Parasitosis con amebas de libre

PARASITOSIS CON AMEBAS PATÓGENAS DE VIDA LIBRE

Meningoencefalitis aguda o encefalitis granulomatosa crónica después de contacto con agua fresca tibia. _ Queratitis, sobre todo en usuarios de lentes de contac Las amebas de vida libre que causan enfermedad en los seres humanos pertenecen a los géneros Acanthamoeba, Naegleria, Balamuthia y Sappinia. Estos microorganismos tienen una distribución amplia en la tierra y agua dulce y salobre. Se ha descubierto que Acanthamoeba y Naegleria alojan Legionella, Vibrio cholerae y otras bacterias endosimbióticas y pueden servir como reservorios para estos microorganismos.

Meningoencefalitis amebiana primaria

 Esta enfermedad es una meningoencefalitis fulminante, hemorrágica y necrosante que ocurre en niños y adultos jóvenes sanos; es letal en poco tiempo. Se debe a amebas de vida libre, más a menudo Naegleria fowleri, aunque también Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba. Naegleria fowleri es un microorganismo termófilo que se encuentra en el agua dulce y contaminada de lagos tibios, suministros domésticos de agua, piscinas, aguas termales y vertederos. La mayoría de los pacientes refiere un antecedente de exposición al agua dulce tibia.

El periodo de incubación varía entre dos y 15 días. Los síntomas iniciales son cefalea, fiebre, rigidez cervical y letargo, muchas veces junto con rinitis y faringitis. El vómito, la desorientación y otros signos de meningoencefalitis aparecen en uno o dos días, seguidos de coma y la muerte en siete a 10 días. No hay manifestaciones clínicas distintivas para diferenciar esta infección de la meningoencefalitis bacteriana aguda. El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra cientos a miles de leucocitos y eritrocitos por mililitro cúbico. Las concentraciones de proteínas casi siempre se elevan y la concentración de glucosa es normal o un poco baja.

Una preparación en fresco de líquido cefalorraquídeo revela trofozoítos móviles. Por medio de la tinción de Giemsa o la de Wright, se identifican los trofozoítos. La identificación de la especie se basa en la morfología y los métodos inmunológicos. La meningoencefalitis amebiana primaria casi siempre es letal. En apariencia, la anfotericina B es el fármaco de elección; un sobreviviente se trató con anfotericina B intravenosa e intratecal, miconazol intravenoso y rifampicina oral.

 Encefalitis amebiana granulomatosa Acanthamoeba y B. mandrillaris pueden producir una encefalitis de evolución más crónica que la meningoencefalitis amebianaprimaria. También se ha descrito un caso de encefalitis causado por Sappinia. La enfermedad neurológica puede ir precedida por lesiones cutáneas, entre ellas úlceras y nódulos. Después de un periodo de incubación incierto, los síntomas neurológicos se desarrollan lentamente, con cefalea, meningismo, náusea, vómito, letargo y febrícula que evolucionan durante semanas a meses hasta las manifestaciones neurológicas focales, alteraciones del estado mental y, al final, coma y muerte. La CT y la MRI delinean lesiones inespecíficas, únicas o múltiples. La punción lumbar es peligrosa por la elevación de la presión intracraneal.

El líquido cefalorraquídeo presenta pleocitosis linfocítica con aumento de las concentraciones de proteínas; no es común encontrar amebas. El diagnóstico puede establecerse con base en la biopsia de piel o lesiones cerebrales. La información sobre el tratamiento de la encefalitis amebiana granulomatosa es limitada. En algunos pacientes, ha tenido buenos resultados el tratamiento con varias combinaciones de flucitosina, pentamidina, fluconazol o itraconazol, sulfadiazina, trimetoprim-sulfametoxazol y azitromicina.

Queratitis por Acanthamoeba

 La queratitis por Acanthamoeba es una infección corneal dolorosa que pone en peligro la visión. Se relaciona con un traumatismo corneal, a menudo después del uso de lentes de contacto y solución salina contaminada. Los síntomas incluyen dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. La queratitis progresa con lentitud, con remisiones y recurrencias de las manifestaciones a lo largo de meses; puede evolucionar hasta la ceguera.

La falta de respuesta a los antibacterianos, los antimicóticos y los antivirales tópicos, así como el uso de solución para lentes de contacto contaminada, sugieren el diagnóstico. La exploración ocular revela infiltrados anulares corneales, pero éstos también pueden ser resultado de otros agentes patógenos. El diagnóstico se establece por análisis o cultivo del material de raspado corneal. Las técnicas diagnósticas disponibles incluyen prueba de una preparación húmeda para buscar quistes y trofozoítos móviles, análisis de muestras teñidas, análisis con reactivos inmunofluorescentes, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa.

 La queratitis por Acanthamoeba se cura con tratamiento local. Se ha tenido éxito con isetionato de propamidina tópico (0.1%), digluconato de clorhexidina (0.02%), biguanida de polihexametileno, neomicina-polimixina B-gramicidina, miconazol y combinaciones de estos fármacos. Pueden agregarse itraconazol oral o cetoconazol por vía oral para la queratitis profunda. Hay informes de resistencia farmacológica. El empleo de los corticoesteroides es controvertido. En algunos casos, se han practicado desbridamiento y queratoplastia penetrante además del tratamiento médico. Puede realizarse el injerto corneal después de erradicar la infección amebiana.