ICTERICIA

          ICTERICIA

 INTRODUCCIÓN

 La aparición de una coloración amarillenta de la piel o de una orina de color oscuro es causa relativamente frecuente de consulta en los servicios de urgencias, donde, con los medios disponibles, hay que identificar la sustancia que las origina y por qué proceso.

 CONCEPTO Se denomina ictericia a la aparición de una coloración amarillenta anormal de la piel, escleras y mucosas, por aumento de la bilirrubina sérica. Clínicamente se detecta cuando los valores de bilirrubina en sangre superan los 3 mg/dl. La bilirrubina procede principalmente de la destrucción de los hematíes, circula en el plasma unida a la albúmina y es captada por una proteína específica que la transporta al interior del hepatocito, donde se conjuga. La bilirrubina no conjugada o indirecta es liposoluble, por lo que no se elimina por la orina, mientras que la forma conjugada o directa, por ser hidrosoluble, sí es filtrada por el riñón.

DIAGNÓSTICO

En aquellos pacientes que consultan por coloración amarillenta de la piel, el proceso diagnóstico abarca las siguientes fases: Descartar las causas, distintas a la hiperbilirrubinemia, que pueden manifestarse con una coloración cutánea similar. Una vez confirmado que se trata de una hiperbilirrubinemia, hay que investigar si en este aumento de la bilirrubina sérica predomina su fracción indirecta o, por el contrario, la fracción directa. Asimismo, hay que distinguir si la elevación de la bilirrubina se debe a un hecho aislado o, por el contrario, se acompaña de colestasis (intrahepática o extrahepática). Confeccionar una historia clínica detallada. Solicitar exploraciones complementarias urgentes encaminadas, junto a la anamnesis y la exploración física realizadas, a hallar la posible causa de la ictericia, lo que determina el criterio de ingreso hospitalario y la indicación de terapia urgente.

 Diagnóstico diferencial de la coloración cutánea Ante una coloración amarillenta o pajiza de la piel, y mientras se espera el resultado de los datos analíticos que confirmen o descarten la hiperbilirrubinemia, hay que excluir otras posibles causas de esta pigmentación. Destacan las siguientes: Ingesta abundante de alimentos que contengan carotenos, como zanahorias, tomates o naranjas. Insuficiencia renal. Exposición a dinitrofenol o a ácido pícrico. Tratamiento con atebrina, acriflavina o quinacrina. Anemia.

Clasificación de la hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto Es aquella en la que más del 85% de la bilirrubina total está en su forma no conjugada. Ésta puede deberse a un aumento de la producción de bilirrubina, una disminución de su captación por el hepatocito o a una disminución de su conjugación La enfermedad de Gilbert origina una hiperbilirrubinemia indirecta intermitente, generalmente leve (< 5 mg/dl), que se manifiesta después de determinadas circunstancias, como el ayuno prolongado, ejercicio físico intenso, embarazo, menstruación o infecciones. Es hereditaria, de curso benigno, y su diagnóstico suele ser casual, ya que se detecta un aumento de la bilirrubina sin ninguna otra alteración.

Hiperbilirrubinemia de predominio directo Es aquella en la que la bilirrubina conjugada o directa representa más del 50% de la bilirrubina total. Ésta puede deberse a una alteración en la excreción hepática o biliar

 Hiperbilirrubinemia mixta o intermedia Se produce un aumento de ambas fracciones de la bilirrubina sin predominio de una sobre otra.

Historia clínica Antecedentes personales Es importante indagar los antecedentes que puedan ser útiles para una adecuada valoración de la causa de la ictericia: Hábitos tóxicos, como el etilismo crónico y la adicción a drogas por vía parenteral. Uso habitual de ciertos medicamentos, como cloranfenicol, testosterona, rifampicina, anticonceptivos, probenecid, isoniazida, alopurinol, paracetamol, indometacina, clorpromazina, eritromicina o hidantoína. Intervención quirúrgica, anestesia general o transfusión sanguínea en los 6 meses anteriores al inicio del cuadro. Contacto con sustancias de conocida hepatotoxicidad. Hiperglucemia de reciente aparición. Cólico biliar reciente. Historia familiar de ictericia. Posibilidad de embarazo. Hay varias situaciones que pueden cursar con ictericia durante el embarazo, como la hiperemesis gravídica (primer trimestre), la preeclampsia, la colestasis intrahepática (tercer trimestre) o, más grave, el hígado graso agudo (tercer trimestre).

 Anamnesis La forma de presentación de la ictericia, la edad del paciente, el sexo y los síntomas acompañantes pueden orientar sobre su causa.

 Forma de presentación de la ictericia Si el comienzo de la ictericia es brusco, progresivo y si después de alcanzar una determinada intensidad decrece paulatinamente, hay que sospechar hepatitis aguda. En ese caso suele acompañarse de febrícula, astenia, anorexia y mialgias. Si el comienzo es brusco, pero de intensidad fluctuante, sugiere coledocolitiasis o ampuloma. Cuando el comienzo es insidioso y progresivo, puede tratarse de una colestasis crónica, como la cirrosis biliar primaria, o de una colangitis esclerosante; si la evolución es rápida debe descartarse carcinoma de la cabeza del páncreas.

Edad del paciente En personas jóvenes son más frecuentes las hepatitis virales o tóxicas. En personas mayores, el origen de la ictericia suele ser tumoral.

Sexo Si el paciente es una mujer joven, hay que descartar un embarazo o la toma de anticonceptivos orales. La litiasis biliar y la cirrosis biliar primaria son más frecuentes en mujeres mayores de 45 años. La colangitis esclerosante es más frecuente en varones jóvenes. La hemocromatosis es más frecuente en varones mayores de 45 años.

Síntomas acompañantes Debe valorarse la presencia de: Dolor abdominal. Si se trata de un cólico biliar, el dolor suele tener una duración de, por lo menos, 30 min, se localiza en el epigastrio y el hipocondrio derecho, aparece de 1 a 3 h después de las comidas y suele acompañarse de náuseas y vómitos, que no alivian el dolor. Puede ser simple, si desaparece totalmente solo o con analgésicos, o complicado (colecistitis aguda o coledocolitiasis). Síndrome constitucional: astenia, anorexia y pérdida de peso. Fiebre, acompañada o no de escalofríos. Prurito. Si es de larga evolución y en una mujer de mediana edad, hay que descartar cirrosis biliar primaria. Heces blanquecinas o poco teñidas (acolia o hipocolia). Orina de color subido (coluria).

Exploración física Se valora especialmente la presencia de: Hipertermia. En la hepatitis por virus A, en la colangitis o en los cuadros sépticos de otro origen aparece una temperatura axilar superior a 38,5 °C. Alteración del estado de conciencia, fetor hepático, asterixis. Son signos que denotan encefalopatía hepática. Deterioro del estado nutricional del paciente en la ictericia de origen tumoral o secundaria a una hepatopatía crónica en un estadio avanzado. Eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia y distribución feminoide del vello pubiano. Su presencia orienta hacia una hepatopatía crónica. Hipertrofia parotídea, telangiectasias y la retracción palmar de Dupuytren son signos de etilismo crónico. Lesiones de rascado y xantelasmas apuntan a una colestasis de larga evolución. Púrpura, petequias o equimosis indican alteraciones de la coagulación. Hepatomegalia. Si es de borde firme e irregular, refleja cirrosis hepática; si es blando y doloroso, hepatitis aguda; si es pétreo, hígado tumoral. Alteraciones en la vesícula biliar. Si la palpación del área vesicular es dolorosa al tacto, se sospecha litiasis biliar; si la vesícula está aumentada de tamaño y no es dolorosa, indica una obstrucción distal de la vía biliar, de origen tumoral. Esplenomegalia. Se sospecha hepatopatía crónica o hemólisis. La ascitis indica una hepatopatía crónica con hipertensión portal, insuficiencia cardíaca congestiva, obstrucción de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o hepatocarcinoma con metástasis peritoneales

. Exploraciones complementarias urgentes

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios Pueden encontrarse las siguientes alteraciones: Anemia normocítica y normocrómica sin leucocitopenia ni trombocitopenia, que sugiere hemólisis. Para confirmarla hay que determinar con carácter urgente el número de reticulocitos y la concentración de haptoglobina. En caso de hemólisis, hay reticulocitosis y disminución de los valores de esa proteína. Anemia macrocítica: indica hepatopatía crónica. Anemia con leucocitopenia o trombocitopenia: orienta hacia un hiperesplenismo por hipertensión portal. Leucocitosis neutrofílica, con o sin desviación a la izquierda: sugiere en primer lugar colangitis o colecistitis, si bien cualquier proceso séptico de otra localización con afección hepática puede producirlo. Leucocitopenia con linfocitosis: puede aparecer en la hepatitis aguda de origen viral.

Bioquímica sanguínea Debe incluir también la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), gamma glutamil transpeptidasa (gamma- GT), fosfatasa alcalina y bilirrubina total y directa. La cuantificación de la bilirrubina puede demostrar hiperbilirrubinemia, y si ésta es de predominio directo o indirecto. La determinación enzimática (AST, ALT, gamma-GT y fosfatasa alcalina) orienta acerca del origen hepatocelular o colestásico de la hiperbilirrubinemia: • Un aumento mayor de las transaminasas (AST y ALT) superior a 10 veces su límite superior (> 500 UI) junto a unas concentraciones de gamma-GT y fosfatasa alcalina normales o discretamente elevadas (inferior a dos veces su límite superior), sugiere enfermedad hepatocelular. Este patrón enzimático se acompaña generalmente de hiperbilirrubinemia mixta. • Un aumento de la gamma-GT y la fosfatasa alcalina mayor de tres veces su límite superior (> 150 y 450 UI, respectivamente) junto a una normalidad o discreta elevación de los valores de AST y ALT (< 500 UI), sugiere un origen colestásico. Este patrón de colestasis, de no estar disociada (elevación enzimática con normalidad de la bilirrubina), se acompaña de hiperbilirrubinemia de predominio directo. • La normalidad de todas las determinaciones enzimáticas reseñadas en presencia de hiperbilirrubinemia sugiere hemólisis o una enfermedad hereditaria del metabolismo de la bilirrubina, como la enfermedad de Gilbert o el síndrome de Crigler-Najjar, si la hiperbilirrubinemia es de predominio indirecto, o el síndrome de Rotor o el de Dubin-Johnson, si es de predominio directo.

 Estudio de coagulación Suele existir una disminución de la actividad de protrombina. Esta alteración puede corregirse con la administración de vitamina K, si el origen de la ictericia es colestásico, pero no si es hepatocelular

. Análisis de orina mediante tira reactiva Tiene como principal objetivo detectar la bilirrubinuria, indicativa de hiperbilirrubinemia directa o conjugada (la indirecta no se elimina por la orina), y realizar un diagnóstico diferencial con la presencia de otros pigmentos que puedan teñir la orina, como la hemoglobina o la mioglobina. Radiografía simple de abdomen Aunque en la mayoría de los pacientes esta exploración es normal, pueden detectarse signos que orientan hacia la causa de la ictericia, como hepatomegalia y esplenomegalia, litiasis biliar, aerobilia y ascitis. Ecografía abdominal Se realiza con carácter urgente cuando la ictericia se debe a hiperbilirrubinemia de predominio directo y las alteraciones enzimáticas sugieren colestasis. Es una técnica rápida, que detecta colecistitis aguda o una dilatación biliar extrahepática en el 95% de los pacientes con ictericia obstructiva. CRITERIOS DE INGRESO El ingreso del paciente adulto con ictericia, obviamente, está determinado por la enfermedad supuestamente causante, y no por las concentraciones séricas de bilirrubina. En consecuencia, es aconsejable el ingreso hospitalario en las siguientes circunstancias: Hepatitis aguda con una actividad de protrombina inferior al 50%. Hepatopatía crónica con insuficiencia renal, hemorragia digestiva alta, peritonitis bacteriana, o con la primera descompensación hidrópica. Encefalopatía hepática. Tumor hepático primario o metastásico. Colestasis. Colangitis. Sepsis de cualquier localización. Hemólisis. TRATAMIENTO En el adulto, la hiperbilirrubinemia en sí no requiere generalmente tratamiento. La actitud terapéutica depende de la enfermedad que la cause.