipidicos de la anfotericina a una dosis de 3 mg/kg al dia sobre el deoxicolato de anfotericina B. Los sujetos con histoplasmosis relacionada con sida requieren de un tratamiento de por vida con itraconazol, 200 a 400 mg/dia por via oral, si bien la profilaxis secundaria puede suspenderse si se consigue una reconstitucion del sistema inmunitario como respuesta al tratamiento antirretroviral. No existe suficiente evidencia que indique que los farmacos antimicoticos beneficien a los enfermos con mediastinitis granulomatosa o fibrosante, si bien el itraconazol por via oral se usa con frecuencia.


LARVA CUTÁNEA MIGRATORIA (exantema serpenteante)

LARVA CUTÁNEA MIGRATORIA (exantema serpenteante)
Las larvas de las uncinarias del perro y el gato, Ancylostoma braziliense y A. caninum, producen en especial la larva cutánea migratoria. Otras uncinarias animales, la gnatostomiosis y la estrongiloidosis, también pueden inducir este síndrome. Las parasitosis son frecuentes en regiones cálidas, incluido el sureste de Estados Unidos. Son más frecuentes en niños. La enfermedad se debe a la migración de gusanos por la piel; los parásitos no humanos no pueden completar su ciclo vital, por lo cual sólo ocasionan enfermedad cutánea.
_ Manifestaciones clínicas Se forman pápulas eritematosas que causan prurito intenso, casi siempre en pies o manos, seguidas unos cuantos días después por trayectos serpiginosos que marcan el curso del parásito, el cual puede avanzar varios milímetros al día (fig. 35-8). Es posible que haya varios rastros. El proceso continúa por semanas; las lesiones se transforman en vesículas, forman costras o sufren parasitosis secundarias. Pocas veces hay síntomas sistémicos o eosinofilia. El diagnóstico se basa en la apariencia característica de las lesiones. Casi nunca está indicada la biopsia.

Tratamiento Sin éste, las larvas mueren al final y se absorben. Los casos leves no requieren medidas terapéuticas. Es posible aplicar tiabendazol (suspensión acuosa al 10%) de forma tópica tres veces al día por cinco o más días. El tratamiento sistémico con albendazol (400 mg vía oral una o dos veces al día por tres a cinco días) o ivermectina (200 μg/kg orales en dosis única) es muy eficaz.

ASCARIOSIS (ascariasis) y TRICURIOSIS (tricuriasis)


ASCARIOSIS (ascariasis) y TRICURIOSIS (tricuriasis)  
Tos transitoria, urticaria, infiltrados pulmonares, eosinofilia. _ Síntomas abdominales inespecíficos. _ Huevecillos en las heces; algunas veces se expulsan gusanos adultos en las heces. Ascaris lumbricoides es el helminto intestinal más frecuente; infecta a casi un cuarto de la población mundial, con cálculos cercanos a 1 000 millones de parasitosis, 12 millones de casos agudos y 10 000 o más muertes cada año. La prevalencia es elevada en los sitios donde las condiciones higiénicas y sanitarias son deficientes o donde se usan las heces humanas como fertilizante. Las parasitosis intensas son más frecuentes en niños. La afectación se produce por la ingestión de huevecillos en alimentos contaminados. Aquéllos se transforman en larvas en el intestino delgado, penetran a la corriente sanguínea, migran a los pulmones y luego se desplazan por las vías respiratorias de regreso al tubo digestivo, donde se transforman en gusanos adultos. Éstos pueden medir hasta 40 cm de largo y vivir por uno a dos años.
_ Manifestaciones clínicas
Casi todas las personas con parasitosis por Ascaris permanecen asintomáticas. Un pequeño porcentaje presenta síntomas durante la migración de los gusanos por los pulmones, con fiebre, tos improductiva, dolor torácico, disnea y eosinofilia, en ocasiones con neumonía eosinofílica. Raras veces las larvas se alojan de manera ectópica en cerebro, riñones, ojos, médula espinal y otros sitios y pueden precipitar síntomas locales. Las parasitosis intestinales leves casi nunca causan síntomas.
En la infestación intensa, puede haber molestia abdominal. También es factible que los gusanos adultos migren y se expulsen con la tos, se vomiten o salgan por la nariz o el ano. Además, pueden migrar a colédoco, conducto pancreático, apéndice y otros sitios, lo cual provoca colangitis, colecistitis, absceso hepático piógeno, pancreatitis, ictericia obstructiva o apendicitis. En las infestaciones muy intensas, las masas de gusanos pueden ocasionar obstrucción intestinal, vólvulo, intususcepción o la muerte. Aunque las manifestaciones graves de la infestación son infrecuentes, la prevalencia tan elevada de la ascariosis hace que haya gran cantidad de personas, en especial niños, con secuelas graves. Las cargas de gusanos moderadas a altas en niños también se relacionan con alteraciones nutricionales por disminución del apetito e ingestión de alimento, además de la menor absorción de nutrimentos.
 El diagnóstico de ascariosis se establece después que los gusanos adultos emergen por la boca, la nariz o el ano o mediante la identificación de los huevecillos característicos en las heces. Dada la carga muy alta de huevecillos, casi nunca se necesitan técnicas de concentración. Los estudios de imagen delinean los gusanos, con defectos de llenado en los estudios con contraste y algunas veces evidencia de obstrucción intestinal o biliar. La eosinofilia es notoria durante la migración de los gusanos, pero puede estar ausente durante la parasitosis intestinal. _

Tratamiento Lo ideal es que se traten todas las parasitosis. Los tratamientos de elección son albendazol (400 mg en dosis única oral), mebendazol (500 mg en dosis única oral o 100 mg dos veces al día por tres días) o pamoato de pirantel (11 mg/kg en dosis única oral, máximo 1 g). Estos fármacos son muy tolerables, pero pueden tener efectos tóxicos gastrointestinales leves. Ahora se consideran seguros para los niños mayores de un año de edad y durante el embarazo, aunque es mejor evitar su empleo en el primer trimestre. Por lo general, la obstrucción intestinal responde al tratamiento conservador y fármacos antihelmínticos. La intervención quirúrgica es necesaria en caso de apendicitis y otras complicaciones gastrointestinales.

Cisticercosis

Cisticercosis
Exposición a T. solium por contaminación fecal de alimentos. _ Convulsiones, cefalea y otras manifestaciones de lesión focal en el sistema nervioso central. _ Las imágenes cerebrales muestran quistes; pruebas serológicas Positivas
Generalidades La cisticercosis se debe a la infección hística con quistes de T. solium que se desarrollan después que la persona ingiere alimento contaminado con huevecillos provenientes de heces humanas, por lo que actúa como hospedador intermediario del parásito. La prevalencia es alta en sitios donde el parásito es endémico, sobre todo en México, Centroamérica y Sudamérica, Filipinas y el su reste asiático. Se calcula que 20 millones de personas se infectan con cisticercos cada año, lo cual deriva en cerca de 400 000 sujetos con síntomas neurológicos y 50 000 muertes. Se reconocen tasas de prevalencia de anticuerpos hasta de 10% en algunas áreas endémicas y esta parasitosis es una de las causas más importantes de convulsiones en los países en desarrollo y en personas de naciones endémicas que migran a Estados Unidos.
 _ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
 La neurocisticercosis puede provocar lesiones intracerebrales, subaracnoideas y medulares, además de quistes intraventriculares. Puede haber lesiones únicas o múltiples. En ocasiones, las lesiones persisten por años antes que aparezcan los síntomas, las más de las veces por inflamación local u obstrucción ventricular. Los síntomas iniciales incluyen convulsiones, deficiencias neurológicas focales, alteración cognitiva y alteraciones psiquiátricas.
Las manifestaciones aparecen con más rapidez en caso de quistes intraventriculares, con datos de hidrocefalia e irritación meníngea que incluyen cefalea intensa, vómito, papiledema y pérdida visual. Una modalidad en particular agresiva de la enfermedad, la cisticercosis racemosa, implica la proliferación de quistes en la base del cerebro, lo cual genera alteraciones en el estado de conciencia y muerte. Las lesiones en la médula espinal pueden manifestarse con alteraciones focales progresivas. Por lo regular, la cisticercosis de otros sistemas orgánicos se acompaña de un cuadro clínico benigno. La afectación muscular pocas veces causa molestia y se identifica en radiografías del músculo que muestran múltiples lesiones calcificadas. La alteración subcutánea se manifiesta por múltiples lesiones cutáneas palpables e indoloras.
 El trastorno ocular puede ocasionar ptosis por anomalía de los músculos extraoculares o alteraciones intraoculares. B. Datos de laboratorio El análisis del líquido cefalorraquídeo revela pleocitosis linfocítica o eosinofílica, descenso de las concentraciones de glucosa y aumento de las proteínas. Las pruebas serológicas indican exposición previa a T. solium, pero su sensibilidad y especificidad son limitadas.
 C. Imagenología El diagnóstico de neurocisticercosis puede ser difícil. En las imágenes cerebrales por CT o MRI es típico encontrar múltiples quistes parenquimatosos. También es habitual la calcificación en el parénquima. Algunas veces, los quistes ventriculares son difíciles de visualizar; la MRI ofrece mejor sensibilidad que la tomografía computarizada.
 _ Tratamiento El tratamiento médico de la neurocisticercosis es motivo de controversia, ya que deben ponderarse los beneficios de la eliminación del quiste contra el daño potencial de una reacción inflamatoria a los gusanos muertos. El tratamiento antihelmíntico acelera la mejoría radiográfica en la cisticercosis parenquimatosa. Sin embargo, algunos estudios con asignación al azar muestran que los corticoesteroides solos son tan efectivos como el tratamiento específico más corticoesteroides para controlar las convulsiones y algunos informes refieren exacerbaciones de la enfermedad después de la administración de un antihelmíntico.
Al considerar las lesiones activas, la enfermedad con alto riesgo de progresión, como los quistes intraventriculares, puede mejorar con el tratamiento. En el otro extremo del espectro es probable que las lesiones calcificadas inactivas no se beneficien con las medidas terapéuticas; en general, aún es difícil decidir cuándo están indicadas éstas. Si parece apropiado administrar un fármaco, la conducta estándar consiste en suministrar albendazol (10 a 15 mg/kg orales al día por ocho días) o prazicuantel (50 mg/kg al día orales por 15 a 30 días). Es probable que el albendazol sea el medicamento preferido, en virtud de que ha mostrado mejor eficacia en algunas comparaciones y los corticoesteroides parecen disminuir las concentraciones circulantes de prazicuantel, si bien incrementan las concentraciones del albendazol.
El aumento de la dosis de albendazol a 30 mg/kg al día orales mejora los resultados. Casi siempre se administran corticoesteroides al mismo tiempo, pero la dosis no está estandarizada. Los pacientes deben mantenerse en observación para identificar la evidencia de respuestas inflamatorias localizadas. Si es necesario, se proporciona un anticonvulsivo y se practica derivación del líquido cefalorraquídeo cuando es preciso, por la elevación de la presión intracraneal. La extirpación quirúrgica de los quistes puede ser útil en algunos casos difíciles de neurocisticercosis y en la enfermedad no neurológica sintomática.


TRICOMONOSIS (tricomoniasis)

TRICOMONOSIS (tricomoniasis)
En mujeres, secreción vaginal copiosa. _ En varones, uretritis no gonocócica. _ Tricomonas móviles en monturas húmedas.
Generalidades
La tricomonosis se debe al protozoario Trichomonas vaginalis y figura entre las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes; causa vaginitis en las mujeres y uretritis no gonocócica en los varones. También puede adquirirse por otras vías, ya que puede sobrevivir en ambientes húmedos por varias horas.
_ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
Muchas veces, las personas portan T. vaginalis de forma asintomática. Las mujeres con infección sintomática generan secreción vaginal después de un periodo de incubación de cinco días a cuatro semanas; a menudo se acompaña de molestia vulvovaginal, prurito, disuria, dispareunia o dolor abdominal. La exploración muestra secreción copiosa, casi nunca fétida, pero con frecuencia espumosa y de color amarillo o verde. Es habitual la inflamación de las paredes vaginales y cuello uterino con hemorragias punteadas. La mayoría de los varones infectados con T. vaginalis permanece asintomática, pero el microorganismo puede aislarse en 10% de los varones con uretritis no gonocócica. En los varones con uretritis por tricomonas, la secreción uretral casi siempre es más escasa que con las otras causas de uretritis.
 B. Pruebas diagnósticas El diagnóstico se establece por identificación del microorganismo en secreciones vaginales o uretrales. El análisis de preparaciones húmedas muestra microorganismos patógenos móviles. Las pruebas para vaginosis bacteriana (pH >4.5, olor a pescado después de la adición de hidróxido de potasio) son a menudo positivas en la tricomonosis. Se dispone de pruebas rápidas de antígeno y por amplificación de ácido nucleico que son muy específicas y mucho más sensibles que las preparaciones húmedas, pero todavía no se utilizan de manera general.
_ Tratamiento El tratamiento de elección es el metronidazol, 2 g en dosis oral única. El tinidazol puede ser mejor tolerado y activo contra algunos parásitos resistentes. Los efectos tóxicos de estos fármacos se describen en la sección sobre amebosis. Si el paciente no tolera la dosis única elevada, una alternativa posológica para el metronidazol es 500 mg por vía oral dos veces al día durante una semana. Todas las personas infectadas deben recibir tratamiento, incluso si se encuentran asintomáticas, para prevenir la enfermedad sintomática ulterior y limitar la diseminación. El fracaso terapéutico sugiere reinfección, pero hay informes de microorganismos resistentes al metronidazol. Éstos pueden tratarse con tinidazol, con ciclos más prolongados de metronidazol o con algunos tratamientos experimentales.


PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD