Cisticercosis

Cisticercosis

Exposición a T. solium por contaminación fecal de alimentos. _ Convulsiones, cefalea y otras manifestaciones de lesión focal en el sistema nervioso central. _ Las imágenes cerebrales muestran quistes; pruebas serológicas Positivas

Generalidades La cisticercosis se debe a la infección hística con quistes de T. solium que se desarrollan después que la persona ingiere alimento contaminado con huevecillos provenientes de heces humanas, por lo que actúa como hospedador intermediario del parásito. La prevalencia es alta en sitios donde el parásito es endémico, sobre todo en México, Centroamérica y Sudamérica, Filipinas y el su reste asiático. Se calcula que 20 millones de personas se infectan con cisticercos cada año, lo cual deriva en cerca de 400 000 sujetos con síntomas neurológicos y 50 000 muertes. Se reconocen tasas de prevalencia de anticuerpos hasta de 10% en algunas áreas endémicas y esta parasitosis es una de las causas más importantes de convulsiones en los países en desarrollo y en personas de naciones endémicas que migran a Estados Unidos.

 _ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas

 La neurocisticercosis puede provocar lesiones intracerebrales, subaracnoideas y medulares, además de quistes intraventriculares. Puede haber lesiones únicas o múltiples. En ocasiones, las lesiones persisten por años antes que aparezcan los síntomas, las más de las veces por inflamación local u obstrucción ventricular. Los síntomas iniciales incluyen convulsiones, deficiencias neurológicas focales, alteración cognitiva y alteraciones psiquiátricas.

Las manifestaciones aparecen con más rapidez en caso de quistes intraventriculares, con datos de hidrocefalia e irritación meníngea que incluyen cefalea intensa, vómito, papiledema y pérdida visual. Una modalidad en particular agresiva de la enfermedad, la cisticercosis racemosa, implica la proliferación de quistes en la base del cerebro, lo cual genera alteraciones en el estado de conciencia y muerte. Las lesiones en la médula espinal pueden manifestarse con alteraciones focales progresivas. Por lo regular, la cisticercosis de otros sistemas orgánicos se acompaña de un cuadro clínico benigno. La afectación muscular pocas veces causa molestia y se identifica en radiografías del músculo que muestran múltiples lesiones calcificadas. La alteración subcutánea se manifiesta por múltiples lesiones cutáneas palpables e indoloras.

 El trastorno ocular puede ocasionar ptosis por anomalía de los músculos extraoculares o alteraciones intraoculares. B. Datos de laboratorio El análisis del líquido cefalorraquídeo revela pleocitosis linfocítica o eosinofílica, descenso de las concentraciones de glucosa y aumento de las proteínas. Las pruebas serológicas indican exposición previa a T. solium, pero su sensibilidad y especificidad son limitadas.

 C. Imagenología El diagnóstico de neurocisticercosis puede ser difícil. En las imágenes cerebrales por CT o MRI es típico encontrar múltiples quistes parenquimatosos. También es habitual la calcificación en el parénquima. Algunas veces, los quistes ventriculares son difíciles de visualizar; la MRI ofrece mejor sensibilidad que la tomografía computarizada.

 _ Tratamiento El tratamiento médico de la neurocisticercosis es motivo de controversia, ya que deben ponderarse los beneficios de la eliminación del quiste contra el daño potencial de una reacción inflamatoria a los gusanos muertos. El tratamiento antihelmíntico acelera la mejoría radiográfica en la cisticercosis parenquimatosa. Sin embargo, algunos estudios con asignación al azar muestran que los corticoesteroides solos son tan efectivos como el tratamiento específico más corticoesteroides para controlar las convulsiones y algunos informes refieren exacerbaciones de la enfermedad después de la administración de un antihelmíntico.

Al considerar las lesiones activas, la enfermedad con alto riesgo de progresión, como los quistes intraventriculares, puede mejorar con el tratamiento. En el otro extremo del espectro es probable que las lesiones calcificadas inactivas no se beneficien con las medidas terapéuticas; en general, aún es difícil decidir cuándo están indicadas éstas. Si parece apropiado administrar un fármaco, la conducta estándar consiste en suministrar albendazol (10 a 15 mg/kg orales al día por ocho días) o prazicuantel (50 mg/kg al día orales por 15 a 30 días). Es probable que el albendazol sea el medicamento preferido, en virtud de que ha mostrado mejor eficacia en algunas comparaciones y los corticoesteroides parecen disminuir las concentraciones circulantes de prazicuantel, si bien incrementan las concentraciones del albendazol.

El aumento de la dosis de albendazol a 30 mg/kg al día orales mejora los resultados. Casi siempre se administran corticoesteroides al mismo tiempo, pero la dosis no está estandarizada. Los pacientes deben mantenerse en observación para identificar la evidencia de respuestas inflamatorias localizadas. Si es necesario, se proporciona un anticonvulsivo y se practica derivación del líquido cefalorraquídeo cuando es preciso, por la elevación de la presión intracraneal. La extirpación quirúrgica de los quistes puede ser útil en algunos casos difíciles de neurocisticercosis y en la enfermedad no neurológica sintomática.