AGITACIÓN PSICOMOTRIZ

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ

CONCEPTO L a agitación psicomotriz es un estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizada, caracterizado por alteraciones afectivas, del pensamiento y, en ocasiones, del estado de conciencia, típicamente fluctuantes. Puede deberse a trastornos psíquicos u orgánicos (síndrome confusional agudo o delirium), distinción que es el reto fundamental para el médico de urgencias. Representa un grave problema, tanto asistencial como social, en los servicios de urgencias, generalmente inadaptados para este tipo de pacientes, que comportan un grave peligro para ellos mismos, sus familiares, el personal sanitario y el entorno. El paciente agitado no debe confundirse con el violento, excitado, nervioso, irritado o ansioso, aunque a veces la frontera entre unos y otros es difícil de estable

ETIOLOGÍA

 La agitación psicomotriz puede ser de origen orgánico o somático, psiquiátrico y reactivo. Las causas más frecuentes ORGÁNICAS Metabólicas Hipoxia o hipercapnia Deshidratación Trastornos iónicos: sodio, potasio, calcio, magnesio Fiebre/hipertermia Insuficiencia cardíaca Encefalopatía hepática y urémica Acidosis Porfiria aguda intermitente Endocrinológicas Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal aguda Hipoglucemia/hiperglucemia Farmacológicas, tóxicas y por abstinencia Neurolépticos, antidepresivos, antiepilépticos, antiparkinsonianos, antihistamínicos, anticolinérgicos, ansiolíticos, opioides, antibióticos, esteroides, inmunosupresores Intoxicación aguda por alcohol, cocaína, anfetaminas, LSD, drogas de diseño Intoxicación digitálica Síndrome de abstinencia: alcohol, heroína, benzodiacepinas, barbitúricos Neurológicas Postanoxia cerebral Meningoencefalitis TCE complicado Epilepsia parcial-compleja y estados poscríticos Hemorragia subaracnoidea espontánea Demencias Neoplasias del SNC Encefalopatía hipertensiva Accidente cerebrovascular Otras Fases iniciales del shock y fracaso multiorgánico Retención aguda de orina Dolor PSIQUIÁTRICAS Psicóticas Esquizofrenia Psicosis reactiva Maniacodepresiva No psicóticas Trastorno por angustia-ansiedad, conversivo, disociativo Trastorno de la personalidad Retraso mental Demencias REACTIVAS O SITUACIONALES (TRASTORNOS ADAPTATIVOS) Personas sanas ante situaciones catastróficas o shock Emocionales: accidentes, muerte de familiares (duelo) Privación sensorial Pacientes en UCI Intervenciones oftalmológicas

ACTITUD DIAGNÓSTICA

Contención Hay que adoptar las medidas de seguridad necesarias para evitar situaciones de peligro para el enfermo, los familiares y el personal del servicio de urgencias. Para ello, se recurre al servicio de seguridad e, incluso, a la inmovilización del paciente con medios físicos y farmacológicos. Para prever, y por tanto evitar, la agresividad del paciente, tanto con él mismo (autoagresividad) como con el entorno o las personas que le rodean (heteroagresividad), el médico de urgencias debe conocer e investigar en el enfermo los factores que la favorecen AUTOAGRESIVIDAD Sexo masculino Edad > 55 años Estado civil: soltero o viudo Desempleo o aislamiento sociofamiliar Conductas suicidas previas Historia familiar de suicidio Enfermedad orgánica grave, crónica o dolorosa de base Trastornos psicóticos (delirios, alucinaciones Trastorno depresivo (ideas de culpa, nihilism oa)uditivas) Trastorno de personalidad (borderline) Trastorno de adaptación (acontecimientos vitales recientes) Trastornos mentales y del comportamiento por consumo de psicotropos HETEROAGRESIVIDAD Sexo masculino Edad: 15–30 años Bajo nivel socioeconómico Ausencia de vínculos Historia violenta anterior Delirio de origen orgánico o tóxico Trastornos paranoides Trastornos psicóticos con alucinaciones auditivas Trastornos maníacos Trastornos de personalidad (borderline, disocial)

Historia clínica La anamnesis y la exploración física deben ir encaminadas a investigar los síntomas y signos que sugieran el origen orgánico o psíquico de la agitación psicomotriz. En este sentido, es muy importante la información facilitada por los acompañantes o familiares sobre los antecedentes somáticos y psiquiátricos del paciente, la forma de inicio, las características y la duración del episodio actual, así como la ingesta o supresión de fármacos, drogas o tóxicos. Asimismo, la exploración física debe ser completa y con especial atención a la búsqueda de focalidad neurológica y de signos que denoten inestabilidad hemodinámica. La agitación psicomotriz de origen orgánico forma parte del denominado síndrome confusional agudo, que se caracteriza por un trastorno, típicamente fluctuante, de la atención y del contenido de la conciencia, al que se suman, de manera variable, alteraciones afectivas, del pensamiento, lenguaje, sensopercepción, juicio, comportamiento psicomotor, emocionales y del ciclo vigilia-sueño. Afecta al 20–25% de los pacientes hospitalizados y tiene una alta morbimortalidad. Fisiopatológicamente, implica la existencia de una disfunción cerebral bilateral y difusa, lesiones críticas en el sistema reticular activador ascendente o, más raramente, lesiones focales en los lóbulos frontal o parietal derechos. En muchos casos, el sustrato bioquímico es la alteración del equilibrio de neurotransmisores, fundamentalmente un déficit colinérgico y un exceso dopaminérgico. A pesar de que las causas de este síndrome son muy numerosas (tabla 60.1), y de que su incidencia aumenta con la edad, un enfoque práctico supone valorar cuatro aspectos etiológicos, en relación con la presencia o existencia de: • Patología neuropsiquiátrica crónica predisponente, como la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular o los infartos cerebrales previos, la enfermedad de Parkinson, el abuso de sustancias, etc. • Enfermedad aguda neurológica que desencadene el síndrome confusional, como accidente cerebrovascular (ACV), traumatismo craneoencefálico (TCE), crisis epilépticas, etc. • Factores sistémicos agudos o crónicos desencadenantes, como deshidratación, infecciones, trastornos del sueño, politerapia o problemas cardíacos, pulmonares, renales o hepáticos. • Medicación, sobre todo si tiene efecto directo sobre el sistema nervioso central, como opioides, antihistamínicos, anticolinérgicos, benzodiacepinas, antidepresivos, inmunosupresores, etc. Los datos clínicos que sugieren una agitación de causa somática se detallan en la tabla 60.3. Hay que tener en cuenta que existen dos subtipos de síndrome confusional agudo, uno hiperactivo, fácilmente identificable; y otro hipoactivo, que puede pasar desapercibido, o confundirse con un trastorno depresivo, si no se tienen en cuentra otros datos, como la alteración del ritmo circadiano, etc. Si la agitación psicomotriz es de origen psiquiátrico o reactivo no suele haber alteración del estado de conciencia. El paciente está vigil y orientado, aunque puede tener una pérdida grave del contacto con la realidad si la agitación es psicótica. Ausencia de antecedentes psiquiátricos Comienzo agudo o hiperagudo (súbito, minutos u horas) Curso fluctuante Ausencia de episodios similares anteriores Antecedentes de enfermedad orgánica: endocrinometabólica, renal, cardíaca, neurológica, respiratoria y hepática Antecedentes y estigmas de abuso de drogas (pacientes jóvenes) Interrupción brusca del consumo de fármacos o tóxicos Edad avanzada Alteración del estado de conciencia Desorientación temporoespacial Lenguaje incoherente Alucinaciones visuales y táctiles Alteraciones psicóticas desorganizadas Alteración de la memoria reciente Focalidad neurológica: afasia, déficit motores o sensitivos, rigidez de nuca y otros signos meníngeos Alteraciones neurovegetativas: hipertensión, taquicardia, midriasis, diaforesis Signos autonómicos Antecedentes personales o familiares de psicopatías Antecedentes de episodios similares anteriores Ausencia de alteración del estado de conciencia Ausencia de semiología neurológica Alucinaciones auditivas Semiología típica de la causa de la agitación: Maníaca: euforia, verborrea y grandiosidad Neurótica: reactividad al ambiente con participación activa en el agravamiento o en la catarsis de la crisis. Suele haber beneficio secundario y búsqueda de algún objetivo concreto Delirante: interacción inapropiada, delirios y alucinaciones

Exploraciones complementarias

A la llegada del paciente a urgencias se determina, en primer lugar, la glucemia mediante tira reactiva para descartar una hipoglucemia sintomática. A continuación se realizan con carácter urgente las siguientes exploraciones: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. La leucocitosis con desviación a la izquierda orienta hacia un proceso infeccioso. Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, proteínas totales, creatincinasa (CK), CK-MB, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y bilirrubina total y directa. Pueden encontrarse alteraciones que sugieran una alteración endocrinometabólica, renal, cardíaca o hepática, como causante del cuadro de agitación. Gasometría arterial. Permite comprobar el equilibrio ácido-básico y la función respiratoria. Orina completa con sedimento, para descartar una infección urinaria, en la medida de lo posible. Radiografías posteroanterior y lateral de tórax. Las infecciones respiratorias pueden cursar con escasos síntomas generales, con predominio de los cambios del estado mental del paciente. Electrocardiograma (ECG), para objetivar o descartar alteraciones del ritmo o cardiopatía isquémica. Si hay sospecha clínica de intoxicación, se solicita la cuantificación de tóxicos o drogas en sangre y orina. La realización de otras exploraciones complementarias depende de la sospecha diagnóstica: Estudio de coagulación: encefalopatía hepática. Amoniemia: encefalopatía hepática. Tomografía computarizada craneal: TCE, ACV, meningoencefalitis. Punción lumbar: meningitis o hemorragia subaracnoidea no detectada en la tomografía computarizada.

CRITERIOS DE INGRESO

La necesidad de ingreso hospitalario se define por la causa de la agitación. Con carácter general, los pacientes con agitación de causa orgánica o psiquiátrica requieren ingreso, mientras que los de causa reactiva o situacional pueden recibir el alta con tratamiento ansiolítico

Medidas generales

Seguridad En presencia de armas u objetos peligrosos, el personal sanitario debe retirarse momentáneamente para que actúe el de seguridad o la policía, si bien hay que tener siempre presente que el paciente agitado es un problema clínico, por lo que los profesionales sanitarios nunca deben inhibirse completamente y llevar la iniciativa una vez conseguida la reducción.

 Información El paciente debe estar informado en todo momento de lo que se le va a hacer. Aparentar calma, controlar la situación, escuchar al enfermo y evitar estímulos externos son las normas básicas para la asistencia de este tipo de pacientes.

Medidas psicológicas y ambientales Evitar precipitarse con un tratamiento sintomático. Identificarse como personal sanitario. Ofrecer alimento y bebida calientes. Mostrar una actitud tranquilizadora, pero de firmeza. Hablar suavemente y con preguntas cortas. No enfrentarse al enfermo, aunque es importante limitar su conducta, comunicándole cuál es aceptable y cuál no. No mostrar cólera ni amenazar. La presencia de un familiar o la estimulación continuada pueden bastar para controlar a ciertos enfermos agitados. No dejar nunca al paciente solo, incluso cuando esté inmovilizado. Valorar si hay que adoptar otras medidas, además de las psicológicas y ambientales

. Contención física La contención física es efectiva y ética cuando facilite el diagnóstico y tratamiento del paciente, y prevenga lesiones, tanto a él como a los que le rodean. Antes de proceder a ella, debe informarse al paciente de por qué tiene que llevarse a cabo, y cuáles son las opciones terapéuticas, ofreciéndole siempre, en primer lugar, el tratamiento farmacológico. En ocasiones, la sola presencia y disposición del personal para la contención hacen que el paciente reconozca como real su inminencia, y motivan el cambio de actitud y su cooperación espontánea. La inmovilización física se utiliza cuando las técnicas de aproximación verbal por el profesional sanitario y el tratamiento farmacológico no hayan sido posibles. El personal sanitario debe estar bien entrenado y en número suficiente (cinco). Uno dirige el procedimiento y, a la vez, sujeta y protege la cabeza del paciente, y los otros cuatro sujetan cada uno de los miembros del enfermo.

 La posición de contención ideal es la de decúbito supino, con la cabecera elevada, para permitir al enfermo mantener contacto visual con el medio y disminuir el riesgo de aspiración. Las piernas deben estar abiertas, y los brazos, en abducción de 30°, que permita la canalización de la vía venosa. La suspensión de la inmovilización física debe ser progresiva, observando la respuesta del paciente. Se retira la sujeción de un solo miembro cada vez, a intervalos de 5 min, excepto los dos últimos, que se retiran simultáneamente. No debe dejarse nunca a un paciente sujeto por un solo miembro porque, además de poder soltarse, puede autolesionarse.

 La contención física está contraindicada en el paciente hemodinámicamente inestable, que requiere monitorización. Asimismo, debe evitarse si el paciente ha tenido un intento de suicidio y, sobre todo, en el paciente con intoxicación aguda, especialmente, por drogas simpaticomiméticas (anfetaminas, cocaína, etc.), ya que la contención física puede favorecer la aparición de arritmias cardíacas, agravar la rabdomiólisis e incluso provocar la muerte súbita. Nunca debería utilizarse la posición prona con las manos atadas a la espalda, como es frecuente ver a la policía y fuerzas de seguridad, ya que favorece la asfixia del paciente agitado. Debe recordarse que la contención y la sujeción física son medidas muy estresantes para el paciente, y que, si no responde al apoyo psicológico, y es necesaria mantenerla en el tiempo, debe completarse siempre con una eficaz sedación farmacológica.

Tratamiento farmacológico

 Selección del fármaco y la víade administración La elección del tipo de fármaco que se va a utilizar y la vía de administración depende del grado de agitación y de la sospecha diagnóstica. Si el paciente no presenta síntomas psicóticos, los fármacos de elección son las benzodiacepinas; si, por el contrario, presenta estos síntomas, se administran neurolépticos. Sin embargo, es preferible la combinación de ambos grupos de fármacos (midazolam o lorazepam y haloperidol), por las razones que a continuación se exponen. La vía de administración elegida en los pacientes que necesiten una sedación rápida y eficaz es la intravenosa, si bien en la actualidad se ha demostrado una buena absorción por vía intramuscular de dos benzodiacepinas (lorazepam y midazolam), aunque de éstas sólo el midazolam está disponible en nuestro país para uso parenteral.

Grupos terapéuticos

Benzodiacepinas

Están indicadas, fundamentalmente, en pacientes agitados por abstinencia de alcohol, benzodiacepinas o barbitúricos; intoxicación aguda por cocaína, anfetaminas o fenciclidina; en la agitación posterior a una crisis comicial; y cuando se requiera una sedación rápida para la realización de exploraciones diagnósticas (tomografía computarizada, punción lumbar, etc.). Hay que tener en cuenta que si la agitación es de mecanismo incierto, estos fármacos pueden producir un aumento paradójico de los síntomas, así como sedación, depresión respiratoria, ataxia y amnesia, hecho especialmente relevante en los casos de tratamiento prolongado con fármacos de vida media larga, como el diazepam. Las benzodiacepinas más utilizadas son las siguientes: Midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®, ampollas de 3 ml con 15 mg). Se administra por vía intravenosa en dosis inicial de 0,1 mg/kg, para lo que se diluye una ampolla de la presentación comercial de 15 mg en 12 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 1 mg), y se perfunden en bolo intravenoso lento, 7 ml para un paciente de 70 kg. Si se elige la presentación comercial de 5 ml con 5 mg, se administran 7 ml, sin necesidad de dilución. Si fuese necesario, puede repetirse la dosis, sin sobrepasar la dosis total de 0,4 mg/kg de peso. Cuando no sea posible el abordaje intravenoso, se administra por vía intramuscular en dosis de 0,2 mg/kg (una ampolla de 15 mg, aproximadamente), con lo que se obtiene la respuesta en unos 6 min. Diazepam (Valium®, ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg (una ampolla) por vía intravenosa. Lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos de 1 mg; Placinoral®, comprimidos de 2 mg; Idalprem®, comprimidos de 1 y 5 mg) en dosis de 1–2 mg por vía oral o sublingual. Clorazepato dipotásico (Tranxilium®, viales con 20, 50 y 100 mg) en dosis de 50 mg por vía intramuscular.

 Neurolépticos

 Los antipsicóticos están siempre indicados, independientemente del subtipo motor, ya que mejoran la función cognitiva, los síntomas psicóticos, la conducta motora aberrante y facilitan la normalización del ciclo sueño-vigilia. La vía de elección es la intravenosa, ya que es más rápida y no aumenta el riesgo de que se produzcan efectos secundarios. La prolongación del espacio QT en el ECG es un efecto conocido de muchos de los neurolépticos (QT corregido > 500 ms aumenta el riesgo de torsades de pointes), por lo que durante su administración debe realizarse monitorización electrocardiográfica. Los fármacos más utilizados son los siguientes: Haloperidol (Haloperidol Esteve®, ampollas con 5 mg). Es el neuroléptico de elección, ya que tiene elevada potencia antipsicótica y menos efectos anticolinérgicos e hipotensión ortostática. La dosis media inicial es de 5 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 30 min hasta conseguir la sedación, hasta que aparezcan efectos secundarios o hasta alcanzar la dosis máxima de 50 mg en 24 h. En pacientes mayores y en los casos hipoactivos es prudente comenzar con dosis más bajas (p. ej., 1 mg/12 h), incrementándola progresivamente si es necesario. Los pacientes jóvenes o muy agitados pueden necesitar, inicialmente, hasta 10 mg/2 h. Como alternativa, puede administrarse clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg) en dosis de 25 mg por vía intramuscular o intravenosa, diluyendo en este caso una ampolla en 100 ml de suero fisiológico, y perfundiéndose en 20 a 30 min (nunca debe administrarse en bolo intravenoso). Esta dosis puede repetirse cada 2–4 h hasta conseguir la sedación o la aparición de efectos secundarios (hipotensión ortostática, hipotensión grave y depresión respiratoria). Tiene una acción sedante mayor que el haloperidol, pero disminuye el umbral convulsinógeno. Levomepromazina (Sinogan®, ampollas con 25 mg). Es el neuroléptico de mayor acción sedante. Se utiliza en dosis de 25–50 mg por vía intramuscular (nunca intravenosa), que puede repetirse cada 2–4 h hasta conseguir la sedación, sin sobrepasar la dosis máxima diaria de 200 mg. Tiaprida (Tiaprizal®, ampollas con 100 mg) en dosis de 100–200 mg (una o dos ampollas)/8 h por vía intravenosa o intramuscular. Existen los denominados antipsicóticos atípicos, como risperidona (Risperdal®, comprimidos de 1, 3 y 6 mg; viales microesferas con 25, 37,5 y 50 mg; Risperdal Flas®, comprimidos de 0,5, 1, 2, 3 y 4 mg), olanzapina (Zyprexa®, comprimidos de 2,5, 5, 7,5 y 10 mg; viales con 10 mg; Zyprexa Velotab®, comprimidos bucodispersables de 5 y 10 mg), quetiapina (Seroquel®, comprimidos de 25, 100, 200 y 300 mg) y ziprasidona (Zeldox®, cápsulas de 20, 40, 60 y 80 mg; viales con 20 mg), que tienen menos efectos secundarios extrapiramidales, menor riesgo de prolongación del espacio QT (olanzapina y quetiapina) y menor sedación, por lo que pueden ser de elección cuando concurren alguna de estas circustancias o en enfermos parkinsonianos (el más indicado es quetiapina), siempre y cuando la vía oral sea suficiente y adecuada.

 Combinaciones de fármacos

La combinación racional de benzodiacepinas y neurolépticos puede ser más eficaz que cada fármaco por separado. La pauta de administración más utilizada es la siguiente: Benzodiacepinas: lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos de 1 mg; Placinoral®, comprimidos de 2 mg; Idalprem®, comprimidos de 1 y 5 mg) en dosis de 2 mg por vía oral o sublingual; o midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®, ampollas de 3 ml con 15 mg) en dosis de 7 mg por vía intravenosa (7 ml de la dilución de una ampolla de 15 mg en 12 ml de suero fisiológico o 7 ml de la presentación comercial de 5 mg sin diluir) o en dosis de 15 mg (una ampolla de 15 mg) por vía intramuscular. Haloperidol (Haloperidol Esteve®, ampollas con 5 mg) en dosis de 5 mg por vía intravenosa.__ Tratamiento etiológico La identificación precoz y el tratamiento de su causa es fundamental para mejorar el pronóstico, acortar la estancia hospitalaria y disminuir o eliminar la necesidad de tratamiento sedante agresivo