BASES PARA EL DIAGNOSTICO
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En
general es inmunitaria, pero tal vez infecciosa o neoplásica.
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_ Uveítis anterior aguda no
granulomatosa: dolor, hiperemia,
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fotofobia
y pérdida de la agudeza visual.
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_ Uveítis anterior granulomatosa:
visión borrosa en un ojo
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con
inflamación leve.
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_ Uveítis posterior: pérdida
gradual de la visión en un ojo
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sin alteración aparente.
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Generalidades
La inflamación intraocular
(uveítis) se clasifica en aguda o crónica,
granulomatosa o no
granulomatosa, con base en sus manifestaciones
clínicas; o por su
ubicación en uveítis anterior o posterior,
que afectan de manera
predominante al segmento anterior o
posterior del ojo, o
panuveítis, en la que ambos segmentos se
dañan por igual. Los tipos
más comunes son la uveítis anterior
aguda no granulomatosa, la
uveítis anterior granulomatosa y la
uveítis posterior.
En la mayor parte de los
casos, la fisiopatología de la uveítis es
sobre todo de tipo
inmunitario, pero su origen puede ser infeccioso,
en particular en estados de
inmunodeficiencia. Los trastornos
sistémicos relacionados con
uveítis anterior aguda no granulomatosa
son espondilitis
anquilosante vinculada con HLA-B27, artritis
reactiva, soriasis, colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn. El
síndrome de Behçet produce
uveítis anterior con hipopión recurrente
pero con pocas molestias,
así como uveítis posterior, que se
caracteriza por oclusión de
las ramas de la vena retiniana. Las
infecciones por herpes
simple y herpes zóster generan uveítis anterior
no granulomatosa y
retinitis (necrosis retiniana aguda),
cuyo pronóstico es sombrío.
Las enfermedades que
producen uveítis anterior granulomatosa
también tienden a causar
uveítis posterior. Incluyen sarcoidosis,
toxoplasmosis,
tuberculosis, sífilis, síndrome de Vogt-
Koyanagi-Harada (uveítis
bilateral relacionada con alopecia,
poliosis [despigmentación
de las pestañas, cejas o cabello], vitíligo
e hipoacusia) y oftalmía
simpática después de traumatismo ocular
penetrante. En la
toxoplasmosis suele haber evidencia de episodios
previos de
retinocoroiditis. La sífilis produce de manera característica
un fondo de ojo con imagen
de “sal y pimienta”, pero
puede presentarse con
amplia variedad de manifestaciones clínicas.
Los otros patógenos
causantes de inflamación en casos de
infección por VIH incluyen
citomegalovirus (CMV), virus del
herpes simple y del herpes
zóster, micobacterias, Cryptococcus,
Toxoplasma y Candida.
La vasculitis retiniana
autoinmunitaria y la inflamación de la
pars plana (uveítis
intermedia) son trastornos idiopáticos que
producen uveítis posterior.
_ Manifestaciones clínicas
La uveítis anterior se caracteriza por presencia de células inflamatorias
y destellos dentro del
humor acuoso. En casos graves,
puede haber hipopión
(acumulación de leucocitos en capas) y
fibrina dentro de la cámara
anterior. También es posible observar
células en el endotelio
corneal en forma de precipitados queratósicos.
En la uveítis granulomatosa
estos adoptan la forma de
“grasa de carnero”, y
pueden observarse nódulos en el iris. En la
uveítis no granulomatosa,
los precipitados queratósicos son más
pequeños y no se observan
nódulos en el iris. La pupila es casi
siempre pequeña, y con la
formación de sinequias posteriores
(adherencias entre el iris
y la cápsula anterior del cristalino) también
se torna irregular.
La uveítis anterior no
granulomatosa tiende a presentarse en
forma aguda, con dolor,
hiperemia conjuntival, fotofobia y pérdida
visual unilaterales. La
uveítis anterior granulomatosa es de
evolución más lenta y causa
visión borrosa en un ojo ligeramente
inflamado.
En la uveítis posterior se observan células en el vítreo. Pueden
presentarse lesiones
inflamatorias en la retina o en la coroides.
Las lesiones recientes son
de color amarillo, con bordes imprecisos,
en tanto que las lesiones
antiguas tienen márgenes más definidos
y por lo común son
pigmentadas. Pueden formarse recubrimientos
en los vasos de la retina
adyacentes a estas lesiones o
de manera más difusa. En
casos graves, la opacidad del vítreo
impide observar los
detalles de la retina.
TRASTORNOS DE LOS OJOS Y LOS
PÁRPADOS 2011 181
La uveítis posterior tiende
a presentarse con pérdida visual
gradual en un ojo que
produce pocos síntomas. Es común la afectación
bilateral. La pérdida
visual puede ser consecuencia de
turbidez y opacidad del
vítreo, lesiones inflamatorias que incluyen
mácula, edema macular,
oclusión de la vena de la retina o,
rara vez, neuropatía óptica
concurrente.
_ Diagnóstico diferencial
El desprendimiento de la
retina, los tumores intraoculares y el
linfoma del sistema
nervioso central pueden manifestarse en
forma de uveítis.
_ Tratamiento
La uveítis anterior suele responder a los corticoesteroides tópicos.
En ocasiones quizá se
requieran inyecciones perioculares de
corticoesteroides o incluso
su administración por vía sistémica.
Es importante dilatar la
pupila para aliviar la molestia y prevenir
la formación de sinequias
posteriores. La uveítis posterior amerita
con mayor frecuencia
corticoterapia sistémica y algunas veces
inmunodepresión sistémica
con medicamentos como azatioprina,
tacrolimús, ciclosporina o
micofenolato. No suele ser necesaria
la dilatación pupilar. Se
encuentra en investigación el tratamiento
biológico para la uveítis
anterior o posterior resistente al
tratamiento.
Cuando se identifica una
causa infecciosa, puede estar indicado
el tratamiento
antimicrobiano específico. En general, el pronóstico
de la uveítis anterior, en
particular del tipo no granulomatoso,
es mejor que el de la posterior.
_ Cuándo referir
• Cualquier paciente con sospecha de uveítis aguda debe referirse
de inmediato con el
oftalmólogo o de urgencia en caso de
ceguera o dolor intenso.
• Cualquier paciente con sospecha de uveítis crónica debe remitirse
con el oftalmólogo
inmediatamente cuando se acompaña
de pérdida visual.
_ Cuándo hospitalizar
Los individuos con uveítis
grave, en especial los que necesitan
tratamiento intravenoso, se
deben hospitalizar.
CATARATA
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_ Visión borrosa progresiva.
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_ Ausencia de dolor o hiperemia
conjuntival.
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_ Opacidad del cristalino (puede
ser visible a simple
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vista).
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
_ Generalidades
La catarata es la opacidad
del cristalino. A nivel mundial es la
causa principal de ceguera,
pero en muchas zonas aún son escasos
el acceso al tratamiento y
la buena calidad de los resultados.
La mayoría de las veces son
bilaterales; pueden ser congénitas
(por infecciones
intrauterinas como rubéola y CMV, o metabolopatías
congénitas como
galactosemia), traumáticas o secundarias
a enfermedad sistémica
(diabetes, distrofia miotónica, dermatitis
atópica), corticoterapia
sistémica o inhalada, o uveítis. Con
mucho, el tipo más común de
catarata es la senil; la mayoría de las
personas mayores de 60 años
tiene cierto grado de opacidad del
cristalino. El tabaquismo
incrementa el riesgo de formación de
cataratas.
_ Manifestaciones clínicas
El síntoma predominante es
el borramiento progresivo de la visión.
También se observan a veces
resplandores, en particular,
con luces brillantes o
cuando la persona conduce un vehículo por
la noche; cambio de
enfocamiento, y en particular la aparición de
miopía y diplopía en un
solo ojo.
Incluso en sus etapas
iniciales, es posible observar una catarata
a través de la pupila
dilatada con ayuda de un oftalmoscopio o
lámpara de hendidura.
Conforme madura la catarata, cada vez es
más difícil observar la
retina, hasta que termina por desaparecer
el reflejo del fondo y la
pupila se vuelve blanca.
_ Tratamiento
En adultos, el principal
criterio para la intervención quirúrgica es
el deterioro visual funcional.
Por lo general, la catarata se extirpa
por medio de alguna de las
técnicas en las que se conserva la
cápsula posterior del
cristalino (extracapsular), lo cual proporciona
apoyo a la prótesis
intraocular del cristalino y evita la necesidad
de usar anteojos pesados
para cataratas o lentes de contacto.
Cuando la cápsula posterior
se opaca, es necesario recurrir al
tratamiento con láser. La
fragmentación ultrasónica (facoemulsificación)
del núcleo del cristalino y
las lentes intraoculares plegables
permiten realizar la
operación de las cataratas a través de una
incisión pequeña sin la
necesidad de suturar, lo que reduce el índice
de complicaciones
posoperatorias y acelera la rehabilitación
visual. Se han utilizado
lentes intraoculares multifocales y de
acomodación con cierto
éxito para reducir la necesidad de anteojos
para distancia y lectura.
El tratamiento de la
catarata congénita puede complicarse por
dificultades técnicas
adicionales durante la intervención quirúrgica,
cambios en la óptica del
ojo debidos a un crecimiento que
modifica la graduación de
la lente intraocular, y el tratamiento de
la ambliopía concomitante.
182
_ Pronóstico
La operación de cataratas
mejora la agudeza visual en 95% de los
casos y puede tener un
efecto profundo en la calidad de vida,
aunque las expectativas
deben ser realistas. El restante 5% tiene
daño preexistente en la
retina o desarrolla complicaciones perioperatorias
o posoperatorias.
_ Cuándo referir
Los pacientes con cataratas
deben referirse con el oftalmólogo
cuando su deficiencia
visual modifica las actividades diarias.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
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Sensación
similar a la “caída de una cortina” en el campo
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visual
o pérdida visual súbita en un ojo.
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_ Ausencia de dolor o hiperemia
conjuntival.
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_ Desprendimiento que se observa
mediante oftalmoscopia
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
_ Generalidades
Casi todos los casos de desprendimiento
de retina se deben a
desgarro de esta estructura
(desprendimiento retiniano regmatógeno),
el cual suele ser
espontáneo y se relaciona con cambios en
el humor vítreo que se
presentan casi siempre en personas mayores
de 50 años de edad. La miopía
y la extracción de cataratas son
las causas predisponentes
más frecuentes. También puede haber
desgarro retiniano por
traumatismos penetrantes o contusiones
oculares. Una vez que
ocurre un desgarro en la retina, el vítreo
líquido puede pasar a
través de él y alojarse detrás de la retina
sensorial. Este hecho,
combinado con la retracción del vítreo y la
tracción por gravedad,
causa desprendimiento progresivo.
El desprendimiento
retiniano por tracción se experimenta
cuando se forma fibrosis
prerretiniana, por ejemplo, en relación
con retinopatía
proliferativa secundaria a retinopatía diabética u
oclusión de la vena
retiniana. El desprendimiento seroso de la
retina se presenta por
acumulación de líquido subretiniano, como
en la degeneración macular
exudativa vinculada con la edad o
secundaria a tumores
coroideos.
_ Manifestaciones clínicas
El desprendimiento
retiniano regmatógeno suele comenzar en el
área temporal superior y se
extiende rápidamente y origina la
pérdida del campo visual,
que comienza en sentido inferior y se
expande hacia arriba. La
visión central queda intacta hasta que
se desprende la mácula. En
la exploración oftalmoscópica se advierte
que la retina cuelga en el
vítreo como una nube gris. En la
exploración posterior por
lo general se encuentran uno o más
desgarros retinianos.
En el desprendimiento
retiniano por tracción hay una elevación
irregular de la retina con
fibrosis. En el desprendimiento retiniano
seroso se observa la retina
en forma de cúpula y el líquido
subretiniano puede variar de
posición con los cambios posturales.
_ Tratamiento
El tratamiento del
desprendimiento regmatógeno de retina se
dirige a cerrar los
desgarros de la retina. Se forma una adherencia
permanente entre la retina
neurosensorial, el epitelio pigmentado
de la retina y la coroides
en la región del desgarro mediante crioterapia
en la esclerótica o
fotocoagulación con láser de la retina.
Para lograr la aposición de
la porción neurosensitiva de la retina
al epitelio pigmentado
mientras se logra la adherencia, se requiere
la indentación de la
esclerótica con esponja o banda de silicón;
el drenaje del líquido
subretiniano a través de una incisión en la
esclerótica; o la inyección
de un gas expansivo en la cavidad del
vítreo, posiblemente
después de cirugía intraocular para extraer
este último (vitrectomía de
la pars plana). Ciertos tipos de desprendimiento
no complicado de la retina
pueden tratarse mediante
retinopexia neumática, en
la cual se inyecta al inicio un gas
expansivo en la cavidad del
vítreo y luego se coloca la cabeza del
paciente de modo que se
facilite la reinserción de la retina. Una
vez que se recoloca la
retina, la laceración se sella por medio de
fotocoagulación con láser o
crioterapia; ambos métodos también
se utilizan para sellar las
laceraciones retinianas sin desprendimiento
concomitante.
En los desprendimientos de
retina complicados, en particular
los que se acompañan de
formación de tejido fibroproliferativo en
la superficie retiniana o
dentro de la cavidad del vítreo (es decir,
desprendimientos de la
retina por tracción), sólo es posible insertar
una vez más la retina
mediante vitrectomía de la pars plana,
manipulación directa de la
retina y taponamiento interno de ésta
con aire, gas expansivo o
incluso aceite de silicón. (La presencia
de gas expansivo dentro del
ojo es una contraindicación para
viajes aéreos, montañismo a
grandes altitudes y anestesia con
óxido nitroso. Estos gases
persisten en el globo ocular por semanas
después de la operación.)
(Cap. 37.) El tratamiento de los
desprendimientos serosos de
retina depende de la causa.
_ Pronóstico
Alrededor de 80% de los
desprendimientos regmatógenos de retina
no complicados se puede
curar con medios quirúrgicos; 15%
adicional requiere nuevas
intervenciones, y el resto nunca se vuelve
a fijar. El pronóstico
visual es peor cuando está desprendida la
mácula o el desprendimiento
es de larga duración. Si no se trata
el desprendimiento de la
retina suele volverse total en el transcurso
de seis meses. Los
desprendimientos espontáneos son al final
bilaterales en 25% de los
casos.
_ Cuándo referir
Todos los pacientes con
desprendimiento de retina deben ser
enviados urgentemente a un
oftalmólogo, y con características de
TRASTORNOS DE LOS OJOS Y LOS
PÁRPADOS 2011 183
emergencia si la visión
central es satisfactoria, porque ello denota
que no se desprendió la
mácula.
Durante el transporte, la
cabeza del paciente se coloca de manera
que la porción desprendida
de la retina permanezca en su
sitio con ayuda de la
gravedad.
