BOTULISMO, RABIA Y TETANOS

BOTULISMO. TÉTANOS. RABIA

  CONCEPTO

El botulismo es un cuadro neurológico originado por cepas de Clostridium botulinum productoras de toxina botulínica. Este germen es un bacilo grampositivo anaerobio y esporulado que se encuentra en el suelo y en el agua de todo el mundo. Tiene siete neurotoxinas (tipos A, B, C, D, E, F y G), pero las más importantes para el hombre son la A, la B (la más frecuente) y la E; las dos primeras son proteolíticas y, por tanto, capaces de alterar los caracteres organolépticos de los alimentos. El mecanismo por el que se produce la enfermedad es un bloqueo irreversible de los canales del calcio del terminal sináptico en todas las sinapsis colinérgicas, impidiendo la liberación de acetilcolina en la placa motora de la unión neuromuscular, en las fibras parasimpáticas posganglionares y en los ganglios del sistema nervioso autónomo

. CLASIFICACIÓN

 Botulismo alimentario. Aparece al ingerir alimentos que han sido contaminados por las esporas del Clostridium botulinum, y en los que se ha formado la toxina. Ésta es inodora e insípida y se desnaturaliza a temperaturas superiores a 80 ºC. Ocurre, sobre todo, después del consumo de conservas caseras (vegetales, frutas, condimentos, jamones, embutidos y, con menos frecuencia, carne y pescado). El período medio de incubación es de 2 días, aunque puede variar entre 6 h y 8 días. Cuanto más largo es este período, más leves son los síntomas. La aparición de síntomas en varios comensales facilita el diagnóstico. Botulismo de las heridas. Se produce cuando una herida se contamina por Clostridium y produce la toxina. La clínica es similar (faltan los síntomas digestivos), pero el período de incubación es más largo, de entre 5 y 15 días. En los últimos años se han descrito casos a partir de inyecciones subcutáneas de heroína contaminada con esporas de Clostridium. Botulismo infantil. Las esporas de Clostridium germinan en el intestino y producen la toxina directamente en el tracto gastrointestinal (suelen ser lactantes de menos de 6 meses). Suele ocurrir por ingestión de miel contaminada por esporas. Su aparición es algo más larvada. Botulismo entérico del adulto. Ocurre en niños mayores y adultos por un mecanismo similar al del botulismo infantil. En general suele asociarse con alteraciones de la flora gastrointestinal. Botulismo de origen desconocido. Comprende los casos que no pueden atribuirse a un alimento concreto ni pertenecen a ningún otro grupo de esta clasificación. Botulismo iatrogénico. La introducción de la toxina botulínica en medicina estética y como medida terapéutica en algunos procesos (hiperhidrosis axilar, estrabismo, espasticidad secundaria a esclerosis múltiple, distonía cervical, etc.) ha originado un nuevo tipo de botulismo, si bien hasta este momento no se han descrito casos que hayan requerido la administración de tratamiento específico o ventilación mecánica.

 VALORACIÓN DEL PACIENTE CON BOTULISMO

 Anamnesis

 Inicialmente los síntomas son gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal y, a veces, diarrea breve. Parálisis flácida simétrica y descendente, con afección de pares craneales: disfagia, diplopía, ptosis palpebral, oftalmoplejía, disartria, disfonía, debilidad o parálisis facial. Suele comenzar con la afectación de pares craneales y puede afectar la musculatura torácica con aparición de disnea. Alteraciones autonómicas en relación con el bloqueo parasimpático: visión borrosa, midriasis arreactiva, estreñimiento, íleo paralítico, sequedad de mucosas y de boca que no se alivia con la ingesta abundante de agua (puede llegar a producir un dolor faríngeo intenso), retención urinaria, hipotensión arterial, mareo. No suele aparecer fiebre. No hay alteraciones sensitivas ni del estado de conciencia.

 Exploración física

 Gran sequedad de mucosas, pupilas midriáticas y fijas, ptosis palpebral, estrabismo, etc. Los reflejos osteotendinosos están disminuidos simétricamente. La debilidad muscular se extiende a la musculatura estriada del cuello y a las extremidades, y puede llegar a la parada respiratoria por afectación de la musculatura intercostal.

 Exploraciones complementarias

 El diagnóstico es fundamentalmente clínico y puede estar apoyado por la existencia de otras personas afectadas en el entorno del paciente, aunque no es condición sine qua non. No obstante, se solicitan las siguientes exploraciones: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, magnesio, calcio y proteínas totales. Gasometría arterial. La hipercapnia producida por la debilidad de la musculatura respiratoria se desarrolla tardíamente, justo antes de la parada respiratoria. Radiografía posteroanterior y lateral de tórax y simple de abdomen. Tomografía computarizada craneal, resonancia magnética o punción lumbar: pueden ser útiles, sobre todo, para descartar otras enfermedades.

El líquido cefalorraquídeo suele ser normal. Espirometría: la medición de la capacidad vital es útil para detectar de forma precoz la necesidad de ventilación mecánica. El diagnóstico de confirmación se realiza con la determinación de la toxina botulínica en sangre, heces y muestras de alimentos y por cultivo en medio anaerobio de heces o de exudado de herida. La excreción de la toxina y la presencia de Clostridium botulinum en las heces puede prolongarse durante un mes después del inicio de los síntomas. La identificación de la toxina en sangre puede ser negativa, sobre todo en el botulismo infantil y en el de las heridas. El aislamiento del microorganismo en el alimento, pero no de la toxina, es insuficiente para el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la miastenia grave, el síndrome de Lambert-Eaton, el síndrome de Guillain-Barré (parálisis ascendente, no descendente como en el botulismo, con alteración sensitiva) y su variante Miller-Fisher (oftalmoplejía, ataxia y arreflexia), polineuropatía diftérica, accidente cerebral vascular (ACV) troncoencefálico, poliomielitis, intoxicación por organofosforados, atropina, monóxido de carbono o aminoglucósidos, setas, picadura de garrapata, toxina paralítica de moluscos y peces, hipocalcemia, hipermagnesemia. Si se plantea el diagnóstico diferencial con la miastenia grave, puede ser útil el test del edofronio (v. cap. 65) y la determinación de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina, aunque puede haber una respuesta transitoria al test del edofronio en algunos pacientes con botulismo leve.

CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar en un hospital que disponga de unidad de cuidados intensivos (UCI). PRONÓSTICO La mortalidad, según el tipo de botulismo, varía entre un 5 y un 15%, y la causa de la muerte es el fallo respiratorio por parálisis de la musculatura respiratoria, la afección bulbar, las arritmias cardíacas o la aparición de complicaciones, como la neumonía por aspiración. La curación se produce una vez se hayan desarrollado nuevas terminaciones nerviosas. La recuperación es muy lenta y puede persistir debilidad motora y trastornos vegetativos, incluso, hasta un año después. Es una enfermedad de declaración obligatoria y urgente. TRATAMIENTO

Medidas generales

 Si se trata de un botulismo alimentario y el paciente se atiende precozmente (< 2 h desde la ingesta del alimento contaminado), se realiza lavado gástrico (de eficacia desconocida) y se administra carbón activado (Carbón Ultra Adsorbente Lainco®, frascos con 25 y 50 g en polvo), que sí adsorbe la toxina, por vía oral o a través de una sonda nasogástrica, en dosis de 1 g/kg de peso. Asimismo, se aplican purgantes salinos que no contengan magnesio, y se realiza una irrigación intestinal total con polietilenglicol (Evacuante Bohm®, sobres con 15 g) en dosis de 2 l/h en el adulto, por vía oral o sonda nasogástrica, con una concentración de un sobre del preparado comercial por cada 250 ml de agua, para facilitar la eliminación de la toxina no absorbida (debe descartarse íleo paralítico). Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a un ritmo inicial de 21 gotas por minuto. Control de la vía aérea, manteniendo una oxigenación adecuada. Para ello, se administra oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 28% o a mayor concentración según el resultado gasométrico, valorando la indicación de intubación orotraqueal, si fuese necesario.

Tratamiento farmacológico

Suero antitoxina equina trivalente A, B, E (Botulismus-Antitoxin Behring®, viales de 250 ml con 750 UI de antitoxina A, 500 UI de antitoxina B y 50 UI de antitoxina E/ml). Está indicado en todos los casos de botulismo, excepto en el botulismo infantil. La antitoxina no revierte los efectos neurológicos existentes (no neutraliza la toxina fijada en las terminaciones nerviosas), pero ha demostrado una disminución de la mortalidad, mayor cuanto antes se administra.

El objetivo es bloquear la toxina libre en la circulación para evitar la progresión de la enfermedad. La dosis inicial recomendada es de 500 ml por vía intravenosa, perfundiendo primero 250 ml para observar si aparecen alteraciones hemodinámicas, y posteriormente, se administran los 250 ml restantes.

 En algunas ocasiones puede ser necesaria la perfusión de otros 250 ml a las 4–6 h, aunque no es habitual dada la vida media de la antitoxina (5–8 días). Es aconsejable realizar una prueba de hipersensibilidad cutánea previa por la posibilidad de reacción alérgica (9% de los casos). Se realiza con 0,1 ml de una solución 1/100 intradérmica, y es positiva si aparece una pápula eritematosa urticariforme en 30 min. Hay que tener en cuenta que puede acontecer enfermedad del suero, aunque la prueba de hipersensibilidad sea negativa. Puede administrarse durante el embarazo. La probabilidad de reacciones de hipersensibilidad es mayor cuanto más viales se utilicen (sobre todo si se administran más de cuatro viales). Botulismo de las heridas: se administra antitoxina y se desbrida la herida, aunque tenga buen aspecto. Además, se aconseja tratamiento antibiótico con metronidazol (Flagyl oral®, comprimidos de 250 mg; Flagyl®, envase de 100 ml con 500 mg para perfusión intravenosa) en dosis de 500 mg/8 h por vía oral o intravenosa, si bien esta medida es discutida porque favorece la colonización intestinal. Botulismo infantil: no son útiles la antitoxina ni los antibióticos.

PREVENCIÓN

Es la medida más importante. Las esporas de Clostridium botulinum no resisten temperaturas de 120 ºC durante 5 min, por lo que la preparación de conservas caseras en una olla a presión elimina las esporas. La toxina se inactiva al calentar los alimentos por encima de 80 ºC.

CONCEPTO

El tétanos es una enfermedad tóxico-infecciosa transmisible, no contagiosa, de distribución mundial, causada por la tetanoespasmina, exotoxina producida por Clostridium tetani. Es a menudo mortal, sobre todo en las edades extremas de la vida, y puede prevenirse mediante una inmunización adecuada. En la actualidad, el tétanos es infrecuente en los países desarrollados merced al uso generalizado de la vacunación; no obstante, la creciente inmigración procedente de países africanos y sudamericanos puede hacer que estos datos epidemiológicos se alteren en el futuro. En los países en vías de desarrollo sigue siendo un problema grave causante de alrededor de un millón de muertes al año. En España hay relativamente pocos casos de tétanos, aunque constituye un gran problema médico por su alta mortalidad (21%). Por ello, es necesario cumplir siempre las medidas preventivas. La mayor parte de los casos de tétanos se deben a la contaminación de una herida por Clostridium tetani; en otras ocasiones (14%) son secundarios a lesiones no traumáticas en relación con un proceso crónico, como úlceras de decúbito, abscesos de diferente localización, abortos u otitis media. En un 4% de los pacientes no hay antecedente con el que pudiera relacionarse la aparición del tétanos.

ETIOPATOGENIA

 Clostridium tetani es un bacilo grampositivo anaerobio con amplia distribución ambiental. La forma esporulada es resistente al alcohol y al fenol, pero no al yodo ni al glutaraldehído. La enfermedad se inicia con la entrada del Clostridium a través de una herida, que puede ser tan trivial que no haya necesitado atención médica, e incluso, que el paciente no la recuerde. Posteriormente la enfermedad se produce si la herida ofrece un entorno anaerobio, facilitado por la presencia de tejido desvitalizado, otros gérmenes o la presencia de cuerpos extraños. El período de incubación oscila, en la mayoría de los casos, entre 5 y 14 días, aunque algunos se desarrollan antes de los 5 días. La principal acción de la tetanoespasmina es el bloqueo de la liberación de neurotransmisores en las terminaciones presinápticas de las neuronas inhibidoras espinales, lo que origina rigidez por aumento del tono muscular y contracciones mantenidas de grupos musculares conocidas como «espasmos tetánicos». Debido a la afección del sistema nervioso autónomo puede existir hiperactividad simpática, con aumento de catecolaminas circulantes.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TÉTANOS

 El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. Antecedentes personales Es importante el antecedente de una puerta de entrada: Heridas cutáneas. Úlceras varicosas. Escaras por decúbito. Intervenciones quirúrgicas. Inyecciones intramusculares. Mordeduras de animales. Heridas por proyectiles. Cualquier tipo de herida, por insignificante que parezca. Enfermedad actual Clínicamente se distinguen cuatro períodos: 1 Período de incubación: es silente y de duración variable (generalmente, 5–15 días). Cuanto más corto sea éste y menor la distancia entre la localización de la lesión y el sistema nervioso central (SNC), peor será el pronóstico. 2 Período de invasión: dura de 24 a 48 h. Se caracteriza por raquialgia, insomnio y trismus (son los primeros síntomas) junto a disfagia, rigidez de nuca y dificultad para la marcha. En la herida existen parestesias y, a veces, contracturas. El trismus es lo que evoca con seguridad el diagnóstico de tétanos; es irreductible, dificulta la alimentación, la deglución y el habla. 3 Período de estado: las contracturas musculares se generalizan, son descendentes y afectan a los músculos de la nuca, tronco, paravertebrales, abdominales y de los miembros, adoptando el paciente una posición arqueada (opistótonos). En este período se acentúan el trismus y la disfagia, y se hace presente la facies tetánica o «risa sardónica» (la mitad superior «llora» y la inferior «ríe»). Sobre un fondo de contractura permanente sobrevienen paroxismos dolorosos, bien espontáneos o provocados por diferentes estímulos, como la deglución, el ruido, la luz e incluso la exploración fisica. Los reflejos tendinosos están exacerbados. Se produce retención urinaria y fecal por contracción de los esfínteres, y deshidratación secundaria a la pérdida de líquidos corporales (sudoración y salivación) y a la disminución de su aporte (incapacidad para ingerir líquidos y alimentos). A medida que el cuadro clínico progresa, se manifiestan con mayor intensidad signos de neurodistonía, taquicardia y arritmia, hipotensión o hipertensión arterial, sudoración con hiperpirexia, taquipnea, cianosis y, finalmente, shock por vasoconstricción periférica. El estado de conciencia no se altera. 4 Período de convalecencia: esta fase suele durar entre 40 y 50 días. Suele haber desorientación, labilidad emocional y/o depresión, que desaparecen espontáneamente. La curación es total en la mayoría de los casos y sin secuelas. Exploración física Los signos más característicos son los siguientes: Insomnio. Trismus. Raquialgia. Disfagia. Rigidez de nuca. Dificultad para la marcha. Parestesias y contracturas locales (en la herida). Opistótonos. Fascies tetánica o «risa sardónica». Paroxismos dolorosos espontáneos o provocados. Hiperreflexia. Retención urinaria y fecal. Exploraciones complementarias Las exploraciones complementarias son de poco valor, si bien puede solicitarse: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, iones, lactato deshidrogenasa (LDH) y creatincinasa (CK). Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. Electrocardiograma, para descartar arritmias.

CRITERIOS DE INGRESO

 Todos los pacientes con sospecha clínica de tétanos requieren ingreso hospitalario, inicialmente en el área de observación del servicio de urgencias, y posteriormente, una vez establecido el diagnóstico, en una UCI.

 TRATAMIENTO

Medidas generales

Preguntar al paciente sobre el mecanismo de producción de la herida y el lugar donde se ha producido, la existencia de inmunodepresión y enfermedades crónicas discapacitantes, y sus antecedentes de vacunación frente al tétanos. Reposo absoluto en cama, en ambiente oscuro, silencioso, protegido de cualquier estímulo sensorial. Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a un ritmo de 21 gotas/min. Administración de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%. Actuación sobre la puerta de entrada: limpieza quirúrgica cuidadosa de la herida, con lavado y desbridamiento drástico; se recomienda una escisión de por lo menos 2 cm de los tejidos aparentemente viables alrededor de los bordes de la herida. Las heridas abiertas no deben cerrarse para disminuir el espacio anaerobio.

Eliminación de la tetanoespasmina libre e inmunización activa

Todos los pacientes con tétanos deben recibir, lo antes posible, inmunoglobulina antitetánica y toxoide tetánico por vía in tramuscular, en sitios de inyección separados. La inmunoglobulina antitetánica (Gamma antitetanos Grifols®, jeringas precargadas de 1 ml con 250 UI y de 2 ml con 500 UI; gammaglobulina humana antitetánica Pasteur Grifols®, viales con 500 UI) se administra en dosis de 3.000 a 6.000 UI por vía intramuscular, aunque algunos autores han observado la misma efectividad con dosis de 500 UI. Dada la larga vida media de la inmunoglobulina (25 días), no son necesarias dosis repetidas. La inmunoglobulina actúa sobre la toxina circulante y la que existe en el foco de entrada, disminuyendo la mortalidad, pero no tiene efecto sobre los síntomas de la enfermedad ni sobre la toxina ya fijada en el SNC. La inmunización activa con toxoide tetánico es necesaria, ya que la enfermedad no confiere inmunidad a los pacientes que la padecen. Antibióticos El antibiótico de elección es el metronidazol (Flagyl oral®, comprimidos de 250 mg; Flagyl®, envase de 100 ml con 500 mg para perfusión intravenosa) en dosis de 500 mg/6 h por vía oral o intravenosa durante 10 días. Este antibiótico es preferible a la clásicamente utilizada penicilina G sódica, por penetrar mejor en los tejidos desvitalizados y en los abscesos y tener mayor supervivencia. Además, la penicilina y, en general, los antibióticos betalactámicos, pueden potenciar los efectos de la tetanoespasmina, por lo que deben evitarse. Como alternativa, en pacientes alérgicos al metronidazol, puede utilizarse doxiciclina (Vibracina®, comprimidos de 100 mg; Vibravenosa®, ampollas con 100 mg), en dosis de 100 mg/12 h, por vía oral o intravenosa; o clindamicina (Clindamicina Normon®, ampollas con 300 y 600 mg) en dosis de 600 mg/8 h por vía intravenosa. Tanto el lavado y desbridamiento de la herida como la administración de antibióticos deben retrasarse hasta la administración de inmunoglobulina antitetánica, ya que pueden originar una liberación transitoria de tetanoespasmina

. Prevención y controlde los espasmos musculares

 Debe iniciarse en el momento del diagnóstico, aumentando y ajustando la dosis hasta suprimir los espasmos: Benzodiacepinas, como midazolam (Midazolam Combino Pharm®, ampollas de 10 ml con 50 mg, Midazolam Mayne®, ampollas de 5 y 10 ml con 25 y 50 mg, respectivamente) a un ritmo de perfusión de 0,1 a0,2 mg/kg/h. Para ello se diluyen 150 mg (tres ampollas de 10 ml con 50 mg de midazolam cada una) en 120 ml de suero fisiológico y se perfunden a un ritmo de 7 a14 ml/h, para un paciente de 70 kg de peso. Como alternativa se administra diazepam (Valium®, ampollas con 10 mg) en dosis de 5–10 mg/h en perfusión intravenosa continua. El preparado de diazepam contiene propilenglicol, que a altas dosis puede producir acidosis láctica. Propofol (Diprivan®, ampollas de 20 ml, viales de 50 y 100 ml y jeringas precargadas de 50 ml, todos al 1% con 10 mg/ml; jeringas precargadas y viales de 50 ml al 2% con 20 mg/ml) es un hipnótico no benzodiacepínico que se administra en dosis inicial de 1,5–2,5 mg/kg por vía intravenosa. Para ello se administran 10–18 ml de la presentación al 1% o 5–9 ml de la del 2%, para un paciente de 70 kg de peso. Como coadyuvante en el control de los espasmos musculares, disminuyendo la necesidad de ventilación mecánica, puede administrarse dantroleno (Dantrium®, cápsulas de 25 y 100 mg, ampollas con 20 mg) en dosis inicial de 1 mg/kg por vía intravenosa, aumentándola progresivamente, cada 15 min, hasta alcanzar una dosis máxima de 10 mg/kg. Posteriormente debe pautarse cada 4 h por vía intravenosa en dosis de 1–2 mg/kg. El sulfato de magnesio (Sulfato de magnesio Lavoisier® 15%, ampollas de 10 ml con 1.500 mg) en perfusión intravenosa también ha demostrado ser un coadyuvante de primera línea. Mejora los espasmos musculares y algunos síntomas de disfunción autonómica asociados a la toxicidad tetánica (véase la dosis y la forma de administración posteriormente). Si los espasmos no se controlan con los fármacos anteriores, se administran bloqueadores neuromusculares, como vecuronio (Norcuron®, viales de 5 ml con 10 mg), de elección sobre todo en casos de hiperactividad simpática con inestabilidad hemodinámica (no tiene efectos cardiovasculares). La dosis inicial es de 3 mg/h en perfusión intravenosa continua. Los barbitúricos y los neurolépticos no deben usarse, por sus efectos secundarios y no ofrecer ventajas frente a las benzodiacepinas. Los relajantes musculares, como baclofeno, pueden ser efectivos por vía intratecal, pero no tienen ventajas sobre las benzodiacepinas.

Manejo de la disfunción autonómica

Bloqueo combinado alfa y betaadrenérgico. Para ello se administra labetalol (Trandate®, ampollas de 20 ml con 100 mg) en dosis 20 mg (4 ml) en bolo intravenoso lento, cada 5 min, hasta el control de las cifras tensionales o hasta alcanzar una dosis máxima de 100 mg (una ampolla). Si es necesario, se inicia perfusión intravenosa en dosis inicial de 0,5–2 mg/min para lo cual se diluyen dos ampollas (200 mg) del preparado comercial en 200 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a un ritmo de 12–48 gotas/min (36–144 ml/h) hasta la normalización de la presión arterial. Los diuréticos deben evitarse para el control de la presión arterial, ya que la depleción de volumen puede empeorar los síntomas de disfunción autonómica. Morfina (Morfina Braun®, ampollas de 1 ml con 10 mg y de 2 ml con 40 mg), en dosis de 2 mg/min por vía intravenosa, hasta llegar a una dosis máxima total de 10 mg. Para administrar este fármaco, a la presentación comercial de morfina de 10 mg deben añadirse 9 ml de suero fisiológico, y perfundir a razón de 2 ml/min (1 ml equivale a 1 mg). Si es necesario se continúa con perfusión intravenosa en dosis de 1 a 10 mg/ h, para lo que se diluyen 40 mg de morfina (cuatroampollas de la presentación de 10 mg o dos ampollas de la presentación de 20 mg) en 500 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a un ritmo inicial de 4 gotas/min (12 ml/h), que puede incrementarse de 12 en 12 ml/h hasta conseguir el efecto deseado. Sulfato de magnesio (Sulfato de magnesio Lavoisier® 15%, ampollas de 10 ml con 1.500 mg) en dosis inicial de 70 mg/kg por vía intravenosa (aproximadamente tres ampollas del preparado comercial para un paciente de 70 kg de peso), diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5%, y perfundidos en 20–30 min. Posteriormente se continúa con una perfusión intravenosa en dosis de 1– 1,5 g/h. Para ello, se diluyen dos ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a un ritmo de 30–45 gotas/min (90–135 ml/h). PREVENCIÓN Es la medida más importante. Para ello es imprescindible realizar adecuadamente la profilaxis antitetánica Indicaciones de profilaxis del tétanos mediante administración de toxoide tetánico e inmunoglobulina antitetánica

ESTADO VACUNAL HERIDA PEQUEÑ Y LIMPIA HERIDA PROFUNDA Y SUCIA (DE RIESGO)

Bien vacunado. Última dosis < 10 años − VAT de recuerdo si última dosis > 5 años Bien vacunado. Última dosis > 10 años VAT de recuerdo* VAT de recuerdo + IgT** Mal vacunado Iniciar o completar VAT VAT (tres dosis) + IgT** No vacunado o desconocido VAT (tres dosis) VAT (tres dosis) + IgT** IgT: inmunoglobulina específica antitetánica; VAT: vacunación antitetánica. * La VAT se realiza en tres dosis; inicial, al mes y al año. Una dosis de recuerdo debe administrarse cada 10 años. ** La dosis profiláctica de IgT es de 250 UI por vía intramuscular en dosis única.

CONCEPTO

L a rabia es una enfermedad infectocontagiosa producida por el virus de la rabia; rabdovirus neutropénico del género Lyssavirus. Se trata de una de las infecciones más antiguas conocidas por el hombre, y continúa siendo un enorme problema de salud pública en el tercer mundo.

El reservorio primario de la enfermedad son los animales salvajes, y con menos frecuencia, los domésticos. La infección se produce cuando la piel no intacta o las mucosas se han expuesto a un líquido orgánico (generalmente saliva, pero también líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral) de un animal infectado.

 La exposición al virus puede realizarse por: Mordedura: animales salvajes (coyotes, zorros, murciélagos, roedores) o domésticos (perros, gatos, caballos, cerdos). Los perros son los animales más frecuentemente infectados y los que transmiten, generalmente, la rabia a los humanos, excepto en los países más desarrollados (los animales domésticos tienen programas de vacunación), en los que la fuente de contagio reside con más frecuencia en los animales salvajes.

Sin mordedura.

La exposición de la piel y las mucosas intactas a orina, sangre o heces infectadas no se considera de riesgo. Existen casos de rabia en receptores de trasplantes de córnea procedentes de donantes infectados y en personas expuestas a la saliva en forma de aerosol de murciélagos infectados. Es una enfermedad de declaración obligatoria urgente

. ETIOPATOGENIA

El virus se replica en las células del músculo, cerca del lugar de la mordedura, ascendiendo al SNC por los nervios periféricos. El período de incubación varía entre 30 y 90 días; es más corto en las mordeduras de la cabeza y el cuello, y más largo en el tronco o las extremidades inferiores (menor mortalidad).

 VALORACIÓN DEL PACIENTE CON RABIA

Anamnesis

Produce una encefalomielitis de evolución fatal. Síntomas prodrómicos: cefalea, fiebre, congestión nasal, dolor de garganta, mialgias y síntomas digestivos. Son frecuentes los dolores de espalda y espasmos, así como agitación y ansiedad. Síntomas neurológicos: el dolor o parestesias en la herida por mordedura pueden ser el primer síntoma neurológico, y pueden llegar a producir polirradiculitis y encefalitis. Formas de presentación: • Forma «furiosa» o encefalítica: con agitación, hiperventilación, hipersalivación, hidrofobia (incapacidad de los pacientes para tragar) e irritabilidad extrema. • Forma «muda» o paralítica: parecida clínicamente al síndrome de Guillain-Barré, con parálisis ascendente. Las dos formas pueden solaparse o progresar la una a la otra, llegando finalmente al coma y la muerte.

 Exploraciones complementarias

Se debe realizar el diagnóstico tanto en el hombre como en el animal mordedor. El virus puede detectarse en la saliva, el esputo, los exudados traqueales y nasales, la orina y el líquido cefalorraquídeo del paciente. Es importante analizar al animal mordedor, después de sacrificarlo, para detectar la presencia de antígenos, corpúsculos de Negri en el tejido cerebral o el propio virus.

CRITERIOS DE INGRESO

 Todos los pacientes con sospecha clínica de rabia requieren ingreso, preferentemente en un hospital que disponga de UCI.

RATAMIENTO

Medidas generales

El tratamiento es sintomático, pero la evolución es uniformemente fatal salvo casos excepcionales. Se basa en: Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a un ritmo de 21 gotas/min. Control de la vía aérea, manteniendo adecuada oxigenación. Para ello se administra oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 28% o a mayor concentración si se considera necesario.

 Profilaxis postexposición

La decisión para iniciar una profilaxis postexposición después de un posible contagio depende de varios factores: el tipo de exposición (más significativas las mordeduras), el lugar del incidente y el animal causante de la mordedura.

Asimismo, esta decisión puede modificarse si el animal está disponible para su análisis u observación; por ello es importante recoger toda la información necesaria en el parte de mordedura.

La profilaxis consta de dos elementos terapéuticos: Cuidado de la herida. Debe realizarse lo antes posible (< 3 h), y consiste en limpiar y frotar cualquier herida con agua, jabón y povidona yodada o cloruro de benzalconio al 1 o 2% (o cualquier otro agente viricida), aclarando minuciosamente con agua o suero salino. Asimismo, debe valorarse la necesidad de realizar profilaxis antitetánica y de administrar antibióticos. Inmunoprofilaxis: • Pacientes no vacunados. Se administra inmunoglobulina antirrábica (Imogan rabia®) y vacunación con células diploides humanas (Vacuna antirrábica Merieux®). La inmunoglobulina se administra (dentro de la primera semana) en dosis de 20 UI/kg; la mitad por vía intramuscular y la otra mitad infiltrada alrededor de la herida. La vacuna se administra en dosis de 1 ml por vía intramuscular en el deltoides, el primer día y los días 3, 7, 14 y 28. • Pacientes vacunados: sólo se administra la vacuna el primer y el tercer días, en la misma dosis y vía ya comentadas.

Bibliografía recomendada

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