INTOXICACIÓN AGUDA POR OTROS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

I Ni No La efectividad de los AINE no es mayor que la de los salicilatos, e incluso algunos de sus efectos secundarios son más importantes, pero su administración más fácil (una o dos dosis al día) y su mayor potencia hacen que su uso se haya extendido. Se han utilizado en el tratamiento de la dismenorrea (ibuprofeno, ácido mefenámico), de la cefalea en brotes (indometacina), fiebre tumoral (indometacina, naproxeno), en el cierre del conducto arterial persistente (indometacina) o en la profilaxis de la migraña (naproxeno), entre otros múltiples procesos. El piroxicam es el AINE más frecuentemente implicado como causa de hemorragia digestiva alta, y el metamizol es el único con propiedades espasmolíticas, que carece de acción irritante sobre la mucosa gástrica y no interacciona con los anticoagulantes orales como el resto. La semivida de la mayoría de los AINE oscila entre 2 y 5 h, y es mayor para la oxifenilbutazona (70–80 h), la fenilbutazona (72–84 h) y el piroxicam (50 h). Las dosis consideradas tóxicas para los AINE más utilizados son las siguientes: ibuprofeno. diclofenaco (> 1,5 g), ketoprofeno (> 2 g), ácido mefenámico (> 1,5 g), naproxeno (> 3 g), sulindac (> 5 g), fenilbutazona (> 4 g) y piroxicam (> 600 mg). La intoxicación aguda por AINE es clínicamente similar a la intoxicación por salicilatos, pero sin tinnitus. Cursa con náuseas, vómitos, dispepsia, dolor epigástrico y hemorragia digestiva alta. Puede haber alteración variable del estado de conciencia, apraxia, nistagmo, visión borrosa, diplopía, hipertermia o hipotermia, crisis convulsivas, hiperventilación o depresión respiratoria y acidosis metabólica con anión gap elevado. La insuficiencia renal es una de las complicaciones más importantes.
Deben solicitarse las siguientes exploraciones complementarias: hematimetría con fórmula y recuento leucocitario; bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, AST y ALT; estudio de coagulación y gasometría arterial. Criterios de ingreso Todos los pacientes con intoxicación aguda por AINE requieren ingreso hospitalario. Los que presentan disminución del estado de conciencia, crisis convulsivas o acidosis metabólica grave resistentes al tratamiento, deben ingresar en una UCI; el resto de enfermos, en el área de observación del servicio de urgencias. Tratamiento Medidas generales Canalización de una vía venosa periférica, y perfusión de suero glucosado al 5%, a un ritmo inicial de 21 gotas/min. Lavado gástrico y administración oral de carbón activado (Carbón Ultra Adsorbente Lainco®, frascos con 25 y 50 g en polvo), en dosis de 1 g/kg. Posteriormente, pueden administrarse dosis repetidas de 0,5–1 g/kg/4 h. La evacuación gástrica provocada con jarabe de ipecacuana puede utilizarse, excepto si el paciente ha ingerido un AINE que ocasione crisis convulsivas, como el ácido mefenámico, dosis masivas de cualquier AINE o dosis de ibuprofeno superiores a 400 mg/kg. Con carácter general, la descontaminación gástrica se recomienda en el adulto que ha ingerido más de 10 veces la dosis terapéutica de AINE. La diuresis forzada alcalina y la alcalinización urinaria (diuresis alcalina) no son eficaces en esta intoxicación, dada la corta semivida y la elevada unión a las proteínas plasmáticas de la mayoría de los AINE. La hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces. Tratamiento sintomáticode las complicaciones 1 Para prevenir el sangrado digestivo y reducir el efecto gastroerosivo de los AINE, se administra un inhibidor de la bomba de protones, como omeprazol (Losec®, ampollas con 20 mg), en dosis de 20 mg/24 h, por vía intravenosa; y sucralfato (Urbal®, sobres y comprimidos de 1 g) en dosis de 1 g/8 h, por vía oral. 2 Si existe acidosis metabólica, probablemente puede resolverse con la reposición inicial de volumen. Si el pH es inferior a 7,20, se calcula el déficit de bicarbonato, y se administra el 50% en 30 min, como se detalla en el capítulo 76. 3 La hipotensión se trata inicialmente con cargas repetidas de 300 ml de suero fisiológico cada 20 min. Si persiste, se administra dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg), en dosis inicial de 5 µg/kg/min por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla de 200 mg en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 10 gotas/min (30 ml/h), para un paciente con un peso de 70 kg. Esta dosis puede incrementarse progresivamente hasta conseguir una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg o una diuresis mayor de 35 ml/h, hasta un máximo de 20 µg/kg/min, es decir, 40 gotas/min (120 ml/h). Igualmente, la dopamina es eficaz para inducir la diuresis y preservar la función renal en esta intoxicación, iniciando en este caso su administración en dosis de 2 µg/kg/min (3 gotas/min o 9 ml/h). 4 Las crisis convulsivas se tratan con benzodiacepinas, como midazolam (v. cap. 59). La difenilhidantoína no es efectiva en esta intoxicación. 5 La coagulopatía por AINE puede requerir la administración de plasma fresco y de vitamina K (Kaergona hidrosoluble®, ampollas con 10 mg) en dosis de 10 a 20 mg por vía intravenosa. Bibliografía recomendada