TROMBOEMBOLIA PULMONAR

INTRODUCCIÓN

La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones p>

clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica

venosa (ETV). La causa más frecuente de TEP son los trombos hemáticos embolizados desde el

sistema venoso profundo de los miembros inferiores, aunque puede deberse a una trombosis in situ.

Otras causas incluyen: los émbolos sépticos, secundarios sobre todo a endocarditis bacteriana, la

embolia de líquido amniótico, la embolia grasa en pacientes politraumatizados y en los grandes

quemados, la embolia tumoral y la producida por sustancias extrañas, como aire, catéteres, almidón,

talco, celulosa, etc.

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores que predisponen a la TEP son similares a los que favorecen el desarrollo de TVP. En este

sentido, aún tiene vigencia la tríada de Virchow, que considera factor predisponente todo aquel que

conlleve una interacción entre la estasis venosa, el daño vascular y un estado de hipercoagulabilidad.

Los factores de riesgo de ETV son los que se exponen a continuación.

Factores hereditarios

Déficit de antitrombina III, proteína C, proteína S o plasminógeno.

Resistencia a la proteína C activada.

Factor V de Leiden.

Mutación del gen de la protrombina.

Disfibrinogenemia.

Factores adquiridos

Disminución de la movilidad.

Edad mayor de 40 años.

Cáncer activo.

Traumatismo.

Daño espinal.

Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo.

Quimioterapia.

Catéteres centrales.

Obesidad.

Parto y puerperio.

Policitemia vera.

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Factores probables

Niveles elevados de lipoproteína A.

Hiperhomocisteinemia.

Niveles elevados de los factores VIII, IX y XI.

Niveles elevados de fibrinógeno e inhibidor del activador del plasminógeno.

DIAGNÓSTICO

Clínica

La clínica puede ser muy variable, desde pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, con

descompensación de una enfermedad pulmonar previa, hasta síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria

y muerte súbita. Las manifestaciones clínicas son muy inespecíficas y dependen del tamaño del

émbolo y de la reserva cardiopulmonar previa del paciente. La instauración suele ser brusca, con

disnea y dolor torácico como síntomas más habituales, aunque no son raros los casos de presentación

insidiosa. Otros síntomas, como hemoptisis y dolor pleurítico, son menos frecuentes y reflejan la

existencia de un infarto pulmonar.

La exploración física suele ser anodina, aunque son hallazgos habituales la taquicardia y la

taquipnea. Es frecuente la febrícula y, si existe hipertensión pulmonar (dato de mal pronóstico), se

detecta un desdoblamiento del segundo tono cardíaco y un aumento de la presión venosa central

(PVC). Asimismo, es necesario investigar la existencia de síntomas y signos de TVP, como dolor,

calor y edema en los miembros inferiores.

Exploraciones complementarias

Ante la sospecha clínica de TEP deben realizarse las siguientes exploraciones complementarias con

carácter urgente para confirmar o descartar la sospecha diagnóstica inicial y realizar un diagnóstico

diferencial adecuado.

Analítica básica

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Suele ser normal, aunque puede detectarse

una discreta leucocitosis neutrofílica.

Bioquímica sanguínea con determinación de urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, creatincinasa

(CK), aspartato aminotransferasa (AST), alanino aminotransferasa (ALT), bilirrubina total y directa,

dímero D (DD), troponina y péptido natriurético cerebral (BNP). Puede detectarse:

• Hiperbilirrubinemia con transaminasas (AST, ALT) normales y elevación de lactato

deshidrogenasa (LDH).

• El DD es muy útil como parámetro de apoyo a los modelos de probabilidad clínica pretest (v.

más adelante). Un DD negativo en pacientes con baja o moderada probabilidad pretest indica que

la posibilidad de ETV es baja y, por tanto, evita la realización de estudios de imagen más

complejos. El DD determinado por el método ELISA (enzimoinmunoanálisis) es el más fiable.

• La troponina puede estar elevada en los pacientes con TEP masiva o con repercusión

cardiovascular significativa, pero es más útil para la estratificación del riesgo y como indicador

de mala evolución en un paciente con TEP establecida, que como prueba diagnóstica.

• El BNP puede estar elevado si existe insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar,

independientemente de que se deba o no a TEP.

Estudio de coagulación. Es imprescindible antes de comenzar con el tratamiento anticoagulante.

Gasometría arterial

Lo más habitual es la existencia de una hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, aunque hasta

en el 10–15% de los casos puede ser normal, incluida la diferencia alveoloarterial de oxígeno. La

gasometría arterial es necesaria para establecer la indicación de oxigenoterapia, aunque ésta es poco

eficaz por el shunt existente.

Electrocardiograma

Es de interés fundamentalmente para descartar un infarto agudo de miocardio (IAM). En pacientes sin

enfermedad pulmonar o cardíaca previa y con sospecha de TEP, un cambio en el ECG actual puede

reforzar este diagnóstico. Hasta en el 65% de los pacientes con TEP pueden aparecer alteraciones

inespecíficas en el ECG, como:

Cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T.

Taquicardia sinusal (más frecuente), fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y otras

arritmias supraventriculares.

Signos de cor pulmonale en los cuadros de TEP masiva: desviación del eje cardíaco hacia la

derecha, bloqueo de rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1 Q3 T3).

Radiografía de tórax

Una radiografía de tórax normal es lo habitual en la TEP, pero debe realizarse para descartar otras

afecciones, evaluar y clasificar los defectos de perfusión que se produzcan en la gammagrafía

pulmonar, y para decantarse por otros métodos de imagen si la radiografía muestra alteraciones que

puedan dificultar la interpretación gammagráfica.

Los datos que se obtienen con más frecuencia en la TEP son:

Signo de Westermark: área de «enfisema» local causado por un defecto en la perfusión que

conlleva una hiperclaridad marcada.

Atelectasias basales (laminares) con elevación del hemidiafragma, y opacidades parenquimatosas.

Derrame pleural, que puede consistir sólo en pinzamiento del seno costofrénico.

Ensanchamiento de la silueta cardíaca o de los hilios pulmonares (unilateral o bilateral).

Si hay infarto pulmonar se observa un infiltrado alveolar localizado, en forma de cuña, triangular

y de base pleural, generalmente basal, con borde inferior convexo (joroba de Hampton).

Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.

Gammagrafía pulmonar

La gammagrafía pulmonar es un método no invasivo, rápido, asequible y útil para el diagnóstico de

TEP. No existe correlación clara entre las alteraciones encontradas en la perfusión y la clínica del

paciente, dependiendo fundamentalmente de dos factores: el calibre del vaso obstruido y el estado

respiratorio previo del enfermo.

Generalmente debe realizarse un estudio de ventilación-perfusión, pero si no es posible obtener

un estudio de ventilación adecuado, se realiza uno de perfusión, estimándose la ventilación con los

hallazgos de una radiología de tórax reciente. Puede detectarse:

Estudio de perfusión normal: descarta la presencia de TEP. En este caso no son necesarias más

exploraciones.

Estudio de probabilidad baja o intermedia. Si la sospecha clínica es alta se continúa con el

algoritmo diagnóstico (v. más adelante) para confirmar TEP. Si la sospecha clínica es baja y el DD es

normal, no es necesario continuar el estudio, ya que la TEP queda descartada.

Estudio de probabilidad alta: se considera diagnóstico de TEP, excepto que la sospecha clínica

sea baja o no exista una historia previa de TEP, en cuyo caso hay que continuar el proceso diagnóstico.

Estudio de probabilidad indeterminada. En los casos con antecedentes de patología

cardiopulmonar o con grandes alteraciones radiológicas, los estudios gammagráficos son de

probabilidad indeterminada, por ello debe realizarse una angiotomografía computarizada (angio-TC)

torácica.

Angio-TC torácica helicoidal multicorte con contraste y TC venografía

Esta exploración tiene la ventaja de su rapidez, su utilidad para el diagnóstico diferencial con otras

patologías torácicas que puedan simular una TEP, y una buena sensibilidad y especificidad para la

detección de émbolos hasta las arterias subsegmentarias. Además, en la misma exploración puede

estudiarse el sistema venoso profundo de los miembros inferiores.

La angio-TC tiene su máxima utilidad en aquellos pacientes con sospecha de TEP y antecedentes

de enfermedad cardiopulmonar (radiografía de tórax patológica). Debido al uso de contraste, hay que

valorar su indicación en pacientes con insuficiencia renal. Asimismo, su realización puede resultar

difícil en pacientes inestables desde el punto de vista hemodinámico, en los que no toleren el decúbito

y en los que no puedan realizar la apnea de 10 s necesaria para la obtención adecuada de las imágenes.

Resonancia magnética

Si la realizan por médicos expertos tiene una utilidad similar a la de la angio-TC, con la ventaja de

que no se necesita contraste yodado intravenoso, circunstancia que puede ser importante para el

diagnóstico de la TEP dudosa en pacientes embarazadas.

Arteriografía pulmonar

Aunque se considera una técnica de referencia para el diagnóstico, en la actualidad sólo está indicada

en el caso de pacientes con muy alta sospecha clínica, con baja reserva cardiopulmonar y estudio de

angio-TC helicoidal multicorte negativo. Además, hay que tener mucha precaución en enfermos con

insuficiencia renal, con alergias a los contrastes yodados, arritmias, hipertensión pulmonar o

insuficiencia respiratoria graves, o con infarto de miocardio reciente.

Estudio vascular de miembros inferiores

La identificación de una TVP no implica el padecimiento de una TEP, si bien, si este hallazgo se

acompaña de una alta probabilidad clínica de TEP, posiblemente no sea necesario realizar ninguna

prueba de imagen para confirmar el mismo. Aunque la prueba de referencia es la flebografía con

contraste, en la actualidad el método más utilizado es la ecografía Doppler con compresión de

miembros inferiores (método de elección durante la gestación). Entre las limitaciones de esta técnica

se incluyen la dificultad para valorar el territorio venoso por debajo de la vena poplítea, en las venas

pélvicas y en la ilíaca interna, así como para diferenciar la patología aguda de la crónica en pacientes

con TVP previa.

Ecocardiografía

Es la técnica de primera elección en urgencias en pacientes con una alta sospecha clínica de TEP con

inestabilidad hemodinámica, subsidiaria de tratamiento fibrinolítico o quirúrgico. Tiene la ventaja de

que puede realizarse a pie de cama y, aunque no suelen identificarse los trombos en las arterias

pulmonares (excepto que se realice un ecocardiograma transesofágico), es relativamente sencillo

detectar signos indirectos de TEP, como la dilatación y disfunción aguda del ventrículo derecho, el

movimiento paradójico del septo, el reflujo tricuspídeo y la hipertensión pulmonar. Asimismo, es útil

en la valoración de una disnea aguda en la gestante.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La ETV es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y, aunque algunos pacientes

fallecen después de un diagnóstico correcto, la mortalidad es hasta seis veces mayor cuando el

diagnóstico no es sospechado.

Dado que la presentación clínica es muy variable y sus síntomas y signos muy inespecíficos, el

diagnóstico debe sospecharse después de una cuidadosa anamnesis y exploración física, con la

identificación de factores de riesgo específicos, y la realización de exploraciones complementarias

básicas.

Aunque la valoración del paciente por un clínico experto debe prevalecer sobre cualquier sistema

de puntuación, se sugieren, de modo orientativo, unas pruebas de evaluación de probabilidad clínica

(tablas 36.1 a 36.4) que permiten establecer la necesidad de realizar exploraciones complementarias

más complejas.

Tabla 36.1. Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*

CRITERIO PUNTOS

TEP o TVP previas 2

Frecuencia cardíaca > 100 lat/min 1

Cirugía reciente/inmovilización > 7 días 3

Edad 60–79 años 1

Edad ≥ 80 años 2

PaO2 en mmHg:

< 50

50–59

60–70

71–80

4321

PaCO2 en mmHg

< 362

36–39

21

Atelectasias 1

Elevación diafragmática 1

PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS

Baja 0–4

Intermedia 5–8

Alta ≥ 9

* Sistema de puntuación de Ginebra (Wicki et al). TVP: trombosis venosa profunda.

Tabla 36.2 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*

CRITERIO PUNTOS

TEP o TVP previas 3

Edad > 65 años 1

Cáncer activo 2

Dolor unilateral miembros inferiores (MMII) 3

Cirugía o fractura en MMII en semanas previas 2

Hemoptisis 2

Frecuencia cardíaca (lat/min):

75–94

≥ 95

35

Dolor a la palpación de las piernas o edema unilateral 4

PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS

Baja 0–3

Intermedia 4–10

Alta ≥ 11

* Score de Ginebra modificado (Le Gal et al). TVP: trombosis venosa profunda.

Tabla 36.3 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*

CRITERIO PUNTOS

TEP o TVP previas 1,5

Frecuencia cardíaca > 100 lat/min 1,5

Cirugía reciente/inmovilización (4 semanas) 1,5

Signos clínicos de TVP 3

Otra alternariva diagnóstica es menos posible 3

Hemoptisis 1

Malignidad (supervivencia < 6 meses, tratamiento paliativo) 1

PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS

Baja < 2

Intermedia 2–6

Alta > 7

Poco probable ≤ 4

Probable >4

* Score canadiense (Wells et al). TVP: trombosis venosa profunda.

Tabla 36.4 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*

SECUENCIA DIAGNÓSTICA

La secuencia diagnóstica urgente depende, después de la valoración clínica inicial, de que haya

inestabilidad hemodinámica y de la existencia de antecedentes de enfermedad pulmonar previa o

alteraciones en la radiografía de tórax.

Si el paciente está hemodinámicamente inestable (shock), la primera exploración urgente que hay

que realizar es la ecocardiografía (fig. 36.1).

Si el paciente está hemodinámicamente estable, debe actuarse según se describe en las figuras 36.2

a 36.4.

Figura 36.1 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) inestable.

Figura 36.2 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) estable.

Figura 36.3 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) estable con enfermedad cardiovascular previa o

alteraciones radiológicas llamativas.

Figura 36.4 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) estable sin enfermedad cardiovascular previa ni

alteraciones radiológicas llamativas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En función de los síntomas o signos de presentación clínica, hay que establecer el diagnóstico

diferencial con los procesos siguientes:

Dolor torácico: dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis, pleuritis,

neumonía, disección aórtica, dolor esofágico.

Disnea: obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia,

neumotórax, neumonía.

Hemoptisis: carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda, neumonía.

Shock: IAM, taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, hipovolemia, sepsis.

TRATAMIENTO

Medidas generales

Monitorización continua del ritmo y de las frecuencias cardíaca y respiratoria.

Medición horaria de la presión arterial.

Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.

Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y administración de suero

fisiológico a un ritmo inicial de 21 gotas/min.

Medición horaria de la PVC.

Oxigenoterapia al flujo necesario para mantener saturaciones arteriales de oxígeno superiores al

90%, ya sea mediante mascarilla de tipo Venturi (Ventimask®) o mascarilla con reservorio. Cuando

la FiO2 no consiga mantener la PaO2 superior a 50 mmHg debe procederse a la intubación

endotraqueal y ventilación mecánica.

Analgesia y sedación mediante la administración de morfina (Morfina Braun®, ampollas de 1 ml

con 10 mg y de 2 ml con 40 mg), en dosis de 2 mg/min por vía intravenosa, hasta que desaparezca el

dolor o hasta una dosis máxima total de 10 mg. Si una vez transcurridos 10 min, el paciente continúa

con dolor o está muy ansioso, se repite la dosis mencionada; después puede pautarse cada 6 h. Para

administrar este fármaco se añaden 9 ml de suero fisiológico a la presentación comercial de morfina

de 10 mg, y se perfunde a razón de 2 ml/min (1 ml equivale a 1 mg).

Tratamiento del shock obstructivo (v. cap. 16), si lo hay. Se basa en la administración de:

• Líquidos intravenosos, preferiblemente con suero fisiológico, mediante cargas de 300 ml

perfundidas en 20 min. Después de cada una de ellas se evalúa el estado cardiopulmonar del

paciente. Si no se aprecia sobrecarga volumétrica (ingurgitación yugular a la inspección, ritmo de

galope o crepitantes basales a la auscultación o un aumento de la PVC > 5 cmH2O), debe repetirse

el aporte de volumen cuantas veces sea necesario.

• Una vez reestablecido el volumen circulante adecuado, y si es necesario, se administran

fármacos inotrópicos, como dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg) en

dosis de 5 μg/kg/min, para lo cual se diluye una ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5%, y

se perfunde a una velocidad inicial de 10 gotas/min (30 ml/h). Esta dosis puede incrementarse

progresivamente hasta conseguiruna presión arterial sistólica superior a 90 mmHg o una diuresis

superior a 35 ml/h, hasta un máximo de 20 μg/kg/min, es decir, 40 gotas/min (120 ml/h). Si

persiste la inestabilidad hemodinámica, se administra dobutamina (Dobucor®, ampollas de 5 ml

con 250 mg) en dosis de 5 μg/kg/min, para lo cual se diluye el contenido de una ampolla del

fármaco en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21

ml/h). Esta dosis puede incrementarse progresivamente hasta un máximo de 20 μg/kg/min, es

decir, 28 gotas/min (84 ml/h) de la solución preparada.

• Bicarbonato sódico 1 M, si el pH es inferior a 7,20. Antes de administrarlo hay que calcular su

déficit mediante la siguiente fórmula:

El resultado obtenido es igual a la cantidad de ml de bicarbonato sódico 1 M necesaria por vía

intravenosa. Se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva valoración gasométrica 60 min

después de finalizar la perfusión. Si el pH continúa siendo inferior a 7,20, se realiza un nuevo cálculo

y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit

calculado.

Tratamiento específico

Tratamiento anticoagulante

Heparina de bajo peso molecular

Actualmente, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son el tratamiento recomendado para la

TEP, con grado de evidencia 1A. Las ventajas sobre la heparina sódica son evidentes: tienen mayor

biodisponibilidad, se administran por vía subcutánea, no se necesitan controles de coagulación, las

dosis son relativamente homogéneas, hay menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina y la

relación coste-efectividad es mejor.

Están disponibles en el mercado varios tipos de HBPM que no son bioequivalentes y que, por lo

tanto, tienen dosificaciones diferentes. Entre ellas, destacan:

Dalteparina (Fragmin®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,72 ml con 2.500,

5.000, 7.500, 10.000, 12.500, 15.200 y 18.000 UI, respectivamente, y ampollas de 1 ml con 10.000 UI),

en dosis de 100 UI/kg/12 h o 200 UI/kg/24 h, sin sobrepasar las 18.000 UI, por vía subcutánea.

Enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml con 20, 40, 60, 80 y 100

mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml con 90, 120 y 150 mg,

respectivamente), en dosis de 1 mg (100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg (150 UI)/kg/24 h, por vía subcutánea.

Nadroparina (Fraxiparina®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml con 2.850, 3.800, 5.700

y 7.600 UI anti-Xa, respectivamente; Fraxiparina Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml con

11.400, 15.200 y 19.000 UI anti-Xa, respectivamente) por vía subcutánea. La Fraxiparina® se

administra en dosis de 85,5 UI por kg/12 h y la Fraxiparina Forte® en dosis de 171 UI/kg/24 h, que

corresponde a 0,1 ml/10 kg/24 h de esta presentación comercial.

Heparina sódica (heparina no fraccionada)

Hoy día sólo se utiliza en aquellas circunstancias donde el manejo con HBPM es imposible o

dificultoso.

Se administra heparina sódica (Heparina sódica Rovi®, Heparina sódica Mayne®, viales de 5

ml al 1% con 5.000 UI y al 5% con 25.000 UI), en dosis inicial de 5.000 UI (un vial de la dilución al

1% o 1 ml de la dilución al 5%) por vía intravenosa en bolo, seguida de una perfusión intravenosa

continua de 4,8 mg/kg/24 h, que equivale, para un paciente de 70 kg, a 336 mg (33.600 UI) de heparina

sódica al día. Para ello se diluyen 7 ml de la heparina sódica al 5% o 35 ml de este fármaco al 1%, en

500 ml de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 21 ml/h. Si no se dispone de bomba de

infusión continua, se administra despuésde la dosis inicial 1 mg (100 UI)/kg/4 h por vía intravenosa,

sin sobrepasar los 70 mg (7.000 UI) por dosis, lo cual, para el paciente del ejemplo anterior, supone 7

ml de heparina sódica al 1% o 1,4 ml de la presentación comercial al 5%, cada 4 h.

El control de la coagulación se realiza inicialmente cada 6 h, valorando el tiempo de

tromboplastina parcial activada (TTPa), que debe mantenerse en 1,52,5 veces el valor del control

normal.

Fondaparinux

El fondaparinux (Arixtra®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,8 ml con 1,5, 2,5, 5, 7,5 y 10

mg, respectivamente) es, por lo menos, tan efectivo como la heparina sódica en el tratamiento de la

TEP y como las HBPM en el tratamiento de la TVP. Este fármaco tiene la ventaja de tener un perfil

farmacocinético más predecible, una vida media más larga y no actuar sobre las plaquetas. Se

administra por vía subcutánea, cada 24 h, en dosis que se ajustan en función del peso corporal. Así, en

pacientes con un peso inferior a 50 kg, se administran 5 mg (0,4 ml); si el peso está entre 50 y 100 kg,

se administran 7,5 mg (0,6 ml); y si es superior a 100 kg, 10 mg (0,8 ml). En pacientes con

insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min), hay que reajustar la dosis.

Otros fármacos anticoagulantes

Los inhibidores directos de la trombina, como hirudina, ximelagatrán y dabigatrán, u otros

pentasacáridos, como idraparinux, están actualmente en evaluación.

Consideraciones comunes del tratamiento anticoagulante

Independientemente del fármaco anticoagulante elegido, el tratamiento debe mantenerse, por lo

menos, durante 5 días. Desde el primer día se añaden anticoagulantes orales, como acenocumarol

(Sintrom®, comprimidos de 4 mg; Sintrom uno®, comprimidos de 1 mg), en dosis de 2–4 mg/24 h,

en una sola toma nocturna. Una vez se hayan administrado dos dosis, se solicita estudio de

coagulación e interconsulta al servicio de hematología, para ajustarla. El objetivo es mantener un

tiempo de protrombina o de Quick entre dos y tres veces el valor de los testigos (razón normalizada

internacional [INR] entre 2,0 y 3,0). Este tratamiento anticoagulante debe tener una duración, por lo

menos, de 6 meses, prolongándose en el tiempo si persiste el factor de riesgo inicial, en la TEP

idiopática o en la de repetición y en los pacientes con TVP residual y potencialmente embolígena.

El tratamiento anticoagulante debe administrarse ante la sospecha clínica de TEP, antes de la

confirmación diagnóstica. Posteriormente, si no se confirma la TEP, se suspende la anticoagulación.

El riesgo hemorrágico es menor que el de muerte si se retrasa el tratamiento.

Hay que valorar las posibles contraindicaciones para la anticoagulación, como las siguientes:

úlcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatía o hepatopatía grave, fenómenos hemorrágicos

activos, presión arterial sistólica superior a 120 mmHg, endocarditis bacteriana, pericarditis,

tuberculosis cavitaria activa o intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos

7–14 días.

Filtros de vena cava inferior

En la actualidad existen tres claras indicaciones para la colocación de filtros en la vena cava inferior:

Contraindicación absoluta de la anticoagulación.

Aparición de complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante.

Existencia de TEP recurrente, a pesar de una anticoagulación correcta.

Como indicación marginal puede aceptarse la presencia de TEP masiva o de hipertensión

pulmonar con trombo amenazante en miembros inferiores, tanto si la trombólisis está contraindicada

como si va a realizarse («fibrinólisis protegida»).

Dado que la mayoría de las contraindicaciones de la anticoagulación son transitorias, es

preferible la colocación de filtros de cava desechables, es decir, que puedan retirarse pasado cierto

tiempo, para así evitar las complicaciones potenciales de los filtros a largo plazo (anticoagulación de

por vida, perforaciones de estructuras cercanas, aumento de la incidencia de síndrome posflebítico y

nuevos episodios de TVP).

Tratamiento fibrinolítico

Los tratamientos previos se realizan para evitar la progresión del trombo y la recurrencia de la

trombosis, dejando actuar al sistema fibrinolítico natural. Con el tratamiento fibrinolítico se actúa

directamente sobre el trombo, permeabilizando rápidamente la luz vascular. Antes de su

administración hay que valorar la relación entre riesgo y beneficio, de ahí que en la actualidad la única

indicación clara es la TEP con criterios de inestabilidad hemodinámica (shock). Otras indicaciones,

que deben valorarse en cada paciente, incluyen: TEP sin hipotensión sistémica (hemodinámicamente

estable) con disfunción del ventrículo derecho, troponina elevada o hipoxemia importante, o TEP

estable masiva o submasiva con TVP extensa.

Existen tres modalidades terapéuticas aprobadas por la Food and Drug Administration

norteamericana (FDA) para el tratamiento fibrinolítico de la TEP:

1 El fibrinolítico de elección es el activador hístico del plasminógeno recombinante (rtPA o

alteplasa) (Actilyse®, viales con 20 y 50 mg) en una dosis total de 100 mg, diluidos en 100 ml de

suero fisiológico (1 mg = 1 ml) y administrados de la siguiente forma:

10 mg (10 ml) en bolo intravenoso en 2 min.

90 mg (90 ml) con jeringa IVAC de perfusión en 2 h.

Habitualmente no hay que ajustar la dosis en función del peso del paciente, pero se aconseja

que en enfermos con un peso inferior a 65 kg se administre rtPA en dosis de 1,5 mg/kg.

En la actualidad existen otras alternativas al rtPA, como tenecteplasa (Metalyse®, viales de

8 ml con 40 mg, equivalentes a 8.000 UI, y jeringas precargadas de 10 ml con 50 mg,

equivalentes a 10.000 UI), pero su uso aún no ha sido aprobado por la FDA para la TEP.

2 En personas mayores de 75 años debe utilizarse como fibrinolítico la estreptocinasa (Streptase®,

viales con 250.000 y 750.000 UI) en dosis de 250.000 UI, diluidas en 100 ml de suero fisiológico y

perfundidas en 30 min (66 gotas/min), por vía intravenosa, seguidas de 100.000 UI/h, por vía

intravenosa, durante 24 h, para lo cual se diluyen tres viales de 750.000 UI y uno de 250.000 UI en 500

ml de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 7 gotas por minuto (21 ml/h). Ante la posibilidad

de reacciones alérgicas, sobre todo en pacientes que han recibido con anterioridad este tratamiento, es

aconsejable premedicar con: paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa,

en dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15 min; hidrocortisona (Actocortina®, viales con 100, 500 y 1.000

mg), en dosis de 100 mg, por vía intravenosa, y antihistamínicos, como dexclorfeniramina

(Polaramine®, ampollas de 1 ml con 5 mg), en dosis de 5 mg (una ampolla), por vía intravenosa.

3 La uroquinasa (Uroquidam®, Urokinase Vedim®, viales de 2 ml con 100.000 y 250.000 UI) se

administra en dosis de 4.400 UI/kg, por vía intravenosa, en 10 min, seguida de 4.400 UI/kg/h, diluidas

en 500 ml de suero fisiológico, y perfundidas en 12 h (42 ml/h), por la misma vía.

Una vez finalizada la perfusión del fibrinolítico elegido, se continúa con la administración de

HBPM o de heparina sódica en las dosis terapéuticas referidas anteriormente.

Tratamientos invasivos

La fibrinólisis local, intraémbolo, no ha demostrado más eficacia que la sistémica.

La realización de embolectomía mecánica por catéter, o quirúrgica, está indicada en la TEP

masiva con inestabilidad hemodinámica en la que ha fracasado el tratamiento fibrinolítico o esté

contraindicado (fig. 36.3).

Inicialmente no es una indicación de tratamiento invasivo la presencia de una TEP con trombos

agudos en cavidades cardíacas derechas.

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