SÍNDROME MENÍNGEO Y ABSCESO CEREBRAL

SÍNDROME MENÍNGEO Y ABSCESO CEREBRAL  

 Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, en las leptomeninges. La meningitis es la inflamación de las meninges que envuelven el cerebro y la médula espinal (piamadre y aracnoides) para formar el espacio subaracnoideo. Cuando hay afección del parénquima cerebral, se denomina meningoencefalitis.

  El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima encefálico.   

  Aunque el síndrome meníngeo florido se desarrolla casi siempre de forma aguda (< 24 h) o subaguda (1–7 días), desde un punto de vista práctico, hay que considerar un síndrome meníngeo crónico (3–4 semanas de evolución), en el que los signos meníngeos son poco o nada evidentes, pero el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestra celularidad.

  El síndrome meníngeo, tanto agudo como crónico, responde a múltiples etiologías (tablas 63.1 y 63.2), que pueden agruparse en infecciosas (a ellas se dedica este capítulo) y no infecciosas. La hemorragia subaracnoidea es la causa más frecuente de síndrome meníngeo agudo de causa no infecciosa.

  CAUSAS INFECCIOSAS

 Meningitis bacteriana Meningococos Neumococos Haemophilus influenzae Bacilos gramnegativos Estreptococos del grupo B Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus y epidermidis Mycoplasma pneumoniae Meningitis viral Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis) Herpes virus (herpes simple 1 y 2, herpes zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus) Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Virus de la parotiditis Virus de la coriomeningitis linfocitaria Meningitis por espiroquetas Treponema pallidum Leptospira Meningitis parasitaria Amebas Strongyloides Focos infecciosos parameníngeos Absceso cerebral, epidural o subdural Mastoiditis y sinusitis Trombosis venosa intracraneal Encefalitis viral Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral 

CAUSAS NO INFECCIOSAS

  Meningitis de Mollaret Meningitis químicas y por fármacos Neoplasias primarias y metastásicas Quistes epidermoides de las meninges Enfermedad de Behçet Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Sarcoidosis Lupus eritematoso sistémico Hemorragia meníngea (subdural, epidural, subaracnoidea) Leucoencefalitis hemorrágica aguda Meningismo, delirium tremens

   CAUSAS INFECCIOSAS

Meningitis tuberculosa* Meningitis brucelar* Meningitis criptocócica* Meningitis sifilítica* Enfermedad de Lyme Meningitis por leptospiras Meningitis por Candida Toxoplasmosis** Actinomicosis** Nocardiosis** Cisticercosis** Triquinosis**

CAUSAS NO INFECCIOSAS

 Neoplasias primarias y metastásicas Sarcoidosis Enfermedad de Behçet Vasculitis del sistema nervioso central Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Meningitis linfocítica crónica benigna   La mayoría de los abscesos se originan por extensión de un foco séptico, bien contiguo (otitis, sinusitis, infecciones dentales) o a distancia (infecciones pulmonares piógenas). En otras ocasiones, aparecen después de cirugía o traumatismo craneal, o son idiopáticos.   Clínica Síntomas Cefalea. Es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de carácter pulsátil, generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis. Las personas que padecen frecuentes cefaleas tensionales o migrañosas califican a la del síndrome meníngeo como «diferente». Vómitos. Su aparición es habitualmente paralela a la instauración de la cefalea. No suelen tener relación con la ingesta y se acompañan de náuseas. Fiebre. Es un síntoma que aparece normalmente cuando el síndrome es de origen infeccioso, pero no es indispensable para establecer el diagnóstico. Otras manifestaciones. Revelan la afección de estructuras nerviosas subyacentes a las cubiertas encefálicas afectadas: • Trastornos de conciencia. Pueden oscilar, desde confusión mental a coma, y están relacionados con el grado de evolución del proceso clínico. Su aparición comporta un factor pronóstico de gravedad. • Crisis convulsivas. Generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones (absceso cerebral, arteritis con infarto, etc.), estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecidas por la fiebre en pacientes epilépticos. • Afección de nervios craneales o aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc.). Ponen de relieve una complicación (lesiones focales parenquimatosas) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis).  

Clínica

Síntomas

Cefalea. Es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de carácter pulsátil, generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis. Las personas que padecen frecuentes cefaleas tensionales o migrañosas califican a la del síndrome meníngeo como «diferente». Vómitos. Su aparición es habitualmente paralela a la instauración de la cefalea. No suelen tener relación con la ingesta y se acompañan de náuseas. Fiebre. Es un síntoma que aparece normalmente cuando el síndrome es de origen infeccioso, pero no es indispensable para establecer el diagnóstico.

Otras manifestaciones. Revelan la afección de estructuras nerviosas subyacentes a las cubiertas encefálicas afectadas: •

 Trastornos de conciencia. Pueden oscilar, desde confusión mental a coma, y están relacionados con el grado de evolución del proceso clínico. Su aparición comporta un factor pronóstico de gravedad. •

 Crisis convulsivas.

Generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones (absceso cerebral, arteritis con infarto, etc.), estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecidas por la fiebre en pacientes epilépticos. • Afección de nervios craneales o aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc.). Ponen de relieve una complicación (lesiones focales parenquimatosas) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis).

Procesos de fosa posterior, agujero occipital y de la médula cervical alta Lesiones de la columna cervical Raquialgias y mialgias de enfermedades virales, especialmente con contractura Linfadenopatías cervicales en niños Hipotensión del líquido cefalorraquídeo (LCR), espontánea o después de punción lumbar Procesos que evolucionan con contracturas musculares: tétanos, síndrome del hombro rígido, reacciones extrapiramidales, etc

Signo de Kerning

Traduce la respuesta igualmente refleja, en flexión, de las extremidades inferiores, debido a la irritación de las raíces lumbosacras.

Puede obtenerse de diversas formas: 1 Se indica al paciente que se siente, para que sus piernas queden inevitablemente flexionadas por las rodillas. 2

El paciente se coloca en decúbito supino con el muslo y la rodilla flexionados. La irritación meníngea provoca dolor en la espalda y en la pierna, y resistencia a la extensión pasiva de la pierna.

 Signo de Brudzinski

 Tiene la misma significación que el signo anterior. La flexión pasiva de la nuca conlleva la de las rodillas y la de las caderas.

Otros signos

El exantema petequial se ha considerado característico de las meningitis meningocócicas (en la que rápidamente se convierte en purpúrico), aunque también puede aparecer en las causadas por Haemophilus influenzae y en las de origen vírico. Otros signos tienen poco valor en la práctica y sólo son evidentes en los cuadros floridos  

POSICIÓN «EN GATILLO DE FUSIL» Actitud espontánea en decúbito lateral, de espaldas a la luz (por fotofobia), con cabeza hiperextendida, el tronco encorvado en opistótonos y los miembros flexionados SIGNO DEL TRÍPODE (DE HOYNE) Estando el paciente en decúbito, al ordenársele que se siente, permanece sentado con el tronco inclinado hacia atrás, apoyándose en las extremidades superiores  

Exploraciones complementarias

Tomografía computarizada craneal

 Con carácter general, la tomografía computarizada (TC) no es imprescindible en todos los pacientes, pero sí recomendable, dada su fácil disponibilidad en nuestro medio. Hay que tener en cuenta que, en la meningitis bacteriana aguda, la presión intracraneal está casi siempre elevada. La TC debe realizarse obligatoriamente en caso de: Signos neurológicos focales: la parálisis de pares craneales puede ocurrir por infección meníngea o por hipertensión intracraneal en el caso del motor ocular externo. Crisis comiciales de inicio. Papiledema. Alteración del estado de conciencia que dificulte la exploración (puntuación inferior a 10 en la escala de coma de Glasgow). Inmunodepresión grave. Con la TC se pretende detectar desplazamientos o herniaciones cerebrales, debidos a lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral grave o hidrocefalia obstructiva, que conllevan un riesgo de enclavamiento cerebral después de la punción lumbar. Punción lumbar Ante la sospecha clínica de un síndrome meníngeo es necesaria la realización de una punción lumbar, para examinar el líquido cefalorraquídeo (LCR). Su normalidad no es compatible con enfermedad meníngea, salvo casos excepcionales, como en una sepsis meningocócica, si se realiza la punción lumbar precozmente. Antes de la punción lumbar debe realizarse una detallada exploración neurológica, en la que deben buscarse con precaución signos de hipertensión intracraneal (edema de papila, afección del VI par) y signos de focalidad neurológica (disfasia, hemiparesia, síndrome cerebeloso, etc.). Contraindicaciones Alteraciones graves de la coagulación. Infección de la piel y del tejido celular subcutáneo en el área lumbar. Déficit neurológico focal, especialmente de instauración progresiva. Complicaciones Dolor lumbar, hematoma, radiculalgia. Cefalea después de la punción lumbar, por hipotensión del LCR. Infección episubdural y meningitis por inoculación: arrastre de gérmenes, desde focos infecciosos de vecindad o del exterior, por malas condiciones de asepsia, y rara vez en pacientes con bacteriemia, sobre todo por gérmenes gramnegativos. Enclavamiento precoz o tardío. Prevención de las complicaciones 1 Conocimiento de las contraindicaciones de la punción lumbar. 2 Observación escrupulosa de las medidas de asepsia: Utilización de guantes estériles por parte de todo el personal que va a intervenir. Limpieza de la piel con algodón empapado en yodo, comenzando siempre por el lugar donde se va a realizar la punción y ampliando en círculos concéntricos. Recubrimiento del paciente y la zona adyacente del lecho con paños estériles. 3 Utilización de agujas de 20 a 22 mm, con la punta de lápiz o bisel paralelo al raquis: desgarran menos la duramadre, con lo que se evita el posterior derrame de LCR y se reduce el riesgo del síndrome pospunción lumbar. Otras medidas en este sentido son: Realización de una única punción. Permanencia del paciente en decúbito 12 a 24 h después de la punción lumbar. Administración posterior de abundantes líquidos. 4 Posición del paciente: la posición en decúbito lateral con las piernas flexionadas (posición fetal) es la idónea. Si no es posible, se realiza con el paciente sentado, posición en la que aumenta el riesgo de enclavamiento e impide la correcta medición de la presión del LCR. 5 La explicación de la técnica al paciente y la anestesia de la piel y planos profundos con lidocaína la hacen menos traumática. 6 Sitio de punción: normalmente se realiza en el espacio intervertebral L4-L5 o espacios inferiores. No se recomienda en ningún caso practicarla por encima de la cresta ilíaca, por lo que es útil localizarla previamente como nivel orientativo. 7 Conviene tener canalizada una vía venosa periférica, por si fuera necesaria la administración de sustancias hiperosmolares, ante la aparición de signos o síntomas de enclavamiento. Ante esta sospecha debe vigilarse al paciente cada 15 min durante 4 h. Si estos síntomas se manifestaran durante la práctica de la punción lumbar no debe retirarse la aguja, y se perfunde inmediatamente manitol al 20% (Manitol Mein®, frascos de 250 y 500 ml al 20%) por vía intravenosa «a chorro», y dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis elevadas (16 a 32 mg) por vía intravenosa. Cuando el paciente mejore, se extrae el trocar, que debe tener la guía introducida.

Recogida de muestras de líquido cefalorraquídeo

Como norma general, debe recogerse un mínimo de cuatro tubos: Tubo 1 (3–4 ml) para el análisis citoquímico del LCR: glucosa, células (recuento y fórmula), proteínas, adenosindesaminasa (ADA). Debe enviarse al laboratorio sin demora, para no artefactar los resultados. Tubo 2 (3–4 ml) para la determinación de antígenos capsulares bacterianos y reacción en cadena de la polimerasa (PCR, detecta los ácidos nucleicos de los gérmenes, por lo que es muy específica) para neumococo y meningococo. Tubo 3 (4–6 ml) para la tinción de Gram y cultivo. Si no se siembra inmediatamente, hay que mantenerlo en la cámara caliente a 37 ºC. Tubo 4 (4–6 ml) para pruebas serológicas, si sospecha meningitis viral o por otros gérmenes, que no son los habituales en las meningitis bacterianas. Habitualmente, no se solicita desde el servicio de urgencias, pero el LCR debe quedar disponible para los estudios posteriores que el médico responsable del paciente considere oportunos, una vez ingresado. Tubo 5 (3–4 ml) para la reacción en cadena de la polimerasa, si se sospecha meningitis o encefalitis viral. Si se sospecha encefalitis herpética se solicita para los virus del herpes simple. Los tubos 2, 4 y 5, si no se procesan inmediatamente, hay que mantenerlos en el frigorífico a 4 °C. Debe determinarse simultáneamente la glucemia en sangre venosa (no mediante tira reactiva), para valorar si existe consumo de glucosa en el LCR.

 Análisis macroscópico de líquido cefalorraquídeo

 Macroscópicamente, puede observarse: Líquido xantocrómico. Líquido hemorrágico. Líquido turbio o purulento. Líquido claro y transparente. Un LCR xantocrómico o amarillento puede deberse a: Contenido elevado en proteínas (> 150 mg por 100 ml). Contenido elevado en bilirrubina (bilirrubina plasmática > 10–15 mg/100 ml). Contenido hemático de unas horas de evolución. Un LCR hemorrágico tiene dos posibilidades: Hemorragia subaracnoidea (HSA) (líquido aframbuesado). De origen artefactual por punción lumbar traumática. La distinción entre estas dos situaciones es crucial; para ello se realiza: Nueva punción lumbar en un espacio intervertebral distinto, preferentemente a un nivel superior al de la punción anterior. Examen visual y de laboratorio de tres tubos correlativos (numerados), que deben tener el mismo aspecto y el mismo recuento de hematíes, si se trata de una HSA. En cambio, si es de origen traumático, el recuento de hematíes debe descender progresivamente en cada tubo. Centrifugación de la muestra: un sobrenadante xantocrómico indica una HSA; si es transparente, sugiere una contaminación sanguínea reciente (punción lumbar traumática). La inspección de la xantocromía debe sustituirse por una técnica de espectrofotometría capaz de discernir la xantocromía en el LCR (v. cap. 62). La presencia de hematíes lisados es orientativa de HSA, aunque si ésta es reciente los eritrocitos son normales. Tanto en la HSA intensa reciente (< 4 h) como en el líquido artefactado, la sangre se coagula. Un LCR turbio o purulento es sinónimo de infección bacteriana.

Análisis del líquido cefalorraquídeoe interpretación de los resultados 1

Presión de apertura del LCR.

Se utiliza pocas veces, dado lo inespecífico del resultado y que, a menudo, está artefactado por falta de relajación del paciente. Se considera normal entre 80 y 180 mmH2O. 2 Celularidad. Un LCR normal no contiene más de 5 células/μl (generalmente, linfocitos o mononucleares, si bien puede encontrarse algún leucocito polimorfonuclear). Es sospechoso entre 5 y 10 células/μl y patológico por encima de esta cifra. La presencia de células linfoides, plasmáticas, gigantes, neoplásicas y de eosinófilos es siempre patológica. El hallazgo de hematíes, una vez descartada la HSA, obliga a dilucidar si hay reacción celular mediante las siguientes normas: Con hemograma normal, el LCR contiene un leucocito por cada 700 hematíes. Con hemograma anormal, puede utilizarse la siguiente fórmula: RL: leucocitos reales del LCR/μl; RGBL: recuento de leucocitos en LCR artefactado/μl; RGBS: recuento de leucocitos en sangre periférica (unidades de millar/μl); REL: recuento de hematíes en LCR/μl; RES: recuento de hematíes en sangre periférica (unidades de millón/μl). Con un cuadro encefálico compatible, la presencia de hematíes orienta al diagnóstico de encefalitis herpética. 3 Glucorraquia. Es normal entre 45–80 mg/dl, para glucemias entre 70 y 120 mg/dl. En pacientes hiperglucémicos, la relación de glucosa en LCR/glucosa en sangre es de 0,6, pero esta proporción disminuye a 0,4–0,5 con cifras de glucemia superiores a 500 mg/dl. En general, una glucorraquia inferior a 40 mg/dl, o inferior al 40% de la glucemia obtenida simultáneamente, son invariablemente anormales (tabla 63.5). 4 Proteinorraquia. Es normal entre 10–35 mg por 100 ml. Si el líquido está artefactado por sangre es necesario restar 1 mg por cada 700–1.000 eritrocitos para obtener la cifra real. Cuando está muy elevada (> 1 g/100 ml) puede originar una coagulación espontánea del LCR. En este caso, sus causas más probables son: bloqueo espinal por un tumor que cause compresión medular, meningitis tuberculosa, aracnoiditis, absceso epidural o polirradiculoneuritis. La meningitis bacteriana cursa con hiperproteinorraquia importante (100–500 mg/100 ml), mientras que en la linfocitaria este incremento es moderado (75–100 mg/100 ml). 5 Gérmenes. La demostración de patógenos incluye: a) Examen microscópico: Tinción de Gram (en todos los casos). Tinción de Ziehl-Neelsen (sospecha de tuberculosis). Tinción de tinta china (Cryptococcus). Frotis fresco (amebas). Examen en campo oscuro (lúes o Leptospira). b) Detección de antígenos bacterianos: la meningitis por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia colli, Streptococcus agalactie y Haemophilus influenzae, puede diagnosticarse por demostración de antígenos capsulares específicos (contrainmunoelectroforesis, aglutinación con látex, etc.). Esta prueba está siendo sustituida por la reacción en cadena de polimerasa (PCR), que detecta con más sensibilidad, material genético de los gérmenes. c) Detección de antígenos de hongos: se utiliza para Cryptococcus neoformans. d) El aislamiento de bacterias, hongos y parásitos (cuando exista pleocitosis), se realiza en medios de cultivo habituales y en medios especiales para Mycobacterium, Brucella, hongos, etc., ante una fundada sospecha diagnóstica. e) Se precisan pruebas serológicas para determinar anticuerpos específicos en el LCR (brucelosis, leptospirosis, meningitis virales, etc.) y particularmente de sífilis. f) Debe realizarse una citología ante la sospecha de meningitis carcinomatosa. g) La determinación de ácido láctico y lactato deshidrogenasa (LDH) ayuda a diferenciar las meningitis bacterianas de las virales (en las primeras, están ambos elevados). h) La reactividad de la ADA apoya el diagnóstico de meningitis tuberculosa. i) La PCR en el LCR puede ser de elección, en muchos casos, dada su rapidez, para el diagnóstico y el seguimiento de meningitis crónicas, como la tuberculosa.     

TRATAMIENTO

 Las meningitis agudas infecciosas son una emergencia médica con morbimortalidad elevada. Por ello, deben tenerse en cuenta las siguientes consideraciones: Con la sospecha clínica de meningitis bacteriana hay que iniciar de manera inmediata tratamiento antibiótico empírico, y administrar corticoides si están indicados, incluso antes de la realización de la TC y la punción lumbar. El retraso en comenzar la terapia y la elección inadecuada de los antibióticos son causas importantes de mortalidad y secuelas. Cuando los datos clínicos o el análisis del LCR sugieran el diagnóstico de encefalitis herpética, debe iniciarse inmediatamente tratamiento con aciclovir, ya que si se retrasa, sus secuelas son devastadoras. Las meningitis asépticas, recurrentes y crónicas pueden ser de origen infeccioso o de causa

Meningitis bacterianas

 Medidas generales

Dieta absoluta, si el paciente tiene alteración del estado de conciencia o vómitos. Canalización de una vía venosa periférica, y perfusión de suero glucosalino o fisiológico a razón de 1.500 a 2.000 ml/24 h. Hay que tener en cuenta que no se debe sobrehidratar al paciente, especialmente si existe hipertensión intracraneal, considerando en el equilibrio hidroelectrolítico los líquidos necesarios para la administración de antibióticos. Asimismo, hay que evitar las soluciones con alta proporción de agua libre, como el suero glucosado. Tratar la fiebre con la aplicación de medios físicos y la administración de: • Paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa en dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15 min. • Si la fiebre no cede, se administra metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en dosis de 2 g/6 h por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla del preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min. Si se sospecha meningitis meningocócica, hay que aislar al paciente hasta que transcurran 24 h del inicio del tratamiento antibiótico.

 Tratamiento antibiótico

Tratamiento empírico

 Hasta que los estudios microbiológicos (cultivo y antibiograma) dictaminen el tratamiento idóneo específico, según el germen aislado, hay que realizar un tratamiento empírico en función de la edad del paciente, sus antecedentes patológicos y las características epidemiológicas regionales (tabla 63.12). Puede utilizarse cefotaxima o ceftriaxona, indistintamente, excepto en los niños menores de un mes, para los que es preferible la primera. La ceftazidima puede sustituirse por cefepima. Si se administran corticoides, disminuye la penetración de la vancomicina en el LCR, por lo que, según la evolución clínica, puede asociarse rifampicina. El tratamiento alternativo se aplica en los pacientes alérgicos a la penicilina o a las cefalosporinas. 2 A continuación, y una vez elegidos los antimicrobianos en función de la edad del paciente, los factores predisponentes y los antecedentes de alergias a fármacos, se enumeran las presentaciones comerciales, dosis y vías de administración de los antibióticos más utilizados: Ampicilina (Britapen®, viales con 500 mg; Gobemicina®, viales con 1 g) en dosis de 2 g/4 h por vía intravenosa, para lo cual se diluyen dos viales de 1 g en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 30 min. Amikacina (Biclin®, viales con 500 mg; Amikacina Combino Pharm®, viales con 1 g) en dosis de 15 a 20 mg/kg/día, que equivale, para un paciente de 70 kg, a 500 mg/12 h, por vía intravenosa, diluidos en 100 ml de suero fisiológico, y perfundidos en 30 min. Cefepima (Maxipime®, viales con 500 mg, 1 y 2 g) en dosis de 2 g/8 h por vía intravenosa. Cefotaxima (Claforan®, Cefotaxima Combino Pharm®, Cefotaxima Normon®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/4 h por vía intravenosa, diluidos en 100 ml de suero fisiológico, y perfundidos en 30 min. Ceftriaxona (Rocefalin®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/12 h por vía intravenosa. Ceftazidima (Fortam®, viales con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/8 h por vía intravenosa. Cloranfenicol (actualmente, no comercializado en España; medicamento de importanción en viales con 1 g) en dosis de 1 g/6 h por vía intravenosa, diluido en 100 ml de suero fisiológico y perfundido en 30 min. Gentamicina (Gevramycin®, viales con 20, 80 y 240 mg) en dosis inicial de 2 mg/kg por vía intravenosa, para continuar con 1,7 mg/kg/8 h, diluidos en 100 ml de suero fisiológico, y administrados en 30 min. Penicilina G sódica (Penilevel®, viales con 1, 2, 5 y 10 millones de UI) en dosis de 4 millones de UI cada 4 h por vía intravenosa, diluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 min. Rifampicina (Rifaldin®, viales con 600 mg) en dosis de 600 mg/24 h por vía intravenosa, diluidos en 500 ml de suero fisiológico y perfundidos en 3 h. Trimetoprima-sulfametoxazol (Soltrim®, viales con 160 + 800 mg) en dosis de dos viales/8 h, por vía intravenosa, diluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 min. Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/8 h por vía intravenosa, diluido en 100 ml de suero fisiológico y perfundido en 60–120 min. Tabla 63.12 Tratamiento antibiótico empírico recomendado para la meningitis bacteriana según la edad y los factores predisponentes Tratamiento específico Cuando ya se conozca el germen causante de la meningitis y la sensibilidad antibiótica con el antibiograma, se ajusta el tratamiento específico (tabla 63.13). Tabla 63.13 Tratamiento antibiótico específico Tratamiento de los factores predisponentes Drenaje quirúrgico de focos infecciosos parameníngeos. Identificación de focos de sepsis que puedan requerir antibioterapia prolongada (endocarditis, osteomielitis, etc.). Rinorrea de LCR, causada por fístula de LCR y defectos óseos de la base del cráneo, que no suele repararse hasta que la infección esté controlada. Controles de líquido cefalorraquídeo Se realizan sólo ante: Curso clínico tórpido. Falta de respuesta terapéutica. Microorganismos difíciles de tratar y empleo de antibióticos que atraviesan mal la barrera hematoencefálica o cuya efectividad no está comprobada. Cuando la primera punción lumbar no fue diagnóstica y no se observa mejoría. Corticoides La morbimortalidad de la meningitis depende, no sólo de la infección, sino también de la respuesta inflamatoria del huésped después de la lisis bacteriana. La administración de corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis de 10 mg/6 h, por vía intravenosa, durante los primeros 4 días, comenzando 20 min antes o simultáneamente a la primera dosis de antibiótico, ha demostrado que reduce la mortalidad y las secuelas, así como la posibilidad que se produzcan crisis convulsivas, alteración del estado de conciencia y fallo respiratorio. El beneficio es mayor en pacientes con meningitis neumocócica y por H. influenzae. Esta eficacia no está demostrada si los corticoides se administran horas después de iniciado el tratamiento antibiótico, y deben evitarse en inmunodeprimidos graves (VIH) y en las meningitis que acontecen después de una intervención quirúrgica.

Tratamiento de las complicaciones

 Crisis convulsivas (v. cap. 59). Hidrocefalia: derivación. SIADH (v. cap. 78). Empiema subdural: craneotomía y drenaje quirúrgico. Profilaxis de los contactos Está indicada en los casos de meningitis por: 1 Neisseria meningitidis: se realiza a las personas que se hallan en íntimo contacto con el paciente (familia, compañeros de guardería o de habitación). Puede utilizarse: Rifampicina (Rifaldin®, comprimidos de 600 mg, cápsulas de 300 mg y suspensión con 100 mg/5 ml) en dosis de 600 mg/12 h por vía oral durante 2 días en adultos; 5 mg/kg/12 h por vía oral durante 2 días en niños menores de 1 mes; 10 mg/kg/12 h por vía oral durante 2 días en niños mayores de 1 mes. En pacientes mayores de 18 años puede administrarse ciprofloxacino (Baycip®, comprimidos de 250, 500 y 750 mg) en dosis única de 500–750 mg por vía oral. En pacientes embarazadas o con lactancia materna, se administra ceftriaxona (Ceftriaxona Normon®, viales con 250 mg) en dosis única de 250 mg por vía intramuscular o intravenosa. Después de finalizar el tratamiento de la infección aguda, el paciente debe recibir la misma pauta de profilaxis, salvo que se hubiese tratado con ceftriaxona. 2 H. influenzae: se realiza a personas con contacto íntimo con el enfermo. Se utiliza también rifampicina, en dosis de 600 mg/día, durante 4 días, en los adultos, y 20 mg/kg/día durante el mismo tiempo, en los niños.

Meningitis viral aguda

 El tratamiento es puramente sintomático: analgésicos, antipiréticos, reposición hidroelectrolítica y antieméticos. Es indispensable una vigilancia del paciente, por si no se tratara de esta etiología, y realizar una nueva punción lumbar y otros estudios, si fuera necesario. En situaciones de duda respecto al origen viral del proceso debe iniciarse una terapia antibiótica empírica, según se indicó en el tratamiento de las meningitis bacterianas.

Encefalitis herpética

En España, el virus del herpes simple tipo 1 es el más frecuente. Tiene especial predilección por invadir los lóbulos frontal y temporal, y produce un cuadro clínico caracterizado por fiebre, cefalea, confusión, agitación, disminución del estado de conciencia, trastornos de la conducta, crisis convulsivas parciales y déficits focales, como hemiparesia o disfasia. Ante la simple sospecha clínica, debe administrarse aciclovir (Zovirax®, viales con 250 mg) en dosis de 10 mg/kg/8 h, por vía intravenosa, durante 2–3 semanas; para un paciente de 70 kg, se diluyen tres ampollas (750 mg) en 250 ml de suero fisiológico, y se perfunden en 2 h (40 gotas/min o 120 ml/h). En los casos graves con focalidad neurológica puede ser útil la administración de corticoides, como dexametasona, en la dosis y vía mencionadas con anterioridad. En trasplantados y pacientes con VIH se han descrito resistencias al aciclovir, en cuyo caso está indicado el foscarnet (Foscavir®, viales de 250 ml con 24 mg/ml).

 Meningitis tuberculosa

 Esquema terapéutico

La meningitis tuberculosa se trata de forma intensiva, durante los primeros 2 meses, con cuatro fármacos de primera línea, como isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol (si no hay tolerancia oral, se sustituye el etambutol por la estreptomicina). Durante los 7–10 meses siguientes, se utilizan dos fármacos, isoniazida y rifampicina, si bien un período terapéutico de 6 meses podría ser suficiente si la probabilidad de resistencias es baja. Debido a la intolerancia oral que generalmente presentan los enfermos con meningitis tuberculosa en el momento del diagnóstico, el tratamiento debe iniciarse frecuentemente por vía parenteral. Se ha comprobado que los corticoides, administrados durante las primeras semanas de tratamiento, mejoran la supervivencia y pueden disminuir las secuelas (no hay evidencias de que estos beneficios ocurran en pacientes con VIH). Se administra dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis de 4 mg/6 h por vía intravenosa. Fármacos antituberculosos La forma de presentación, la dosis diaria y la vía de administración de los principales fármacos antituberculosos es la siguiente: Isoniazida (Cemidon 50 B6®, comprimidos con 50 mg de isoniazida y 15 mg piridoxina; Cemidon 150 B6®, comprimidos con 150 y 25 mg, respectivamente; Cemidon 300 B6®, comprimidos con 300 y 50 mg, respectivamente; Cemidon®, ampollas con 300 mg) en dosis de 5 mg/kg/día, hasta un máximo de 300 mg.La dosis diaria habitual en el adulto es de 300 mg/día, por vía oral o intravenosa lenta. Rifampicina (Rifaldin®, comprimidos de 600 mg, cápsulas de 300 mg, suspensión con 100 mg/5 ml y viales con 600 mg) en dosis de 10 mg/kg/día, hasta un máximo de 600 mg. La dosis diaria habitual en el adulto es de 600 mg/día, por vía oral o intravenosa. En este caso, se diluye un vial de 600 mg en 500 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 3 h. Pirazinamida (Pirazinamida Prodes®, comprimidos de 250 mg) en dosis de 30 mg/kg/día hasta un máximo de 2.000 mg/día por vía oral y en ayunas. Etambutol (Myambutol®, grageas de 400 mg) en dosis de 15–25 mg/kg, por vía oral, hasta un máximo de 1.500 mg/día. Estreptomicina (Estreptomicina Normon®, viales con 1 g) en dosis de 1 g/día por vía intramuscular. Existe en el mercado un preparado que combina los tres fármacos más utilizados (Rifater®, comprimidos que contienen 50 mg de isoniazida, 120 mg de rifampicina y 300 mg de pirazinamida), y se administra, para adultos con peso igual o superior a 55 kg, en dosis de seis comprimidos diarios, por vía oral y en ayunas.

Meningitis brucelar

El tratamiento se basa en la administración, durante 3 meses, de doxiciclina asociada a rifampicina y trimetoprima-sulfametoxazol o estreptomicina. Doxiciclina (Vibravenosa®, ampollas con 100 mg; Vibracina®, cápsulas de 100 mg) en dosis de 100 mg/12 h por vía oral o intravenosa. En este caso se diluye una ampolla en 250 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 60 min. Rifampicina (Rifaldin®, comprimidos de 600 mg, cápsulas de 300 mg, suspensión con 100 mg/5 ml y viales con 600 mg) en dosis de 10 mg/kg/día, hasta un máximo de 600 mg. La dosis diaria habitual en el adulto es de 600 mg/día, por vía oral o intravenosa. En este caso, se diluye un vial de 600 mg en 500 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 3 h. Trimetoprima-sulfametoxazol (Soltrim®, viales con 160 + 800 mg), en dosis de dos viales/8 h, por vía intravenosa, diluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 min. Estreptomicina (Estreptomicina Normon®, viales con 1 g) en dosis de 1 g/día por vía intramuscular. Absceso cerebral

Medidas generales

Son las mismas que las que se han descrito en el caso de las meningitis agudas, si bien no es necesario el aislamiento, y la cabecera de la cama debe elevarse 30°. Asimismo, se trata la hipertensión intracraneal, como se describe en el capítulo 58. Antibioterapia empírica Absceso de origen sinusal, dental, ótico, pulmonar o idiopático Hay que asociar los siguientes antibióticos: Cefotaxima (Claforan®, Cefotaxima Combino Pharm®, Cefotaxima Normon®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/4 h por vía intravenosa, diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 min, o ceftriaxona (Rocefalin®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/12 h por vía intravenosa. Metronidazol (Flagyl®, envase de 500 mg para perfusión intravenosa) en dosis de choque de 15 mg/kg (dos frascos de 500 mg) seguido de 500 mg/6 h por vía intravenosa. Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/8 h por vía intravenosa, diluido en 100 ml de suero fisiológico y perfundido en 60–120 min. Absceso relacionado con neurocirugía, traumatismo o endocarditis Se asocian los siguientes antibióticos: Ceftazidima (Fortam®, viales con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/8 h por vía intravenosa. Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/8 h por vía intravenosa, diluido en 100 ml de suero fisiológico y perfundido en 60–120 min. Tratamiento quirúrgico Está indicado en la mayoría de los casos: aspiración estereotáxica guiada por TC, y drenaje quirúrgico. Asimismo, se abordan los focos infecciosos de vecindad: otitis, mastoiditis, etc. No deben administrarse corticoides de forma sistemática, excepto que exista un edema cerebral importante, con efecto de masa, o hipertensión intracraneal.

 Bibliografía recomendada

 Davis L. Subacute and chronic meningitis. Continuum: Lifelong Learning in Neurology. 2006;12:27-57. Fitch MT, Van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect Dis. 2007;7:191-200. Morlán L, Pinel A, Escolar E. Meningitis crónicas. In: Julio Pascual, editor. Tratado de Neurología clínica. Barcelona: Ars Medica;; 2008:351-374. Pfister H, Roos K. Bacterial meningitis. In Noseworthy: Neurological Therapeutics Principles and Practice, 2.ª ed., UK: Informa Healthcare;; 2006:969-981. Roos K, Tyler K. Meningitis, encephalitis, brain abscess and empyema. In: Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. USA: McGraw-Hill;; 2006:423-455. Roos K. Acute meningitis. Continuum: Lifelong Learning in Neurology. 2006;12:13-26. Schut ES, De Gans, Van de Beek. Community-acquired bacterial meningitis in adults. Practical Neurology. 2008;8:8-23. Van de Beek D, De Gans J, Tunkel AR, Widjdicks EFM. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Eng J Med. 2006;354:44-53. Ziai C, Lewin lll JJ, Pharm D. Update in the diagnosis and management of central nervous system infections. Neurol Clinic. 2008;26:427-468.s no infecciosas.