2015/08/14

VARICELA

Etiología y epidemiología. 
Se debe a la primoinfección por el virus de la varicela-zóster (VZ). Afecta a niños de entre 2 y 7 años, aunque a veces se observa en lactantes menores de 4 meses. Tiene mayor incidencia en invierno y primavera y es muy contagiosa. Se transmite por secreciones respiratorias o por contacto directo con lesiones cutáneas. Confiere inmunidad duradera y su período de incubación es de 10–21 días.
Período prodrómico (24–48 h):
 febrícula, malestar, cefalea y anorexia.
 Período exantemático. Se inicia en el tronco, la cara y el cuero cabelludo, para extenderse después por todo el cuerpo. Son pequeñas máculas eritematosas muy pruriginosas, que pronto se transforman en pápulas y vesículas; a las 24 h se convierten en pústulas y a los 3 días se forman costras que se desprenden 5 días después, dejando una cicatriz hipopigmentada. Este exantema evoluciona por brotes, observándose lesiones en distintos momentos evolutivos. Dura unos 10 días.
Signos asociados:
lesiones ulcerativas en la mucosa de la boca y la vagina, adenopatías retroauriculares y suboccipitales.
style="text-align: justify;"> Complicaciones: ataxia cerebelosa (1/4.000 casos), encefalitis, neumonía, nefritis, síndrome nefrótico, síndrome hemolítico-urémico, artritis, miocarditis, pericarditis, pancreatitis, orquitis, infecciones bacterianas secundarias de la piel (desde un impétigo superficial o un absceso subcutáneo, hasta una varicela gangrenosa o una fascitis necrotizante).
 Alteraciones analíticas: leucocitopenia en las primeras 72 h, seguida de linfocitosis relativa. En el frotis de la vesícula (test de Tzanck) se observan células gigantes multinucleadas. Criterios de ingreso: presencia de complicaciones.
 Tratamiento: • Compresas húmedas. • Antihistamínicos sistémicos, como hidroxizina (Atarax®, jarabe con 10 mg/5 ml), en las siguientes dosis: niños mayores de 6 años, 50–100 mg/día repartidos en 3–4 dosis; en menores de 6 años, 1 mg/kg/día distribuidos en 2–3 dosis. • Paracetamol (Apiretal®, gotas con 100 mg/ml, supositorios infantiles de 250 mg; Febrectal®, supositorios lactantes de 150 mg y supositorios infantiles de 300 mg; Febrectal infantil®, suspensión con 120 mg/5 ml), en dosis de 10–15 mg/kg/4–6 h, por vía oral o rectal. No deben administrarse salicilatos. • El aciclovir (Virherpes Forte®, suspensión con 400 mg/5 ml) está indicado en ciertos grupos de riesgo, como: sujetos sanos mayores de 12 años, enfermedad pulmonar o cutánea crónica, o en tratamiento con salicilatos o corticoides. Se administra por vía oral, dentro de las primeras 24 h, y durante 5 días, en dosis de 20 mg/kg (máximo: 800 mg/dosis), cinco veces al día, que equivale a 10 ml/6 h (niños > 6 años), 5 ml/6 h (niños de 2 a 6 años) y 2,5 ml/6 h (niños < 2 añ iberationSerif; font-size: 14.5pt;">os). • Actualmente se recomienda la vacuna de la varicela en la profilaxis postexposición y para el control de los brotes, en los primeros 3–5 días después del contacto (cuanto antes mejor). La inmunoglobulina específica antivaricela zóster está indicada, como profilaxis postexposición, en: embarazadas, niños inmunodeprimidos, y recién nacidos expuestos a una varicela materna. El uso de aciclovir oral durante el período de incubación no se recomienda aún, ya que por el momento se precisan más estudios.


Púrpura de Schönlein-Henoch

Púrpura de Schönlein-Henoch
 Etiología y epidemiología. Es de causa desconocida. Predomina en varones de entre 2 y 8 años. Está considerada como una vasculitis de pequeños vasos, mediada por IgA.
Período prodrómico (1–2 días): febrícula, malestar general, artralgias, dolor abdominal.
Período exantemático.
 Se caracteriza por una lesión que comienza como una pápula o maculopápula rosácea, que inicialmente se aclara con la presión, pero que posteriormente se hace petequial o purpúrica, de distribución simétrica y localizada preferentemente en la cara de extensión de los miembros inferiores y los glúteos. La púrpura es con frecuencia palpable. Puede durar desde unos días hasta 4–6 semanas, y las recaídas son frecuentes.
 Complicaciones: >• Articulares: artritis de rodillas y tobillos. • Gastrointestinales: dolor cólico abdominal, vómitos, hematemesis, invaginación, etc. • Renales: hematuria con o sin cilindros, proteinuria, síndrome nefrótico. • Hepatoesplenomegalia y linfadenopatías. • Sistema nervioso central: convulsiones, paresiasy coma.
Pruebas de laboratorio.
Son inespecíficas. Puede aparecer leucocitosis y trombocitosis moderadas. El estudio de coagulación es normal. Pueden estar aumentados los valores séricos de la IgA e IgM.
Criterios de ingreso. Si aparece alguna de las complicaciones descritas.
 Tratamiento. Es sintomático, con hidratación adecuada, reposo relativo, dieta blanda y paracetamol en la dosis ya mencionada. El tratamiento con prednisona (Dacortin®, comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg), en dosis de 1–2 mg/kg/día, por vía oral (máximo: 50 mg/día), mejora las complicaciones gastrointestinales, neurológicas y el síndrome nefrótico. Si se identifican anticuerpos anticardiolipina o antifosfolípido y han ocurrido episodios trombóticos, se administra an style="font-size: 14.5pt;">ácido acetilsalicílico (AAS 100®, comprimidos de 100 mg), en dosis de 100 mg/día, por vía oral, para disminuir el estado de hipercoagulabilidad.


PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN

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INTRODUCCIÓN
La integridad de la agudeza visual es un parámetro que permite diferenciar una enfermedad ocular banal de una grave. Es importante precisar, si fuera posible, la rapidez con que se ha instaurado la pérdida de visión y los signos acompañantes. Hay que recordar que, debido a la superposición de los campos visuales de ambos ojos, un déficit visual que afecte a un solo ojo puede tardar mucho tiempo en ser advertido por el paciente si no va acompañado de otros síntomas. Las principales enfermedades oculares que originan una pérdida brusca de la visión son la oclusión arterial retiniana, la obstrucción venosa, la neuritis óptica, la hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina y la uveítis posterior.
 OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
 Es la oclusión de la arteria central de la retina, o de alguna de sus ramas, de origen embólico. Se caracteriza por pérdida brusca de la visión, indolora, que puede afectar a una porción o a todo el campo central. El paciente presenta un defecto pupilar aferente y la exploración fundoscópica revela una imagen característica: la zona retiniana afectada es de aspecto lechoso y sobre ella resalta la mácula (aspecto de mácula rojo cereza). A veces puede objetivarse el émbolo causante. Esta entidad se trata de una emergencia oftalmológica, por lo que requiere ingreso hospitalario y atención urgente por parte del oftalmólogo, y la instauración de un tratamiento precoz para evitar, en la medida de lo posible, una pérdida irreversible de la visión.


OBSTRUCCIÓN VENOSA RETINIANA
Es la obstrucción de la vena central de la retina o de alguna de sus ramas. El estudio del fondo de ojo evidencia imágenes características: aspecto congestivo, hemorrágico, con gran dilatación venosa en alguna región del fondo (obstrucción venosa de rama retiniana) o en todo el polo posterior (obstrucción de la vena central de la retina). Es importante investigar las posibles causas de la obstrucción, como hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular, síndrome antifosfolípido, obesidad, tratamiento hormonal sustitutivo. El paciente debe derivarse de forma preferente a un centro hospitalario que disponga de atención oftalmológica.
NEURITIS ÓPTICA
 Se caracteriza por una pérdida de visión, de diferente grado, acompañada de dolorimiento retrobulbar al movilizar el ojo. La papila óptica está edematosa, con defecto pupilar aferente. Hay que descartar esclerosis múltiple y arteritis de la temporal. La exploración del fondo de ojo permite su diagnóstico sindrómico. La neuritis óptica requiere asistencia oftalmológica de forma preferente. Si se sospecha arteritis de la temporal (pacientes mayores de 50 años, antecedentes de cefalea, claudicación mandibular, hiperestesia del cuero cabelludo, polimialgia, anorexia, pérdida de peso, fiebre y aumento importante de la velocidad de sedimentación globular) debe instaurarse inmediatamente tratamiento sistémico con metilprednisolona (Urbason soluble®, ampollas con 8, 20, 40 y 250 mg; Urbason®, comprimidos de 4, 16 y 40 mg; Solu-Moderin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis de 250 mg/6 h por vía intravenosa, durante 48 h (8 dosis), para continuar con 80 mg/24 h por vía oral, en dosis única matutina. Esta entidad requiere ingreso hospitalario y se considera una emergencia, ya que la demora en el inicio del tratamiento originaría una pérdida de visión irreversible.
 HEMORRAGIA EN VÍTREO
 Es una pérdida de visión de forma más o menos aguda por ocupación de la cámara vítrea por sangre. Clínicamente se caracteriza por la percepción brusca de puntos negros, de mayor o menor intensidad, con pérdida visual de grado variable. Entre sus causas destacan los desgarros retinianos y las retinopatías proliferativas. El fondo de ojo suele ser imposible de visualizar (el reflejo de fondo suele ser oscuro). Es frecuente en la diabetes mellitus. Si el paciente no percibe la luz en todos los cuadrantes, hay que sospechar un desprendimiento de retina hemorrágico.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Es la separación entre el neuroepitelio y el epitelio pigmentario de la retina. Suele ser de causa regmatógena, es decir, ocasionado por desgarros o roturas retinianas por las que se introduce el humor vítreo licuado que separa las capas. El paciente puede presentar síntomas previos de miodesopsias (moscas volantes) o fotopsias (destellos luminosos). Posteriormente, con el desprendimiento de retina ya instaurado, aparece una disminución más o menos marcada de la visión y una amputación del campo visual, generalmente como una «cortina», que es reflejo de la zona de retina desprendida.
 UVEÍTIS POSTERIOR
La inflamación de la coroides (coroiditis y coriorretinitis) puede afectar a la mácula o las regiones próximas, lo que origina graves pérdidas de visión. El examen del fondo de ojo puede revelar la lesión. Es imprescindible realizar diagnóstico diferencial con las enfermedades sistémicas que pueden producirla (conectivopatías, tuberculosis). Todas las enfermedades que originan una pérdida brusca de la visión deben ser valoradas y tratadas por el oftalmólogo y, generalmente, no requieren de una actuación inmediata del médico de urgencias, a excepción de la neuritis óptica arterítica (arteritis de la temporal).

Bibliografía recomendada Brunette DD. Oftalmology. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine, Concepts and clinical practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:1044-1066. Chern K. Emergency ophthalmology. A rapid treatment guide, 1.ª ed. Nueva York: Mc Graw-Hill;, 2002. Ehlers JP, Shah CP, Fenton GL, Hoskins EN, Shelsta HN, Friedberg MA, Rapuano CJ. The wills eye manual (Office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease), 5.ª ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins;, 2008. Kahn JH, Magauran B. Ophthalmologic Emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2008;26:1-244. Kanski JJ. Oftalmología clínica, 5.ª ed. Madrid: Elsevier, 2004. (reimpresión, 2007). Pavan-Langston D. Manual of ocular diagnosis an therapy, 6.ª ed. Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins;, 2008. Schabowski S. Ophtalmology. In: Roppolo LP, Davis D, Kelly SP, Rosen P, editors. Emergency medicine handbook. Critical concepts for clinical practice. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2007:916-937. Velasco A. Manual de urgencias oftalmológicas, 1.ª ed. Madrid: Editorial Formación Alcalá;, 2002.


PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA

INTRODUCCIÓN
La parálisis facial periférica puede originarse por múltiples causas. Entre ellas, destacan las siguientes: Idiopática, desconocida, a frigore o parálisis de Bell.
Es la más frecuente (40% de los casos), y a ella se dedica, fundamentalmente, este capítulo.
Traumática. Infecciosa: virus del herpes simple y virus del herpes zóster (síndrome de Ramsay Hunt). Neurológica, como la que aparece en el síndrome de Guillain-Barré. Tumoral: colesteatoma, neurinoma del acústico, meningioma, neoplasia parotídea.
Enfermedad sistémica, como diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Lyme, porfiria, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, enfermedad de Paget ósea, vasculitis, leucemias, etc. En el 1% de los pacientes la parálisis facial periférica es bilateral, y en este caso se debe sospechar la presencia de determinadas enfermedades, como sarcoidosis, enfermedad de Lyme, linfomas o síndrome de Guillain-Barré.
CONCEPTO
La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell es una disfunción aguda y unilateral del nervio facial, de causa desconocida, aunque se cree que, en muchas ocasiones, está producida por el virus de la varicela zóster. Parece ser que la inflamación del nervio en el canal facial, y la subsiguiente isquemia, es la responsable de esta alteración. La mayoría de los pacientes se recuperan de forma espontánea, y la mejoría clínica se consigue en las primeras 3 semanas en el 85% de los casos.
 El pronóstico es mejor cuanto menor sea el grado de paresia.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
El paciente consulta en urgencias por presentar de forma brusca una pérdida de la movilidad de los músculos de la mitad de la cara, con desviación de la comisura bucal. Generalmente se acompaña de otros síntomas, como dolor en la región mastoidea (signo de mal pronóstico) o en el oído, hiperacusia, otorrea, acufenos, parestesias en la hemicara afectada, sabor metálico en la boca y malestar ocular. La exploración física revela: • Disminución o desaparición de los pliegues cutáneos frontales (a veces no se observa en las fases iniciales) y del surco nasogeniano del lado afectado. • Desviación de la boca hacia el lado sano. • Dificultad para subir y bajar las cejas, insuflar los carrillos, silbar, parpadear o cerrar el ojo del lado afectado. • En ocasiones está presente el característico signo de Bell, que consiste en la exposición de la esclerótica cuando el médico intenta cerrar el ojo contra la resistencia palpebral del paciente. El resto de la exploración neurológica es normal. La otoscopia es obligada para descartar la existencia de otitis media aguda, otitis media crónica colesteatomatosa o lesiones herpéticas causantes de la parálisis facial. No requiere la realización de exploraciones complementarias urgentes, a excepción de una tira reactiva para determinar la glucemia. Es imprescindible la distinción entre parálisis facial central y periférica, ya que el pronóstico y la actitud terapéutica son diferentes. En la parálisis facial de origen central, además de otras alteraciones neurológicas (afasia, paresias), no se afecta la movilidad de la musculatura frontal ni el cierre de los párpados, por lo que los pliegues frontales están conservados y el paciente puede subir y bajar las cejas, y cerrar los ojos. Los pacientes con parálisis facial periférica no requieren ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO
 El tratamiento se basa en: Estimular al paciente para que realice movimientos de la cara, como masticar chicle, hinchar globos, etc. Utilización de gafas oscuras durante el día. Aplicación durante el día de un lubricante ocular, como carmelosa (Viscofresh®, colirio al 0,5% con 2 mg y al 1% con 4 mg) en dosis de una aplicación cada 6 h, o incluso con más frecuencia, para evitar la deshidratación corneal y la consiguiente queratitis. Oclusión nocturna del ojo afectado, previa administración de una dosis de pomada oftálmica antibiótica epitelizante (Pomada Oculos epitelizante®, que contiene retinol, metionina y gentamicina). Para su correcta administración se separa el párpado inferior y se aplica la pomada en la pared interna de la base de las pestañas, en cantidad similar a un grano de arroz. Administración de corticoides como: • Prednisona (Dacortin®, comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg; Prednisona Alonga®, comprimidos de 5, 10 y 50 mg) en dosis inicial matutina de 50 mg/24 h por vía oral durante 5 días; después, se reduce progresivamente de 10 en 10 mg cada 3 días hasta la suspensión del tratamiento. • Deflazacort (Zamene®, comprimidos de 6 y 30 mg) en dosis inicial matutina de 60 mg cada 24 h por vía oral durante 7 días. Luego, se reduce de modo progresivo cada 3 días, de 12 en 12 mg, hasta la suspensión del tratamiento. Administración de protectores gástricos, como: • Omeprazol (Ulceral®, Losec®, cápsulas de 20 mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral. • Pantoprazol (Pantecta®, comprimidos de 20 y 40 mg) en dosis de 20 mg/24 h por vía oral. Se recomienda la administración de aciclovir (Zovirax®, comprimidos dispersables de 200 y 800 mg), aunque se desconozca la causa de la parálisis (mejor evolución que en los pacientes tratados solamente con corticoides), en dosis de 200 mg/4 h durante 5 días por vía oral. Si se sospecha origen herpético, el aciclovir se administra en dosis de 800 mg/4 h, respetando la noche, por vía oral durante 10 días. Bibliografía recomendada Allen D, Dunn L. Aciclovir o valaciclovir para la parálisis de Bell (parálisis facial idiopática) (Revisión Cochrane traducida). In La Biblioteca Cochrane Plus. Oxford: Update Software Ltd.; 2008. Número 4.: Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Axelsson S, Lindberg S. Outcome of treatment with valacyclovir and prednisona in patientes with Bellí Palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2003;112:197-201. Engström M, Berg T, Stjernquist-Desatnik A, Axelsson S, Pitkäranta A, Hultcrantz M, et al. Prednisolone and valaciclovir in Bells palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial. Lancet Neurol. 2008;7:993-1000. Gilden D. Treatment of Bellís palsythe pendulum has swung back to steroids alone. Lancet Neurol. 2008;7:976-997. Holland NJ, Weiner GM. Recent developments in Bellí Palsy. BMJ. 2004;329:553-557. Salinas RA, Álvarez G, Ferreira J. Corticosteroides para la parálisis de Bell (parálisis facial idiopática) (Revisión Cochrane traducida). In La Biblioteca Cochrane Plus. Oxford: Update Software Ltd.; 2008. Número 4.: Disponible en: http://www.updatesoftware. com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).


OTITIS EXTERNA

Con carácter general, la otitis se define como un proceso inflamatorio o infeccioso del oído. Su manifestación clínica más común es la otodinia, dolor secundario a una afección del oído, y la prueba diagnóstica por excelencia es la otoscopia
Clasificación
 Pueden clasificarse en función de: La forma de inicio: agudas o crónicas. Su localización: localizadas o difusas. La zona de origen: primarias o secundarias. El microorganismo causante: bacterianas, virales, fúngicas o mixas El síntoma más importante es la otodinia con dolor a la presión del trago (signo del trago positivo). Cuando la otitis es micótica, los síntomas fundamentales son el prurito y la otorrea; la otodinia es de poca entidad. Puede revelar: Un simple forúnculo: otitis externa localizada. Un estrechamiento intenso de todo el conducto auditivo externo cartilaginoso, que impide incluso la introducción del otoscopio: otitis externa difusa. Una secreción seropurulenta que fluye a través de una perforación timpánica: otitis externa secundaria a otitis media. Una secreción pastosa con hifas blanquecinas o negruzcas: otomicosis.
Tratamiento
Se basa en: Aplicación de calor local seco. Limpieza exhaustiva del conducto auditivo externo, con portaalgodones o aspirador. Si existe estenosis del conducto, es útil, aunque doloroso para el paciente, colocar una mecha de gasa o material poroso (Spongostan®, Merocel®) impregnado en gotas óticas. Analgésicos-antiinflamatorios por vía oral, como uno de los siguientes: • Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) en dosis de 600 mg/8 h. • Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos y sobres de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h. Si el dolor no cede, se asocia al fármaco elegido dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg) en dosis de 25 mg/8 h por vía oral, o tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg) en dosis de 50 mg/8 h por vía oral. Antibióticos tópicos polimicrobianos (Otix®, gotas; Liquipom Dexa Antibiótico®, colirio) en dosis de una gota cada 4–6 h en el oído afectado durante 7 días, o ciprofloxacino ótico (Baycip ótico®, monodosis de 1 mg; Aceoto®, gotas) en dosis de 1 mg/12 h o 46 gotas cada 8 h, respectivamente, en el oído afectado, durante 7 días. Antibióticos, administrados por vía oral y durante 7 días, como uno de los siguientes: • Amoxicilina-ácido clavulánico (Augmentine®, comprimidos y sobres de 875 + 125 mg; Augmentine Plus®, comprimidos de 1.000 + 62,5 mg) en dosis de 875 + 125 mg/8 h o 1.000 + 62,5 mg/8 h. • Ceftibuteno (Biocef®, Cedax®, cápsulas de 400 mg) en dosis de 400 mg/24 h. • Si la otitis ha sido premedicada, si existe alergia a la penicilina o si se manifiesta en pacientes diabéticos, el antibiótico de elección es ciprofloxacino (Baycip®, comprimidos de 250, 500 y 750 mg) en dosis de 500 mg/12 h. En las otitis externas localizadas resistentes al tratamiento antibiótico sistémico se realiza drenaje quirúrgico. En las otitis externas difusas de origen micótico el tratamiento más efectivo es la aspiración de secreciones y la aplicación de antifúngicos tópicos, como clioquinol asociado a beclometasona (Menaderm otológico®) en dosis de 4–6 gotas cada 8 h en el oído afectado durante 7–10 días. En pacientes inmunodeprimidos y en los casos resistentes al tratamiento tópico se asocia un antifúngico oral como itraconazol (Canadiol®, Hongoseril®, cápsulas de 100 mg) en dosis de 100 mg/12 h por vía oral durante 15 días.     


PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD