INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

 Insuficiencia del ventrículo izquierdo: disnea de esfuerzo, tos, fatiga, ortopnea, disnea paroxística nocturna, crecimiento cardiaco, estertores, ritmo de galope y congestión venosa pulmonar. _ Insuficiencia ventricular derecha: presión venosa alta, hepatomegalia, edema gravitacional; muchas veces se debe a insuficiencia ventricular izquierda. _ Una parte crucial del diagnóstico y el tratamiento es la valoración de la función del ventrículo izquierdo

. Generalidades

 La insuficiencia cardiaca es un sindrome comun cuya incidencia y prevalencia van en aumento. En Estados Unidos, casi cinco millones de pacientes tienen insuficiencia cardiaca y cada ano se diagnostican cerca de 500 000 casos nuevos. Es en particular una enfermedad del envejecimiento y mas del 75% de los casos que existen y los nuevos ocurren en personas mayores de 65 anos de edad. La prevalencia de insuficiencia cardiaca aumenta de <1% en menores de 60 anos a casi 10% en los mayores de 80 anos de edad. La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda (o ambas). Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda tienen sintomas de gasto cardiaco bajo y aumento de la presion venosa pulmonar; la disnea es la manifestacion predominante. En la insuficiencia ventricular derecha predominan los signos de retencion de liquido. La mayoria de los enfermos presenta signos o sintomas tanto de insuficiencia derecha como izquierda, y la disfuncion ventricular izquierda es la principal causa de insuficiencia ventricular derecha. Aunque esta seccion trata sobre todo de la insuficiencia cardiaca por disfuncion del ventriculo izquierdo, los pacientes con insuficiencia cardiaca y disfuncion sistolica conservada, en gran medida por disfunción diastólica, experimentan muchos de los mismos sintomas y a veces es dificil distinguirlos en la valoracion clinica. Las presiones diastolicas se incrementan incluso cuando los volumenes diastolicos son normales o pequenos. Estas presiones se transmiten a los sistemas venosos pulmonar y sistemico, lo que causa disnea y edema. La causa mas frecuente de disfuncion cardiaca diastolica es la hipertrofia del ventriculo izquierdo, a menudo secundaria a hipertension, pero trastornos como la miocardiopatia hipertrofica o restrictiva, diabetes y enfermedad pericardica pueden producir el mismo cuadro clinico. En los paises desarrollados, la causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca es la coronariopatia con el resultante infarto del miocardio y perdida de miocardio funcional (miocardiopatia isquemica). La hipertension sistemica sigue siendo una causa importante de insuficiencia cardiaca congestiva e, incluso con mas frecuencia en Estados Unidos, un factor de exacerbacion en sujetos con disfuncion cardiaca por otras causas como coronariopatia. Varios procesos pueden presentarse con miocardiopatia dilatada o congestiva, que se caracteriza por dilatacion del ventriculo izquierdo o biventricular y disfuncion sistolica generalizada. Se comentan en otra parte de este capitulo, pero las mas comunes son miocardiopatia alcoholica, miocarditis viral (incluidas las infecciones por VIH) y las miocardiopatias dilatadas sin causa subyacente obvia (miocardiopatia idiopatica). Las causas raras de miocardiopatia dilatada son enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis, etc.), otros agentes infecciosos, trastornos metabolicos, cardiotoxinas y toxicidad farmacologica. No es raro que las cardiopatias valvulares, en particular la estenosis aortica degenerativa y la insuficiencia aortica o mitral cronica, ocasionen insuficiencia cardiaca. Muchas veces es factible prevenir la insuficiencia mediante la deteccion temprana de pacientes con riesgo y una intervencion oportuna. La relevancia de estas estrategias resulta evidente a la luz de los lineamientos que incorporaron una clasificacion de la insuficiencia cardiaca basada en cuatro etapas. La etapa A comprende a individuos con riesgo de padecer insuficiencia cardiaca (p. ej., enfermos con hipertension o coronariopatia sin sintomas actuales o previos ni anomalias estructurales del miocardio identificables). En casi todos estos casos es posible prevenir el desarrollo de insuficiencia cardiaca mediante intervenciones como el tratamiento intensivo de la hipertension, modificacion de los factores de riesgo coronario y disminucion del consumo excesivo de alcohol (fig. 10-1). La etapa B incluye a enfermos con cardiopatia estructural pero sin sintomas actuales o identificados con anterioridad de insuficiencia cardiaca. Los ejemplos comprenden enfermos con infarto del miocardio previo, otras causas de funcion sistolica reducida, hipertrofia del ventriculo izquierdo o valvulopatia asintomatica. Los inhibidores de la ACE y los bloqueadores β previenen la insuficiencia cardiaca en los dos primeros de estos padecimientos; en los dos ultimos son eficaces el tratamiento mas radical de la hipertension y la intervencion quirurgica oportuna. Las etapas C y D incluyen a pacientes con insuficiencia cardiaca clinica y el grupo relativamente pequeno de sujetos que se tornan resistentes a los tratamientos comunes, respectivamente. Se los considera mas adelante. _ Manifestaciones clínicas A. Síntomas La molestia mas frecuente en individuos con insuficiencia ventricular izquierda es el acortamiento de la respiracion, en particular disnea de esfuerzo al principio que a continuacion progresa a ortopnea, disnea paroxistica nocturna y disnea en reposo. Un sintoma de insuficiencia cardiaca mas sutil, que a menudo se pasa por alto, es la tos cronica no productiva, que suele empeorar al recostarse. Un sintoma inespecifico comun de insuficiencia cardiaca es la nicturia debida a la eliminacion del liquido retenido durante el dia y aumento del riego renal en la posicion de decubito. Los individuos con insuficiencia cardiaca tambien se quejan de fatiga e intolerancia al ejercicio. Los sintomas se correlacionan mal con el grado de disfuncion cardiaca. En los pacientes con insuficiencia ventricular derecha predominan los signos de retencion de liquido; el paciente tiene edema, congestion hepatica y, a veces, perdida del apetito y nausea debidos al edema intestinal o al deterioro del aporte sanguineo al tubo digestivo y ascitis. Es sorprendente que algunos individuos con disfuncion grave del ventriculo izquierdo manifiesten pocos signos de insuficiencia ventricular izquierda y parezcan tener insuficiencia ventricular derecha aislada. De hecho, es posible que su cuadro clinico sea indistinguible del de pacientes con cardiopatia pulmonar, quienes tienen insuficiencia ventricular derecha secundaria a neumopatia. Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda por infarto del miocardio, miocarditis e insuficiencia valvular aguda secundaria a endocarditis u otras alteraciones casi siempre se presentan con edema pulmonar. Es posible que los sujetos con sintomas episodicos muestren disfuncion del ventriculo izquierdo por isquemia intermitente. Los individuos tambien pueden sufrir exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca cronica estable. Las exacerbaciones se deben a alteraciones del tratamiento (o incumplimiento por parte del enfermo), consumo excesivo de sal y liquidos, arritmias, actividad excesiva, embolias pulmonares, infeccion intercurrente o progresion de la enfermedad subyacente. Las personas con insuficiencia cardiaca se agrupan segun la clasificacion de la New York Heart Association en las clases I (asintomaticos), II (sintomaticos con actividad leve), III (sintomaticos con actividad moderada) o IV (sintomaticos en reposo). Sin embargo, esta clasificacion tiene limitaciones considerables porque los comentarios del paciente son muy subjetivos y los sintomas varian de un dia a otro. B. Signos Muchos individuos con insuficiencia cardiaca, incluso algunos con sintomas graves, parecen comodos en reposo. Otros sufren disnea durante las conversaciones o una actividad menor y quienes padecen insuficiencia cardiaca grave de larga duracion pueden parecer caquecticos o cianoticos. Es posible que los signos vitales sean normales, pero en ocasiones hay taquicardia, hipotension y disminucion de la presion del pulso. Los pacientes a menudo muestran signos de aumento de la actividad del sistema nervioso simpatico, como extremidades frias y diaforesis. Es posible detectar signos perifericos importantes de insuficiencia cardiaca en la exploracion del cuello, pulmones, abdomen y extremidades. Puede cuantificarse la presion de la auricula derecha si se valora la altura de las pulsaciones en el sistema venoso yugular. Ademas de la altura de la presion venosa, es necesario buscar pulsaciones anormales como ondas v de reflujo. El examen del pulso carotideo permite calcular la presion del pulso y detectar estenosis aortica. Es importante examinar la tiroides, ya que el hipertiroidismo e hipotiroidismo ocultos son causas de insuficiencia cardiaca que se tratan con facilidad. Las crepitaciones en las bases pulmonares indican trasudacion de liquido a los alveolos. Los derrames pleurales pueden causar matidez bibasilar a la percusion. Las sibilancias espiratorias y roncus suelen ser signos de insuficiencia cardiaca. Los sujetos con insuficiencia ventricular derecha grave pueden tener hepatomegalia (sensible o insensible) consecutiva a congestion pasiva. Es posible sentir pulsaciones sistolicas en la insuficiencia tricuspidea. La presion moderada sostenida en el higado puede elevar la presion en la vena yugular (un reflujo hepatoyugular positivo es un incremento >1 cm). Tambien puede haber ascitis. El edema periferico con fovea es un signo frecuente en personas con insuficiencia ventricular derecha y puede extenderse hasta los muslos y la pared del abdomen. Los signos cardinales de la valoracion cardiaca son levantamiento paraesternal, que indica hipertension pulmonar; impulso mayor y sostenido del ventriculo izquierdo, que refleja dilatacion e hipertrofia de esa cavidad; disminucion del primer ruido cardiaco, que sugiere deterioro de la contractilidad; y galope S3, que se origina en el ventriculo izquierdo (LV, left ventricle) y en ocasiones en el derecho (RV, right ventricle). En la insuficiencia cardiaca diastolica se presenta un S4. Es necesario buscar soplos para excluir valvulopatia primaria; en individuos con ventriculos dilatados son frecuentes los soplos secundarios de insuficiencia mitral y tricuspidea. En la insuficiencia cardiaca cronica es posible que no existan muchos de los signos esperados de insuficiencia cardiaca a pesar de una funcion cardiaca y mediciones hemodinamicas en extremo anormales. C. Datos de laboratorio La biometria hematica puede revelar anemia y ancho de distribucion de eritrocitos (RDW, red-cell distribution width); estos dos hallazgos conllevan un mal pronostico en la insuficiencia cardiaca por mecanismos que se desconocen. Las pruebas de funcion renal tambien determinan si la insuficiencia cardiaca se acompana de hiperazoemia prerrenal. La insuficiencia renal es otro factor de mal pronostico en la insuficiencia cardiaca y puede restringir las opciones de tratamiento. Los electrolitos sericos senalan hipopotasiemia, que incrementa el riesgo de arritmias; hiperpotasiemia, que puede limitar el uso de los inhibidores del sistema renina- angiotensina; o hiponatremia, un indicador de activacion notable del sistema renina-angiotensina y signo de mal pronostico. Es preciso valorar la funcion tiroidea para detectar tirotoxicosis oculta o mixedema, ademas de medir la concentracion de hierro en busca de hemocromatosis. En los casos inexplicables, las biopsias adecuadas pueden conducir al diagnostico de amiloidosis. La biopsia del miocardio puede excluir causas especificas de miocardiopatia dilatada, pero rara vez muestra diagnosticos especificos reversibles. Las concentraciones sericas de peptido natriuretico tipo B (BNP) constituyen un marcador pronostico poderoso que ayuda a la valoracion clinica para distinguir entre la disnea causada por insuficiencia cardiaca y aquella secundaria a factores no cardiacos. Dos marcadores (BNP y pro-BNP N-terminal) aportan informacion diagnostica y pronostica similar. El BNP se expresa sobre todo en los ventriculos y se incrementa cuando las presiones de llenado ventricular son altas. Es bastante sensible en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomatica, ya sea debida a disfuncion sistolica o diastolica. No obstante, es menos especifico en ancianos, mujeres y pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cronica (COPD, chronic obstructive pulmonary disease). Los estudios muestran que el BNP ayuda en la distribucion de pacientes en la sala de urgencias para el diagnostico de insuficiencia cardiaca descompensada; puede ser util como guia de la intensidad del tratamiento diuretico y de otros tipos en la vigilancia y manejo de la insuficiencia cardiaca cronica. D. Electrocardiograma y radiografía de tórax El ECG puede indicar una arritmia subyacente o secundaria, infarto del miocardio o alteraciones inespecificas que suelen incluir voltaje bajo, defectos de la conduccion intraventricular, hipertrofia del ventriculo izquierdo y alteraciones inespecificas de la repolarizacion. Las radiografias de torax proporcionan informacion sobre el tamano y forma de la silueta cardiaca. Un hallazgo importante es la cardiomegalia, que constituye un signo de mal pronostico. Las pruebas de hipertension venosa pulmonar incluyen dilatacion relativa de las venas del lobulo superior, edema perivascular (enturbiamiento de los contornos vasculares), edema intersticial y liquido alveolar. En la insuficiencia cardiaca aguda, estos hallazgos se correlacionan en grado moderado con la presion venosa pulmonar. Sin embargo, los pacientes con insuficiencia cardiaca cronica pueden mostrar una vasculatura pulmonar relativamente normal a pesar de presiones muy elevadas. A menudo hay derrames pleurales que tienden a ser bilaterales o derechos. E. Estudios adicionales Muchos estudios indican que el diagnostico clinico de disfuncion miocardica sistolica no es preciso. Los principales padecimientos que causan confusion son disfuncion diastolica del corazon con atenuacion de la relajacion y el llenado del ventriculo izquierdo (en particular en la hipertension y estados hipertroficos) y neumopatia. Debido a que los sujetos con insuficiencia cardiaca tienen casi siempre alteraciones de consideracion en el ECG en reposo, estan indicados los procedimientos como la gammagrafia de riego o la ecocardiografia con dobutamina. El estudio mas util es la ecocardiografia, que revela el tamano y la funcion de ambos ventriculos y las auriculas. Asimismo, hace posible identificar derrame pericardico, problemas valvulares, derivaciones intracardiacas y anomalias segmentarias del movimiento de la pared que sugieren un infarto del miocardio antiguo en oposicion a las formas mas generalizadas de miocardiopatia dilatada. La angiografia con radionuclidos mide la fraccion de expulsion del ventriculo izquierdo y permite analizar el movimiento regional de la pared. Este estudio es en especial util cuando la ecocardiografia es suboptima en terminos tecnicos, como en los casos de neumopatia grave. Cuando se sospecha isquemia del miocardio como una causa de disfuncion del ventriculo izquierdo, deben llevarse a cabo pruebas de esfuerzo. F. Cateterismo cardiaco En casi todos los pacientes con insuficiencia cardiaca, el examen clinico y las pruebas sin penetracion corporal determinan el tamano y la funcion del ventriculo izquierdo lo bastante bien para confirmar el diagnostico. El cateterismo del lado izquierdo del corazon puede ayudar a definir la presencia y extension de la coronariopatia, aunque la angiografia por tomografia computarizada tambien puede ser adecuada, sobre todo cuando la probabilidad de coronariopatia es baja. La valoracion para coronariopatia adquiere importancia especial cuando la disfuncion del ventriculo izquierdo podria revertirse en parte con la revascularizacion. La combinacion de angina o datos obtenidos por metodos sin penetracion corporal de isquemia notable del miocardio con insuficiencia cardiaca sintomatica es casi siempre una indicacion para angiografia coronaria si el sujeto es apropiado para revascularizacion. El cateterismo del hemicardio derecho puede servir para seleccionar y vigilar el tratamiento en personas resistentes al regimen terapeutico estandar. Tratamiento Aunque los diureticos a menudo son utiles en pacientes con insuficiencia ventricular derecha, los otros tratamientos descritos en esta seccion (digitalicos, vasodilatadores, inotropicos) pueden ser inapropiados. A. Corrección de causas reversibles Las principales causas reversibles de la insuficiencia cardiaca cronica incluyen lesiones valvulares, isquemia del miocardio, hipertension sin control, arritmias (en especial taquicardias persistentes), depresion del miocardio inducida por alcohol o farmacos, derivaciones intracardiacas y estados de gasto alto. Los antagonistas de los conductos del calcio (en especial verapamilo o diltiazem), antiarritmicos, tiazolidinedionas y antiinflamatorios no esteroideos pueden contribuir de manera importante a la agravacion de la insuficiencia cardiaca. Algunas miocardiopatias metabolicas e infiltrativas que pueden ser parcialmente reversibles o es posible retrasar su progresion son: hemocromatosis, sarcoidosis y amiloidosis. Las causas reversibles de disfuncion diastolica comprenden afectacion pericardica e hipertrofia del ventriculo izquierdo por hipertension. Una vez que se establece que no hay un componente reversible, son apropiadas las medidas que se indican a continuacion. B. Farmacológico Vease tambien la seccion siguiente, Insuficiencia cardiaca aguda y edema pulmonar. 1. Tratamiento con diuréticos. Los diureticos son los medios mas eficaces para proporcionar alivio sintomatico a pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) moderada a grave. Pocos pacientes con signos o sintomas de retencion de liquidos pueden tratarse de modo optimo sin un diuretico. Sin embargo, la diuresis excesiva puede originar desequilibrio electrolitico y activacion neurohormonal. En la mayoría de los pacientes sintomáticos, el tratamiento inicial debe incluir una combinación de un diurético y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE). Cuando la retencion de liquidos es leve casi siempre son suficientes los diureticos de la tiazida o un tipo similar de farmaco (hidroclorotiazida, 25 a 100 mg; metolazona, 2.5 a 5 mg; clortalidona, 25 a 50 mg; etc.). Los diureticos tiazidicos o relacionados a menudo controlan mejor la hipertension que los medicamentos de asa de accion corta. Por lo general, los tiazidicos no son eficaces cuando se reduce el indice de filtracion glomerular por debajo de 30 a 40 ml/min, un hecho que no es raro en individuos con insuficiencia cardiaca grave. La metolazona conserva su eficacia hasta un indice de filtracion glomerular de 20 a 30 ml/min. Las reacciones adversas incluyen hipopotasiemia y perdida del volumen intravascular con la resultante hiperazoemia prerrenal, exantemas cutaneos, neutropenia y trombocitopenia, hiperglucemia, hiperuricemia y disfuncion hepatica. Los enfermos con insuficiencia cardiaca mas grave deben tratarse con uno de los diureticos de asa, como furosemida (20 a 320 mg diarios), bumetanida (1 a 8 mg diarios) y torsemida (20 a 200 mg diarios). Estos farmacos tienen una accion de inicio rapido y duracion relativamente corta. En personas con preservacion de la funcion renal son preferibles dos o mas dosis a una dosis unica mas grande. En situaciones agudas o cuando existe duda sobre la absorcion digestiva, deben administrarse por via IV. Son activos incluso en la insuficiencia renal grave, pero a veces se necesitan dosis mas altas (hasta 500 mg de furosemida o equivalente). Las principales reacciones adversas comprenden perdida del volumen intravascular, hiperazoemia prerrenal e hipotension. Un problema importante es la hipopotasiemia, en especial cuando acompana al tratamiento con digitalicos. Los efectos secundarios menos frecuentes son exantemas cutaneos, molestias digestivas y ototoxicidad (esta ultima mas comun con acido etacrinico y menos con bumetanida). Los farmacos que ahorran potasio, espironolactona, triamtereno y amilorida son utiles combinados con los diureticos de asa y tiazidicos. El triamtereno y la amilorida actuan en el tubulo distal al reducir la secrecion de potasio. Su potencia diuretica solo es leve e insuficiente para la mayoria de los pacientes con insuficiencia cardiaca, pero pueden reducir al minimo la hipopotasiemia inducida por farmacos mas potentes. Los efectos secundarios son hiperpotasiemia, sintomas digestivos y disfuncion renal. La espironolactona es un inhibidor especifico de la aldosterona, que suele estar alta en la insuficiencia cardiaca congestiva y tiene efectos notables, ademas de la retencion de potasio (vease mas adelante). Su accion se inicia de modo mas lento que la de otros farmacos que ahorran potasio y sus efectos secundarios incluyen ginecomastia. Las combinaciones de complementos de potasio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin converting enzyme) y medicamentos que ahorran potasio pueden producir hiperpotasiemia, pero se han utilizado con exito en individuos con hipopotasiemia persistente. Las personas con edema resistente suelen responder a combinaciones de un diuretico de asa y farmacos tiazidicos. El medicamento mas util para esta combinacion es la metolazona, que conserva su actividad en la insuficiencia renal. Es indispensable tener extrema precaucion con este metodo, ya que ocurren con frecuencia diuresis masiva y desequilibrios electroliticos; deben anadirse 2.5 mg de metolazona a la dosis previa de diuretico de asa. En muchos casos solo se necesita una o dos veces a la semana, pero se han administrado dosis hasta de 10 mg cada dia. 2. Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La inhibicion de este sistema con inhibidores de la ACE debe considerarse parte del tratamiento inicial de este sindrome por sus beneficios para la supervivencia. A. Inhibidores de la ACE. Se dispone de muchos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y se ha demostrado que cuando menos siete son eficaces para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca o la indicacion relacionada de disfuncion posinfarto del ventriculo izquierdo (cuadro 11-8). Los inhibidores de la ACE reducen la mortalidad en 20% en individuos con insuficiencia cardiaca sintomatica y se ha probado que tambien previenen hospitalizaciones, aumentan la tolerancia al ejercicio y atenuan los sintomas. Como resultado, los inhibidores de la ACE deben ser parte del tratamiento de primera linea de enfermos con disfuncion sistolica sintomatica del ventriculo izquierdo (fraccion de expulsion <40%), por lo general en combinacion con un diuretico. Asimismo, estan indicados para el tratamiento de enfermos con fraccion de expulsion reducida sin sintomas porque impiden la progresion a insuficiencia cardiaca clinica. Debido a que los inhibidores de la ACE pueden inducir hipotension considerable, sobre todo despues de las dosis iniciales, deben prescribirse con cautela. La hipotension es mas notable en personas con presion arterial ya baja (presion sistolica <100 mmHg), hipovolemia, hiperazoemia prerrenal (en especial si se induce por diureticos) e hiponatremia (un indicador de la activacion del sistema renina-angiotensina). Por lo regular, estos sujetos deben empezar con dosis bajas (6.25 mg de captoprilo, tres veces al dia; enalaprilo, 2.5 mg diarios; o el equivalente), pero en otros enfermos puede comenzarse con el doble de estas dosis. En el transcurso de varios dias (en individuos con marcadores de riesgo altos), o cuando mucho dos semanas, es necesario interrogar a los pacientes acerca de los sintomas de hipotension y vigilar la funcion renal y las concentraciones de K+. Los inhibidores de la ACE deben ajustarse a las dosis que son eficaces en estudios clinicos (captoprilo, 50 mg tres veces al dia; enalaprilo, 10 mg dos veces al dia; lisinoprilo, 20 mg al dia; o el equivalente) durante un periodo de uno a tres meses. Casi todos los pacientes toleran estas dosis. La hipotension asintomatica no es una contraindicacion para aumentar o continuar con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE). Algunos individuos muestran incrementos de la creatinina o K+ sericos, pero no es necesario interrumpirlos si se estabilizan las concentraciones, incluso en cifras de hasta 3 mg/100 ml y 5.5 meq/L, respectivamente. Es mas frecuente la disfuncion renal en diabeticos, personas de edad mayor y en quienes tienen presiones sistolicas bajas y estos grupos deben vigilarse mas de cerca. Los efectos secundarios mas frecuentes de los inhibidores de la ACE en sujetos con insuficiencia cardiaca son mareos (a menudo sin relacion con el nivel de la presion arterial) y tos, aunque esta ultima se debe casi siempre tanto a la insuficiencia cardiaca o padecimientos pulmonares intercurrentes como al inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. B. Bloqueadores del receptor de angiotensina II. Otro metodo para inhibir el sistema renina-angiotensina-aldosterona es con antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) (cuadro 11-8), que bloquean o atenuan casi todos los efectos del sistema. Ademas, debido a que hay otras vias para la produccion de angiotensina II en muchos tejidos, los antagonistas de los receptores pueden inducir un bloqueo mas completo del sistema. Sin embargo, estos medicamentos no comparten los efectos de los inhibidores de la ACE en otras vias posiblemente importantes que suscitan incrementos de la bradicinina, prostaglandinas y oxido nitrico en corazon, vasos sanguineos y otros tejidos. En el Valsartan in Heart Failure Trial (Val-HeFT) se examino la eficacia de la adicion de valsartan (ajustado a una dosis de 160 mg dos veces al dia) al tratamiento con inhibidor de la ACE. Si bien la adicion de valsartan no redujo la mortalidad, si lo hicieron en grado notable las causas compuestas de muerte u hospitalizacion por insuficiencia cardiaca. En el estudio clinico CHARM se asigno al azar a 7 601 pacientes con insuficiencia cardiaca cronica y disfuncion sistolica del ventriculo izquierdo (LV, left ventricle) o sin ella y con antecedentes de tratamiento con un inhibidor de la ACE o sin el, para recibir candesartan (ajustado a 32 mg en el dia) o placebo. En los individuos con una fraccion de expulsion (EF, ejection fraction) del LV <40% se observo disminucion de 18% de la mortalidad cardiovascular o de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y una reduccion de 12% con significacion estadistica en todas las causas de mortalidad. Los beneficios fueron similares en personas con inhibidores de la ACE, incluidos los enfermos con inhibidores de la ACE en dosis completa. Por lo tanto, los ARB, de manera especifica candesartan o valsartan, ofrecen beneficios importantes como alternativa o como complemento de los inhibidores de ACE en la insuficiencia cardiaca cronica con una fraccion de expulsion del ventriculo izquierdo reducida. En un estudio clinico de gran tamano de pacientes con insuficiencia cardiaca cronica y fraccion de expulsion del ventriculo izquierdo conservada, no se observaron beneficios con el ARB irbesartan. C. Espironolactona. Cada vez hay mas datos que indican que la aldosterona media algunos de los principales efectos de la activacion del sistema renina-angiotensina-aldosterona, como la remodelacion y fibrosis del miocardio y la retencion de sodio y la perdida de potasio en los tubulos distales. En consecuencia, la espironolactona debe considerarse un antagonista neurohormonal en lugar de solo un diuretico ahorrador de potasio. En el estudio RALES se compararon 25 mg diarios de espironolactona con placebo en personas con insuficiencia cardiaca avanzada (actual o reciente de clase IV) que ya recibian inhibidores de la ACE y diureticos y se observo una reduccion de 29% de la mortalidad, asi como disminuciones similares en otros criterios clinicos. Fue rara la hiperpotasiemia en esta poblacion del estudio clinico con insuficiencia cardiaca grave que se conservo con dosis altas de diureticos; empero, parece que en la practica general es comun la hiperpotasiemia con espironolactona. Es necesario vigilar muy de cerca los valores de potasio durante el inicio de este medicamento (despues de una y cuatro semanas de tratamiento), en particular en enfermos con grados incluso leves de insuficiencia renal y pacientes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. No se han establecido la eficacia ni la seguridad de la espironolactona en la inmensa mayoria de los pacientes con insuficiencia cardiaca leve o moderada que reciben dosis bajas de diureticos, aunque puede considerarse este medicamento en enfermos que necesitan complementos de potasio. Se desconoce si el inhibidor de la aldosterona mas selectivo, eplerenona, es eficaz para mejorar el resultado final en la insuficiencia cardiaca cronica. 3. Bloqueadores b. Los bloqueadores β forman parte del fundamento para la atencion de la insuficiencia cardiaca cronica por sus beneficios que pueden salvar la vida del paciente. Aun no se dilucida el mecanismo de este beneficio, pero es probable que los aumentos cronicos de catecolaminas y la actividad del sistema nervioso simpatico ocasionen dano progresivo del miocardio que empeora la funcion y dilata el ventriculo izquierdo. La principal prueba de esta hipotesis es que en un periodo de tres a seis meses, los bloqueadores β inducen aumentos sustanciales uniformes de la EF (en promedio 10% de incremento absoluto) y disminuciones del tamano y la masa del ventriculo izquierdo. Se cuenta con resultados de estudios clinicos en casi 14 000 pacientes (que variaron de disfuncion del LV posinfarto del miocardio asintomatica a insuficiencia cardiaca grave con EF del LV <35 a 40%) que recibieron inhibidores de la ACE y diureticos distribuidos al azar para bloqueadores β o placebo. El carvedilol, un bloqueador no selectivo de los receptores β1 y β2 con actividad bloqueadora α debil adicional, fue el primer bloqueador β que se aprobo para la insuficiencia cardiaca en Estados Unidos despues de demostrarse una disminucion de la mortalidad y hospitalizaciones en cuatro estudios mas pequenos con un total de casi 1 100 individuos. Despues, estudios clinicos con dos farmacos selectivos β1, bisoprolol (CIBIS II, con 2 647 pacientes) y succinato de metoprolol de liberacion sostenida (MERIT, con casi 4 000 enfermos), demostraron reducciones de 35% de la mortalidad y menos hospitalizaciones. Se termino antes de la fecha programada un estudio clinico en el que se empleo carvedilol en 2 200 pacientes con insuficiencia cardiaca grave (New York Heart Association [NYHA] clases III/IV) por una disminucion de 35% de la mortalidad. En el estudio SENIORS de 2 135 pacientes se observo que el nebivolol fue eficaz en ancianos (70 anos de edad y mas) con insuficiencia cardiaca cronica, aunque los datos del grado de beneficio no fueron tan contundentes como con los tres bloqueadores β probados carvedilol, succinato de metoprolol o bisoprolol. En estos estudios hubo una reduccion del numero de muertes subitas y muertes por agravamiento de la insuficiencia cardiaca y se advirtieron beneficios en los individuos con coronariopatia de fondo y miocardiopatia primaria. En estos protocolos, casi siempre se toleraron bien los bloqueadores β, con cifras similares d e pacientes que se retiraron en los grupos activos y con placebo. Ello llevo a recomendar que los enfermos estables (que se definen como los que no han tenido deterioro reciente ni pruebas de sobrecarga de volumen) con insuficiencia cardiaca leve, moderada e incluso grave se traten con bloqueadores β, a menos que haya una contraindicacion no cardiaca. En el estudio clinico COPERNICUS, el carvedilol se tolero bien y fue muy eficaz para reducir la mortalidad y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en un grupo de individuos con sintomas graves (NYHA clase III o IV), pero se comprobo de modo cuidadoso que no tuvieran retencion de liquidos al momento del inicio. En este estudio se previno una muerte por cada 13 pacientes tratados durante un ano, el efecto mas notable que se ha observado con un tratamiento farmacologico en la historia de la medicina cardiovascular. En un estudio clinico en el que se compararon carvedilol y tartrato de metoprolol (de accion corta) (COMET) se observaron descensos considerables de la mortalidad por todas las causas y mortalidad cardiovascular con carvedilol y, en consecuencia, los individuos deben tratarse con metoprolol, bisoprolol o carvedilol de liberacion prolongada, pero no con metoprolol de accion corta. Debido a que incluso los pacientes en apariencia estables pueden deteriorarse cuando se inician los bloqueadores β, estos farmacos deben comenzarse de manera gradual y con sumo cuidado. El carvedilol se inicia en dosis de 3.125 mg dos veces al dia y puede aumentarse a 6.25, 12.5 y 25 mg dos veces al dia a intervalos de unas dos semanas. Los protocolos para el uso del metoprolol de liberacion sostenida se iniciaron con 12.5 o 25 mg diarios y se duplicaron a intervalos de dos semanas hasta una dosis de 200 mg cada dia (mediante el preparado de liberacion prolongada del metoprolol). El bisoprolol se suministro en dosis de 1.25, 2.5, 3.75, 5, 7.5 y 10 mg diarios, con incrementos a intervalos de una a cuatro semanas. Con frecuencia es mas conveniente un aumento mas gradual y puede tolerarse mejor. Es necesario indicar a los pacientes que vigilen su peso en la casa como un indicador de retencion de liquidos y notifiquen de inmediato cualquier aumento o cambio de los sintomas. Antes de cada incremento de la dosis es necesario ver y examinar al paciente a fin de comprobar que no existe retencion de liquidos ni empeoran los sintomas. Si se agrava la insuficiencia cardiaca, se trata con incremento de las dosis del diuretico y retraso de los aumentos posologicos adicionales del bloqueador β, aunque algunas veces es necesario reducirlas o suspenderlas. Debido a su actividad bloqueadora α, el carvedilol puede ocasionar mareos o hipotension. Por lo regular se tratan con la reduccion de las dosis de otros vasodilatadores y un ritmo menor de incrementos posologicos. 4. Glucósidos digitálicos. Aunque en alguna epoca los glucosidos digitalicos fueron los medicamentos basicos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva, disminuyo su uso en individuos con ritmo sinusal porque carecen de los beneficios de los antagonistas neurohormonales en el pronostico y persisten las preocupaciones sobre su seguridad. Sin embargo, se ha establecido su eficacia para reducir los sintomas de insuficiencia cardiaca cuando menos en cuatro estudios multicentricos que demostraron que la supresion de digoxina se acompano de un empeoramiento de los signos y sintomas de insuficiencia cardiaca, hospitalizaciones mas frecuentes por descompensacion y menor tolerancia al ejercicio. Esto se reconocio tambien en el estudio clinico Digitalis Investigators Group (DIG), de 6 800 pacientes, aunque en este protocolo no se observo beneficio (ni dano) respecto de la supervivencia. Una reduccion de la mortalidad por insuficiencia cardiaca progresiva se equilibro con un incremento de la mortalidad consecutiva a episodios isquemicos y arritmicos. Con base en estos resultados, debe emplearse la digoxina en personas que muestran sintomas cuando reciben diureticos e inhibidores de la ACE y tambien en enfermos con insuficiencia cardiaca que se encuentran en fibrilacion auricular y necesitan el control de la frecuencia. La digoxina, el unico preparado de los digitalicos usado de forma generalizada, tiene una vida media de 24 a 36 h y se elimina casi por completo en los rinones. La dosis oral de sosten puede variar de 0.125 mg tres veces a la semana a 0.5 mg cada dia. Es mas baja en sujetos con disfuncion renal, ancianos y personas con una masa corporal magra mas pequena. Aunque puede suministrarse una dosis de carga de 0.75 a 1.25 mg (sobre todo de acuerdo con la talla corporal magra) en 24 a 48 h cuando se desea un efecto temprano, en la mayoria de los pacientes con insuficiencia cardiaca cronica es suficiente comenzar con la dosis de sosten esperada (por lo general, 0.125 a 0.25 mg diarios). La amiodarona, quinidina, propafenona y verapamilo son algunos de los medicamentos que pueden aumentar los valores de la digoxina hasta 100%. Es prudente medir la concentracion sanguinea despues de siete a 14 dias (y cuando menos 6 h despues de administrar la ultima dosis). Casi todo el efecto inotropico positivo es evidente con valores sericos de digoxina de 0.7 a 1.2 ng/ml, y las concentraciones mayores de estos limites pueden acompanarse de un riesgo mas alto de arritmias y tasas de supervivencia mas bajas, aunque rara vez hay toxicidad clinica obvia con concentraciones menores de 1.8 ng/ ml. Una vez que se establece una dosis de sosten apropiada, no suele estar indicado valorar las concentraciones subsecuentes, a menos que haya un cambio en la funcion renal, medicamentos que afectan los valores de digoxina o un deterioro evidente del estado cardiaco que puede acompanarse de una reduccion de la depuracion. La digoxina puede inducir arritmias ventriculares, sobre todo en caso de hipopotasiemia o isquemia miocardica. Cada vez es menos frecuente la toxicidad por digoxina porque se conoce mejor su farmacologia, pero la relacion entre tratamiento y toxicidad es muy cercana. Los sintomas de toxicidad por digio amarillenta y desorientacion. La toxicidad cardiaca puede presentarse en forma de depresion de la conduccion AV o el nodo sinusal; latidos prematuros o taquicardias de la union, auriculares o ventriculares; o fibrilacion ventricular. A menudo esta indicado administrar potasio (con base en las mediciones sericas del potasio, ya que la toxicidad grave puede vincularse con hiperpotasiemia) para las taquiarritmias incluso cuando los valores se encuentran en los limites normales, aunque pueden empeorar las alteraciones de la conduccion. Son utiles lidocaina o fenitoina para las arritmias ventriculares, al igual que el marcapasos de sobreimpulso, pero deben omitirse la quinidina, amiodarona y propafenona porque incrementan las concentraciones de digoxina. Es indispensable evitar la cardioversion electrica si es posible, dado que puede causar fibrilacion ventricular resistente o paro cardiaco. Esta indicado el marcapasos en el bloqueo AV de tercer grado (bloqueo cardiaco completo) y el bloqueo sintomatico o grave (frecuencia cardiaca <40 lpm) si persisten despues del tratamiento con atropina. Se dispone de digoxina inmunitaria fab (ovina) para toxicidad o grandes sobredosis que ponen en peligro la vida, pero debe recordarse que su vida media es mas corta que la de la digoxina y en consecuencia a veces es necesario repetir la administracion. 5. Vasodilatadores. Debido a que la mayoria de los pacientes con insuficiencia cardiaca moderada a grave tiene elevada la precarga y reducido el gasto cardiaco, es posible lograr un beneficio maximo si se administra tratamiento vasodilatador con un medicamento o la combinacion de farmacos con ambas acciones. Muchos sujetos con insuficiencia cardiaca tienen insuficiencia mitral o tricuspidea; los farmacos que reducen la resistencia al flujo de salida ventricular tienden a redirigir el flujo retrogrado en una direccion anterograda. Aunque los vasodilatadores que tambien son antagonistas neurohumorales, de manera especifica los inhibidores de la ACE, mejoran el pronostico, este beneficio es menos claro con los vasodilatadores de accion directa. La combinacion de hidralazina y dinitrato de isosorbida tambien mejoro la supervivencia, pero en menor grado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. En el estudio clinico A-HeFT se estudiaron hidralazina (75 mg) y dinitrato de isosorbida (40 mg) tres veces al dia en 1 050 sujetos estadounidenses de raza negra con insuficiencia cardiaca cronica de clase III o IV de la NYHA, que en su mayoria se trataron con inhibidores de la ACE y bloqueadores β. El criterio de valoracion principal fue una combinacion clinica. El estudio se detuvo pronto por una disminucion significativa de 43% en la mortalidad por todas las causas en grupos con hidralazina y nitratos, aunque la muestra relativamente pequena limita la confianza en estos resultados. Se desconoce si los beneficios de este metodo se limitan a los estadounidenses de raza negra, que pueden tener un sistema renina-angiotensina menos activo, pero en la actualidad es prudente utilizar esta combinacion ademas de otros tratamientos eficaces en estadounidenses de raza negra con insuficiencia cardiaca grave. Vease la seccion sobre Infarto agudo del miocardio, antes en este capitulo, para obtener una explicacion sobre los vasodilatadores venosos y sus dosis. A. Nitratos. Los vasodilatadores intravenosos (nitroprusiato sodico o nitroglicerina) se utilizan sobre todo para la insuficiencia cardiaca aguda o cronica muy descompensada, en especial cuando se acompana de hipertension o isquemia del miocardio. Si no hay ninguno de estos ultimos, es mejor iniciar y ajustar el tratamiento de acuerdo con mediciones hemodinamicas. La dosis inicial de nitroglicerina es de unos 10 μg/min, que se aumentan a 10 a 20 μg/min (hasta un maximo de 200 μg/min) hasta que disminuya 10% la presion arterial media. Es necesario evitar la hipotension (presion arterial <100 mmHg sistolica). Con el nitroprusiato sodico, la dosis inicial es de 0.3 a 0.5 μg/kg/min con incrementos hasta alcanzar una dosis maxima de 10 μg/kg/min. En varios estudios pequenos se demostro que es eficaz el dinitrato de isosorbida, 20 a 80 mg orales tres veces al dia. Al parecer, el unguento de nitroglicerina, 12.5 a 50 mg (2.5 a 10 cm) cada 6 a 8 h, tiene la misma eficacia aunque es un poco inconveniente para el tratamiento por tiempo prolongado. Los nitratos son eficaces en cierto grado para aliviar la disnea, sobre todo en sujetos con sintomas leves a moderados, pero menos satisfactorios en la insuficiencia cardiaca avanzada, quiza porque tienen poco efecto en el gasto cardiaco. Por lo regular se tolera bien el tratamiento con nitratos, pero la cefalea y la hipotension pueden limitar la dosis de todos los farmacos. Se desarrolla tolerancia al regimen terapeutico prolongado con nitratos. Se reduce al minimo con el tratamiento intermitente, en particular si se utiliza cada dia un intervalo sin nitrato de 8 a 12 h, aunque tal vez se desarrolle hasta cierto grado en la mayoria de los pacientes que reciben estos farmacos. Los parches transdermicos de nitroglicerina no tienen un efecto sostenido en personas con insuficiencia cardiaca y no deben prescribirse para esta indicacion. B. Nesiritida. Este farmaco, una forma recombinante del peptido natriuretico cerebral humano, es un vasodilatador potente que reduce las presiones ventriculares de llenado y mejora el gasto cardiaco. Sus efectos hemodinamicos son similares a los de la nitroglicerina intravenosa con una curva de dosis-respuesta mas predecible y una accion mas prolongada. En estudios clinicos, la nesiritida (administrada en dosis de 2 μg/kg por bolo IV seguida de una venoclisis de 0.01 μg/kg/min, que puede aumentarse si es necesario) proporciono una mejoria rapida de la disnea y la hemodinamica. El principal efecto secundario es la hipotension, que puede ser sintomatica y sostenida. Debido a que la mayoria de los individuos con insuficiencia cardiaca aguda responde bien al tratamiento convencional, es posible que la nesiritida sea importante sobre todo en enfermos que continuan con sintomas despues del tratamiento inicial con diureticos y nitratos no parenterales. Ademas, ha surgido preocupacion por el efecto de la nesiritida sobre la mortalidad, un tema de estudios en curso. C. Hidralazina. La hidralazina oral es un dilatador arteriolar potente y aumenta en grado notable el gasto cardiaco en personas con insuficiencia cardiaca congestiva. Sin embargo, como farmaco unico no se ha demostrado que mejore los sintomas ni la tolerancia al ejercicio durante el tratamiento prolongado. La combinacion de nitratos e hidralazina oral causa mas efectos hemodinamicos. El tratamiento con hidralazina se limita por los efectos secundarios. Cerca del 30% de los individuos no tolera las dosis relativamente altas indispensables para lograr una mejoria hemodinamica en la insuficiencia cardiaca (200 a 400 mg diarios en dosis divididas). El principal efecto secundario es la molestia digestiva, pero con cierta frecuencia hay cefalea, taquicardia e hipotension. Los antagonistas de los receptores de angiotensina han sustituido en buena medida al uso de la combinacion de hidralazina y dinitrato de isosorbida en pacientes que no toleran las enzimas convertidoras de angiotensina. 6. Combinación de tratamientos médicos. El tratamiento optimo de la insuficiencia cardiaca cronica incluye combinaciones de farmacoterapias probadas que salvan la vida. Ademas de los inhibidores de la ACE y los bloqueadores β, en individuos que permanecen sintomaticos se debe considerar un tratamiento adicional en forma de bloqueadores del receptor para angiotensina (probados mas en la insuficiencia cardiaca de clases II y III), espironolactona (probados mas en la insuficiencia cardiaca de clase IV previa o reciente) o hidralazina y dinitrato de isosorbida (con evidencia de beneficio en estadounidenses de raza negra). 7. Fármacos inotrópicos positivos. Los derivados de digitalicos son los unicos farmacos inotropicos orales disponibles en Estados Unidos (vease antes). Se han investigado varios otros inotropicos positivos orales para el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardiaca, pero todos incrementaron la mortalidad sin pruebas convincentes de mejoria de los sintomas. En ocasiones se utilizan medicamentos intravenosos, como el agonista β1 dobutamina y el inhibidor de la fosfodiesterasa milrinona, por tiempo prolongado o en forma intermitente. Los pocos datos que hay sugieren que tambien es probable que el tratamiento continuo aumente la mortalidad; nunca se ha valorado en estudios clinicos controlados el regimen terapeutico inotropico intermitente y su uso se basa en buena medida en experiencia anecdotica. Un estudio clinico con asignacion al azar, controlado con placebo, de 950 pacientes en el que se valoro la milrinona intravenosa en enfermos internados por insuficiencia cardiaca descompensada que no tenian indicaciones precisas para tratamiento inotropico, no mostro beneficio alguno en terminos de la supervivencia, disminucion del tiempo de hospitalizacion o prevencion de nuevo internamiento (y aumento de manera significativa las tasas de hipotension sostenida y fibrilacion auricular). En consecuencia, parece que la funcion de los farmacos inotropicos positivos se limita a personas con signos y sintomas de gasto cardiaco bajo (sobre todo reduccion del riego y deterioro de la funcion renal) y a quienes no responden a los diureticos intravenosos. En algunos casos, la dobutamina o la milrinona ayudan a conservar a los pacientes que aguardan un trasplante de corazon. 8. Antagonistas de los conductos del calcio. Los antagonistas de los conductos del calcio de primera generacion pueden acelerar la progresion de la insuficiencia cardiaca congestiva. Sin embargo, dos estudios clinicos con amlodipina en individuos con insuficiencia cardiaca grave demostraron que este medicamento era seguro, aunque no superior al placebo. Estos farmacos deben evitarse a menos que se administren para el tratamiento de angina o hipertension relacionada, y para estas indicaciones el medicamento de eleccion es la amlodipina. 9. Anticoagulación. Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda y fraccion de expulsion reducida tienen un riesgo un poco mayor de formacion de trombos intracardiacos y embolias arteriales sistemicas. Sin embargo, este riesgo parece presentarse sobre todo en individuos con fibrilacion auricular o que sufrieron un infarto del miocardio (MI, myocardial infarction) anterior reciente y que por lo general se mantienen anticoagulados con warfarina durante tres meses despues del MI. Otros sujetos con insuficiencia cardiaca tienen tasas de embolias de dos por cada 100 pacientes por ano de seguimiento, que se aproximan a la tasa de hemorragia mayor y al parecer no se justifica la anticoagulacion regular, excepto en personas con episodios embolicos previos o con trombos movibles en el ventriculo izquierdo. 10. Tratamiento antiarrítmico. Los sujetos con insuficiencia cardiaca moderada a grave tienen una incidencia mas alta de arritmias sintomaticas y asintomaticas. Aunque menos del 10% padece sincope o presincope que resulta de taquicardia ventricular, la vigilancia ambulatoria muestra que hasta 70% de los enfermos sufre episodios asintomaticos de taquicardia ventricular no sostenida. Estas arritmias indican un mal pronostico independiente de la gravedad de la disfuncion del ventriculo izquierdo, pero es probable que muchas de las muertes no guarden relacion con arritmias. En estos pacientes, y tambien en otros con insuficiencia cardiaca, deben iniciarse bloqueadores β por su efecto favorable notable en el pronostico en general e incidencia de muerte subita. El tratamiento antiarritmico empirico con amiodarona no mejoro el resultado final en el estudio clinico SCDHeFT y casi todos los demas medicamentos estan contraindicados por sus efectos proarritmicos en esta poblacion y sus efectos secundarios sobre la funcion cardiaca. 11. Tratamiento con estatinas. Aunque muchos pacientes con insuficiencia cardiaca cronica padecen de vasculopatia, todavia no se establece la funcion de las estatinas en dicha poblacion. En dos estudios clinicos (el CORONA y el GISSI-HF) no se logro demostrar que las estatinas tuvieran efectos positivos en la poblacion con insuficiencia cardiaca cronica. C. Tratamiento no farmacológico 1. Dispositivos cardioversores-desfibriladores implantables. Estudios clinicos con asignacion al azar extendieron las indicaciones de los dispositivos cardioversores-desfibriladores implantables (ICD, implantable cardioverter-defibrillator devices) a la poblacion general de enfermos con insuficiencia cardiaca cronica y disfuncion sistolica del ventriculo izquierdo despues de un tratamiento medico establecido, no solo para los pacientes con arritmias sintomaticas o asintomaticas. En el segundo Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT II) se distribuyo al azar a 1 232 sujetos con infarto del miocardio previo y una fraccion de expulsion <30% a un grupo con ICD o un grupo testigo; la mortalidad fue 31% mas baja en el grupo con ICD, que se tradujo en el salvamento de nueve vidas por cada 100 pacientes que recibieron un dispositivo y se vigilaron durante tres anos. El Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) reforzo y extendio estos resultados, al demostrar una reduccion relativa de 23% (7.2% absoluto) en la mortalidad durante cinco anos con un ICD de electrodo unico simple en una poblacion de pacientes con insuficiencia cardiaca cronica sintomatica y una fraccion de expulsion ≤35%. Los individuos con sintomas de clase II parecieron tener beneficios aun mayores que los pacientes con sintomas de clase III. Estos sujetos se controlaron bien con regimenes terapeuticos contemporaneos para la insuficiencia cardiaca, como los bloqueadores β. Con base en estos resultados, los United States Centers for Medicare and Medicaid Services incrementaron la proteccion de reembolso para incluir a pacientes con insuficiencia cardiaca cronica y miocardiopatia isquemica o no isquemica con una fraccion de expulsion ≤35%. 2. Marcapasos biventricular (resincronización). Muchos pacientes con insuficiencia cardiaca por disfuncion sistolica tienen una conduccion intraventricular anormal cuyo resultado es desincronia y en consecuencia contracciones ineficientes. Varios estudios valoraron la eficacia del marcapasos “de multiples sitios”, mediante electrodos que estimulan el ventriculo derecho desde la punta y el ventriculo izquierdo desde la pared lateral a traves del seno coronario. Se valoro a personas con complejos QRS amplios (por lo regular ≥120 ms), fracciones de expulsion reducidas y sintomas moderados a graves. Los resultados de estudios clinicos hasta con dos anos de seguimiento demostraron un aumento de la fraccion de expulsion, mejoria de los sintomas y de la tolerancia al ejercicio y disminucion de la mortalidad y la hospitalizacion. El estudio clinico COMPANION incluyo a 1 520 pacientes con insuficiencia cardiaca de clase III o IV de la NYHA, fraccion de expulsion ≤35% y duracion de QRS ≥120 ms. Ademas del tratamiento medico optimo, el metodo de resincronizacion con marcapasos biventricular con o sin la capacidad de desfibrilador implantable redujo la mortalidad y la hospitalizacion por cualquier causa en casi 20%. El estudio clinico CARE-HF distribuyo al azar a 813 pacientes similares, que tambien necesitaban pruebas mecanicas de desincronia si la duracion de QRS era de 120 a 149 ms, a tratamiento de resincronizacion. Durante un seguimiento mediano de 29 meses, disminuyeron 37% la mortalidad o las hospitalizaciones por causas cardiacas y se redujo la mortalidad 36%. Por lo tanto, el tratamiento de resincronizacion esta indicado en los sujetos con insuficiencia cardiaca moderada a grave, fraccion de expulsion ≤35% y prolongacion del complejo QRS. Un estudio reciente (MADIT-CRT) mostro disminucion de episodios de insuficiencia cardiaca (pero no de la mortalidad) con el tratamiento de resincronizacion cardiaca en individuos con sintomas de insuficiencia cardiaca leve, fraccion de expulsion del ventriculo izquierdo ≤30% y QRS ≥130 ms. 3. Manejo del caso, dieta y entrenamiento con ejercicio. Entre 30 y 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva hospitalizados regresara al hospital en tres a seis meses. Las estrategias para prevenir el deterioro clinico, como la atencion del paciente, la vigilancia domiciliaria de peso y estado clinico y el ajuste de los diureticos por parte del paciente, permiten prevenir nuevas hospitalizaciones y deben ser parte del regimen terapeutico de la insuficiencia cardiaca avanzada. La participacion de un equipo multidisciplinario (en lugar de un solo medico) y la comunicacion personal (en lugar de telefonica) parecen caracteristicas importantes del exito de los programas. Los pacientes deben restringir de forma moderada y cotidiana la sal (2 a 2.5 g de sodio o 5 a 6 g de sal al dia). En general, la restriccion mas estricta de sodio es dificil de lograr e innecesaria por la disponibilidad de diureticos potentes. El ejercicio mejora de manera significativa la tolerancia a la actividad, ya que revierte las alteraciones perifericas relacionadas con la insuficiencia cardiaca y la perdida de acondicionamiento. En la insuficiencia cardiaca grave, la restriccion de la actividad facilita la compensacion temporal. Un estudio extenso (HF ACTION, 2 331 pacientes) no mostro un beneficio significativo (ni dano) con un programa de entrenamiento con ejercicio estructurado sobre la tasa de muertes u hospitalizacion. Por lo tanto, en pacientes estables puede recomendarse un aumento prudente de la actividad o un regimen de ejercicio regular. En realidad, un programa de ejercicio gradual se relaciona con disminucion de los sintomas y aumentos sustanciales de la capacidad para el ejercicio. 4. Revascularización coronaria. Si se considera que en la mayoria de los pacientes la coronariopatia subyacente es la causa de la insuficiencia cardiaca, la revascularizacion coronaria puede mejorar los sintomas y evitar la progresion. No obstante, no se han conducido estudios clinicos en enfermos con insuficiencia cardiaca sintomatica. Sin embargo, las pruebas sin penetracion corporal para miocardio isquemico pero viable es un primer paso adecuado en casos de coronariopatia conocida, pero sin datos clinicos actuales de isquemia. Los sujetos con angina que son elegibles para intervencion quirurgica deben valorarse para revascularizacion, casi siempre por angiografia coronaria. En general, es preferible el procedimiento de derivacion que la angioplastia coronaria transluminal percutanea (PTCA, percutaneous transluminal coronary angioplasty) en la insuficiencia cardiaca porque proporciona la revascularizacion mas completa. 5. Trasplante de corazón. Debido al mal pronostico de personas con insuficiencia cardiaca avanzada, se ha recurrido a menudo al trasplante de corazon. En la actualidad, muchos centros tienen tasas de supervivencia a un ano mayores de 80 a 90% y a cinco anos mayores del 70%. Las principales complicaciones han sido infecciones, hipertension y disfuncion renal por ciclosporina, ateroesclerosis coronaria de rapida progresion y canceres relacionados con los inmunodepresores. El costo alto y el numero reducido de organos de donantes requieren una seleccion cuidadosa de pacientes al comienzo del curso de la enfermedad. 6. Otras opciones de tratamiento quirúrgico. Han recibido gran atencion varios procedimientos quirurgicos para la insuficiencia cardiaca grave. La cardiomioplastia es un procedimiento en el que se envuelve el musculo dorsal ancho alrededor del corazon y se estimula para que se contraiga de modo sincronico con el. En la cirugia de reduccion ventricular se reseca una gran parte de la pared anterolateral para tornar mas eficiente la funcion del corazon. Ambos metodos plantean un riesgo muy alto para los individuos en etapa terminal, y en estudios clinicos controlados aun no se demuestra que mejoren el pronostico ni los sintomas, por lo que se han suspendido en su mayor parte. Pueden utilizarse dispositivos de ayuda ventricular accionados de manera externa e implantables en sujetos que necesitan apoyo ventricular para permitir que se recupere el corazon o como un procedimiento intermedio para el trasplante. Los dispositivos de generacion mas recientes son lo bastante pequenos para permitir que los pacientes se muevan sin restriccion e incluso se den de alta del hospital. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones e incluyen hemorragia, tromboembolia e infeccion y el costo es muy alto, mayor de 200 000 dolares en los primeros tres meses. Aunque en el estudio clinico con asignacion al azar REMATCH mejoro la supervivencia a un ano, todos los 129 pacientes murieron en un lapso de 26 meses. 7. Cuidados paliativos. A pesar de los adelantos tecnologicos de los ultimos anos, entre ellos la resincronizacion cardiaca, desfibriladores implantables, dispositivos para ayuda del ventriculo izquierdo y corazones artificiales totalmente implantables, cabe recordar que muchos individuos con insuficiencia cardiaca cronica son ancianos y tienen multiples morbilidades relacionadas. Muchos de ellos no experimentan mejorias de consideracion en la supervivencia con el tratamiento intensivo, y el objetivo del regimen terapeutico debe ser la mejoria y la paliacion sintomaticas (cap. 5). _ Pronóstico Una vez que es evidente, la insuficiencia cardiaca tiene mal pronostico. Incluso con el tratamiento moderno, la mortalidad a cinco anos se acerca al 50%. Los indices de mortalidad varian desde menos del 5% por ano en aquellos con ninguno o pocos sintomas, hasta mas del 30% por ano en los que tienen sintomas graves y resistentes. Estas cifras subrayan la importancia crucial de la deteccion e intervencion oportunas. La mortalidad mas alta se relaciona con la edad mas avanzada, menor fraccion de expulsion del ventriculo izquierdo, sintomas mas graves, insuficiencia renal y diabetes. El pronostico de la insuficiencia cardiaca ha mejorado en los ultimos 20 anos, tal vez al menos en parte por el uso mas difundido de los inhibidores de la ACE y los bloqueadores β, los cuales mejoran de forma notoria la supervivencia.}