2015/06/02

PERICARDITIS AGUDA



CONCEPTO
La pericarditis aguda es un síndrome producido por la inflamación del pericardio. Se caracteriza por
la tríada: dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones de la repolarización de carácter evolutivo en
el electrocardiograma. Para emitir el diagnóstico de pericarditis aguda es necesario que se cumplan,
por lo menos, dos de los tres criterios mencionados.
ETIOLOGÍA
Las causas de pericarditis aguda son múltiples y variadas (tabla 26.1), si bien las pericarditis
idiopáticas y las de origen viral son las más frecuentes. Ambos tipos son clínicamente indistinguibles
y tienen una mayor incidencia en primavera y otoño, por lo que es probable que la mayoría de los
casos de pericarditis idiopáticas adquiridas en la comunidad se deban a infecciones virales no
reconocidas.
Tabla 26.1 Causas más frecuentes de pericarditis
Idiopática
Infecciosa: virus (gripe, adenovirus, etc.), bacterias (M. tuberculosis,
neumococos, estafilococos, estreptococos, etc.), hongos, etc.
Infarto agudo de miocardio (pericarditis epistenocárdica)
Postinfarto agudo de miocardio (síndrome de Dressier)
Neoplásica (primaria o metastásica: pulmón, mama, leucemia, linfoma)
Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática,
esclerodermia, artritis reumatoide
Enfermedades inflamatorias: amiloidosis, sarcoidosis
Traumática (pospericardiotomía, perforación ventricular por catéter, golpe
torácico)
Otras: fármacos, quilopericardio, hipotoroidismo, disección aórtica
CUADRO CLÍNICO
La característica clínica principal de la pericarditis aguda es el dolor torácico de perfil pericárdico (v.
cap. 23). Suele localizarse en la región precordial o retrosternal, y con frecuencia se irradia al cuello,
al borde del trapecio izquierdo y a los hombros. La intensidad del dolor es variable: aumenta con la
inspiración profunda, la tos, la deglución, el decúbito supino y la rotación del tronco con los brazos
elevados, y disminuye con la flexión del tronco hacia delante y conforme aumenta la cantidad de
líquido acumulado en el pericardio. La duración del dolor varía desde horas hasta días y no tiene
relación con el esfuerzo. La disnea no es frecuente, aunque el paciente puede referirla ante la
necesidad de hacer respiraciones superficiales para evitar el dolor.
El dolor puede acompañarse de fiebre, aunque suele ser poco importante e inconstante, anorexia,
artromialgias y síntomas catarrales. La aparición de otros síntomas, como pérdida de peso, tos,
hemoptisis, etc., suele deberse a una enfermedad sistémica causante de la pericarditis aguda.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El signo físico característico es la auscultación de un roce pericárdico, que puede ser sistólico,
diastólico o mixto y de intensidad variable. Este roce no es constante ni está relacionado directamente
con la cantidad de líquido acumulado, pero su presencia es diagnóstica. El roce pericárdico se ausculta
mejor con el diafragma del fonendoscopio aplicado firmemente sobre el borde esternal izquierdo,
durante la inspiración y espiración forzadas y con el paciente sentado e inclinado hacia delante. Los
tonos cardíacos suelen ser normales o algo apagados.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Deben solicitarse con carácter urgente las exploraciones que se detallan a continuación.
Electrocardiograma
Los cambios electrocardiográficos suelen aparecer horas o días después del inicio del dolor torácico y
parecen deberse a la inflamación del miocardio superficial. Estas alteraciones varían según el estadio
del proceso (fig. 26.1):
Estadio I. Se observa elevación del segmento ST con concavidad hacia arriba, en todas las
derivaciones excepto en aVR y V1, y ondas T positivas en las mismas derivaciones en las que se eleva
el segmento ST. En el 80% de los casos existe depresión del segmento PR. Son infrecuentes las
arritmias, excepto la taquicardia sinusal. Este estadio se corresponde con el inicio del dolor.
Estadio II. Ocurre varios días después. Los segmentos ST y PR vuelven a la normalidad, y la onda
T se aplana.
Estadio III. Se caracteriza por inversión simétrica de la onda T sin pérdida de voltaje en la
mayoría de las derivaciones. No se asocia a onda Q.
Estadio IV. La onda T se normaliza. Puede ocurrir semanas o meses después del inicio del cuadro
clínico, por lo que la permanencia de una onda T invertida no debe interpretarse como persistencia de
la enfermedad.
Figura 26.1 Fases electrocardiográficas de la pericarditis aguda.
Radiografía de tórax
Suele ser normal en la pericarditis aguda no complicada, y se detectan alteraciones en la forma o en el
tamaño cardíaco sólo cuando existe un gran derrame pericárdico (fig. 26.2). En algunas ocasiones
puede proporcionar datos sobre la etiología de la pericarditis (tuberculosis, neoplasias, etc.).
Figura 26.2 Radiografía posteroanterior de tórax: cardiomegalia por derrame pericárdico. Pequeño derrame pleural izquierdo.
Analítica de sangre
La hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios puede revelar leucocitosis o leucocitopenia.
La bioquímica sanguínea con la determinación de urea, creatinina, creatincinasa (CK), CK-MB y
troponina permite detectar alteraciones en algunas etiologías, como en la pericarditis urémica
(elevación de la urea y la creatinina) o cuando se asocia a miocarditis (elevación de CK, CK-MB y
troponina).
Ecocardiograma
Su realización con carácter urgente está indicada en caso de duda diagnóstica o cuando aparezca
cardiomegalia o inestabilidad hemodinámica (sospecha de taponamiento cardíaco).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con todas las causas de dolor torácico agudo (v. cap. 23). En
l a tabla 26.2 se detallan los datos electrocardiográficos que diferencian la pericarditis aguda del
infarto agudo de miocardio.
Tabla 26.2. Diferencias electrocardiográficas entre la pericarditis aguda y el infarto agudo de miocardio (IAM)
CARACTERÍSTICAS
ECG PERICARDITIS AGUDA IAM
Segmento ST Elevado, de
concavidad superior Elevado, de convexidad superior
Localización de
las alteraciones
del segmento ST
Todas las derivaciones,
excepto V1 y aVR
En derivaciones que exploran la
zona infartada. Imágenes en espejo
(descenso de ST) en derivaciones
opuestas
Evolución
Rápida. El segmento
ST se hace isoeléctrico
y luego la onda T se
invierte
Lenta. La onda T se invierte y
persiste la elevación del segmento
ST. Aparición de onda Q
Depresión del
segmento PR Sí No
Onda Q Ausente Presente
CRITERIOS DE INGRESO
Requieren ingreso hospitalario aquellos pacientes con pericarditis aguda que presenten:
Inestabilidad hemodinámica (derrame pericárdico grave o taponamiento cardíaco).
Miocarditis asociada.
Deterioro del estado general.
Sospecha de enfermedad sistémica grave.
Inmunosupresión.
Fiebre elevada refractaria al tratamiento médico.
Tratamiento anticoagulante.
Origen traumático.
En el caso de una miocarditis asociada, detectada sólo por una elevación concomitante de la CKMB
y la troponina, de fiebre elevada y tratamiento anticoagulante, el ingreso se realiza inicialmente
en el área de observación del servicio de urgencias. En las demás situaciones, en una unidad de
cuidados intensivos o en el servicio de cardiología, en función de la gravedad del proceso.
TRATAMIENTO
Generalmente el tratamiento es sintomático y se basa en:
Reposo en cama mientras persistan la fiebre y el dolor torácico.
Administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como uno de los siguientes:
• Ácido acetilsalicílico (AAS®, Aspirina®, comprimidos de 500 mg), en dosis de 1 g (dos
comprimidos) cada 6 h, por vía oral.
• Acetilsalicilato de lisina (Inyesprin oral forte®, sobres de 1.800 mg), en dosis de 1.800 mg
(un sobre) cada 6 h, por vía oral.
• Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400 y 600
mg), en dosis de 600 mg/8 h, por vía oral.
• Indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg), en dosis de 50 mg (dos cápsulas) cada 8 h, por
vía oral.
Independientemente del antiinflamatorio elegido, el tratamiento se mantiene en las dosis
mencionadas durante 15 días, transcurridos los cuales se disminuye la dosis en un 50% durante 15 días
más antes de la suspensión de la medicación, con el objeto de contener las recidivas.
Omeprazol (Losec®, Ulceral®, cápsulas de 20 mg), en dosis de 20 mg/24 h, por vía oral, mientras
el paciente esté en tratamiento con AINE.
Inicialmente el tratamiento con corticoides no está indicado, ya que, si bien suele producir un
rápido alivio de los síntomas, éstos recidivan con frecuencia al interrumpir su administración. Por lo
tanto, su utilización queda reservada para las pericarditis agudas que no respondan al tratamiento con
AINE o para las pericarditis recidivantes y las pericarditis crónicas de causa no infecciosa. En estos
casos se administra prednisona (Prednisona Alonga®, comprimidos de 5, 10 y 50 mg; Dacortin®,
comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg) en dosis de 60 mg/día, por vía oral, durante 7 días, reduciendo la
dosis en un 50% cada 3 días y suspendiendo el tratamiento cuando se complete el tercer día de 7,5 mg;
es decir, 30 mg/día durante 3 días, 15 mg/día durante otros 3 días y 7,5 mg/día 3 días más.
Asimismo, no deben administrarse antibióticos de manera empírica. La antibioterapia sólo está
indicada en las pericarditis purulentas.
Suspensión de los anticoagulantes orales si el paciente los tomaba. En caso de que sea necesario
mantener la anticoagulación, se administra heparina de bajo peso molecular en las dosis indicadas por
el servicio de hematología. Una vez superada la enfermedad el paciente debe reiniciar el tratamiento
anticoagulante oral si todavía estuviera indicado.
En las pericarditis recidivantes, además del tratamiento con corticoides, puede ser útil la
administración de colchicina (Colchicine Houde®, gránulos de 1 mg) en dosis de 1 mg/24 h por vía
oral.
Si el paciente es dado de alta desde el área de consultas del servicio de urgencias, es necesario
remitirle a su médico de familia para su control y revisión.
Bibliografía recomendada
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