2015/08/19

VERTIGO


VERTIGO


CONCEPTO
 El vértigo se define como la sensación de rotación en el espacio, ya sea del propio paciente o del medio que le rodea. Los sistemas implicados para adoptar la correcta posición corporal en el espacio son el visual, el vestibular, el propioceptivo, el estereoceptivo –con sus núcleos y vías– y, finalmente, el cerebro, como coordinador de la compleja información recibida. Existen otras alteraciones del equilibrio, que a veces son descritas por el paciente de forma similar, pero que manifiestan otro conjunto de enfermedades de origen puramente central o relacionadas con el comportamiento
1 Otras alteraciones del equilibrio TRASTORNOS VISUALES Defectos de refracción ocular Desequilibrios musculares Glaucoma Vértigo optocinético TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS Diabetes mellitus Diabetes insípida Hipoadrenalismo, hipotiroidismo Hipoparatiroidismo TRASTORNOS CIRCULATORIOS Arritmias Miocardiopatías Hipotensión ortostática e hipertensión Disfunción de marcapasos Síncope vasovagal ALTERACIONES DEL SISTEMA PROPIOCEPTIVO Pelagra Alcoholismo crónico Anemia perniciosa Tabes dorsal INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Sífilis Meningoencefalitis Absceso cerebral TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS Hipoxemia e hipercapnia TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Leucemias Anemias Trombocitopenias Policitemia vera TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Ansiedad, depresión Psicofármacos

CLASIFICACIÓN
 Desde un punto de vista clínico y etiológico, el vértigo se clasifica en dos grandes grupos: Vértigo periférico. Aquel cuya causa asienta en la primera neurona o en el órgano terminal (máculas del utrículo y sáculo o en las crestas de los canales semicirculares). Vértigo central. Aquel cuya causa radica en los núcleos vestibulares o por encima de ellos. VÉRTIGOS PERIFÉRICOS Cocleovestibulares
 Intralaberínticos Enfermedad de Ménière Neurolúes Traumatismo acústico Complicación de otitis crónicas Secuelas de intervenciones quirúrgicas óticas Tumores del oído medio Extralaberínticos Tumores del ángulo pontocerebeloso Neurinoma del acústico Neuritis tóxicas, metabólicas, infecciosas, etc. Estenosis de la arteria cerebelosa anteroinferior Vestibulares Intralaberínticos Vértigo paroxístico benigno de Bárány o cupulolitiasis Extralaberínticos Cerumen, cuerpos extraños en oído externo Neuronitis vestibular o laberintitis aguda tóxica Síndrome de Ramsey-Hunt o herpes zóster ótico
 VÉRTIGOS CENTRALES Supratentoriales Corticales Abscesos temporales, tumores Traumatismo craneoencefálico Accidente cerebrovascular Meningoencefalitis Epilepsia del lóbulo temporal Síndromes de Vogt y de Coga Núcleos de la base Tortícolis espasmódica, parkinsonismos Infratentoriales Síndrome mixto del ángulo pontocerebeloso. Trastornos del tronco cerebral Esclerosis múltiple Degeneraciones espinocerebelosas Siringobulbomielia Síndrome de Barré-Lieou Vasculopatías: síndrome de Wallemberg, insuficiencia vertebrobasilar, migraña basilar Síndromes cerebelosos Tumores de la fosa posterior Abscesos cerebelosos Esclerosis múltiple Degeneraciones espinocerebelosas
DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
 Deben indagarse los siguientes hechos: Si el paciente sufre una verdadera sensación de giro. Esto reduce considerablemente las posibilidades diagnósticas, pues descarta otras alteraciones del equilibrio que no se encuadran en el concepto de vértigo. La forma de presentación y de evolución. Generalmente, episodios bruscos y recortados de vértigo con intervalos asintomáticos traducen un proceso benigno de localización periférica. Por otro lado, la sensación continua y progresiva de vértigo sugiere un proceso de origen central. Los antecedentes de episodios similares o de enfermedad ótica (otorrea, otitis media aguda de repetición, etc.) sugieren un origen periférico. El cortejo sintomático (náuseas, vómitos, sudoración y palidez) del vértigo episódico sugiere enfermedad laberíntica. Por otro lado, la asociación con acufenos e hipoacusia indica un origen periférico y participación de la cóclea. El empeoramiento con los cambios de posición sugiere afectación del sistema vestibular. .
 Características clínicas de algunos tipos de vértigo periférico SÍNDROME DE MÉNIÈRE (HIDROPESÍA LABERÍNTICA) Se caracteriza por la tríada: 1. Crisis de vértigo rotatorio de unas horas de duración acompañado de náuseas y vómitos. Intervalos asintomáticos entre las crisis 2. Acufenos 3. Hipoacusia NEURONITIS VESTIBULAR (LABERINTITIS AGUDA TÓXICA) Crisis de vértigo rotatorio, de inicio gradual, que alcanza su máxima expresión a las 24–48 h, incapacitando al paciente durante 3–5 días, ya que lo desencadena cualquier movimiento de la cabeza. Disminuye gradualmente en unas semanas. Se acompaña de náuseas y vómitos, pero no de acufenos ni hipoacusia VÉRTIGO POSICIONAL BENIGNO Se manifiesta por un episodio brusco de vértigo que aparece al cambiar de posición, con una duración de 5–30 s. Se acompaña de nistagmo, pero no de náuseas ni vómitos
 Exploración física
Debe iniciarse con la realización de una otoscopia, mediante la cual pueden detectarse tapones de cerumen o cuerpos extraños impactados en la membrana timpánica, como causa del vértigo.
A continuación debe investigarse la presencia de nistagmo, ya sea espontáneo o provocado. El nistagmo es un movimiento rítmico de los ojos, con un componente lento de éstos en una dirección, seguido por un movimiento rápido en la dirección opuesta.
Desde el punto de vista clínico, y por convención, la dirección del nistagmo es la de su componente rápido (compensatorio); de ahí que en un vértigo periférico la dirección del nistagmo sea al lado contrario de la lesión e inverso al desplazamiento postural obtenido con el resto de las exploraciones clínicas (signo de Romberg, etc.), y constituye, en definitiva, un cuadro clínico «disarmónico» (nistagmo a un lado –el sano– y el resto de las pruebas al otro –el patológico–), diferente del cuadro clínico «armónico» que se obtiene en el vértigo de origen central (el nistagmo y el resto de las exploraciones se dirige hacia el lado enfermo). Según el tipo de movimiento, el nistagmo puede ser horizontal, vertical, rotatorio o mixto.
El nistagmo espontáneo indica un proceso patológico, excepto cuando ocurre en la mirada extrema, y se agota si ésta se mantiene durante algún tiempo (nistagmo de esfuerzo). Los nistagmos vertical, rotatorio y mixto sugieren un origen central, mientras que los nistagmos horizontal y horizontalrotatorio apuntan hacia un origen periférico.
El nistagmo provocado ocurre durante la realización de pruebas para demostrar las reacciones laberínticas, y no aparece en personas sanas. Entre estas pruebas, la más conocida y utilizada es la maniobra de Nylen-Bárány, cuya técnica es la siguiente: previa explicación al paciente de lo que se va a hacer y sus posibles consecuencias, se le coloca sentado en la camilla, se le gira la cabeza hacia la izquierda suavemente y se le reclina bruscamente, de modo que la cabeza quede por debajo de la horizontal, sujetándola con la mano y haciendo que el paciente mire un dedo de la otra mano hacia la izquierda, con los ojos del examinado dirigidos lateralmente y algo hacia abajo.
El nistagmo debe aparecer en 15 s; si no aparece, se realiza de nuevo la prueba previo pase a la posición inicial de sedestación, pero con la cabeza en posición neutral y con los ojos dirigidos hacia arriba; si el nistagmo no aparece, se repite de igual modo, pero con la cabeza girada hacia la derecha.
 En pacientes con enfermedad vestibular periférica esta prueba desencadena el vértigo y provoca la aparición del nistagmo, que se define por su componente rápido.
 La prueba de Romberg consiste en colocar al paciente en posición de firme con los ojos cerrados y los pies juntos.
En caso de afección vestibular, el paciente cae hacia un lado u otro, dependiendo de la posición de la cabeza en el síndrome vestibular periférico, y hacia delante, atrás u oblicuamente, independientemente de la posición de la cabeza, en el síndrome vestibular central.
El signo de Romberg es también positivo cuando hay afección de la sensibilidad propioceptiva consciente (síndrome tabético); sin embargo, se corrige con la abertura de los ojos, hecho que no ocurre en el síndrome vestibular. Por el contrario, el signo de Romberg es negativo en el síndrome cerebeloso.
En cuanto a las alteraciones de la marcha, en el síndrome vestibular periférico hay una lateropulsión hacia un lado que aumenta al cerrar los ojos. Siempre debe buscarse la existencia de marcha atáxica cerebelosa o cordonal posterior. Las alteraciones neurológicas, como dismetría (pruebas dedo-nariz y talón-rodilla), las deficiencias motoras de extremidades o la afección de pares craneales orientan hacia un origen central.
Exploraciones complementarias
 Están indicadas para llegar al diagnóstico etiológico del vértigo, pero se circunscriben al estudio ambulatorio o del paciente ingresado, y no se realizan con carácter urgente. Entre ellas destacan el electroencefalograma, la electronistagmografía, la tomografía computarizada y la audiometría.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
No siempre es fácil asegurarse de que un paciente tiene vértigo y, sobre todo, cuándo es de origen central. Desde el punto de vista diagnóstico es fundamental discernir si el vértigo es de origen periférico o central. En la tabla 56.4 se indican las principales características diferenciales de ambos tipos de vértigo.

 PERIFÉRICO CENTRAL Anamnesis
 Comienzo Brusco Insidioso Intensidad +++ + Evolución Episódico Continuo, progresivo Duración Segundos, minutos, días Meses Síntomas vegetativos +++ + Hipoacusia y otros síntomas cocleares +++ − Empeoramiento con cambios posturales +++ +-

 Exploración física
Nistagmo Horizontal, horizontorrotatorio Abolido al fijar la mirada Vertical, rotatorio, mixto No abolido Signo de Romberg + + Alteración de la marcha + (lateropulsión hacia el lado hipofuncionante) + (tambaleante con pulsión variable) Presencia de otros signos neurológicos − + Audiograma + − En general, el vértigo periférico difiere del central en que suele ser más intenso, de inicio más brusco, empeora más con los cambios de posición y se asocia con más frecuencia a náuseas, vómitos y síntomas cocleares, como tinnitus e hipoacusia. Además, en el primero, a diferencia del segundo, el vértigo predomina sobre el nistagmo. Por otra parte, la presencia de signos o síntomas neurológicos focales y la alteración del estado mental sugieren enfermedad del sistema nervioso central.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEN URGENCIAS
En la sospecha de vértigo periférico sólo se determina la glucemia mediante tira reactiva y se realiza un electrocardiograma. Únicamente cuando el síndrome emético sea importante y haya signos clínicos de deshidratación, se solicita hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, y bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina e iones. Si se sospecha afección intracraneal, está indicada además la práctica urgente de una TC craneal.
CRITERIOS DE INGRESO
 1 Se procederá al ingreso en el área de observación del servicio de urgencias en los siguientes casos: Pacientes con vértigo periférico, de intensidad moderada o grave, que no mejoran después del tratamiento de urgencia. Pacientes con vértigo periférico acompañado de intolerancia oral, a pesar del tratamiento de urgencia y que, por lo tanto, requieran la administración de fármacos por vía intravenosa. Pacientes en los que, después de la exploración inicial, no pueda concluirse sobre el origen central o periférico del vértigo. 2 Deben ingresar en el servicio de neurología los pacientes con vértigo de características centrales. 3 Los pacientes con vértigo periférico de intensidad leve o moderada, con buena respuesta al tratamiento inicial, no requieren ingreso hospitalario, y se les da el alta desde el área de consultas del servicio de urgencias.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas de urgencia sólo son eficaces en el vértigo periférico, hecho que, en muchas ocasiones, es de gran ayuda diagnóstica.
 Tratamiento sintomático
Medidas generales
 Reposo absoluto en cama. Usualmente, el paciente se encuentra mejor en decúbito lateral, con el oído afectado hacia arriba. La fijación de la mirada en un punto es una medida que favorece el reposo vestibular. Dieta absoluta o líquida, si la tolera. Si el paciente está en dieta absoluta, se canaliza una vía ve nosa periférica y se perfunde suero glucosado al 5% a razón de 2.000 ml/24 h, con las modificaciones que determinen el estado clínico y la enfermedad de base del paciente. Control de la presión arterial. Corrección de las alteraciones electrolíticas, si las hubiera.
 Maniobras posicionales
En el vértigo posicional paroxístico benigno puede ser efectiva la maniobra de Epley, también llamada maniobra de reposicionamiento de partículas. Consta de cuatro posiciones, de 30 s de duración cada una. Se inicia con el paciente sentado y las piernas estiradas a lo largo de la camilla, se realiza una rotación de la cabeza hacia la derecha de unos 45º; se espera 30 s, y a continuación se efectúa una rotación izquierda de 45º. Se coloca entonces al paciente en decúbito lateral izquierdo para posicionar la cabeza recta, y se procede a realizar otra rotación de cuello hacia la izquierda, colocando la cabeza del paciente mirando al suelo. Transcurridos otros 30 s, se recoloca al paciente sentándolo en el borde de la camilla. Cada vez que aparezca el nistagmo, hay que esperar 30 s, hasta que desaparezca.
Tratamiento farmacológico
Sedantes vestibulares
El tratamiento se basa en la administración simultánea de: Sulpiride (Dogmatil®, cápsulas de 50 mg y ampollas con 100 mg; Dogmatil fuerte®, comprimidos de 200 mg), en dosis de 200 mg/8 h por vía oral o 100 mg/8 h por vía intramuscular. Tietilperazina (Torecan®, grageas de 6,5 mg) en dosis de 6,5 mg/8 h por vía oral. Betahistina (Serc®, comprimidos de 8 y 16 mg) en dosis de 16 mg/8 h por vía oral. Antieméticos Si el paciente tiene vómitos incoercibles, se administra metoclopramida (Primperan®, ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8 h por vía intravenosa o intramuscular. Ansiolíticos Diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis de 5 mg/8 h por vía oral. Si inicialmente se requiere la vía intramuscular, es preferible administrar midazolam (Dormicum®, ampollas de 3 ml con 15 mg o de 5 ml con 5 mg) en dosis de 0,1 mg/kg, lo que equivale, para un paciente de 70 kg de peso, a 1,5 ml de la presentación comercial de 15 mg o a 7 ml de la presentación de 5 mg. Como alternativa, puede utilizarse lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg/8 h por vía sublingual.
Piracetam
 El piracetam es útil en los pacientes con crisis recurrentes de vértigo periférico y en los que presentan vértigos de origen central de causa postraumática o por insuficiencia vertebrobasilar. El piracetam (Nootropil®, comprimidos de 800 y 1.200 mg y ampollas de 15 ml con 3 g) se administra en dosis media de 800–1.600 mg/8 h por vía oral o 3 g (una ampolla)/12 h por vía intramuscular. En los pacientes que requieran ingreso hospitalario puede utilizarse inicialmente la vía intravenosa, en dosis de 3 g (una ampolla)/8 h.
Soluciones hiperosmolares
Su eficacia ha sido demostrada en el síndrome de Ménière (hidropesía endolinfática), en el que estas soluciones favorecen el paso de líquido al torrente vascular, lo cual disminuye la presión endolinfática. Se administra glucosa hipertónica por vía intravenosa en dosis de 10 g. Como en las presentaciones comerciales esta sustancia se halla al 50% (Glucosmon R50®, ampollas de 20 ml con 10 g de glucosa) y al 33% (Glucosmon® 33%, ampollas de 10 ml con 3,3 g de glucosa), se administran una o tres ampollas, respectivamente; previamente hay que descartar una posible hiperglucemia mediante su determinación por tira reactiva. Obviamente, esta medida está contraindicada en los pacientes diabéticos. En nuestra opinión, las soluciones hiperosmolares deben utilizarse en el tratamiento inicial de urgencia de vértigos periféricos muy sintomáticos, aunque no se trate de un auténtico síndrome de Ménière.
Corticoides
En los casos graves que no respondan al tratamiento puede ser útil la administración de metilprednisolona (Solu-Moderin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg; Urbason soluble®, ampollas con 8, 20, 40 y 250 mg) en dosis inicial de 60 mg por vía intravenosa, para continuar con 20 mg/8 h por la misma vía.
Tratamiento etiológico
Después de la administración del tratamiento sintomático descrito es importante establecer la estrategia terapéutica específica para la causa del cuadro vertiginoso; sin embargo, su consideración no es objeto de esta guía terapéutica urgente.
Bibliografía recomendada

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