COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Causa frecuente de trombocitopenia en pacientes hospitalizados. _ Prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado y del tiempo de protrombina. _ Trombocitopenia y disminución de los niveles de fibrinógeno

 Generalidades La coagulacion intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation) se debe a la activacion descontrolada de la coagulacion, ya sea local o sistemica, lo cual agota los factores de coagulacion y el fibrinogeno, ademas de causar trombocitopenia, ya que las plaquetas se activan y consumen. Los multiples trastornos que se relacionan con DIC incluyen septicemia (en la que la coagulacion se activa por la presencia de lipopolisacaridos), cancer, traumatismo, quemaduras o morbilidad asociada al embarazo (en la que se liberan factores histicos). El aneurisma aortico y los hemangiomas cavernosos pueden favorecer la DIC porque permiten la estasis vascular; las mordeduras de serpientes causan DIC por la introduccion de toxinas exogenas.

_ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas

La hemorragia en la DIC casi siempre ocurre en multiples sitios, como cateteres intravenosos o incisiones, y puede ser diseminada (púrpura fulminante). La DIC relacionada con neoplasias malignas puede manifestarse, sobre todo, como trombosis (sindrome de Trousseau).

B. Datos de laboratorio

A menudo se observa prolongacion repentina y progresiva en las pruebas de coagulacion o trombocitopenia en el paciente tratado por otra enfermedad. Al comienzo de la DIC, el recuento plaquetario puede permanecer dentro de los limites normales, aunque menor que la cifra basal. Se produce trombocitopenia progresiva (rara vez grave), prolongacion del tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) y del tiempo de protrombina (PT), asi como nivel bajo de fibrinogeno. La concentracion del dimero d casi siempre se incrementa por la activacion de la coagulacion y formacion difusa de enlaces cruzados de fibrina. En 10 a 20% de los pacientes se observan esquistocitos en el frotis sanguineo, producidos por el cizallamiento de los eritrocitos en la microvasculatura. Las alteraciones en las pruebas de laboratorio en el sindrome HELLP (hemolisis, aumento de enzimas hepaticas, plaquetas bajas [hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets]), una forma grave de DIC con indice de mortalidad muy alto que ocurre en el periodo periparto, incluye aumento de las transaminasas hepaticas y, en muchos casos, disfuncion renal por hemoglobinuria macroscopica y nefropatia por pigmento. La DIC relacionada con neoplasias malignas puede acompanarse de recuentos plaquetarios y estudios de coagulacion normales. _ Tratamient Es preciso tratar el trastorno causal subyacente (p. ej., antimicrobianos, quimioterapia, cirugia o conclusion del embarazo [vease mas adelante]). Si hay hemorragia de importancia clinica, debe lograrse la hemostasia  Solo deben administrarse hemoderivados si hubo hemorragia de importancia clinica o si se considera probable que esta ocurra si no se interviene

 En la mayor parte de los casos, el objetivo del tratamiento plaquetario es llegar a >20 000 a 30 000/μl, o >50 000/μl en caso de hemorragia grave, como la intracraneal. El plasma fresco congelado se administra solo a pacientes con prolongacion de aPTT y PT, ademas de hemorragia significativa; por lo general se administran cuatro unidades en una sola vez y se corrobora el recuento plaquetario posterior a la transfusion. Puede administrarse crioprecipitado si hay hemorragia y las concentraciones de fibrinogeno son <80 a 100 mg/100 ml. Hay que vigilar el PT, aPTT, fibrinogeno y recuento plaquetario al menos cada 6 h en los pacientes graves con coagulacion intravascular diseminada. En algunos casos de hemorragia resistente a pesar de la reposicion de hemoderivados, puede considerarse la administracion de dosis bajas de heparina; podria interferir en la generacion de trombina, lo que luego ayuda a reducir el consumo de las proteinas de coagulacion y las plaquetas. Puede usarse una infusion de 6 a 10 unidades/kg/h (no en bolo). Sin embargo, la heparina esta contraindicada si no es posible mantener el recuento plaquetario en ≥50 000/μl asi como en casos de hemorragia del sistema nervioso central o del tubo digestivo, desprendimiento placentario o cualquier otro trastorno con probabilidad de requerir cirugia inminente. Los inhibidores de la fibrinolisis pueden considerarse en algunos pacientes con DIC resistente. El tratamiento del síndrome HELLP debe incluir la evacuacion del utero (p. ej., parto de un producto a termino o casi a termino, o extraccion de fragmentos placentarios o fetales retenidos). Los pacientes con síndrome de Trousseau requieren tratamiento de la neoplasia maligna subyacente, administracion de heparina no fraccionada o de LMWH subcutanea en dosis terapeuticas para corregir la trombosis, ya que la warfarina casi siempre es ineficaz para la prevencion secundaria de tromboembolia en estos casos. Es necesario iniciar de inmediato la quimioterapia (casi siempre en las 24 h siguientes al diagnostico) en pacientes con DIC relacionada con leucemia promielocítica aguda (APL, acute promyelocytic leukemia), junto con la administracion de hemoderivados segun las indicaciones clinicas.