2015/09/09

Receta de cáscara de limón para el tratamiento de las articulaciones

Todos sabemos lo útil y saludable que el  baseline;">limón es. Tiene efectos positivos en el hígado, el estómago, intestino y el sistema inmunológico
El consumo regular de limón previene varias enfermedades, tales como bronquitis, gripe, hipertensión arterial, cálculos renales y otros.
Ingredientes:
Ralladura de dos limones
1 jarra
Aceite de oliva
Preparación:
Las cáscaras de los limones pelados se ponen en un recipiente y se cubre con aceite de oliva hasta la parte superior de la jarra. El frasco debe ser cerrado herméticamente y se deja reposar durante dos semanas.}
Después de dos semanas, la mezcla se pone en una gasa o un paño y se coloca sobre la articulación dolorosa.
Es conveniente hacer esto en la noche y para mantener el revestimiento de la articulación durante la noche, y si no son capaces de hacer esto, es conveniente colocar el recubrimiento y dejarlo actuar durante 3 a 4 horas.

OTROS BENEFICIOS DE LA UTILIZACIÓN DE LIMÓN:

1. Mejorar el sistema inmunológico
Los limones son conocidos por ser los alimentos altamente alcalinos. Contienen ácido, pero en nuestro cuerpo actúa como alcalina. El ácido de los limones no crean acidez en el cuerpo. Un cuerpo alcalino es fundamental para una buena salud.

Bebida saludable para antes de acostarte y reducir la grasa del vientre

El proceso de desintoxicación es de vital importancia para el cuerpo. Ayuda a eliminar el exceso de desechos y toxinas del cuerpo, lo que permite la correcta absorción de los nutrientes de los alimentos.
Además, limpia el cuerpo a partir de compuestos cancerígenos y tóxicos que pueden conducir a problemas graves de salud.
Se trata de una bebida natural que tiene la capacidad para limpiar el sistema, a acelerar el metabolismo, mejorar el sistema inmunológico, nutrir el cuerpo y nademás ayudará a reducir el peso corporal.
El exceso de grasa del vientre se asocia con la hipertensión, la diabetes y el desarrollo de enfermedades del corazón. Salud Pública de Inglaterra declaró recientemente que la grasa del vientre puede ser el primer signo de la diabetes tipo 2.
Además, tener exceso de grasa abdominal puede llevar a una muerte súbita cardíaca, según un estudio publicado en The Heart Journal.
Una nutrición adecuada y el ejercicio regular son la clave para reducir la grasa del vientre.

INGREDIENTES:

½ limón
1 pepino
1 cdta. jengibre rallado
Un manojo de perejil
1/3 taza de agua

INSTRUCCIONES Y USO:

Poner todos los ingredientes en una licuadora y mezclar bien. Beber la mezcla todas las noches antes de ir a dormir. Los resultados te sorprenderán

ICTERICIA

          ICTERICIA
 INTRODUCCIÓN
 La aparición de una coloración amarillenta de la piel o de una orina de color oscuro es causa relativamente frecuente de consulta en los servicios de urgencias, donde, con los medios disponibles, hay que identificar la sustancia que las origina y por qué proceso.
 CONCEPTO Se denomina ictericia a la aparición de una coloración amarillenta anormal de la piel, escleras y mucosas, por aumento de la bilirrubina sérica. Clínicamente se detecta cuando los valores de bilirrubina en sangre superan los 3 mg/dl. La bilirrubina procede principalmente de la destrucción de los hematíes, circula en el plasma unida a la albúmina y es captada por una proteína específica que la transporta al interior del hepatocito, donde se conjuga. La bilirrubina no conjugada o indirecta es liposoluble, por lo que no se elimina por la orina, mientras que la forma conjugada o directa, por ser hidrosoluble, sí es filtrada por el riñón.
DIAGNÓSTICO
En aquellos pacientes que consultan por coloración amarillenta de la piel, el proceso diagnóstico abarca las siguientes fases: Descartar las causas, distintas a la hiperbilirrubinemia, que pueden manifestarse con una coloración cutánea similar. Una vez confirmado que se trata de una hiperbilirrubinemia, hay que investigar si en este aumento de la bilirrubina sérica predomina su fracción indirecta o, por el contrario, la fracción directa. Asimismo, hay que distinguir si la elevación de la bilirrubina se debe a un hecho aislado o, por el contrario, se acompaña de colestasis (intrahepática o extrahepática). Confeccionar una historia clínica detallada. Solicitar exploraciones complementarias urgentes encaminadas, junto a la anamnesis y la exploración física realizadas, a hallar la posible causa de la ictericia, lo que determina el criterio de ingreso hospitalario y la indicación de terapia urgente.
 Diagnóstico diferencial de la coloración cutánea Ante una coloración amarillenta o pajiza de la piel, y mientras se espera el resultado de los datos analíticos que confirmen o descarten la hiperbilirrubinemia, hay que excluir otras posibles causas de esta pigmentación. Destacan las siguientes: Ingesta abundante de alimentos que contengan carotenos, como zanahorias, tomates o naranjas. Insuficiencia renal. Exposición a dinitrofenol o a ácido pícrico. Tratamiento con atebrina, acriflavina o quinacrina. Anemia.
Clasificación de la hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto Es aquella en la que más del 85% de la bilirrubina total está en su forma no conjugada. Ésta puede deberse a un aumento de la producción de bilirrubina, una disminución de su captación por el hepatocito o a una disminución de su conjugación La enfermedad de Gilbert origina una hiperbilirrubinemia indirecta intermitente, generalmente leve (< 5 mg/dl), que se manifiesta después de determinadas circunstancias, como el ayuno prolongado, ejercicio físico intenso, embarazo, menstruación o infecciones. Es hereditaria, de curso benigno, y su diagnóstico suele ser casual, ya que se detecta un aumento de la bilirrubina sin ninguna otra alteración.
Hiperbilirrubinemia de predominio directo Es aquella en la que la bilirrubina conjugada o directa representa más del 50% de la bilirrubina total. Ésta puede deberse a una alteración en la excreción hepática o biliar
 Hiperbilirrubinemia mixta o intermedia Se produce un aumento de ambas fracciones de la bilirrubina sin predominio de una sobre otra.
Historia clínica Antecedentes personales Es importante indagar los antecedentes que puedan ser útiles para una adecuada valoración de la causa de la ictericia: Hábitos tóxicos, como el etilismo crónico y la adicción a drogas por vía parenteral. Uso habitual de ciertos medicamentos, como cloranfenicol, testosterona, rifampicina, anticonceptivos, probenecid, isoniazida, alopurinol, paracetamol, indometacina, clorpromazina, eritromicina o hidantoína. Intervención quirúrgica, anestesia general o transfusión sanguínea en los 6 meses anteriores al inicio del cuadro. Contacto con sustancias de conocida hepatotoxicidad. Hiperglucemia de reciente aparición. Cólico biliar reciente. Historia familiar de ictericia. Posibilidad de embarazo. Hay varias situaciones que pueden cursar con ictericia durante el embarazo, como la hiperemesis gravídica (primer trimestre), la preeclampsia, la colestasis intrahepática (tercer trimestre) o, más grave, el hígado graso agudo (tercer trimestre).
 Anamnesis La forma de presentación de la ictericia, la edad del paciente, el sexo y los síntomas acompañantes pueden orientar sobre su causa.
 Forma de presentación de la ictericia Si el comienzo de la ictericia es brusco, progresivo y si después de alcanzar una determinada intensidad decrece paulatinamente, hay que sospechar hepatitis aguda. En ese caso suele acompañarse de febrícula, astenia, anorexia y mialgias. Si el comienzo es brusco, pero de intensidad fluctuante, sugiere coledocolitiasis o ampuloma. Cuando el comienzo es insidioso y progresivo, puede tratarse de una colestasis crónica, como la cirrosis biliar primaria, o de una colangitis esclerosante; si la evolución es rápida debe descartarse carcinoma de la cabeza del páncreas.
Edad del paciente En personas jóvenes son más frecuentes las hepatitis virales o tóxicas. En personas mayores, el origen de la ictericia suele ser tumoral.
Sexo Si el paciente es una mujer joven, hay que descartar un embarazo o la toma de anticonceptivos orales. La litiasis biliar y la cirrosis biliar primaria son más frecuentes en mujeres mayores de 45 años. La colangitis esclerosante es más frecuente en varones jóvenes. La hemocromatosis es más frecuente en varones mayores de 45 años.
Síntomas acompañantes Debe valorarse la presencia de: Dolor abdominal. Si se trata de un cólico biliar, el dolor suele tener una duración de, por lo menos, 30 min, se localiza en el epigastrio y el hipocondrio derecho, aparece de 1 a 3 h después de las comidas y suele acompañarse de náuseas y vómitos, que no alivian el dolor. Puede ser simple, si desaparece totalmente solo o con analgésicos, o complicado (colecistitis aguda o coledocolitiasis). Síndrome constitucional: astenia, anorexia y pérdida de peso. Fiebre, acompañada o no de escalofríos. Prurito. Si es de larga evolución y en una mujer de mediana edad, hay que descartar cirrosis biliar primaria. Heces blanquecinas o poco teñidas (acolia o hipocolia). Orina de color subido (coluria).
Exploración física Se valora especialmente la presencia de: Hipertermia. En la hepatitis por virus A, en la colangitis o en los cuadros sépticos de otro origen aparece una temperatura axilar superior a 38,5 °C. Alteración del estado de conciencia, fetor hepático, asterixis. Son signos que denotan encefalopatía hepática. Deterioro del estado nutricional del paciente en la ictericia de origen tumoral o secundaria a una hepatopatía crónica en un estadio avanzado. Eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia y distribución feminoide del vello pubiano. Su presencia orienta hacia una hepatopatía crónica. Hipertrofia parotídea, telangiectasias y la retracción palmar de Dupuytren son signos de etilismo crónico. Lesiones de rascado y xantelasmas apuntan a una colestasis de larga evolución. Púrpura, petequias o equimosis indican alteraciones de la coagulación. Hepatomegalia. Si es de borde firme e irregular, refleja cirrosis hepática; si es blando y doloroso, hepatitis aguda; si es pétreo, hígado tumoral. Alteraciones en la vesícula biliar. Si la palpación del área vesicular es dolorosa al tacto, se sospecha litiasis biliar; si la vesícula está aumentada de tamaño y no es dolorosa, indica una obstrucción distal de la vía biliar, de origen tumoral. Esplenomegalia. Se sospecha hepatopatía crónica o hemólisis. La ascitis indica una hepatopatía crónica con hipertensión portal, insuficiencia cardíaca congestiva, obstrucción de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o hepatocarcinoma con metástasis peritoneales

. Exploraciones complementarias urgentes
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios Pueden encontrarse las siguientes alteraciones: Anemia normocítica y normocrómica sin leucocitopenia ni trombocitopenia, que sugiere hemólisis. Para confirmarla hay que determinar con carácter urgente el número de reticulocitos y la concentración de haptoglobina. En caso de hemólisis, hay reticulocitosis y disminución de los valores de esa proteína. Anemia macrocítica: indica hepatopatía crónica. Anemia con leucocitopenia o trombocitopenia: orienta hacia un hiperesplenismo por hipertensión portal. Leucocitosis neutrofílica, con o sin desviación a la izquierda: sugiere en primer lugar colangitis o colecistitis, si bien cualquier proceso séptico de otra localización con afección hepática puede producirlo. Leucocitopenia con linfocitosis: puede aparecer en la hepatitis aguda de origen viral.
Bioquímica sanguínea Debe incluir también la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), gamma glutamil transpeptidasa (gamma- GT), fosfatasa alcalina y bilirrubina total y directa. La cuantificación de la bilirrubina puede demostrar hiperbilirrubinemia, y si ésta es de predominio directo o indirecto. La determinación enzimática (AST, ALT, gamma-GT y fosfatasa alcalina) orienta acerca del origen hepatocelular o colestásico de la hiperbilirrubinemia: • Un aumento mayor de las transaminasas (AST y ALT) superior a 10 veces su límite superior (> 500 UI) junto a unas concentraciones de gamma-GT y fosfatasa alcalina normales o discretamente elevadas (inferior a dos veces su límite superior), sugiere enfermedad hepatocelular. Este patrón enzimático se acompaña generalmente de hiperbilirrubinemia mixta. • Un aumento de la gamma-GT y la fosfatasa alcalina mayor de tres veces su límite superior (> 150 y 450 UI, respectivamente) junto a una normalidad o discreta elevación de los valores de AST y ALT (< 500 UI), sugiere un origen colestásico. Este patrón de colestasis, de no estar disociada (elevación enzimática con normalidad de la bilirrubina), se acompaña de hiperbilirrubinemia de predominio directo. • La normalidad de todas las determinaciones enzimáticas reseñadas en presencia de hiperbilirrubinemia sugiere hemólisis o una enfermedad hereditaria del metabolismo de la bilirrubina, como la enfermedad de Gilbert o el síndrome de Crigler-Najjar, si la hiperbilirrubinemia es de predominio indirecto, o el síndrome de Rotor o el de Dubin-Johnson, si es de predominio directo.
 Estudio de coagulación Suele existir una disminución de la actividad de protrombina. Esta alteración puede corregirse con la administración de vitamina K, si el origen de la ictericia es colestásico, pero no si es hepatocelular

. Análisis de orina mediante tira reactiva Tiene como principal objetivo detectar la bilirrubinuria, indicativa de hiperbilirrubinemia directa o conjugada (la indirecta no se elimina por la orina), y realizar un diagnóstico diferencial con la presencia de otros pigmentos que puedan teñir la orina, como la hemoglobina o la mioglobina. Radiografía simple de abdomen Aunque en la mayoría de los pacientes esta exploración es normal, pueden detectarse signos que orientan hacia la causa de la ictericia, como hepatomegalia y esplenomegalia, litiasis biliar, aerobilia y ascitis. Ecografía abdominal Se realiza con carácter urgente cuando la ictericia se debe a hiperbilirrubinemia de predominio directo y las alteraciones enzimáticas sugieren colestasis. Es una técnica rápida, que detecta colecistitis aguda o una dilatación biliar extrahepática en el 95% de los pacientes con ictericia obstructiva. CRITERIOS DE INGRESO El ingreso del paciente adulto con ictericia, obviamente, está determinado por la enfermedad supuestamente causante, y no por las concentraciones séricas de bilirrubina. En consecuencia, es aconsejable el ingreso hospitalario en las siguientes circunstancias: Hepatitis aguda con una actividad de protrombina inferior al 50%. Hepatopatía crónica con insuficiencia renal, hemorragia digestiva alta, peritonitis bacteriana, o con la primera descompensación hidrópica. Encefalopatía hepática. Tumor hepático primario o metastásico. Colestasis. Colangitis. Sepsis de cualquier localización. Hemólisis. TRATAMIENTO En el adulto, la hiperbilirrubinemia en sí no requiere generalmente tratamiento. La actitud terapéutica depende de la enfermedad que la cause.

COMA




COMA
INTRODUCCIÓN

 Las alteraciones del estado de conciencia son causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias, lo que, junto a la gran cantidad de procesos, muchos de ellos tratables, que pueden desembocar en este complejo sintomático, hace del coma un tema de gran interés. Entre el estado de alerta físico y mental que supone un estado de conciencia normal y la supresión total de dicha actividad que define el estado de coma, existen multitud de estadios. Sin embargo, los términos empleados en estos casos son vagos, llevan a confusión y carecen de reproducibilidad, de ahí que sea preferible evitarlos o, en cualquier caso, acompañarlos de una descripción detallada de la respuesta del paciente ante distintos estímulos. El coma es una situación clínica de tal gravedad que, a corto plazo, puede producir la muerte del paciente o dejar secuelas cerebrales irreversibles. Por ese motivo precisa una rápida y correcta actitud diagnóstica y terapéutica. La anamnesis y la exploración física son las claves para realizar un buen diagnóstico diferencial, pero no deben retrasar el inicio del tratamiento.
CONCEPTO Y GRADOS
E l coma se define como una situación clínica que se caracteriza por la disminución del estado de conciencia, de intensidad variable, que puede oscilar, de menor a mayor grado, entre la somnolencia y el coma profundo. Es el estado final de una serie de situaciones en las que se ve afectado el estado de conciencia y que podrían definirse, según su grado de alteración, en: 1 Somnolencia. Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. 2 Obnubilación. Es un grado más marcado, caracterizado por la respuesta a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta adecuada a órdenes verbales complejas. 3 Estupor. Falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, pero con reacción adecuada a los estímulos dolorosos. 4 Coma profundo. Ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.
ETIOPATOGENIA El estado de conciencia normal se mantiene gracias a los estímulos que el sistema reticular activador ascendente (SRAA) del tronco del encéfalo envía a la corteza. Este sistema multineuronal y polisináptico, alojado concretamente entre el tercio inferior de la protuberancia y los núcleos talámicos, hipotálamo posterior y región septal, mantiene el estado de alerta gracias a estímulos dirigidos a la corteza cerebral mediante fibras reticulocorticales, directas e indirectas, a través del tálamo. Por tanto, la situación de coma sólo se produce cuando se altera alguno de los elementos que participan en el mantenimiento del estado de alerta: la corteza cerebral (lesiones difusas de ambos hemisferios cerebrales), como receptora de dichos estímulos, y el tronco del encéfalo que aloja al SRAA, como su emisor. El resto de las lesiones (protuberanciales inferiores, bulbares, cerebelosas o hemisféricas unilaterales) no originan disminución del estado de conciencia, salvo que compriman dichas estructuras por proximidad o por aumento de la presión intracraneal. Los procesos que pueden desembocar en un estado de coma abarcan desde alteraciones estructurales del sistema nervioso central (SNC) hasta disfunciones metabólicas que dificultan el alto consumo de oxígeno y glucosa del cerebro, incluyendo los tóxicos exógenos y endógenos. Los tóxicos y las enfermedades de origen metabólico disminuyen el estado de conciencia, afectando difusamente la corteza cerebral o directamente el SRAA (infratentorial); mientras que las alteraciones estructurales pueden, además, originar coma por lesión hemisférica (supratentorial), siempre que se comporten como procesos ocupantes de espacio, desplazando el hemisferio contralateral a nivel frontal (herniación subfacial) o pineal, y el tronco del encéfalo caudalmente (herniación central o transtentorial). Estas lesiones ocupantes de espacio también pueden afectar al hemisferio ipsilateral mediante la herniación del uncus del temporal.
VALORACIÓN DEL PACIENTE EN COMA
Una vez descartados los procesos que pueden llevar a confusión con el coma, como la histeria, la simulación, el estado poscrítico y el síncope, se procede a la valoración de estos enfermos. Debe ir encaminada, fundamentalmente, a determinar el origen estructural o metabólico del coma y a detectar situaciones que requieran un tratamiento inmediato. En la práctica, la imposibilidad de determinar el origen de la lesión sugiere una causa metabólica
Estado de conciencia Éste es el parámetro definitorio del coma. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios en el estado de conciencia que van desde la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.
Respuesta pupilar Es fundamental para realizar la valoración inicial y seguir la evolución posterior. En general, las alteraciones pupilares se deben a lesiones estructurales, mientras que los comas de origen tóxico o metabólico no suelen presentarlas. Hay que explorar el tamaño, la simetría y la respuesta a la luz y el dolor, teniendo en cuenta las alteraciones que en las pupilas pueden ocurrir por la administración de fármacos tópicos o sistémicos. Se puede encontrar una serie de patrones característicos:
Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas. Indican encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos o insecticidas organofosforados y lesiones diencefálicas. Pupilas isocóricas con miosis puntiforme arreactiva. Se aprecian en lesiones protuberanciales. Pupilas isocóricas, intermedias y arreactivas. Sugieren lesión a nivel mesencefálico. Pupila miótica unilateral y reactiva. Constituye un signo de alerta de herniación transtentorial precoz. Igualmente, puede formar parte del síndrome de Claude-Bernard-Horner junto a ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis facial homolateral, en casos de lesiones a nivel hipotalámico, bulbomedular o de la cadena simpática cervical. Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas. Indican lesión bulbar o encefalopatía anóxica. También pueden originar este patrón pupilar determinados fármacos, como atropina, glutetimida, cocaína y anfetaminas. Midriasis arreactiva unilateral. Sugiere herniación del uncus del temporal con afección del III par craneal homolateral. También puede apreciarse en la hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Además de la respuesta a la luz ya mencionada (reflejo fotomotor), también puede evaluarse la respuesta pupilar al dolor mediante el reflejo ciliospinal. La respuesta normal ante un estímulo doloroso (p. ej., en la región lateral del cuello) implica una midriasis bilateral. La normalidad de ambos reflejos es indicativa de indemnidad troncoencefálica.
Parpadeo, posición de reposoy movimientos oculares
Parpadeo El parpadeo espontáneo y el provocado (reflejo corneal) dependen de la integridad del tronco del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral. La exploración de la actitud palpebral en reposo informa de lesiones estructurales. Así, los párpados cerrados traducen un funcionamiento correcto de los núcleos del facial y, por tanto, de la porción inferior de la protuberancia; mientras que una ptosis palpebral es indicativa de lesión homolateral del III par craneal. Con respecto al reflejo corneal, la estimulación de la córnea con una torunda de algodón origina, en condiciones normales, tanto la oclusión palpebral como una elevación ocular (fenómeno de Bell). La ausencia de alguno de los componentes de este reflejo obliga a descartar lesiones
protuberanciales bajas o mesencefalicoprotuberanciales, respectivamente. Posición en reposo y movimientos oculares La posición ocular en reposo y los movimientos oculares espontáneos o provocados mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten determinar el nivel lesional. En las lesiones hemisféricas los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado lesionado (lado contrario de la hemiparesia), mientras que en las lesiones talámicas y protuberanciales y en la epilepsia focal lo hacen hacia el lado contrario de la lesión (homolateral a la hemiparesia o a las contracciones, respectivamente). Las lesiones oculomotoras se manifiestan en reposo por desconjugación ocular. Los reflejos que exploran la motilidad ocular provocada (ROC y ROV) sólo se realizan con el paciente en coma, ya que en estado de alerta el enfermo corrige voluntariamente la mirada. Ambos tienen la misma significación clínica, aunque en general los ROC desaparecen antes que los ROV. Estos reflejos se exploran de la siguiente forma: • ROC: consisten en la desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario de donde se gire la cabeza del paciente, tanto en su plano horizontal como en el vertical («ojos de muñeca»). Esta respuesta implica normalidad del tronco del encéfalo y del sistema oculomotor. No debe explorarse este reflejo si se sospecha lesión de columna cervical. • ROV: se irriga el conducto auditivo externo con suero fisiológico frío, con la cabeza inclinada 30° sobre el plano horizontal. La normalidad de este reflejo (desviación conjugada y lenta de la mirada hacia el oído estimulado, seguida de una respuesta correctora rápida en sentido contrario) supone la ausencia de lesión estructural, tanto a nivel cortical como troncoencefálico. Como un nistagmo se denomina por su componente rápido, se dice que, en condiciones normales, se produce nistagmo en sentido contrario al oído irrigado. En los pacientes con coma estructural de origen cortical no ocurre dicha respuesta correctora, permaneciendo durante algunos instantes una desviación conjugada de la mirada hacia el oído estimulado, mientras que en el coma estructural de origen troncoencefálico los ojos quedan en la posición primitiva, sin ningún tipo de desviación. Cuando se utiliza agua caliente, las respuestas son a la inversa. Si lo que se quiere explorar son los movimientos de verticalidad de la mirada, se irriga ambos oídos a la vez: en condiciones normales, se obtienen desviaciones de la mirada hacia arriba con agua caliente y hacia abajo con agua fría. No debe explorarse estos reflejos en caso de lesiones timpánicas. Patrón respiratorio Al igual que los demás parámetros valorados, el tipo de respiración que presenta el paciente es un dato útil para la búsqueda del nivel lesional. Pueden encontrarse los siguientes patrones (fig. 58.1): Respiración de Cheyne-Stokes. Sugiere lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabólico. Hiperventilación neurógena central. Indica lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis graves. Respiración apnéustica. Sugiere lesión protuberancial baja. Respiración de Biot o atáxica. Indica lesión bulbar
Respuesta motora La actividad motora, espontánea o provocada mediante estímulos dolorosos, y los reflejos osteotendinosos deben ser, igualmente, objetivo prioritario en la exploración de estos pacientes. Así, es importante verificar movimientos y sus características, constatando asimetrías o respuestas anómalas. Los patrones motores más característicos son: Rigidez de descorticación. Es propia de lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas y consiste en la flexión y aproximación de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Rigidez de descerebración. Aparece en lesiones del tronco del encéfalo y se caracteriza por extensión, aproximación y rotación interna de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Mucho menos frecuente es la actitud en descerebración de los miembros superiores y flexión o flacidez de los inferiores. Se produce en las lesiones protuberanciales inferiores. No debe olvidarse descartar la existencia de rigidez de nuca, así como la valoración del fondo de ojo en el contexto de una exploración general completa, buscando datos que puedan esclarecer el origen del coma
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Descartados los procesos que pueden cursar con una alteración pasajera del estado de conciencia (síncope, estado poscrítico, simulación, etc.), el problema del diagnóstico diferencial del paciente en coma se centra en dos tipos de procesos: el sueño fisiológico y los estados de hipersomnia, y otro grupo de entidades que pueden definirse como seudocomas. Coma psicógeno. Suele aparecer en pacientes con antecedentes psiquiátricos graves (catatonía) o, más frecuente, con personalidad histérica (reacción de conversión). Muchas veces es difícil la diferenciación con el coma de origen orgánico, más aún cuando, en algunos casos, los desencadenantes de estos procesos son enfermedades orgánicas graves. Por este motivo, la actuación debe ir encaminada a explicar los síntomas y signos del paciente con algún nivel lesional; en definitiva, a demostrar otra causa de coma si es que ésta existe. Síndrome del cautiverio (locked-in). Se debe a lesiones protuberanciales ventrales y se caracteriza por parálisis de los pares craneales inferiores y tetraplejía, con indemnidad del parpadeo y los movimientos oculares verticales. Pueden haber alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, pero el paciente está consciente y puede comunicarse con el exterior mediante el parpadeo y los movimientos oculares que no ha perdido. Abulia y mutismo acinético. En realidad son grados de afección de un mismo proceso. Aparece en pacientes con interrupción de las conexiones frontales inferomediales o con amplias lesiones bilaterales a ese nivel. Son enfermos arreactivos que aparentan un apacible estado de reposo, sin semiología piramidal a pesar de la inmovilidad que les caracteriza, y que han perdido la reacción faciovocal al dolor (maniobra de Foix: el estímulo doloroso no origina respuesta facial ni quejido). Pueden tener movimientos de exploración ocular y reacciones de despertar, sobre todo por estímulos acústicos. • Estado vegetativo. Son pacientes que mantienen las funciones dependientes del tronco del encéfalo sin ninguna función cognitiva superior. Aunque parecido, a diferencia del mutismo acinético, puede presentar signos piramidales y algunos movimientos espontáneos o de retirada ante estímulos dolorosos. El denominado síndrome apálico no es más que un subtipo de estado vegetativo. Muerte cerebral. Es el denominado «coma depassé» y su reconocimiento tiene en nuestros días gran importancia desde el punto de vista legal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la consulta de urgencias debe realizarse a todos los pacientes: Glucemia mediante tira reactiva. Gasometría arterial. Electrocardiograma. Se cursan las siguientes exploraciones, cuyos resultados se remiten a observación o a la unidad de cuidados intensivos: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, glucosa, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), creatincinasa (CK), amilasa y proteínas totales. Orina completa con sedimento. Radiografías de tórax, cráneo, columna cervical y abdomen, si se sospecha traumatismo craneocervical y/o abdominal. Otras pruebas complementarias, indicadas sólo en casos muy concretos, son: Ecografías abdominal y cardíaca. Tomografía computarizada craneal y toracoabdominal. Punción lumbar. Muestra de sangre y orina para estudio toxicológico. Estas exploraciones se pueden cursar desde urgencias, pero en ningún caso deben retrasar el ingreso del paciente.
CRITERIOS DE INGRESO Esta entidad requiere siempre ingreso hospitalario. TRATAMIENTOMedidas generales Permeabilización de la vía aérea. Para ello, se aspiran las secreciones bronquiales y se asegura una ventilación adecuada, administrando oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a una concentración inicial del 24%, hasta disponer del resultado de la gasometría. Si no hay respiración espontánea, o si el paciente presenta una puntuación en la escala de coma de Glasgow inferior a 8, se ventila con bolsa-mascarilla conectada a una fuente de oxígeno a un flujo de 15 l/min y a un ritmo de 12–15 ventilaciones por minuto, y se procede a la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para perfundir suero fisiológico a un ritmo de 21 gotas/min. Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardíaca y respiratoria. Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría. Medición de la presión arterial y de la temperatura cada 2 h. Sondaje vesical y medición de la diuresis, por lo menos, cada 8 h. Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa intubación endotraqueal para aislar la vía aérea.
 Tratamiento farmacológico y específico

Coma de etiología desconocida Si no se conoce ni se sospecha la causa del coma, hay que valorar la administración empírica del «cóctel» terapéutico representado por naloxona, tiamina, flumazenilo y glucosa hipertónica, si bien, en la actualidad, la indicación de cada uno de estos fármacos sólo debe concretarse según los criterios reflejados en la tabla 58.5. La naloxona (Naloxone Kern Pharma®, ampollas de 1 ml con 0,4 mg) se administra en bolo intravenoso en dosis de 0,01–0,03 mg/kg que, para un paciente de 70 kg, equivale a 1,5–5 ampollas del preparado comercial, en función de que exista o no depresión respiratoria. Como la mayoría de los opiáceos tienen una vida media superior a la de este fármaco, puede ser necesario, si la respuesta ha sido satisfactoria, la administración de una perfusión intravenosa de naloxona, como se describe en el capítulo 127. La tiamina (Benerva®, ampollas con 100 mg) se administra en dosis de 100 mg, por vía intramuscular o intravenosa lenta. El flumazenilo (Anexate®, ampollas de 5 ml con 0,5 mg y de 10 ml con 1 mg) se administra en dosis inicial de 0,3 mg en bolo intravenoso, que equivale a 3 ml de cualquiera de las dos presentaciones comerciales mencionadas. Si se consigue una respuesta apropiada, se continúa cada 30 s con bolos intravenosos de 0,3 mg, hasta un máximo de 2 mg (20 ml). Después, y sólo si el paciente vuelve a presentar un coma profundo o depresión respiratoria, se inicia perfusión intravenosa de flumazenilo en dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 25 ml del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min (18 ml/h). La administración de glucosa hipertónica (Glucosmon R50®, ampollas de 20 ml con 10 g de glucosa; Glucosmon® 33%, ampollas de 10 ml con 3,3 g de glucosa) sin que haya hipoglucemia, aumenta el deterioro neuronal ya existente. Por lo tanto, sólo está indicada cuando se constate mediante tira reactiva la presencia de hipoglucemia Coma de causa conocida Cuando se conozca la causa del coma, se inicia su tratamiento específico, según se describe en los respectivos capítulos. En este apartado sólo se hace mención al tratamiento de la hipertensión intracraneal. Ésta disminuye la presión de perfusión cerebral, y puede causar herniación o isquemia cerebrales. Ante la confirmación o sospecha de hipertensión intracraneal, se administran: Diuréticos osmóticos como manitol (Manitol Mein®, frascos de 250 y 500 ml al 10 y 20%) en dosis de carga de 1 g/kg, por vía intravenosa, equivalentes a 350 ml de manitol al 20%, perfundidos en 20 min. Después, se administra por vía intravenosa una dosis de mantenimiento de 0,5 g/kg/6 h (175 ml/6 h) durante 3 días. La utilización de este fármaco requiere controlar la volemia, los electrólitos séricos y la osmolaridad plasmática, que no debe superar los 320 mOsm/l. Para potenciar su efecto, puede administrarse, unos minutos antes de la perfusión de manitol, furosemida (Seguril®, ampollas con 20 mg) en dosis de 20 mg por vía intravenosa. Corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis inicial de 8 mg (dos ampollas de 4 mg o 1 ml de la de 40 mg) en bolo intravenoso, seguidos de 4 mg/6 h por la misma vía. Los corticoides pueden ser eficaces porque disminuyen el edema vasogénico en los tumores cerebrales; sin embargo, no están indicados en las primeras horas del accidente cerebrovascular, ya sea isquémico o hemorrágico. Debe prevenirse la hemorragia digestiva con pantoprazol (Anagastra®, viales con 40 mg) en dosis de 40 mg/24 h por vía intravenosa. Hiperventilación mecánica, manteniendo una PaCO2 de 28–35 mmHg. Tiene un efecto rápido, pero sólo dura unas horas. Puede ser útil, como primera medida, ante una descompensación aguda o previa al tratamiento quirúrgico. Barbitúricos como tiopental sódico (Pentothal sódico®, viales con 0,5 y 1 g), en dosis de 1–5 mg/kg, por vía i.v., para inducir un coma barbitúrico, previa intubación endotraqueal. Su utilidad es limitada por su corta acción (4–6 h), por la hipotensión que producen, y porque dificultan el control neurológico posterior. Está indicada su administración en las mismas situaciones que la hiperventilación mecánica. Otras medidas, como el control de la hipertermia y la presión arterial, se describen en otros capítulos de esta obra. 

FÍSTULAS DE ANO

FÍSTULAS DE ANO
Clasificación Las fístulas de ano se clasifican según el eje de referencia. Según el eje vertical (Miligan-Morgan): • Subcutánea. • Anal baja (no más arriba de las criptas anales). • Anal alta (no más arriba del anillo anorrectal). • Anorrectal. • Isquiorrectal (por encima del anillo anorrectal). • Pelvirrectal. • Submucosa o intermuscular alta. Según el eje horizontal (regla de Goodsall): • Anteriores: su orificio externo queda por delante de un plano frontal que pase a través del ano. Generalmente, drenan directamente al canal anal. • Posteriores: su orificio externo queda por detrás de este plano frontal y, por lo general, el trayecto que desarrollan es curvo y acaba en la línea media posterior del canal anal. Este tipo da lugar a lo que se conoce como fístulas «en herradura».
Etiología Las fístulas suelen ser secundarias a un absceso de la región anorrectal y, al igual que éste, pueden estar asociadas a otras enfermedades mencionadas con anterioridad.
 Clínica y exploración En general, el absceso de la región anorrectal determina la clínica. Aunque ya haya sido intervenido, se reproduce y da lugar a supuraciones esporádicas acompañadas de prurito en la región. Al igual que en los abscesos de origen secundario, se acompaña de los síntomas del proceso causal. La inspección suele poner de manifiesto los orificios que drenan pus, mientras que la palpación de la zona, a veces, permite percibir los trayectos fistulosos con su induración característica. La localización exacta y la apreciación de todos los trayectos sólo es posible mediante anuscopia y sigmoidoscopia.
Tratamiento Es siempre quirúrgico. Pueden realizarse varias técnicas: Abertura del trayecto y cicatrización por granulación. Abertura del trayecto más injerto cutáneo inmediato. Abertura del trayecto, escisión del conducto fistuloso y cie En todas las intervenciones es esencial preservar el anillo anorrectal para evitar la incontinencia.
FISURA ANAL Es una ulceración lineal muy dolorosa que se extiende desde justo debajo de la línea dentada hasta el margen del ano.
Etiología La fisura anal idiopática aparece como una solución de continuidad en el anodermo, a nivel de la línea media posterior, en la mayoría de los casos. En su fondo pueden visualizarse las fibras denudadas del esfínter anal interno. Una localización de la fisura diferente de la mencionada debe hacer sospechar otras etiologías, como enfermedad inflamatoria intestinal, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), leucemia, sífilis, etc.
Clínica y exploración El síntoma guía de este proceso es la aparición de dolor intenso, durante y después de la defecación, que puede acompañarse de una pequeña hemorragia. En la exploración se aprecia una ulceración triangular de base inferior, y es frecuente encontrar una hemorroide centinela.

 Tratamiento El tratamiento de la fisura aguda tiene una duración de 4 a 6 semanas. Si no se consigue la curación, se deriva el paciente al cirujano general para aplicar otras modalidades terapéuticas. Se basa en: Dieta rica en fibra y abundante en líquidos. En casos de estreñimiento, se administran laxantes, como ispagula (Plantaben®, sobres de 3,5 g), en dosis inicial de un sobre/24 h, en ayunas, que puede incrementarse hasta un sobre/8 h, si es necesario. Pomadas y cremas, como Cohortan rectal®, Proctolog®, en dosis de dos o tres aplicaciones al día, durante no más de 7 días. Baños de asiento durante 5 min con agua templada, dos o tres veces al día y después de cada defecación, y povidona yodada o jabón dermatológico. Analgésicos, como metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg), en dosis de una cápsula/6 h por vía oral. El tratamiento quirúrgico (esfinterotomía lateral interna) se reserva para las fisuras crónicas o para las recientes en las que no sea efectivo el tratamiento anterior. Existen tratamientos alternativos, no disponibles en todos los países, y algunos de ellos sólo disponibles en fórmula magistral. Entre ellos, se exponen los siguientes: Nitroglicerina rectal (Rectogesic®, pomada rectal con 4 mg/g), en dosis de una aplicación/8 h. Debe tenerse precaución con los efectos secundarios; el más frecuente es la cefalea, que aparece a los 10–15 min de su administración. Toxina botulínica tipo A (Botox®, viales de 6,5 ml con 100 UI), en dos dosis con un total de 20 UI (1,3 ml). Está indicada en pacientes que no responden al tratamiento inicial. Diltiazem (Masdil®, comprimidos de 60 mg), en dosis de 60 mg/12 h, por vía oral, durante 8 semanas; o diltiazem tópico al 2% (no comercializado en España), en dosis de una aplicación/12 h, durante 8 semanas. Nifedipino gel al 0,2% (no comercializado en España), en dosis de una aplicación/12 h, durante 3 semanas.

ABSCESOS DE LA REGIÓN ANORRECTAL

ABSCESOS DE LA REGIÓN ANORRECTAL
 Clasificación
Los abscesos de la región perianal pueden clasificarse en: Perianales. Isquiorrectales: lateral a los esfínteres y por debajo del músculo elevador del ano. Submucosos o intermusculares altos: entre los esfínteres externo e interno o por dentro del esfínter interno. Pelvirrectales: por encima del músculo elevador del ano.
 Etiología Pueden tener un origen glandular no específico o ser secundarios a otros procesos, como la enfermedad inflamatoria intestinal, carcinoma, cuerpos extraños, traumatismos, linfogranuloma venéreo, tuberculosis, actinomicosis o secuela postoperatoria o radioterápica.
 Clínica y exploración
Absceso perianal e isquiorrectal Suele presentar dolor anal intenso, pulsátil, que aumenta con las maniobras de Valsalva y se acompaña de una tumoración perianal dolorosa, a menudo fluctuante y con signos de flogosis, y fiebre. El tacto rectal puede ser normal o detectar una masa dolorosa en el canal anal. Cuando el absceso isquiorrectal es bilateral, el dolor se irradia a ambos lados y hacia la cara posterior del canal anal.
Absceso submucoso o intermuscular alto El dolor rectal es más insidioso; el paciente puede presentarse con drenaje espontáneo de pus al recto y expulsión por el ano. El tacto rectal suele detectar una tumoración lisa y dolorosa en un plano de la parte superior del canal anal o del recto inferior. La realización de una anuscopia permite objetivar el absceso y su orificio de drenaje en el canal rectal y anal.
Absceso pelvirrectal A diferencia de los anteriores, suele tener un comienzo menos claro, sin manifestaciones locales en la región anorrectal, pero con fiebre y malestar general. En estos pacientes es importante obtener datos referentes a antecedentes de infecciones recientes o de cirugía en la pelvis. El tacto rectal puede revelar una masa dolorosa en la parte alta de la pelvis. Cuando se evalúa un absceso de la región anorrectal, debe realizarse una búsqueda sistemática de orificios fistulosos. En la mayoría de los casos es posible palpar el trayecto fistuloso bajo la piel perianal como un cordón fibroso, radial en el hemiano anterior, y curvilíneo, dirigido hacia la línea media posterior (regla de Goodsall), en el hemiano posterior. Los orificios fistulosos pueden ser abiertos (con o sin supuración) o cerrados, y asociados o no a la presencia de un absceso, en cuyo caso hay que proceder a su drenaje.
 Tratamiento El tratamiento de los abscesos de la región anorrectal depende de la fase en la que se encuentre la lesión y su etiología.

Fase celulítica El tratamiento consiste en la administración de: Antibióticos, como amoxicilina-ácido clavulánico (Augmentine®, comprimidos y sobres de 875 + 125 mg; Augmentine Plus®, comprimidos de 1.000 + 62,5 mg) en dosis de 875 + 125 mg/8 h o 1.000 + 62,5 mg/8 h por vía oral; o clindamicina (Dalacin®, cápsulas de 150 y 300 mg), en dosis de 300 mg/6 h, por la misma vía. Antiinflamatorios no esteroideos, como ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) en dosis de 600 mg/8 h por vía oral. Fase de absceso El tratamiento se basa en el desbridamiento y drenaje quirúrgicos, sobre todo en el absceso perianal, para evitar su progresión hacia una sepsis generalizada (gangrena de Fournier). En la intervención es importante buscar el posible orificio fistuloso interno, ya que en el caso de que exista una fístula, se lleva a cabo sólo el drenaje del absceso, dejando el tratamiento de ésta para un segundo tiempo. Si hay una causa específica (enfermedad de Crohn, tuberculosis, etc.), se añade el tratamiento correspondiente.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD