EPILEPSIA

EPILEPSIA _

Convulsiones recurrentes.

_ Cambios electroencefalográficos característicos que acompañan a las convulsiones.

_ Anomalías del estado mental o síntomas neurológicos focales que pueden persistir por horas después de una crisis

Generalidades

El término “epilepsia” alude a cualquier trastorno caracterizado por convulsiones recurrentes. Una convulsión es un trastorno transitorio de la función cerebral consecutivo a una descarga neuronal paroxística anormal en el cerebro. La epilepsia es frecuente y afecta a cerca del 0.5% de la población de Estados Unidos.

Etiología

La epilepsia tiene varias causas. La más probable en cada individuo se relaciona con la edad de inicio

. A. Epilepsia idiopática o constitucional Por lo general, las convulsiones comienzan entre los cinco y los 20 años de edad, pero pueden aparecer más tarde. Es imposible identificar un origen específico y no existe otra anomalía neurológica

 B. Epilepsia sintomática Las convulsiones recurrentes tienen muchas causas

. 1. Grupos pediátricos. Las anomalías congénitas y las lesiones perinatales pueden producir convulsiones en la lactancia o la infancia.

2. Trastornos metabólicos. La abstinencia de alcohol o fármacos es una causa frecuente de convulsiones recurrentes; éstas pueden ser también consecutivas a otros trastornos metabólicos, como uremia, hipoglucemia o hiperglucemia. Como estas convulsiones surgen por una razón fácil de revertir, no deben considerarse como epilepsia.

3. Traumatismo. Los traumatismos son causa notable de convulsiones a cualquier edad, pero sobre todo en los adultos jóvenes. Es más probable que aparezca epilepsia postraumática si se penetró la duramadre. Casi siempre se manifiesta en los dos años siguientes a la lesión; empero, las convulsiones en la primera semana después de una lesión craneoencefálica no siempre implican la aparición de episodios futuros. No se cuenta con datos claros de que los anticonvulsivos profilácticos reduzcan la incidencia de epilepsia postraumática.

4. Tumores y otras lesiones que ocupan espacio. Las neoplasias pueden precipitar convulsiones a cualquier edad, pero son una causa muy importante de este trastorno en la edad madura y avanzada, cuando la incidencia de enfermedades neoplásicas aumenta. Las convulsiones son a menudo el síntoma inicial del tumor y muchas veces son de carácter parcial (focales). Es más probable que ocurran por lesiones estructurales que afectan las regiones frontal, parietal o temporal. En todo paciente con convulsiones iniciadas después de los 30 años de edad, con signos focales o un trastorno convulsivo progresivo, deben descartarse tumores con los estudios de imagen apropiados.

 5. Vasculopatías. Éstas constituyen una causa cada vez más frecuente de convulsiones conforme avanza la edad; son el origen más común de convulsiones que aparecen a los 60 años de edad o más.

6. Trastornos degenerativos. La enfermedad de Alzheimer y otros trastornos degenerativos generan convulsiones en sujetos de edad avanzada.

7. Enfermedades infecciosas.

Éstas deben tenerse en cuenta en todos los grupos de edad como fuentes potencialmente reversibles de convulsiones. Ellas pueden aparecer en presencia de alguna enfermedad infecciosa o inflamatoria aguda, como meningitis bacteriana o encefalitis herpética, y también en sujetos con trastornos más prolongados o crónicos, como neurosífilis o cisticercosis cerebral. En personas con sida, las crisis convulsivas quizá sean resultado de toxoplasmosis del sistema nervioso central, meningitis por criptococos, encefalitis viral secundaria u otras complicaciones infecciosas. Las convulsiones son una secuela frecuente del absceso cerebral supratentorial y lo habitual es que aparezcan en el primer año después del tratamiento. _

 Clasificación de las convulsiones

Las convulsiones pueden clasificarse de varias maneras, pero la clasificación descriptiva de la International League Against Epilepsy es la que tiene mayor utilidad clínica. Las convulsiones se dividen en generalizadas y en las que sólo afectan parte del cerebro (parciales)

A.     Convulsiones parciales

B.      Las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas iniciales de las convulsiones parciales indican que sólo se activó una parte limitada de un hemisferio cerebral. Las manifestaciones ictales dependen del área del cerebro afectada. Las convulsiones parciales se subdividen en simples y complejas; en las primeras, se conserva el estado de conciencia y en las según

as éste se ve afectado. Estos tipos de convulsiones a veces se generalizan, lo cual conduce a una crisis tónica, clónica o tonicoclónica.

1.      Convulsiones parciales simples.

2.      Las convulsiones simples pueden manifestarse por síntomas motores focales (sacudidas convulsivas) o síntomas somatosensoriales (p. ej., parestesias u hormigueo) que se extienden (o “caminan”) a distintas partes de la extremidad o el cuerpo, según sea su representación en la corteza cerebral. En otros casos, los síntomas sensoriales especiales (p. ej., destellos luminosos o zumbido) indican afectación de las regiones visual, auditiva, olfativa o gustativa del cerebro; también puede haber signos o síntomas autónomos (p. ej., sensaciones epigástricas anómalas, diaforesis, rubor, midriasis). En algunos casos, las únicas manifestaciones de las convulsiones son fenómenos, como disfasia, cambios de la memoria (p. ej., déjà vu, jamais vu), alteraciones afectivas, ilusiones o alucinaciones estructuradas, pero estos síntomas suelen acompañarse de alteración del estado de conciencia. 2. Convulsiones parciales complejas.

3.       La alteración del estado de conciencia puede ir precedida, acompañada o seguida de los síntomas psíquicos mencionados antes; también puede haber automatismos. Es posible que estas convulsiones comiencen con algunos de los otros síntomas simples ya mencionados.

4.       B. Convulsiones generalizadas

5.      Hay varios tipos de convulsiones generalizadas, como se explica a continuación. En algunos casos, las convulsiones no pueden clasificarse porque la información es incompleta o porque no se ajustan a ninguna categoría.

6.      1. Crisis de ausencia (“pequeño mal”).

7.       Se caracterizan por alteración del estado de conciencia, algunas veces con componentes clónicos, tónicos o atónicos leves (p. ej., reducción o pérdida del tono postural), componentes autónomos (p. ej., enuresis) o automatismos concomitantes. Las crisis comienzan y terminan de forma súbita. Si las crisis ocurren durante una conversación, es factible que el paciente pierda unas cuantas palabras o se detenga a mitad de una frase por unos segundos. La alteración de la conciencia externa es tan breve que el sujeto no lo advierte. Las crisis de ausencia casi siempre comienzan en la infancia y a menudo cesan alrededor de los 20 años de edad, aunque en ocasiones se sustituyen por otras modalidades de convulsión generalizada. En el estudio electroencefalográfico, estas crisis se acompañan de periodos de actividad bilateral sincrónica y simétrica de espigas y ondas de 3 Hz. Un fondo normal en el electroencefalograma y la inteligencia normal o superior a la normal implican un buen pronóstico para la desaparición final de estas convulsiones.

8.      2. Ausencias atípicas.

9.      Es probable que haya cambios más notorios en el tono o que las crisis tengan un inicio y una terminación más graduales en comparación con las ausencias típicas. A menudo ocurren en individuos que sufren múltiples tipos de convulsiones; pueden acompañarse de retraso en el desarrollo o retraso mental y se relacionan con descargas de ondas en espiga más lentas que las de las crisis de ausencia clásicas.

10.    3. Convulsiones mioclónicas. Éstas consisten en sacudidas mioclónicas únicas o múltiples.

11.     

12.    4. Convulsiones tonicoclónicas (“gran mal”).

13.     En este tipo de convulsiones, que se caracterizan por la pérdida súbita de la conciencia, el paciente se pone rígido, cae al suelo y su respiración se detiene. Esta fase tónica, que suele durar menos de 1 min, va seguida por la fase clónica, con sacudidas musculares de todo el cuerpo que pueden durar 2 o 3 min; al final hay una etapa de coma flácido. Durante la convulsión es probable que el individuo se muerda la lengua o los labios, que haya incontinencia urinaria o fecal y que sufra lesiones; justo después de la convulsión tal vez recupere la conciencia, se quede dormido, tenga una convulsión más sin haber recuperado la conciencia entre las crisis (estado epiléptico) o recobre la conciencia y experimente una nueva convulsión (convulsiones en serie). En otros casos, los enfermos se comportan de manera anómala en el periodo posictal inmediato, sin tener conciencia o memoria de los sucesos (automatismo posepiléptico). A menudo hay cefalea, desorientación, confusión, somnolencia, náusea, dolor muscular o alguna combinación de estos síntomas después de la convulsión.

14.     5. Convulsiones tónicas, clónicas o atónicas. Es posible la pérdida de la conciencia con los componentes tónicos o clónicos descritos antes, sobre todo en niños. También se han descrito convulsiones atónicas (episodios de caída epiléptica). _

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16.     Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas

17.    Los cambios inespecíficos, como cefalea, alteraciones del estado de ánimo, letargo y sacudidas mioclónicas, alertan a algunos pacientes sobre una convulsión inminente horas antes de que ocurra. Estos síntomas prodrómicos son distintos al aura que antecede por unos cuantos segundos o minutos a la convulsión generalizada y que forma parte de la crisis y cuyo origen es una región localizada del cerebro. En la mayoría de los pacientes, las convulsiones ocurren de manera impredecible en cualquier momento y sin relación con la postura o las actividades realizadas en el momento. Sin embargo, en ocasiones surgen en algún momento particular (p. ej., durante el sueño) o en relación con factores desencadenantes externos, como falta de sueño, omisión de comidas, estrés emocional, menstruación, consumo de alcohol (o abstinencia alcohólica; véase más adelante) o prescripción de algunos fármacos. En algunos pacientes epilépticos ya diagnosticados, la fiebre y las infecciones inespecíficas también pueden desencadenar convulsiones. En unos cuantos individuos, éstas se producen por estímulos específicos, como luces destellantes o el parpadeo de un televisor (epilepsia fotosensible), música o lectura. La exploración física entre los episodios no muestra alteraciones en los pacientes con epilepsia idiopática, pero en el periodo posictal inmediato puede haber reflejo plantar extensor. La presencia de signos focales o lateralización después de una crisis sugiere un posible origen focal para las convulsiones. En personas con epilepsia sintomática, los hallazgos en la exploración reflejan la causa subyacente. B. Imagenología Las imágenes de resonancia magnética están indicadas en sujetos con signos o síntomas neurológicos de focalización, con convulsiones focales o datos electroencefalográficos de un trastorno focal. Algunos médicos solicitan siempre estudios de imagen en todos los pacientes con trastornos convulsivos de reciente inicio. Tales estudios deben realizarse en individuos con datos clínicos de un padecimiento progresivo, así como en aquellos que experimentan convulsiones nuevas después de los 20 años de edad por la posibilidad de una neoplasia subyacente. En estos enfermos también debe obtenerse una radiografía torácica, ya que los pulmones son sitio frecuente de neoplasias primarias o secundarias. C. Estudios de laboratorio y otros Los estudios iniciales siempre deben incluir biometría hemática completa, medición de glucemia, pruebas de funciones hepática y renal, así como pruebas serológicas para sífilis. Las pruebas de detección tanto hematológicas como bioquímicas son importantes para descartar varias causas de convulsiones y establecer cifras basales para vigilancia posterior de los efectos terapéuticos a largo plazo. Es probable que la electroencefalografía apoye el diagnóstico clínico de epilepsia (mediante la demostración de anomalías paroxísticas que contienen espigas u ondas agudas), proporcione una orientación sobre el pronóstico y ayude a clasificar el trastorno convulsivo. La clasificación del padecimiento es importante para decidir cuál es el fármaco anticonvulsivo apropiado para iniciar el tratamiento. Por ejemplo, las crisis de ausencia (“pequeño mal”) y las parciales complejas pueden ser difíciles de distinguir con base en las manifestaciones clínicas, pero los datos electroencefalográficos y el tratamiento de elección difieren en estos dos trastornos. Por último, como estos datos permiten localizar la fuente epiléptica, son importantes en la valoración de individuos elegibles para tratamiento quirúrgico.

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19.     _ Diagnóstico diferencial La diferenciación entre los diversos trastornos que es posible confundir con las convulsiones generalizadas casi siempre se realiza a partir de los datos de la anamnesis. Nunca se insistirá lo suficiente en la importancia del relato de un testigo de los episodios. A. Diagnóstico diferencial de las convulsiones parciales 1. Isquemia cerebral transitoria. Estas crisis se diferencian de las convulsiones por su mayor duración, falta de diseminación y síntomas. No se reconocen por el nivel del estado de conciencia, que no se altera. En la isquemia cerebral transitoria, se pierde la función motora o sensorial (p. ej., debilidad o entumecimiento), mientras que las convulsiones se caracterizan por síntomas positivos (p. ej., sacudidas convulsivas o parestesias). 2. Episodios de ira. Éstos casi siempre son circunstanciales e implican un comportamiento agresivo dirigido a un objetivo. 3. Crisis de angustia. Pueden ser difíciles de distinguir de las convulsiones parciales simples o complejas, a menos que haya evidencia de trastornos psicológicos entre las crisis y éstas tengan una relación clara con circunstancias externas. B. Diagnóstico diferencial de las convulsiones generalizadas 1. Síncope. Los episodios de síncope casi siempre se relacionan con cambios posturales, estrés emocional, instrumentación, dolor o esfuerzo. Por lo general van precedidos de palidez, diaforesis, náusea y malestar y conducen a la pérdida del estado de conciencia acompañada de flacidez; la recuperación es rápida después de acostar al sujeto y no hay cefalea ni confusión luego del episodio. Sin embargo, en algunos casos se identifican manifestaciones motoras acompañantes que simulan una convulsión. La creatina cinasa sérica medida unas 3 h después del incidente suele ser normal en caso de síncope, pero es muy alta luego de las convulsiones tonicoclónicas. 2. Arritmias cardiacas. Debe sospecharse hipoperfusión cerebral consecutiva a un trastorno del ritmo cardiaco en sujetos con cardiopatía o vasculopatía conocida o en personas de edad avanzada que presentan pérdida episódica del estado de conciencia. Casi nunca existen síntomas prodrómicos. Algunas veces es indispensable la vigilancia Holter repetida para establecer el diagnóstico; la vigilancia iniciada por el paciente (“monitor de incidente”) puede ser valiosa cuando es inusual que haya alteración de la conciencia. La relación de las crisis con la actividad física y la presencia de un soplo sistólico sugieren estenosis aórtica. 3. Isquemia del tallo encefálico. La pérdida de la conciencia va precedida o acompañada de otros signos referentes al tallo encefálico. La migraña de la arteria basilar y la vasculopatía cerebral se describen en otra parte de este capítulo. 4. Seudoconvulsiones. El término “seudoconvulsiones” se emplea para referirse a las reacciones de conversión histéricas y a las crisis debidas a fingimiento, cuando simulan convulsiones epilépticas. Muchos pacientes con seudoconvulsiones también tienen convulsiones reales o un antecedente familiar de epilepsia. Aunque las seudoconvulsiones tienden a presentarse en momentos de estrés emocional, también pueden hacerlo con las convulsiones verdaderas. En cuanto al cuadro clínico, las crisis tienen un parecido superficial con las convulsiones tonicoclónicas, pero quizás haya una preparación obvia antes de las seudoconvulsiones. Además, casi nunca hay una fase tónica sino sacudidas asincrónicas de las extremidades que aumentan si se imponen restricciones y rara vez provocan lesiones. El estado de conciencia puede permanecer normal o “perderse”, pero en este último caso la presencia de un comportamiento deliberado, gritos, maldiciones, etc., indica que el cuadro es fingido. Después de la crisis, no se observan cambios en el comportamiento ni datos neurológicos. Los estudios de laboratorio pueden ayudar a reconocer las seudoconvulsiones. No hay cambios electroencefalográficos; sin TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO 2011 937 embargo, el electroencefalograma cambia durante las convulsiones orgánicas acompañadas de pérdida del estado de conciencia. En la mayoría de los pacientes, las concentraciones séricas de prolactina se incrementan mucho 15 a 30 min después de una convulsión tonicoclónica, pero no se modifican después de una seudoconvulsión. Las concentraciones de creatina cinasa también aumentan después de las convulsiones, pero no luego de una seudoconvulsión. _ Tratamiento A. Medidas generales Para individuos con convulsiones recurrentes, se prescribe tratamiento farmacológico con la finalidad de prevenir más episodios y casi siempre se continúa hasta que la persona permanece sin crisis convulsivas por lo menos tres años. Hay que asesorar a los pacientes epilépticos para que eviten situaciones que pudieran ser peligrosas o poner en riesgo su vida en caso de presentar una crisis convulsiva. Es probable que la legislación estatal obligue a los médicos a informar al departamento de salud pública sobre cualquier individuo con convulsiones u otros trastornos episódicos del estado de conciencia. 1. Elección del fármaco. El medicamento con el cual es mejor iniciar depende del tipo de convulsiones (cuadro 24-3). La dosis del fármaco elegido se incrementa de forma gradual hasta controlar las convulsiones o hasta que los efectos adversos impidan un aumento adicional. Si las convulsiones continúan a pesar de suministrar la dosis máxima tolerada, se agrega un segundo fármaco y se incrementa la dosis de acuerdo con la tolerancia; luego se retira de manera gradual el primer medicamento. En el tratamiento de las convulsiones parciales y con generalización tonicoclónica secundaria, la tasa de buenos resultados es mayor con carbamazepina, fenitoína o ácido valproico respecto del fenobarbital o la primidona. Gabapentina, topiramato, lamotrigina, oxcarbazepina, levetiracetam y zonisamida son antiepilépticos nuevos eficaces para las convulsiones parciales o para aquellas con generalización secundaria. El felbamato también es útil en tales cuadros, pero como puede ocasionar anemia aplásica o insuficiencia hepática fulminante, sólo debe administrarse en pacientes selectos que no responden a otras medidas. La tiagabina es otro fármaco auxiliar para las convulsiones parciales. El valproato se tolera mejor que el topiramato y es más eficaz que la lamotrigina, por lo que se prefiere para muchos individuos con convulsiones generalizadas o no clasificadas, pero su potencial teratógeno lo hace indeseable para las mujeres en edad reproductiva. La fenitoína, el fenobarbital y la carbamazepina también tienen potencial teratógeno. La teratogenicidad de los anticonvulsivos más modernos no se conoce muy bien, aunque hay datos de que lamotrigina, oxcarbazepina y topiramato quizá sean teratógenos. En la mayoría de las personas con convulsiones de un solo tipo, puede conseguirse el control satisfactorio con un solo fármaco anticonvulsivo. El tratamiento con dos medicamentos puede disminuir aún más la frecuencia o la intensidad de las convulsiones, pero casi siempre al costo de una mayor toxicidad. Por lo general, el tratamiento con más de dos fármacos es inútil, a menos que el paciente tenga convulsiones de distintos tipos. 2. Vigilancia. La vigilancia de las concentraciones farmacológicas en suero ha permitido lograr adelantos importantes en el tratamiento de los trastornos convulsivos. La misma dosis diaria de un fármaco particular produce concentraciones sanguíneas muy diferentes en pacientes distintos y esto afecta la respuesta terapéutica. En general, la dosis de un anticonvulsivo se incrementa con base en la reacción clínica, sin importar cuál sea la concentración sérica del fármaco. Luego se mide la concentración farmacológica mínima para contar con un punto de referencia para la dosis máxima tolerada. La dosificación no debe basarse sólo en las concentraciones séricas porque muchos sujetos necesitan niveles que rebasan el límite terapéutico (“concentraciones tóxicas”), pero los toleran sin efectos adversos. Deben medirse las concentraciones farmacológicas en equilibrio después de iniciar el tratamiento, cuando se cambia la dosis o se agrega otro fármaco al régimen terapéutico y cuando no hay un buen control de las convulsiones. Ulteriormente, los ajustes de la dosis se guían con los datos de laboratorio. La causa más frecuente de que la concentración farmacológica sea menor a la esperada para la dosis prescrita es la falta de observancia del paciente. El cumplimiento terapéutico puede mejorarse si se lleva al mínimo la cantidad de dosis diarias. Cuando el fármaco se ingiere de manera inconstante, puede haber convulsiones recurrentes o estado epiléptico y, en algunas circunstancias, los pacientes que no cumplen con el régimen se encuentran mejor sin medicamento. Todos los anticonvulsivos tienen efectos secundarios, algunos de los cuales se muestran en el cuadro 24-3. En la mayoría de los individuos, debe solicitarse una biometría hemática completa por lo menos cada año por el riesgo de anemia o discrasia sanguínea. El tratamiento con ciertos fármacos requiere vigilancia más frecuente o el uso de pruebas de detección adicionales. Por ejemplo, es necesario hacer pruebas de función hepática periódicas cuando se administran ácido valproico, carbamazepina o felbamato, y la biometría hemática en serie es importante cuando se utilizan carbamazepina, etosuximida o felbamato. 3. Interrupción del fármaco. Sólo debe considerarse el retiro de este último cuando el paciente ha permanecido sin convulsiones durante varios años (por lo menos tres). Por desgracia, no hay forma de predecir qué individuos pueden mantenerse con éxito sin medicamento, aunque es más probable la recurrencia de convulsiones en personas que al principio no respondieron al tratamiento, aquellas que tenían convulsiones con características focales o tipos múltiples y las que aún tienen anomalías electroencefalográficas. La reducción de la dosis debe ser gradual en un periodo de semanas o meses y los fármacos han de retirarse uno a la vez. Si las convulsiones recurren, se restablece el tratamiento con los mismos fármacos que se utilizaban antes. Las convulsiones no son más difíciles de controlar después de la recurrencia que antes. 4. Tratamiento quirúrgico. Pacientes con convulsiones resistentes a tratamiento farmacológico pueden ser elegibles para recibir tratamiento quirúrgico. La resección es más eficaz cuando hay un solo foco bien identificado, sobre todo en el lóbulo temporal. Cuando se hace una adecuada selección, hasta 70% de los pacientes permanece libre de convulsiones en el seguimiento a largo plazo. 5. Estimulación nerviosa vagal. En Estados Unidos, está aprobada la estimulación a largo plazo del nervio vago para adultos y adolescentes con convulsiones de inicio parcial que no responden al tratamiento y representa una alternativa para sujetos que no son elegibles para una intervención quirúrgica. El mecanismo de  acción se desconoce. Los efectos adversos consisten sobre todo en disfonía transitoria durante la aplicación del estímulo. B. Circunstancias especiales 1. Convulsiones solitarias. En personas que sólo han tenido una crisis convulsiva, los estudios descritos antes deben descartar alguna causa subyacente que exija tratamiento específico. También debe realizarse un electroencefalograma, de preferencia en las 24 h siguientes a la convulsión, ya que los resultados pueden influir en el tratamiento, sobre todo cuando hay alteraciones focales. Casi nunca es necesario el tratamiento profiláctico con anticonvulsivos, a menos que ocurran más crisis o que los estudios revelen alguna alteración subyacente intratable por sí misma. El riesgo de recurrencia convulsiva varía entre 30 y 70% en las distintas series. No debe diagnosticarse epilepsia con base en una convulsión solitaria. Si las convulsiones ocurren en el contexto de trastornos sistémicos transitorios y no recurrentes, como anoxia cerebral aguda, el diagnóstico de epilepsia es inexacto y no es necesario el tratamiento anticonvulsivo profiláctico de largo plazo. 2. Convulsiones por abstinencia alcohólica. Puede haber una o más convulsiones tonicoclónicas generalizadas en las primeras 48 h de abstinencia alcohólica después de un periodo de consumo intenso o crónico. Los pacientes deben permanecer en el hospital por lo menos 24 h para su observación y vigilar la gravedad de los síntomas de abstinencia. Si las convulsiones tienen características focales uniformes, debe considerarse la posibilidad de alguna alteración estructural relacionada, a menudo de origen traumático. Se deben solicitar CT o MRI en caso de convulsiones generalizadas nuevas y siempre que éstas tengan características focales. Casi nunca es necesario el tratamiento con un anticonvulsivo para las convulsiones por abstinencia alcohólica, ya que desaparecen de forma espontánea. Las benzodiazepinas (diazepam o lorazepam) son eficaces y seguras para prevenir más convulsiones. El estado epiléptico es inusual en la abstinencia alcohólica y se trata de acuerdo con los lineamientos convencionales (véase más adelante). Si el sujeto se abstiene de consumir alcohol, no habrá crisis adicionales. 3. Estado epiléptico tonicoclónico. El incumplimiento del régimen anticonvulsivo es la causa más frecuente; otras fuentes abarcan abstinencia alcohólica, infección o neoplasia intracraneales, trastornos metabólicos y sobredosis farmacológica. El índice de mortalidad puede alcanzar el 20% y la incidencia de secuelas neurológicas y mentales entre los sobrevivientes es alta. El pronóstico se relaciona con el tiempo entre el inicio del estado epiléptico y el comienzo del tratamiento eficaz. El status epiléptico es una urgencia médica. El tratamiento inicial incluye el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y dextrosa al 50% (25 a 50 ml) administrada por vía intravenosa en caso de que la hipoglucemia sea el origen del problema. Si las convulsiones continúan, se aplica un bolo intravenoso de lorazepam, 4 mg, a una velocidad de 2 mg/min; esta dosis puede repetirse en una sola ocasión después de 10 min en caso de ser necesario; otra alternativa es administrar 10 mg de diazepam por vía IV en el transcurso de 2 min y, de ser necesario, se lleva a cabo el mismo procedimiento luego de 10 min. De igual forma, es posible aplicar diazepam en gel por vía rectal (dosis 0.2 mg/kg). Estas maniobras son útiles para detener las convulsiones por breves periodos, pero existe el riesgo de ocasionar depresión respiratoria. Cualquiera que sea la respuesta al lorazepam o el diazepam, se administra fenitoína por vía IV (18 a 20 mg/kg) a un ritmo de 50 mg/min; esto inicia el control prolongado de las convulsiones. Lo mejor es inyectar el fármaco de forma directa, pero también puede aplicarse en solución salina; empero, si se inyecta en soluciones que contengan glucosa, el fármaco se precipita. Como la administración rápida de fenitoína puede inducir arritmias, es prudente mantener vigilancia electrocardiográfica. La administración de fenitoína puede complicarse por hipotensión, sobre todo si también se suministró diazepam. En muchos países, la fenitoína inyectable se sustituyó por fosfenitoína, que se convierte de maneras rápida y completa en fenitoína después de la aplicación intravenosa. No se requieren ajustes posológicos porque la fosfenitoína se expresa como equivalentes de fenitoína (PE, phenytoin equivalents). Es menos probable que la fosfenitoína cause reacciones en el sitio de infusión, puede aplicarse con todas las soluciones intravenosas habituales y se administra a una mayor velocidad (150 mg equivalentes de fenitoína por minuto). También es más costosa. Si las convulsiones continúan, se administra fenobarbital a una dosis de impregnación de 10 a 20 mg/kg intravenosos por inyección lenta o intermitente (50 mg/min). La depresión respiratoria y la hipotensión son complicaciones frecuentes y deben anticiparse; éstas también pueden aparecer con diazepam solo, aunque menos a menudo. De manera alternativa o adicional, el valproato intravenoso es utilizado para el tratamiento del estado epiléptico (dosis inicial de 25 a 30 mg/kg en el transcurso de 15 min; posteriormente, se deja una dosis de sostén de 100 mg/h) y, si bien no se ha dado una aprobación de la Food and Drug Administration para esta indicación, en apariencia es más eficaz que la fenitoína. Si estas medidas fallan, la anestesia general con ventilación asistida es necesaria. La administración de midazolam intravenoso puede brindar control del estado epiléptico resistente; la dosis inicial sugerida es de 0.2 mg/kg, seguida de otra de 0.05 a 0.2 mg/ kg/h. El propofol (1 a 2 mg/kg como bolo intravenoso seguido de una infusión de 2 a 15 mg/kg/h dependiendo de la respuesta) puede utilizarse también, así como el fenobarbital (15 mg/kg por vía intravenosa, seguidos de 0.5 a 4 mg/kg/h). Una vez que se controla el estado epiléptico, se inicia un programa de farmacoterapia oral para las convulsiones a largo plazo y se solicitan los estudios con el propósito de precisar la causa del trastorno. 4. Estado epiléptico no convulsivo. El estado epiléptico de ausencia (“pequeño mal”) y el parcial complejo se caracterizan por alteración fluctuante del estado mental, confusión, alteración de la respuesta y automatismo. El electroencefalograma ayuda a establecer el diagnóstico y a distinguir entre las dos variedades. Por lo general, es útil el tratamiento inicial con diazepam intravenoso, pero es posible que también se requieran fenitoína, fenobarbital, carbamazepina y otros fármacos para obtener y mantener el control en el estado epiléptico parcial complejo. Por lo regular, la anestesia por vía IV no es necesaria. El pronóstico es el resultado de la causa intrínseca más que de la continuidad de las convulsiones. _