2015/05/24

HIPOTIROIDISMO Y MIXEDEMA

BASES PARA EL DIAGNOSTICO
1- Debilidad, fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento, cambioen el peso corporal, depresión, menorragia, disfonía.
2- Piel seca, bradicardia, retraso en la fase de retorno de los reflejos tendinosos profundos.
3-Anemia, hiponatriemia, hiperlipidemia.
4-  La concentración de tiroxina libre es casi siempre baja.
5- La TSH es alta en el hipotiroidismo primario.

Generalidades
El hipotiroidismo es frecuente, afecta a mas de 1% de la poblacion
general y casi 5% de las personas mayores de 60 anos de edad. La
deficiencia de hormona tiroidea afecta casi todas las funciones
corporales. La gravedad varia desde estados hipotiroideos leves e
inadvertidos hasta mixedema notable. La retencion de liquido
observada en el mixedema se debe a la acumulacion intersticialde
mucopolisacaridos hidrofilicos, lo cual deriva en linfedema. La
hiponatriemia es resultado de alteracion de la resorcion tubular
renal de sodio por disminucion de Na+-K+-ATPasa.
El hipotiroidismo es causado por la insuficiencia o la reseccion
de la glandula tiroides misma o por la deficiencia de TSH
hipofisaria (vease antes Hipopituitarismo). Esta enfermedad
se debe distinguir del hipotiroidismo funcional sin trastorno tiroideo,
que no requiere de tratamiento con tiroxina (vease Sindrome
del paciente eutiroideo enfermo).
El hipotiroidismo materno durante el embarazo propicia calificaciones
promedio de coeficiente intelectual en el recien nacido
siete puntos mas bajas que las de hijos de madres eutiroideas.
Puede observarse bocio cuando el hipotiroidismo es efecto de
tiroiditis, deficiencia de yodo, anomalias enzimaticas tiroideas,
farmacos bociogenos (litio, yodo, propiltiouracilo o metimazol,
fenilbutazona, sulfonamidas, amiodarona, interferon α, interferon
β, interleucina-2), bociogenos alimentarios en areas deficientes
de yodo (p. ej., nabos, mandioca) o, raras veces, resistencia
periferica a la hormona tiroidea o enfermedades infiltrativas
(p. ej., cancer, sarcoidosis). En la tiroiditis viral subaguda (de
de Quervain) se observa una fase hipotiroidea despues del hipertiroidismo
inicial. La causa mas frecuente de hipotiroidismo es
la tiroiditis de Hashimoto (vease la seccion Tiroiditis).
Casi nunca hay bocio cuando el hipotiroidismo se debe a la
destruccion de la glandula por intervencion quirurgica; radioterapia
de cabeza, cuello, torax y region del hombro, o 131I. La quimioterapia
puede reducir la funcion tiroidea, lo cual origina hipotiroidismo.
El sunitinib, un inhibidor de la proteina-tirosina
cinasa que se emplea para tratar neoplasias malignas estromales
gastrointestinales, produce hipotiroidismo primario transitorio
en casi 50% de los pacientes.
La amiodarona, con su alto contenido de yodo, genera hipotiroidismo
clinico significativo en casi 20% de los enfermos que
la reciben. El hipotiroidismo aparece con mayor frecuencia ende
mucopolisacaridos hidrofilicos, lo cual deriva en linfedema. La
hiponatriemia es resultado de alteracion de la resorcion tubular
renal de sodio por disminucion de Na+-K+-ATPasa.
El hipotiroidismo es causado por la insuficiencia o la reseccion
de la glandula tiroides misma o por la deficiencia de TSH
hipofisaria (vease antes Hipopituitarismo). Esta enfermedad
se debe distinguir del hipotiroidismo funcional sin trastorno tiroideo,
que no requiere de tratamiento con tiroxina (vease Sindrome
del paciente eutiroideo enfermo).
El hipotiroidismo materno durante el embarazo propicia calificaciones
promedio de coeficiente intelectual en el recien nacido
siete puntos mas bajas que las de hijos de madres eutiroideas.
Puede observarse bocio cuando el hipotiroidismo es efecto de
tiroiditis, deficiencia de yodo, anomalias enzimaticas tiroideas,
farmacos bociogenos (litio, yodo, propiltiouracilo o metimazol,
fenilbutazona, sulfonamidas, amiodarona, interferon α, interferon
β, interleucina-2), bociogenos alimentarios en areas deficientes
de yodo (p. ej., nabos, mandioca) o, raras veces, resistencia
periferica a la hormona tiroidea o enfermedades infiltrativas
(p. ej., cancer, sarcoidosis). En la tiroiditis viral subaguda (de
de Quervain) se observa una fase hipotiroidea despues del hipertiroidismo
inicial. La causa mas frecuente de hipotiroidismo es
la tiroiditis de Hashimoto (vease la seccion Tiroiditis).
Casi nunca hay bocio cuando el hipotiroidismo se debe a la
destruccion de la glandula por intervencion quirurgica; radioterapia
de cabeza, cuello, torax y region del hombro, o 131I. La quimioterapia
puede reducir la funcion tiroidea, lo cual origina hipotiroidismo.
El sunitinib, un inhibidor de la proteina-tirosina
cinasa que se emplea para tratar neoplasias malignas estromales
gastrointestinales, produce hipotiroidismo primario transitorio
en casi 50% de los pacientes.
Manifestaciones clínicas
1. Manifestaciones comunes. El hipotiroidismo poco intenso a
menudo no es detectado si no se practican pruebas de deteccion
sistematica (como TSH en suero). Entre los sintomas frecuentes
de tal trastorno estan incremento ponderal, fatiga, letargia, depresion,
debilidad, disnea con el ejercicio, artralgias o mialgias, calambres
musculares, menorragia, estrenimiento, sequedad de la
piel, cefaleas, parestesias, sindrome del tunel carpiano, intolerancia
al frio y sindrome de Raynaud. Entre los signos fisicos estan
bradicardia; hipertension diastolica; unas fragiles y delgadas;
adelgazamiento del cabello; edema periferico; cara y parpados hinchados,
y palidez o color amarillento de la piel (carotenemia).
Tambien los reflejos tendinosos profundos pueden mostrar relajacion
tardia. Las personas suelen mostrar la tiroides muy agrandada
al tacto (bocio) causado por los mayores niveles sericos de
TSH o de alteraciones basicas de tal glandula, como la tiroiditis
de Hashimoto.
2. Manifestaciones menos comunes. Entre las manifestaciones
menos comunes del hipotiroidismo se encuentran disminucion
del apetito y adelgazamiento, disfonia, disminucion de los sentidos
del gusto y olfato, y menor agudeza auditiva. Algunas personas
senalan disfagia o molestias del cuello. Muchas mujeres que
menstruan tienen menorragia, pero algunas presentan oligomenorrea
o amenorrea. Los signos fisicos pueden comprender adelgazamiento
de las cejas en sus mitades externas; engrosamiento
de la lengua; edema duro y derrames en las cavidades pleural y
peritoneal y en el interior de articulaciones. Puede haber galactorrea.
Tambien se observa cardiomegalia (“corazon de mixedema”)
y derrames pericardicos. A veces se detecta psicosis que ha sido
llamada “locura por mixedema”. En personas con hipotiroidismo
grave puede aparecer hipotermia y estupor o coma por mixedema
que suele acompanar a alguna infeccion (en particular neumonia).
En el hipotiroidismo de larga evolucion puede observarse
agrandamiento de la hipofisis por hiperplasia de las celulas que
secretan TSH, que es reversible despues de tratamiento tiroideo.
Algunos sujetos hipotiroideos con tiroiditis de Hashimoto
tienen manifestaciones que no dependen del hipotiroidismo, sino
mas bien de otras enfermedades autoinmunitarias; algunas de
estas ultimas que aparecen mas a menudo en individuos con la
tiroiditis mencionada son la enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo,
diabetes mellitus, anemia perniciosa, sindrome de
Sjogren, vitiligo, cirrosis de vias biliares y enfermedad celiaca.
La enfermedad celiaca se detecta en 5% de individuos con
hipotiroidismo causado por tiroiditis de Hashimoto. Los pacientes
muestran adelgazamiento y sintomas gastrointestinales. Sin
embargo, muchos individuos con enfermedad celiaca no presentan
estos ultimos sintomas, pero si manifestaciones sistemicas
como fatiga, depresion, osteoporosis u osteomalacia, anemia ferropenica,
talla corta, retraso de la pubertad, amenorrea o menor
fertilidad. La absorcion deficiente en intestinos puede ocasionar
hipovitaminosis con aparicion de equimosis por deficiencia de
vitamina K, hiperqueratosis por deficiencia de vitamina A, dolor
de huesos por deficiencia de vitamina D o neuropatia y ataxia por
deficiencia de vitaminas E o B12.

Datos de laboratorio
El hipotiroidismo es un trastorno frecuente, y en consecuencia, el
clinico debe solicitar la practica de pruebas de funcion tiroidea en
todo paciente que muestre signos o sintomas inespecificos de tal
enfermedad. La mejor prueba de reconocimiento en busca de
hipotiroidismo es la TSH serica (cuadro 26-3); en casos de hipotiroidismo
primario hay concentraciones altas, pero estas son
bajas o normales en la insuficiencia hipofisaria. La tiroxina libre
tal vez se encuentre disminuida o debajo de lo normal. Con frecuencia
se detectan otras alteraciones en las pruebas de laboratorio:
concentraciones sericas de colesterol aumentadas, enzimas
hepaticas y creatina cinasa; incremento de PRL serica; asi como
hiponatriemia, hipoglucemia y anemia (con volumen corpuscular
medio normal o alto). El analisis del semen muestra mayor
numero de espermatozoides con estructura anomala. En los pacientes
con tiroiditis autoinmunitaria, se eleva la concentracion
de anticuerpos contra tiroperoxidasa y tiroglobulina; por lo general,
aparecen anticuerpos antinucleares (ANA) sericos y no indican
lupus.
El intervalo normal de las concentraciones ultrasensibles de
TSH suele establecerse en 0.4 a 4.0 mU/L. Sin embargo, la concentracion
normal de TSH varia segun la edad, de manera que en
el recien nacido los limites normales son mucho mayores; en los
ninos y las personas de edad avanzada, los limites son ligeramente
mayores. En mas de 95% de los adultos sanos, la concentracion
serica de TSH es menor de 3.0 mU/L. En los pacientes con
TSH serica en los limites superiores normales, el riesgo de encontrar
anticuerpos antitiroideos es mayor, pero estos pacientes son
asintomaticos. En algunas personas eutiroideas, la TSH se incrementa
levemente, sobre todo en mujeres de edad avanzada (frecuencia
de 10%). Se considera que los pacientes mencionados con
concentraciones normales de FT4 tienen hipotiroidismo “subclinico”,
pero presentan manifestaciones sutiles de dicho trastorno
(p. ej., fatiga, depresion, hiperlipidemia), y mejoran a veces con la
reposicion a base de hormona tiroidea. En promedio, 18% de
sujetos con dicha forma subclinica mas tarde presentara hipotiroidismo
definido.
Imagenología
Por lo comun no se necesitan estudios radiologicos en sujetos con
hipotiroidismo. Sin embargo, en la CT o la MRI se detecta a veces
bocio en el cuello o en el mediastino (retroesternal). En el mediastino
a menudo se identifica el timo agrandado en casos de
tiroiditis autoinmunitaria. En pacientes con hipotiroidismo primario
con mayores concentraciones sericas de TSH, en la MRI de
la cabeza con frecuencia se observa agrandamiento de la hipofisis
por hiperplasia de celulas tirotropicas: tal agrandamiento a veces
se califica erroneamente como tumor hipofisario.
Diagnóstico diferencia.
En la poblacion general sin enfermedad tiroidea a menudo se
observan muchas manifestaciones clinicas de hipotiroidismo
(veanse parrafos anteriores). En el diagnostico diferencial, las
entidades por incluir son trastornos y farmacos que causan aberraciones
en las pruebas de laboratorio por las cuales disminuye
T4 o T3 en suero o aumenta en la TSH, sin que exista hipotiroidismo
(cuadro 26-4). En el hipotiroidismo primario con frecuencia
se observa la hipofisis agrandada a causa de hiperplasia reversible
de celulas que secretan TSH; la hiperprolactinemia concomitante
que aparece junto con el hipertiroidismo puede originar el diagnostico
equivocado de un adenoma hipofisario secretor de TSH
o PRL.
El síndrome del paciente eutiroideo enfermo debe considerarse
en pacientes con anormalidades de las pruebas de funcion
tiroidea (p. ej., concentraciones de T4 o de FT4 en suero bajas) que
no tienen enfermedad de la tiroides; entre los cuadros que a veces
ocasionan dichos sindromes estan enfermedades graves, privacion
calorica o grandes operaciones. Las personas sometidas a
operaciones mayores pueden mostrar aceleracion del metabolismo
periferico de T4 serico hasta la forma inversa de T3 (rT3).
Ademas, en muchos pacientes en estado critico surge un inhibidor
circulante de la fijacion de la hormona tiroidea a las proteinas
que se fijan a la tiroxina en suero (TBP), lo cual hace que las concentraciones
de RT3U sean enganosamente bajas y que la FT4I computarizada sea muy bajo.
La presencia de concentracionesmuy bajas de T4 en suero
en enfermedades graves no tiroideasconlleva mal pronostico.

La TSH serica tiende a mostrar supresion
en enfermedades no tiroideas graves, de tal forma que es
muy dificil el diagnostico de hipotiroidismo primario concomitante,
aunque la presencia de bocio sugiere el diagnostico.
El clinico debe decidir si los pacientes en estado muy grave
(con disminucion de las concentraciones sericas de T4 pero sin
incremento de TSH) tienen hipotiroidismo por insuficiencia hipofisaria.
Es muy poco probable que los pacientes sin sintomas de
una lesion cerebral o hipopituitarismo previos presenten de manera
repentina hipopituitarismo durante una enfermedad sin relacion
alguna. Las personas con diabetes insipida, hipopituitarismo
y otros signos de una lesion del sistema nervioso central
pueden recibir T4 sobre bases empiricas.
En personas que reciben por largo tiempo dopamina en venoclisis
puede surgir hipotiroidismo secundario verdadero por la
supresion directa que dicho farmaco ejerce en las celulas secretoras
de TSH. Algunos farmacos anticonvulsivos pueden causar
disminucion de las concentraciones sericas de T4 al acelerar la
conversion hepatica de T4 a T3; la TSH serica es normal.
Complicaciones
Las complicaciones mas comunes son de origen cardiaco y surgen
como consecuencia de enfermedad de arterias coronarias o insuficiencia
cardiaca congestiva que puede ser desencadenada por el
tratamiento tiroideo excesivamente intensivo. Los sujetos con
hipotiroidismo intenso tienen una mayor susceptibilidad a padecer
neumonia bacteriana. En el hipertiroidismo de larga evolucion
se ha descrito megacolon. Pocas veces se han observado
psicosis organicas con delirios paranoides (“locura por mixedema”).
Es poco comun que los farmacos tiroideos desencadenen
una crisis suprarrenal. El hipertiroidismo es una causa rara de
infecundidad, pero puede mejorar con farmacos tiroideos. El
embarazo en una mujer con hipotiroidismo no tratado suele culminar
en aborto espontaneo. En personas no tratadas se observan
agrandamiento de la silla turca e incluso tumores secretores de
TSH perfectamente definidos. Las masas en cuestion disminuyen
su tamano despues de emprender el tratamiento de remplazo.
La crisis por mixedema denota hipotiroidismo intenso que
puede ser letal; las manifestaciones son mas intensas. Los sujetos
afectados muestran deficiencias psiquicas que van desde confusion
hasta somnolencia y coma (por mixedema). A veces se observan
convulsiones y signos anormales del sistema nervioso central.
Los individuos tienen en forma intensa hipotermia, hipoventilacion,
hiponatriemia, hipoglucemia e hipotension. Puede surgir
rabdomiolisis y lesion renal aguda. El coma por mixedema aparece
mas a menudo en ancianas que han tenido una apoplejia o que
dejaron de recibir farmacos a base de tiroxina; suele ser inducido
por una infeccion subyacente; por enfermedades cardiacas, respiratorias
o del sistema nervioso central; por exposicion al frio o
consumo de farmacos o drogas. El indice de mortalidad del coma
por mixedema es alto. Los enfermos mixedematosos son extremadamente
sensibles a los opioides y las dosis corrientes de ellos
pueden ocasionar la muerte. Los pacientes con mixedema intenso
pueden tener hiponatriemia intensa y resistente al tratamiento.
Tratamiento
Inicio del tratamiento del hipotiroidismo
Los adultos jovenes y personas en etapa media de la vida por lo
demas sanos, con hipotiroidismo, pueden tratarse inicialmente
con tiroxina oral en dosis de 25 a 75 μg todos los dias. Dosis menores
se utilizan en el hipotiroidismo leve, en tanto que las dosis
mayores se usan en el hipotiroidismo con sintomas mas intensos.
Las mujeres embarazadas que tienen hipotiroidismo notable pueden
iniciar su tratamiento con levotiroxina en dosis mayores, de
100 a 150 μg por via oral todos los dias. Esta dosis se puede aumentar
con arreglo a la respuesta clinica y las mediciones de TSH
en suero, en un intento de que el nivel de dicha hormona quede
entre 0.4 y 2.0 mU/L. La necesidad diaria promedio de tiroxina es
de 1.7 μg/kg en el caso de adultos jovenes y personas en etapa
media de la vida y de 1 μg/kg en los ancianos; por lo expuesto,
varian enormemente las necesidades ultimas de la hormona en
cuanto a dosis de tiroxina. Los alimentos interfieren un poco en la
absorcion de esta, y por esa razon es recomendable ingerirla en la
manana despues de ayunar toda la noche y en forma optima, 30 a
60 min antes de desayunar. La hora escogida debe tornarse un
habito regular dia a dia. Despues de comenzar la administracion
diaria en termino de una a dos semanas se advierten incrementos
significativos en los niveles de T4 en suero y en tres a cuatro semanas
las concentraciones se acercan a las maximas.
Los pacientes con coronariopatia y los mayores de 60 anos de
edad reciben dosis iniciales menores de levotiroxina (25 a 50 μgI)
pueden utilizarse dosis iniciales mas altas en estos sujetos
si el hipotiroidismo es grave. La dosis puede incrementarse 25 μg
cada una a tres semanas hasta alcanzar el eutiroidismo. Los individuos
hipotiroideos con cardiopatia isquemica pueden comenzar
el tratamiento tiroideo despues de angioplastia coronaria o
colocacion de injerto para revascularizacion coronaria.
En la crisis mixedematosa es necesario administrar grandes
dosis iniciales de levotiroxina por via intravenosa, porque el
mixedema mismo interfiere con la absorcion intestinal del farmaco.
Se administra una dosis de carga de levotiroxina sodica de 400
μg, seguida de 50 a 100 μg intravenosos al dia. En los pacientes
con sospecha de insuficiencia coronaria, se proporciona una
dosis menor. En enfermos con coma mixedematoso, se administra
liotironina (triyodotironina) por via intravenosa a dosis de 5
a 10 μg cada 8 h durante las primeras 48 h. Si el enfermo tiene
hipotermia, se proporciona calor solo con cobertores porque el
calentamiento mas rapido puede precipitar colapso cardiovascular.
Los pacientes con hipercapnia necesitan intubacion y ventilacion
mecanica asistida. Se deben identificar las infecciones e iniciar
tratamiento energico. Cuando se sospecha insuficiencia
suprarrenal concomitante, se inicia la administracion de hidrocortisona,
100 mg por via intravenosa seguidos de 25 a 50 mg
cada 8 h.
Vigilancia y optimización del tratamiento
del hipotiroidismo.
Es importante insistir al paciente en que la administracion de levotiroxina
debe continuar por largo tiempo y que se necesitaran
de manera regular revaloraciones clinicas en forma permanente.
En casos de varios individuos con hipertiroidismo, por lo comun
se termina por seleccionar una dosis estable de mantenimiento.
Se necesita a veces ajustar en sentido ascendente las dosis de
tiroxina si los pacientes reciben en forma concomitante farmacos
que intensifican el metabolismo de tiroxina por parte del higado
(como carbamazepina, fenobarbital, primidona, fenilhidantoina,
rifabutina, rifampicina, e imatinib). La amiodarona puede aumentar
o disminuir las dosis necesarias de dicha hormona y se
vuelve indispensable medir en forma seriada TSH serica y ajustar
con base en los resultados, las dosis de tiroxina. La malabsorcion
de dicha hormona puede ser causada por la administracion concomitante
de sustancias fijadoras como preparados de hierro
(incluido el hierro de preparados multivitaminicos), fibra vegetal,
raloxifeno, sucralfato, antiacidos a base de hidroxido de aluminio,
sevelemer, orlistat, calcio y magnesio complementarios y proteinas
de soya o leche de esta como complementos. Las resinas que
se fijan a acidos biliares como la colestiramina y el colesevelam se
unen a T4 y entorpecen su absorcion incluso si se administran 5 h
antes. Los inhibidores de la bomba de protones aminoran la acidez
gastrica, lo cual interfiere un poco en la absorcion de levotiroxina.
Los trastornos gastrointestinales interfieren en la absorcion
de tiroxina e incluyen enfermedad celiaca, enteropatia
inflamatoria, intolerancia a la lactosa, gastritis por Helicobacter
pylori y gastritis atrofica.
La biodisponibilidad de los preparados de tiroxina varia incluso
14%; dicha diferencia en las presentaciones de T4 puede tener
trascendencia clinica sutil aunque significativa, y por esa razon se
recomienda al paciente que siga utilizando la misma marca comercial
de tiroxina o la de tipo generico del mismo fabricante.
De manera tipica, las mujeres hipotiroideas necesitan dosis
mayores de T4 durante el embarazo y durante el tratamiento con
estrogeno oral. Por lo contrario, las necesidades de dicha hormona
en las mujeres por lo comun disminuyen con el parto, la interrupcion
del consumo de estrogeno oral y con la menopausia.
No se cuenta con una dosis optima estandarizada de levotiroxina,
razon por la cual la posologia de cada paciente debe basarse
en la valoracion clinica minuciosa. Las concentraciones de
THS en suero son utiles para seleccionar la dosis optima, pero es
importante considerar la respuesta clinica y no depender del todo
de tales concentraciones, para conocer asi la dosis optima de tiroxina
para cada persona.
En el embarazo es de maxima importancia administrar
una dosis adecuada de levotiroxina a la mujer hipotiroidea. El
feto depende, cuando menos parcialmente, de la concentracion
de T4 de su madre, para el desarrollo de su sistema nervioso central,
en particular, en el segundo trimestre, razon por la cual es
importante la medicion seriada y cuidadosa de concentraciones
sericas de TSH (FT4I o FT4 en el hipopituitarismo) en mujeres
hipotiroideas cada cuatro a seis semanas, e incrementar la dosis
de reposicion de T4 en forma progresiva segun sea necesario (cap.
19, Obstetricia y trastornos obstetricos).
Se observa variacion individual considerable en la necesidad de
reposicion adicional de T4 durante el embarazo. Desde el inicio
de la quinta semana de la gestacion se ha observado un incremento
en las necesidades de tiroxina. Por tal razon, en mujeres que
necesitan dicha hormona como forma de reposicion es prudente
incrementar sus dosis 30%, aproximadamente, tan pronto se confirma
que estan embarazadas; a mediados de la gestacion, necesitan,
en promedio, un incremento de 47% en sus dosis de tiroxina.
El incremento en las dosis de T4 necesario durante el embarazo
depende de varios factores: 1) mayores concentraciones de
estrogeno durante la gestacion, que aumentan las concentraciones
sericas de globulina que fija tiroxina (TBG), y con ello disminucion
de las concentraciones de FT4. 2) La desyodasa placentaria
estimula el recambio de T4. 3) El hierro complementario y las
multivitaminas utilizadas en fase prenatal que contienen dicho
mineral se fijan a T4 ingerida y disminuyen su absorcion por el
intestino. En forma similar, el calcio complementario tambien
disminuye la absorcion de T4. Por las razones anteriores, es importante
que las personas tomen la dosis de reposicion de T4
como minimo, 4 h antes de los complementos alimentarios mencionados
o despues de ellos. Las cantidades necesarias de T4 de
reposicion despues del parto por lo comun vuelven a las concentraciones
que tenian antes de la gestacion.
Las concentraciones de TSH serica normalmente disminuyen,
mientras que aumenta FT4I durante el primer trimestre de la gestacion;
esto es probable porque las concentraciones de hCG altas
en este trimestre muestran homologia estructural con TSH, y con
ello se estimula la produccion de hormona tiroidea. Muchas mujeres
con disminucion del nivel de TSH serica en el primer trimestre
son eutiroideas. FT4I serico es util para valorar el estado de la funcion
tiroidea en embarazadas, en especial en el primer trimestre.
Las concentraciones séricas de TSH elevadas indican que la
reposicion con levotiroxina no es suficiente. Por tal razon, antes
de aumentar la dosis de T4 es importante constatar la colaboracion
del enfermo y preguntarle si ha tenido angina de pecho;
tambien es importante pensar en las siguientes situaciones: las
concentraciones altas de TSH en una persona que recibe dosis corrientes
de reposicion de T4 puede denotar absorcion deficiente de
levotiroxina por la administracion conjunta de sustancias fijadoras
(veanse parrafos anteriores) o junto con alimentos (en vez de
hacerlo con el estomago vacio). La absorcion deficiente de T4
tambien se observa en el sindrome de intestino corto; la absorcion
puede mejorar con la administracion de aceite a base de trigliceridos
de cadena mediana. La menor absorcion de T4 tambien
puede provenir de diarrea de cualquier causa o malabsorcion por
la coexistencia de enfermedad celiaca (esprue), enteritis regional,
enfermedades del higado o insuficiencia exocrina del pancreas.
Las concentraciones sericas de TSH pueden aumentar en
forma transitoria en enfermedades psiquiatricas agudas y durante
la recuperacion de cuadros no tiroideos. Las enfermedades autoinmunitarias
causan elevaciones falsas de TSH al interferir en la
cuantificacion. La TSH elevada tambien puede depender de tumores
hipofisarios secretores de tirotropina. TSH puede aumentar
por accion de las fenotiacinas y de los antipsicoticos atipicos.
Las concentraciones séricas de TSH bajas o ausentes pueden
denotar reposicion excesiva de levotiroxina. Las concentraciones
sericas de la hormona mencionada (por empleo de una tecnica
sensible de cuantificacion) que estan por debajo de los limites
de referencia (0.4 a 4.0 mU/L), segun expertos, son “bajos” (0.04
a 0.4 mU/L) o “suprimidos” o ausentes (≤0.03 mU/L). Si el paciente
de esta categoria muestra manifestaciones de hipertiroidismo,
se debe disminuir la dosis de levotiroxina. Sin embargo,
muchos sujetos con cancentraciones sericas bajas de TSH no
presentan sintomas de hipertiroidismo y en tales casos es importante
dilucidar si existe hipopituitarismo o alguna enfermedad
extratiroidea grave, que pudiera ocasionar disminucion de las
concentraciones sericas de TSH sin hipertiroidismo. Algunos
farmacos como los antiinflamatorios no esteroideos, los opioides,
la nifedipina, el verapamilo y los corticoesteroides administrados
de manera urgente tambien pueden disminuir las concentraciones
de TSH. En caso de no haber tales problemas, el sujeto clinicamente
eutiroideo con un nivel de TSH bajo debe recibir una
dosis menor de levotiroxina. En pacientes que muestran sintomas
de hipotiroidismo a pesar de que se les disminuya la dosis de levotiroxina,
se puede reanudar la administracion de dosis mas
altas, salvo que muestren arteriopatia coronaria.
Algunos enfermos hipotiroideos que reciben levotiroxina se
quejan de sintomas similares a los que surgen en el hipotiroidismo,
en particular fatiga, a pesar de que sus concentraciones sericas
de TSH son normales o incluso bajas. Ellos necesitan valoracion
cuidadosa en busca de enfermedades coexistentes como insuficiencia
suprarrenal, hipogonadismo, anemia, enfermedad celiaca
o depresion. Si se descarta la presencia de tales problemas o son
tratados y persisten los sintomas del tipo de los observados en el
hipotiroidismo, a pesar de que las concentraciones sericas de TSH
sean normales o bajas, puede ser util medir T3 serica (FT3 en embarazadas
y en mujeres que reciben estrogenos orales). Si T3 se
encuentra baja o en los limites bajos de lo normal, la persona
se puede beneficiar de un incremento cuidadoso en las dosis de
levotiroxina; si se logra un beneficio clinico neto se continua con la
dosis mayor. Los enfermos con TSH serica baja (0.04 a 0.4 mU/L)
no muestran un mayor riesgo a largo plazo de presentar enfermedades
cardiovasculares, arritmias o fracturas. Sin embargo, los que
muestran concentraciones sericas “suprimidas” o ausentes de TSH
(≤0.03 mU/L) no estan expuestos a un mayor peligro de presentar
dichos efectos adversos y en tales casos se recomienda la vigilancia
a largo plazo en busca de arritmias auriculares y osteoporosis.
Algunos pacientes hipotiroideos senalan malestar general y
aumento de peso a pesar de que las dosis de reposicion de tiroxina
es suficiente para producir TSH dentro de los limites bajos de
lo normal. Estos pacientes tienen concentraciones bajas de T3
libre en suero; ellos pueden preferir subjetivamente las mezclas de
T4/T3 en combinacion y no T4 sola y muestran adelgazamiento.
En un estudio doble ciego hecho en Holanda en 141 sujetos hipotiroideos,
se observo que muchos de ellos preferian subjetivamente
no recibir T4, sino un preparado combinado de T4/T3 en
proporciones de 5:1 o 10:1, al grado que a menudo habia supresion
de TSH; la satisfaccion guardo relacion con la perdida ponderal.
Los preparados combinados de T4/T3 en el comercio incluyen
Armour Thyroid (derivado de tiroides porcina) y Thyrolar
(combinaciones de T4 y T3 sinteticas en proporcion de 4:1). Los
preparados combinados tambien pueden ser de tipo compuesto.
Al cambiar entre tiroxina y los preparados T4/T3, se sabe que 100
μg de tiroxina equivalen en promedio a 60 mg de los preparados
Armour Thyroid y Thyrolar-1 (50 μg de tiroxina con 12.5 mg de
triyodotironina).
_ Pronóstico
El hipotiroidismo por interferon α desaparece en los primeros 17
meses ulteriores a la suspension del farmaco en 50% de los pacientes.
Los sujetos con hipotiroidismo leve por tiroiditis de
Hashimoto tienen un indice de remision de 11%. Si el tratamiento
del hipotiroidismo se inicia de inmediato, se generan transformaciones
sorprendentes tanto en el aspecto como en la funcion
mental. La regla general es que se restablezca la normalidad, aunque
se producen recurrencias si el tratamiento se suspende. En
general, la respuesta al tratamiento tiroideo es muy satisfactoria.
No obstante, los pacientes hipotiroideos sin tratamiento y con
crisis mixedematosas tienen un indice de mortalidad cercano a
100%. Incluso con un tratamiento optimo, la mortalidad en los
individuos con crisis mixedematosa es de 20 a 50%.




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