2015/05/26

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA

Generalidades
La dermatitis por contacto es una dermatitis aguda o crónica derivada
del contacto directo de la piel con sustancias químicas o
alergenos. Cerca de 80% de los casos se debe a la exposición excesiva
a irritantes primarios o universales, o a sus efectos aditivos (p.
ej., jabones, detergentes, solventes orgánicos), y corresponde a la
dermatitis por contacto irritativa cuyo aspecto es eritematoso y
descamativo, pero no vesicular. Las causas más frecuentes de dermatitis
alérgica por contacto son la hiedra y el roble venenosos; los
antimicrobianos de aplicación tópica (en especial, bacitracina y
neomicina); los anestésicos (benzocaína); los productos para el
cuidado del cabello; los conservadores; las joyas (níquel); el caucho;
la vitamina E; los aceites esenciales; la goma de abejas, así como la
cinta adhesiva. La exposición laboral es una causa importante
de dermatitis alérgica por contacto. La exudación y la formación de
costras suelen deberse a la dermatitis alérgica y no a la irritativa.
_ Manifestaciones clínicas
A. Signos y síntomas
En la dermatitis por contacto alérgica, la fase aguda se caracteriza
por vesículas muy pequeñas y lesiones exudativas y costrosas, en
tanto la dermatitis por contacto crónica o en curación aparece
con descamación, eritema y tal vez engrosamiento de la piel (fig.
6-24). El prurito, el ardor y la picazón quizá sean muy intensos.
Las lesiones, que se distribuyen en partes expuestas o en pautas
asimétricas caprichosas, consisten en máculas eritematosas,
pápulas y vesículas. El área afectada a menudo está caliente y tumefacta,
con exudación y costras, simulando una infección y, a
veces, complicada por ella. El patrón del exantema puede ser
diagnóstico (p. ej., vesículas en estrías lineales típicas en las extremidades
en el caso de dermatitis por roble o hiedra venenosa). La
localización con frecuencia sugiere la causa; la afección del cuero
cabelludo indica tintes para el pelo, pulverizadores o tónicos; la
afección de la cara, cremas, cosméticos, jabones, materiales para
afeitado, barniz para uñas; y la afección del cuello, joyería y colorantes
para el pelo.
B. Datos de laboratorio
La tinción de Gram y el cultivo descartarán impétigo o una infección
secundaria (impetiginización). Si el prurito es generalizado,
debe pensarse en la posibilidad de sarna. Una vez que desaparece
el cuadro agudo, quizá sea útil la prueba del parche cuando se
desconoce el alergeno desencadenante.
_ Diagnóstico diferencial
La distribución asimétrica, el eritema manchado alrededor de la
cara, las lesiones lineales y un antecedente de exposición ayudan
a distinguir entre la dermatitis por contacto aguda y otras lesiones
de la piel. El diagnóstico erróneo más frecuente es impétigo. La
dermatitis por contacto alérgica crónica debe diferenciarse de
sarna, dermatitis atópica, ponfólice y otros eccemas.
_ Prevención
Si el aceite causal se elimina de manera rápida y completa, al lavar
con jabón líquido para trastes (cualquier marca comercial), el
problema se resuelve siempre y cuando se realice en los primeros
30 min ulteriores al contacto con el roble o la hiedra venenosa.
Disponibles para venta sin prescripción, hay varias cremas muy
eficaces que se aplican antes del contacto para prevenir o reducir
la magnitud de la dermatitis.
El aspecto fundamental de la prevención es identificar los
agentes que causan la dermatitis y evitar la exposición o usar
ropas y guantes protectores. En casos relacionados con la industria,
es posible lograr la prevención si se transfiere al empleado a
otro departamento o se le ofrece nueva capacitación.
_ Tratamiento
A. Generalidades
Si bien son importantes las medidas locales, es difícil tratar una
afección grave o diseminada sin corticoesteroides sistémicos porque
incluso estos medicamentos por vía tópica de la potencia más
alta, al parecer no actúan bien en lesiones vesiculares y exudativas.
La afección localizada (excepto en la cara) a menudo se trata sólo
con fármacos tópicos. La dermatitis por contacto a causa de irritantes
se controla al proteger del irritante y con corticoesteroides
tópicos, como en la dermatitis atópica (antes descrita). Más adelante
se detalla el tratamiento de la dermatitis por contacto alérgica.
B. Medidas locales
1. Dermatitis exudativa aguda. Con mayor frecuencia, se utilizan
compresas. No es conveniente frotar las lesiones con jabón y
agua. Es útil la loción de calamina entre apósitos húmedos, en
especial cuando están afectadas las áreas intertriginosas o no es
intensa la exudación. Las lesiones en las extremidades pueden
vendarse con apósitos húmedos durante 30 a 60 min varias veces
al día. En ocasiones, los corticoesteroides tópicos de potencia alta
en gel o crema (p. ej., fluocinonida, clobetasol o halobetasol)
ayudan a suprimir la dermatitis por contacto aguda y aliviar el
prurito. Después se disminuye de manera gradual el número de
aplicaciones al día o se utiliza un corticoesteroide de potencia
media, como la crema de triamcinolona al 0.1% para prevenir el
rebote de la dermatitis. Una formulación calmante incluye 55 g de
crema de acetónido de triamcinolona al 0.1% en 235 ml de loción
que contenga alcanfor al 0.5%, mentol al 0.5% y fenol al 0.5%,
mezclada por el paciente.
2. Dermatitis subaguda (remitente). Los elementos fundamentales
del tratamiento son corticoesteroides de potencia media
(triamcinolona, 0.1%) a potencia alta (clobetasol, amcinonida,
fluocinonida, desoximetasona).
3. Dermatitis crónica (seca y liquenificada). Corticoesteroides
de potencia alta a muy elevada en ungüento.
C. Tratamiento sistémico
En casos graves agudos se proporciona prednisona por vía oral
durante 12 a 21 días. Un régimen útil consiste en 60 mg de prednisona
por cuatro a siete días, 40 mg por cuatro a siete días y 20
mg cuatro a siete días sin más reducciones graduales. En otro, se
prescriben 78 tabletas de 5 mg que deben distribuirse 12 el primer
día, 11 el segundo día y así de forma sucesiva. El aspecto fundamental
es administrar suficiente corticoesteroide (y lo antes posible)
a fin de lograr un efecto clínico y disminuir de manera gradual
con la lentitud suficiente para evitar efecto de rebote. En
ambos regímenes es inapropiada la metilprednisolona con cinco
días de medicación (cap. 26).
_ Pronóstico
La dermatitis por contacto alérgica sana de manera espontánea si
se evita una nueva exposición, pero con frecuencia se requieren

dos a tres semanas para que cure por completo

PONFÓLICE; ECCEMA VESICULOAMPOLLOSO DE LAS MANOS (conocido en el pasado como dishidrosis, eccema dishidrótico)



_ Generalidades
Corresponde a una modalidad muy frecuente de dermatitis de las
manos, llamada de preferencia ponfólice (del griego, que significa
“burbujas”), o dermatitis vesiculoampollosa de las palmas de las
manos y las plantas de los pies. Los pacientes suelen tener un
antecedente de atopia y refieren exacerbaciones con estrés. Los
enfermos con dermatitis diseminada de cualquier causa pueden
generar exantemas parecidos a ponfólice como parte de una respuesta
de autoeccematización.
_ Manifestaciones clínicas
La piel a los lados de los dedos y en las palmas de las manos o las
plantas de los pies está cubierta por vesículas claras pequeñas,
las cuales semejan granos de tapioca (fig. 6-21). Quizá se acompañen
de prurito intenso. Más adelante, las vesículas se secan y el
área se torna escamosa y agrietada.
_ Diagnóstico diferencial
La rotura de las vesículas y el examen de la piel que las recubre
con una preparación de hidróxido de potasio revela hifas en casos
de tiña ampollosa. Los individuos con tiña del pie inflamatoria
pueden tener una dermatofítide vesicular de las palmas de las
manos. En un enfermo con un exantema de las manos siempre
deben examinarse los pies. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) pueden originar un exantema muy similar al de la dishidrosis
de las manos.
_ Prevención
No hay una forma conocida de prevenir los episodios.
_ Tratamiento
Los corticoesteroides tópicos y sistémicos ayudan de manera notable
a algunos pacientes. Ya que es un trastorno crónico, la administración
sistémica no suele ser conveniente. Los corticoesteroides
tópicos de alta potencia utilizados al inicio de las manifestaciones,
en ocasiones ayudan a suprimir la exacerbación y mejorar el prurito.
Estos fármacos también son importantes en la atención de la
descamación y el agrietamiento observados luego de la fase vesicular.
Es esencial que los pacientes eviten cualquier elemento que
irrite la piel; ellos tienen que usar guantes de algodón dentro de
guantes de vinilo cuando lavan trastes o en otras labores húmedas,
utilizar cepillos de mango grande en lugar de esponjas y emplear
una crema para las manos después de lavárselas. Los enfermos
responden al tratamiento con soralenos más luz ultravioleta A
(PUVA) y la inyección de toxina botulínica en las palmas de las
manos igual que en la hiperhidrosis.
_ Pronóstico
En la mayoría de los pacientes, la enfermedad es un inconveniente.
En algunos, el eccema vesiculoampolloso de las manos quizá

sea incapacitante.

HERPES ZÓSTER


BGeneralidades
El herpes zóster es un exantema vesicular agudo causado por el
virus de la varicela zóster; suele aparecer en adultos. Con raras
excepciones, los pacientes sólo sufren un episodio. El herpes zóster
sobre un dermatoma no implica la presencia de una afección
maligna visceral. Sin embargo, una afección generalizada despierta
la sospecha de un trastorno por inmunodepresión relacionado,
como enfermedad de Hodgkin o infección por virus de inmunodeficiencia
humana. Los individuos con esta última tienen una
probabilidad 20 veces mayor de presentar herpes zóster, a menudo
antes de que surjan otras manifestaciones clínicas de la enfermedad
por virus de inmunodeficiencia humana. Debe considerarse
el antecedente de factores de riesgo de este virus y estudios
del mismo, en especial en individuos con herpes zóster menores
de 55 años de edad.
_ Manifestaciones clínicas
Por lo general, el exantema es precedido 48 h o más por dolor que
puede persistir, y en realidad aumentar de intensidad, una vez que
desaparecen las lesiones. Estas últimas consisten en vesículas
agrupadas, tensas, profundas y distribuidas de modo unilateral a
lo largo de un dermatoma (fig. 6-20). Las distribuciones más
frecuentes son en el tronco o la cara. Es posible observar hasta 20
lesiones fuera de los dermatomas afectados. Los ganglios linfáticos
regionales quizá se encuentren sensibles y tumefactos.
_ Diagnóstico diferencial
En vista que la dermatitis por roble y hiedra venenosos puede
aparecer de manera unilateral, en ocasiones ésta debe diferenciarse
del herpes zóster. La dermatitis por contacto alérgica es pruriginosa;
el zóster, doloroso. Es necesario diferenciar este último de
las lesiones por herpes simple, que a veces aparecen con distribución
sobre un dermatoma. Cuando no se cuenta con un diagnóstico
claro, deben prescribirse dosis de los antivíricos apropiados
contra herpes zóster. La afección facial quizá semeje en un inicio
erisipelas, pero el herpes zóster es unilateral y presenta vesículas
después de 24 a 48 h. El dolor antes del exantema tal vez induzca2011 123
al médico a diagnosticar migraña, infarto del miocardio, abdomen
agudo, hernia discal, etc., según el dermatoma afectado.
_ Complicaciones
El herpes zóster sacro puede acompañarse de disfunción vesical e
intestinal. Es probable la neuralgia persistente, la anestesia o la
cicatrización del área afectada luego de la curación, parálisis facial
o de otros nervios y encefalitis. La neuralgia posherpética es
más frecuente después de la afección del nervio trigémino y en
individuos mayores de 55 años de edad. El tratamiento antivírico
oportuno (en el transcurso de 72 h del inicio) y enérgico reduce
la gravedad y la duración de la neuralgia posherpética. El herpes
zóster oftálmico (V1) puede causar deterioro visual.
_ Prevención
Se cuenta con una vacuna eficaz de herpes zóster vivo que previene
tanto el herpes zóster como la neuralgia posherpética. Ésta
debe considerarse en personas de 60 años de edad o más.
_ Tratamiento
A. Medidas generales
1. Hospedador con capacidad inmunitaria. El tratamiento
oportuno del herpes zóster reduce la neuralgia posherpética, por
tal motivo deben tratarse los pacientes que tienen riesgo de sufrir
esta complicación, es decir, los mayores de 50 años de edad y los
que presentan la afección en sitios distintos del tronco. Además,
los enfermos más jóvenes con dolor agudo moderado a intenso
suelen beneficiarse con el tratamiento antivírico eficaz, el cual
puede incluir aciclovir por vía oral, 800 mg cinco veces al día;
famciclovir, 500 mg, o valaciclovir, 1 g tres veces al día, todos ellos
durante siete días (cap. 32). Los fármacos de elección corresponden
a los usados tres veces al día por su mayor biodisponibilidad
y facilidad del régimen de dosificación. Es indispensable que los
pacientes se encuentren bien hidratados. La dosis del antivírico
debe ajustarse según la función renal, de la forma recomendada.
En el tratamiento del dolor inicial intenso, tal vez sean importantes
los bloqueos nerviosos. Es vital la consulta oftalmológica
cuando está afectada la primera rama del nervio trigémino, incluso
si el paciente no tiene síntomas oculares. Son eficaces los corticoesteroides
sistémicos para disminuir el dolor agudo, mejorar
la calidad de vida y regresar a los pacientes con mayor rapidez a
sus actividades normales. No aumenta el riesgo de diseminación
en hospedadores inmunocompetentes. Cuando no está contraindicado,
debe considerarse un ciclo de prednisona durante tres
semanas con disminución gradual de la dosis, comenzando con
60 mg/día, por su beneficio complementario en individuos con capacidad
inmunitaria. Los corticoesteroides orales no reducen la
prevalencia, la gravedad o la duración de la neuralgia posherpética
más de lo que se logra con el tratamiento antivírico eficaz.
Debe administrarse analgesia adecuada desde el inicio del dolor
relacionado con el herpes zóster, que puede incluir opioides y
gabapentina en pacientes con dolor intenso.
2. Hospedador inmunodeprimido. Dada la seguridad y la eficacia
de los antivíricos disponibles hoy en día, casi todos los pacientes
inmunodeprimidos con herpes zóster están en situación de
recibir tratamiento antivírico. El régimen posológico es el mencionado
antes, pero el tratamiento debe continuarse hasta que las
lesiones formen costras en su totalidad y estén cicatrizadas, o casi
(hasta dos semanas). Debido a que los corticoesteroides aumentan
el riesgo de diseminación, no deben suministrarse en enfermos
con inmunodepresión. La progresión de la enfermedad suele requerir
tratamiento por vía intravenosa con aciclovir, 10 mg/kg,
tres veces al día. Después de tres a cuatro días, puede sustituirse
por la vía oral si se obtuvo una buena respuesta con el tratamiento
intravenoso. Los efectos adversos incluyen disminución de la función
renal por cristalización, náusea, vómito y dolor abdominal.
Para el tratamiento de infecciones por virus de varicela-zóster
resistentes a aciclovir está indicado el foscarnet, administrado en
dosis de 40 mg/kg, dos o tres veces al día, por vía intravenosa.
B. Medidas locales
Las emulsiones de calamina o almidón pueden ayudar un poco.
C. Tratamiento de la neuralgia posherpética
La medida más eficaz consiste en prevenir el herpes zóster con la
vacunación de quienes tienen riesgo de sufrirlo y en proporcionar
el tratamiento antivírico oportuno e intensivo, una vez que aparece
la afección. Cuando se establece la neuralgia posherpética, ésta
puede tratarse con ungüento de capsaicina, 0.025 a 0.075%, o
parches de lidocaína. La neuralgia posherpética crónica es sensible
de aliviarse con bloqueos regionales (ganglio estrellado, epidural,
infiltración local o nervios periféricos) con la adición de
corticoesteroides, o sin ellos, a las inyecciones. La amitriptilina,
25 a 75 mg en dosis única por la noche, es el tratamiento oral de
primera elección después de los analgésicos simples. Para lograr
el alivio adicional del dolor pueden agregarse gabapentina, hasta
3 600 mg por vía oral al día (a partir de 300 mg por vía oral tres
veces al día), o duloxetina, hasta 60 a 120 mg por vía oral al día (a
partir de 30 a 60 mg por vía oral al día). Es necesario pensar en la
posibilidad de enviar al paciente a una clínica de tratamiento del
dolor en casos moderados a graves o cuando las medidas terapéuticas
mencionadas no surten efecto.
_ Pronóstico
Las lesiones persisten dos a tres semanas y no suelen recurrir. La
afección motora en 2 a 3% de los pacientes quizás origine parálisis
transitoria.

HERPES SIMPLE (herpes labial; herpes genital)



Generalidades
Más de 85% de los adultos tiene manifestaciones serológicas de
infecciones por virus de herpes simple tipo 1 (HSV-1) adquiridas
con mayor frecuencia sin síntomas en la infancia. En ocasiones,
las infecciones primarias se manifiestan por gingivoestomatitis
grave. Más adelante, el paciente puede tener episodios recurrentes
que desaparecen de manera espontánea, provocados por exposición
al sol, cirugía bucofacial, fiebre o una infección vírica.
Casi 25% de la población estadounidense tiene datos serológicos
de infección con virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2), el
cual causa lesiones cuya morfología y evolución son similares a
las originadas por HSV-1 en los genitales de ambos géneros. La
infección se adquiere por contacto sexual. En parejas heterosexuales
monógamas, en las cuales un compañero tiene infección
por HSV-2, ocurre seroconversión de la pareja no infectada en
10% en el transcurso de un año. Al parecer, hasta 70% de estas
infecciones se transmite durante periodos de diseminación asintomática.
El herpes genital también puede deberse a HSV-1.
_ Manifestaciones clínicas
A. Signos y síntomas
Los principales síntomas son ardor y picazón. Los episodios pueden
ir precedidos o acompañados de neuralgia. Las lesiones
consisten en vesículas pequeñas agrupadas que pueden aparecer
en cualquier parte, pero con mayor frecuencia en el borde bermellón
de los labios, el cuerpo del pene, los labios, la piel perianal
y las nalgas (figs. 6-18 y 6-19). Cualquier erosión de la región
genital quizá se deba a HSV-2 (o HSV-1). Los ganglios linfáticos
regionales tal vez se encuentren tumefactos y sensibles. Las lesiones
suelen formar costras y cicatrizar en una semana. El herpes
simple es la causa más frecuente de ulceraciones genitales dolorosas
en individuos con infección por virus de inmunodeficiencia
humana.
B. Datos de laboratorio
Las lesiones por herpes simple deben diferenciarse de chancroide,
sífilis, piodermia o traumatismo. Las pruebas de anticuerpo
inmunofluorescente directo en portaobjetos proporcionan un
diagnóstico sensible, rápido. También es útil el cultivo vírico. En2011 121
el diagnóstico de una úlcera genital aguda, no se utiliza serología
de herpes. Sin embargo, la serología específica de HSV-2 mediante
los análisis de inmunotransferencia (Western blot) o de
enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) permiten establecer
qué personas se encuentran infectadas con HSV y tienen
potencial infeccioso. Este estudio es muy conveniente en parejas
en las cuales sólo un compañero refiere un antecedente de herpes
genital.
_ Complicaciones
Las complicaciones incluyen piodermia, eccema y panadizo herpéticos,
herpes de los gladiadores (herpes epidémico en levantadores
de pesas transmitido por contacto), proctitis, esofagitis,
infección neonatal, queratitis y encefalitis.
_ Prevención
Los filtros solares son auxiliares útiles para prevenir recurrencias
inducidas por el sol. El uso profiláctico de aciclovir oral suele
evitar recurrencias; debe administrarse en dosis de 200 mg, cuatro
veces al día, comenzando 24 h antes de la exposición a luz
ultravioleta, cirugía dental o cirugía estética bucolabial. Dosis
comparables son valaciclovir, 500 mg cada 12 h, y famciclovir,
250 mg dos veces al día.
_ Tratamiento
A. Tratamiento sistémico
Se dispone de tres medicamentos sistémicos para el tratamiento
de infecciones herpéticas: aciclovir, su análogo valina valaciclovir
y famciclovir. Los tres fármacos son muy eficaces y, cuando se
utilizan de manera apropiada, carecen casi de toxicidad. Sólo
aciclovir puede administrarse por vía intravenosa. Con excepción
del herpes bucolabial grave, en pacientes inmunocompetentes,
sólo se trata la enfermedad genital. En los primeros episodios
clínicos de herpes simple, la dosis de aciclovir es de 400 mg por
vía oral, cinco veces al día (u 800 mg cada 8 h); la de valaciclovir,
1 000 mg cada 12 h, y la de famciclovir, 250 mg tres veces al día.
La duración del tratamiento es de siete a 10 días según la gravedad
del brote. Casi todos los casos de herpes recurrente son leves
y no requieren medidas terapéuticas. Además, la farmacoterapia
contra el HSV recurrente tiene un beneficio escaso; en estudios,
se observó una reducción promedio de los brotes de sólo 12 a
24 h. Para que surta efecto el tratamiento, el paciente debe iniciarlo
en cuanto aparece el primer signo de recurrencia. Si se desea
controlar los brotes de herpes genital recurrente, esto puede llevarse
a cabo con tres días de valaciclovir, 500 mg dos veces al día,
o cinco días de aciclovir, 200 mg cinco veces al día, o famciclovir,
125 mg cada 12 h. El valaciclovir, 2 g dos veces al día un solo día,
o el famciclovir, 1 g una o dos veces en un día, son otros tratamientos
breves que ofrecen la misma eficacia y pueden detener
las recurrencias inminentes tanto de herpes bucolabial como genital.
La adición de un corticoesteroide tópico potente tres veces
al día reduce la duración, el tamaño y el dolor del herpes bucolabial
tratado con un medicamento antivírico por vía oral.
En individuos con recurrencias frecuentes o graves, es muy
eficaz el tratamiento supresor para controlar la enfermedad; reduce
los brotes en 85% y disminuye la diseminación vírica en más
de 90%. Esto da por resultado una reducción del riesgo de transmisión
de casi 50%. Las dosis supresoras que se recomiendan,
proporcionadas de manera continua, son: 400 mg de aciclovir,
500 mg de valaciclovir, o 125 a 250 mg de famciclovir, cada 12, 24
y 12 h, respectivamente. Al parecer, la supresión a largo plazo es
muy segura y después de cinco a siete años una proporción importante
de los pacientes puede interrumpir el tratamiento. El uso
de condones y la instrucción de los pacientes han logrado disminuir
la transmisión del herpes genital según algunos estudios,
pero en otros no ha habido beneficio. Ninguna intervención sola
o combinada impide de manera absoluta la transmisión.
B. Medidas locales
En general, el tratamiento tópico es ineficaz. Se recomienda con
firmeza que el ungüento de aciclovir al 5%, si acaso se utiliza, se
limite a las indicaciones restringidas para las que está aprobado,
es decir, infecciones iniciales de herpes genital y mucocutáneas de
herpes simple en pacientes inmunodeprimidos. La aplicación
de crema de penciclovir al primer síntoma de herpes bucolabial
recurrente cada 2 h, cuando el paciente está despierto, durante
cuatro días, disminuye la duración promedio del episodio de
cinco a 4.5 días.
_ Pronóstico
Además de las complicaciones descritas, los episodios recurrentes

duran varios días y los pacientes se recuperan sin secuelas.

LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULAS T (micosis fungoide)

Generalidades
La micosis fungoide es un linfoma cutáneo de células T que se
inicia en la piel y puede afectar sólo esta última durante años o
decenios. Algunos medicamentos (como los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina) pueden producir exantemas
idénticos, desde los puntos de vista clínico e histológico, a los de
la micosis fungoide.
_ Manifestaciones clínicas
A. Signos y síntomas
Aparecen parches o placas eritematosas localizadas o generalizadas
casi siempre en el tronco. Por lo regular, las placas tienen más
de 5 cm de diámetro. Una molestia frecuente es el prurito. A menudo,
las lesiones comienzan como placas indefinidas o no diagnósticas
y no es inusual que el paciente tenga lesiones en la piel
durante más de 10 años antes de confirmarse el diagnóstico. En
los casos más avanzados, aparecen tumores. Tal vez aparezca linfadenopatía
local o dispersa. El crecimiento de ganglios linfáticos
puede deberse a la expansión benigna del ganglio (linfadenopatía
dermatopática) o a la invasión específica con micosis fungoide.
B. Datos de laboratorio
La biopsia de piel es aún la base del diagnóstico, aunque en ocasiones
se requieren múltiples de ellas antes de confirmarlo. En la
enfermedad más avanzada, es posible detectar en la sangre (prueba
de reordenamiento génico de células T) las células T malignas
circulantes (células de Sézary). Quizás haya eosinofilia.
_ Diagnóstico diferencial
La micosis fungoide puede confundirse con soriasis, exantema
farmacoinducido, dermatitis eccematosa, enfermedad de Hansen
(lepra) o tiña del cuerpo. El estudio histológico permite distinguir
estos padecimientos.
_ Tratamiento
El tratamiento de la micosis fungoide es complejo. No se ha demostrado
que el uso de medidas terapéuticas oportuno y enérgico
sane o impida la progresión de la enfermedad. Al principio, se
suministran tratamientos dirigidos a la piel que incluyan corticoesteroides
tópicos, mecloretamina, gel de bexaroteno y fototerapia
ultravioleta. Se utilizan soralenos y luz ultravioleta A más retinoides,
soralenos y luz ultravioleta A más interferón, fotoforesis
extracorpórea, bexaroteno, interferón α con o sin retinoides, interleucina-
12, denileucina y el haz electrónico cutáneo total. Si
estos agentes biológicos y sistémicos de baja toxicidad no surten
efecto, se usa quimioterapia estándar, al principio con un solo
fármaco.
_ Pronóstico
La micosis fungoide suele progresar con lentitud (durante decenios).
El pronóstico es mejor en individuos con la enfermedad en
etapa de parches o placas y peor en sujetos con eritrodermia, tumores
y linfadenopatía. En pacientes con enfermedad en parches
limitada, no disminuye la supervivencia. Las personas de edad
avanzada con afección en la etapa de parches y placas suelen
morir de otras causas. El tratamiento muy intensivo quizás origine
complicaciones y muerte prematura.
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PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD