INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA

INTRODUCCIÓN

 La cocaína se extrae de las hojas de coca, inicialmente, como una pasta o base de coca, que corresponde al sulfato de cocaína. En laboratorios clandestinos se transforma en clorhidrato de cocaína (sal de la cocaína formada con ácido clorhídrico), que es un polvo blanco y cristalino (la forma más frecuente de presentación). Desde su origen hasta el consumidor, la cocaína se adultera con numerosas sustancias. Las más comunes son los azúcares (manitol, inositol, lactosa y glucosa) y los anestésicos locales (novocaína, lidocaína y tetracaína); la pureza varía desde el 10 hasta el 95%. La cocaína en polvo es conocida popularmente como nieve, coca, perico o farlopa. E l crack es una forma más económica de cocaína (cocaína base), que se presenta de forma cristalizada en pequeñas piezas (rocks) de unos 100 mg. Se prepara mezclándola con alguna sustancia alcalina (amoníaco, hidróxido de sodio o bicarbonato sódico), soda y agua; su nombre proviene del crujido que hacen los cristales cuando son calentados. En algunas zonas de España al crack se le conoce como «boliches». La cocaína puede administrarse por diferentes vías: intranasal (clorhidrato de cocaína), intravenosa (clorhidrato de cocaína, en ocasiones unida a heroína) o inhalatoria (crack). Si bien los efectos fisiológicos y psicoactivos de la cocaína son similares, independientemente del tipo y la vía utilizada, existe más dependencia y mayores complicaciones cuando la cocaína es inhalada (fumada) o administrada por vía intravenosa. También se han descrito muertes súbitas en pacientes que transportaban la droga, con fines ilícitos, en paquetes o preservativos que contenían polvo de cocaína o viales de crack, que habían ingerido o introducido en cavidades, como el recto o la vagina (body packer), o que por miedo a ser descubiertos por la policía habían deglutido las papelinas (body stuffer). La cocaína es metabolizada en el hígado y eliminada por la orina, donde se detecta durante las 24–36 h siguientes a su administración. La vida media es de 1 h, y alcanza el máximo efecto a los 3–5 min cuando es inhalada o administrada por vía intravenosa, y a los 10–20 min cuando se administra por vía intranasal. El rango de toxicidad de la cocaína varía ampliamente según la idiosincrasia individual. Así, la dosis letal oral es de 1.200 mg, pero se han descrito muertes con dosis tan pequeñas como 20 mg administrados por vía intravenosa. En España, la cocaína representa el 20% de las intoxicaciones agudas por drogas de abuso.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por cocaína derivan de sus efectos simpaticomiméticos y se caracterizan por: euforia, disminución de la fatiga, sensación de gran fortaleza física y mental, midriasis, hipertermia, agitación, coma, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, hipertensión arterial, arritmias, infarto agudo de miocardio, coagulación intravascular diseminada y rabdomiólisis. Puede producir muerte súbita por colapso cardiovascular o fallo respiratorio. El dolor torácico es el motivo de consulta cardiovascular urgente más frecuente, y en estos pacientes se debe tener una alta sospecha de cardiopatía isquémica, aunque sean jóvenes y sin otros factores de riesgo asociados. Cuando la cocaína y el alcohol se toman conjuntamente, la cocaína es parcialmente convertida a etilcocaína, metabolito mucho más potente, lo que explica la mayor morbimortalidad de la intoxicación aguda por ambos tóxicos. La necrosis del tabique nasal es un signo de consumidores habituales de cocaína inhalada, y las quemaduras o zonas hiperqueratósicas en la zona distal volar de los pulgares, de los consumidores de crack. Esta intoxicación debe sospecharse en pacientes generalmente jóvenes (20–40 años), con un cuadro de ansiedad y agitación psicomotriz, taquicardia, midriasis, sudoración profusa, hipertensión arterial, dolor torácico, crisis convulsivas o ACV isquémico o hemorrágico.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

En la consulta de urgencias debe realizarse: Determinación rápida en orina mediante dispositivo tipo TRIAGE®, que determina el principal metabolito, la benzoilecgonina. Se detecta hasta 24–48 h después del consumo. Tira reactiva de orina si se sospecha mioglobinuria. Si es positiva para sangre, se solicita sedimento urinario para detectar la presencia de hematíes, o cuantificación de mioglobina si esta técnica está disponible. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, iones, creatincinasa (CK), CK-MB y troponina I. Estudio de coagulación, si hay hipertermia, rabdomiólisis, crisis convulsivas o agitación psicomotriz. Gasometría arterial, si hay distrés respiratorio o shock. Si existe acidosis metabólica, debe solicitarse lactato plasmático. Radiografía simple de abdomen, o tomografía computarizada abdominal, si las manifestaciones clínicas son persistentes, hay dolor abdominal que sugiera obstrucción intestinal u otra complicación, por la presencia de cuerpos extraños tóxicos en el tubo digestivo (sospecha de body-packer). Electrocardiograma de 12 derivaciones para detectar complicaciones cardíacas, tipificar la taquiarritmia y valorar la presencia de complejo QRS ancho. Radiografía de tórax si hay dolor torácico o posibles complicaciones torácicas, como neumotórax, neumomediastino, pulmón de crack (infiltrados bilaterales con eosinofilia) y edema agudo de pulmón. Tomografía computarizada craneal, si aparece status convulsivo, alteración persistente del estado de conciencia o focalidad neurológica que haga sospechar complicaciones cerebrales, como ACV isquémico o hemorrágico o hemorragia subaracnoidea.

 CRITERIOS DE INGRESO

 Todos los pacientes que presenten síntomas de intoxicación por cocaína requieren ingreso hospitalario, dependiendo su ubicación de la gravedad del cuadro clínico. Así, los que manifiestan sintomatología leve o moderada, deben ingresar en el área de observación del servicio de urgencias, mientras que los que presentan complicaciones cardiovasculares o neurológicas, deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos.

 TRATAMIENTO

Medidas generales Como siempre, si es necesario, deben establecerse las medidas de reanimación, con la prioridad A (vía aérea), B (ventilación) y C (circulación). La contención física, si es necesaria para el control de la agitación, debe acompañarse siempre de sedación farmacológica, ya que de lo contrario existe un elevado riesgo para la vida del paciente al favorecer el desarrollo de hipertermia, rabdomiólisis y arritmias, que pueden provocar, incluso, muerte súbita. Es preferible utilizar cintas de sujeción a chalecos que impidan la transpiración. Oxigenoterapia, mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para la medición de la presión venosa central, con periodicidad horaria. Cuando la cocaína se introduce por vía digestiva, como es el caso de los transportadores intestinales, se realiza lavado gástrico y se administra carbón activado (Carbón Ultra Adsorbente Lainco®, frascos con 25 y 50 g en polvo). Una vez haya actuado el carbón activado, no simultáneamente porque se inutiliza su efecto, se realiza una irrigación intestinal total con polietilenglicol (Evacuante Bohm®, sobres con 15 g), en dosis de 2 l/h en el adulto y 40 ml/kg/h en niños, con una concentración de un sobre del preparado comercial por cada 250 ml de agua. Esta irrigación se mantiene hasta que el líquido rectal salga claro. La diuresis ácida y la hemodiálisis son ineficaces. Control horario de la presión arterial, la diuresis y la temperatura. Tratamiento sintomáticode las complicaciones Crisis de ansiedad, agitación y/o psicosis La crisis de ansiedad y la agitación se tratan con benzodiacepinas, como midazolam o lorazepam. El midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®, ampollas de 3 ml con 15 mg) se administra por vía intramuscular, en dosis de 0,2 mg/kg (una ampolla de 15 mg, aproximadamente). Si se requiere un efecto más rápido, se utiliza la vía intravenosa, en dosis de 0,1 mg/kg, como se ha expuesto en el capítulo 60. El lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos de 1 mg; Placinoral®, comprimidos de 2 mg Idalprem®, comprimidos de 1 y 5 mg) se administra en dosis de 1–2 mg/4 h, por vía oral o sublingual. Para el tratamiento de la psicosis tóxica, los neurolépticos, como haloperidol, droperidol o clorpromazina, deben evitarse porque su efecto anticolinérgico puede dificultar el enfriamiento al impedir la sudoración. Pueden utilizarse neurolépticos atípicos, como olanzapina (Zyprexa®, viales con 10 mg; Zyprexa velotab®, comprimidos bucodispersables de 5 y 10 mg), en dosis inicial de 10 mg, por vía intramuscular u oral, que puede repetirse a las 2 h, en dosis de 5–10 mg por la misma vía (máximo, 20 mg/24 h); o risperidona (Risperdal®, comprimidos de 1, 3 y 6 mg), en dosis inicial de 0,5 a1 mg/12 h, por vía oral. Crisis convulsivas El tratamiento de elección (v. cap. 59) es el midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®, ampollas de 3 ml con 15 mg). Se administra por vía intravenosa en una dosis inicial de 0,1 mg/kg, para lo cual se diluye una ampolla de la presentación comercial de 15 mg en 12 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 1 mg), y se perfunden 7 ml para un paciente de 70 kg. Si se elige la presentación comercial de 5 ml con 5 mg, se administran 7 ml sin necesidad de dilución. Si es necesario, puede repetirse la dosis, sin sobrepasar la dosis total de 0,4 mg/kg de peso. Cuando no sea posible el abordaje intravenoso, se administra por vía intramuscular, en dosis de 0,2 mg/kg (una ampolla de 15 mg, aproximadamente). Otras alternativas, como diazepam, valproato, difenilhidantoína y lidocaína, se detallan en el capítulo 59. Si se desarrolla un status convulsivo debe sospecharse body-packer. Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico En esta intoxicación, el ACV isquémico se produce por vasoespasmo intenso o por trombosis. El uso de fibrinolíticos no está indicado debido al elevado riesgo de sangrado. Pueden utilizarse antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores (v. cap. 61). El ictus hemorrágico se trata según se describe en dicho capítulo. Síndrome coronario agudo Se trata con benzodiacepinas como agentes de primera línea, nitroglicerina sublingual o intravenosa, analgésicos narcóticos, antiagregantes, etc., teniendo en cuenta que los bloqueadores beta deben evitarse en esta situación (v. cap. 24). La fentolamina (Regitine®, ampollas con 10 mg/ml) en dosis de 1 mg (0,1 ml) por vía intravenosa lenta, que puede repetirse si es necesario a los 5 min, es un vasodilatador coronario eficaz en esta intoxicación. En general, no se recomienda la fibrinólisis ante el elevado riesgo de sangrado, excepto cuando se trate de un infarto agudo de miocardio, si la angioplastia percutánea no está disponible. Hipertensión arterial La hipertensión arterial leve o moderada responde frecuentemente a la administración de benzodiacepinas, como se ha descrito en el tratamiento de la agitación. Los bloqueadores beta están contraindicados en esta intoxicación. La hipertensión arterial grave responde a la administración de fentolamina (Regitine®, ampollas con 10 mg/ml), un bloqueador alfa puro, en dosis de 1 mg (0,1 ml), por vía intravenosa, que puede repetirse a los 5 min, si es necesario; o nitroglicerina (Solinitrina®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Solinitrina fuerte®, ampollas de 10 ml con 50 mg) en dosis inicial de 20 μg/min por vía intravenosa, para lo cual se diluyen 15 mg (tres ampollas de 5 ml o 3 ml de la presentación comercial de 50 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h). Otra alternativa es el nitroprusiato (Nitroprussiat Fides®, viales con 50 mg) en dosis inicial de 1 μg/kg/min, por vía intravenosa, para lo que se diluye una ampolla (50 mg) del preparado comercial de esta sustancia en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h), para un paciente de 70 kg de peso. Esta dosis puede incrementarse, si es necesario, hasta 3 μg/kg/min (21 gotas/min; 63 ml/h). La solución obtenida debe protegerse de la luz. La administración de este fármaco requiere monitorización electrocardiográfica continua. El labetalol, un bloqueador alfa y beta, pero con mayor efecto beta, puede empeorar la hipertensión y la taquicardia, por lo que en la actualidad no se recomienda. Hipotensión arterial Requiere perfusión de suero fisiológico (v. cap. 16) y, si es necesario, perfusión de noradrenalina (Noradrenalina Braun®, ampollas de 10 ml con 10 mg), en dosis de 0,05–0,5 μg/kg/min, sin diluir, lo que equivale, para un paciente de 70 kg, a 0,2–2,1 ml/h de la presentación comercial de esta sustancia (tabla 122.1). Los expansores plasmáticos deben evitarse debido al riesgo de edema agudo de pulmón y su interferencia con los mecanismos de la coagulación.

 Perfusión intravenosa de noradrenalina

Si la hipotensión se acompaña de ensanchamiento del complejo QRS, debe asociarse una perfusión intravenosa de bicarbonato sódico 1 M, en dosis de 1–2 ml/kg, que puede repetirse, si es necesario, controlando que el pH plasmático no supere los valores de 7,55.

Arritmias Se tratan como se describe en los capítulos respectivos, recordando que los bloqueadores beta están contraindicados. Las arritmias supraventriculares se controlan con benzodiacepinas, aunque si no lo consiguen, puede utilizarse un antagonista del calcio, como verapamilo o diltiazem. La cardioversión eléctrica y la adenosina no son útiles dado su breve efecto de acción, por lo que la taquiarritmia suele recidivar mientras persistan los efectos del tóxico. Las taquiarritmias ventriculares se tratan con lidocaína y bicarbonato sódico. La lidocaína es de primera elección cuando la taquiarritmia ventricular se debe a isquemia miocárdica inducida por cocaína (v. cap. 20). En el resto de los casos debe administrarse en primer lugar bicarbonato sódico 1 M, en dosis de 1–2 ml/kg, en bolo intravenoso.

Rabdomiólisis Es un marcador de gravedad en esta intoxicación. El tratamiento se basa en: Administración de soluciones cristaloides, como suero glucosalino a razón de 4.000 ml/24 h, ajustando el ritmo de perfusión para obtener una diuresis de, por lo menos, 2–3 ml/kg/h. Bicarbonato sódico 1 M, a una velocidad de perfusión de 14 gotas/min (42 ml/h), ajustando el ritmo para mantener el pH urinario superior a 7,5. Furosemida (Seguril®, ampollas con 20 mg), en dosis inicial de 60 mg (tres ampollas), seguidos de 20 mg (una ampolla) cada 6 h, por vía intravenosa.

Hipertermia

Es una grave complicación de esta intoxicación, que aparece como consecuencia de la agitación, el temblor, la hipertonía, las crisis convulsivas y la contención física no acompañada de sedación farmacológica. La intensa vasoconstricción cutánea impide la eliminación del calor corporal, favoreciendo la hipertermia. El tratamiento consiste en altas dosis de benzodiacepinas (comentadas anteriormente) y medidas de enfriamiento, tanto externas como internas. Puede ser necesaria la relajación muscular anestésica, la intubacion endotraqueal y la ventilación mecánica para el control de la hipertermia. Para la relajación muscular no debe utilizarse succinilcolina, sino rocuronio o vecuronio. Los antitérmicos son ineficaces y el uso de dantrolene no está indicado.

Medidas específicas

 La cocaína carece de antídoto, por lo que las medidas generales y el tratamiento sintomático descrito constituyen la base del tratamiento. En caso de ingestión de paquetes de cocaína, la extracción endoscópica es desaconsejable, ya que la manipulación puede ocasionar la rotura y la absorción brusca de la droga, con desenlace fatal. En cuanto al tratamiento quirúrgico, en la actualidad debe demorarse, y sólo está indicado ante la aparición de sintomatología adrenérgica grave o cuando existan signos y síntomas de obstrucción intestinal por los paquetes, para evitar el deterioro del envoltorio, la rotura del paquete y la absorción masiva de la droga.

 Bibliografía recomendada

 Albertson TE, Chan A, Tharratt RS. Cocaine. In: Shannon MW, Borrow SW, Burns MJ, editors. Haddad and Winchester’s. Clinical management of poisoning and drug overdose. 4.ª ed. Filadelfia: WB Saunders Company;; 2007:755-772. Dhawan SS, Wang BWE. Four-Extremity Gangrene Associated With Crack Cocaine Abuse. Ann Emerg Med. 2007;49:186-189. Harris CR. Drogas. In: Harris CR, editor. Manual de toxicología para médicos. Madrid: Elsevier-Masson; 2008:76-117. Levis JT, Garmel GM. Cocaine-Associated Chest Pain. Emerg Med Clin North Am. 2005;23:1083-1103. Rao RB, Hoffman RS. Cocaine and other sympathomimetics. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine. Concepts and clinical practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:2386-2394.__