AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
CONCEPTO L a agitación psicomotriz es un estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizada,
caracterizado por alteraciones afectivas, del pensamiento y, en ocasiones, del
estado de conciencia, típicamente fluctuantes. Puede deberse a trastornos
psíquicos u orgánicos (síndrome confusional agudo o delirium), distinción que es el
reto fundamental para el médico de urgencias. Representa un grave problema,
tanto asistencial como social, en los servicios de urgencias, generalmente inadaptados
para este tipo de pacientes, que comportan un grave peligro para ellos mismos,
sus familiares, el personal sanitario y el entorno. El paciente agitado no debe
confundirse con el violento, excitado, nervioso, irritado o ansioso, aunque a
veces la frontera entre unos y otros es difícil de estable
ETIOLOGÍA
La agitación psicomotriz
puede ser de origen orgánico o somático, psiquiátrico y reactivo. Las causas
más frecuentes ORGÁNICAS
Metabólicas Hipoxia
o hipercapnia Deshidratación Trastornos iónicos: sodio, potasio, calcio,
magnesio Fiebre/hipertermia Insuficiencia cardíaca Encefalopatía hepática y
urémica Acidosis Porfiria aguda intermitente Endocrinológicas Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal
aguda Hipoglucemia/hiperglucemia Farmacológicas,
tóxicas y por abstinencia Neurolépticos,
antidepresivos, antiepilépticos, antiparkinsonianos, antihistamínicos,
anticolinérgicos, ansiolíticos, opioides, antibióticos, esteroides,
inmunosupresores Intoxicación aguda por alcohol, cocaína, anfetaminas, LSD,
drogas de diseño Intoxicación digitálica Síndrome de abstinencia: alcohol,
heroína, benzodiacepinas, barbitúricos Neurológicas Postanoxia
cerebral Meningoencefalitis TCE complicado Epilepsia parcial-compleja y estados
poscríticos Hemorragia subaracnoidea espontánea Demencias Neoplasias del SNC
Encefalopatía hipertensiva Accidente cerebrovascular Otras Fases iniciales del shock y fracaso
multiorgánico Retención aguda de orina Dolor PSIQUIÁTRICAS Psicóticas Esquizofrenia Psicosis reactiva
Maniacodepresiva No
psicóticas Trastorno
por angustia-ansiedad, conversivo, disociativo Trastorno de la personalidad
Retraso mental Demencias REACTIVAS
O SITUACIONALES (TRASTORNOS ADAPTATIVOS) Personas sanas ante situaciones catastróficas o shock
Emocionales: accidentes, muerte de familiares (duelo) Privación sensorial
Pacientes en UCI Intervenciones oftalmológicas
ACTITUD DIAGNÓSTICA
Contención Hay que adoptar las medidas de seguridad necesarias para evitar
situaciones de peligro para el enfermo, los familiares y el personal del
servicio de urgencias. Para ello, se recurre al servicio de seguridad e,
incluso, a la inmovilización del paciente con medios físicos y farmacológicos.
Para prever, y por tanto evitar, la agresividad del paciente, tanto con él
mismo (autoagresividad) como con el entorno o las personas que le rodean
(heteroagresividad), el médico de urgencias debe conocer e investigar en el
enfermo los factores que la favorecen AUTOAGRESIVIDAD
Sexo masculino Edad > 55 años
Estado civil: soltero o viudo Desempleo o aislamiento sociofamiliar Conductas
suicidas previas Historia familiar de suicidio Enfermedad orgánica grave,
crónica o dolorosa de base Trastornos psicóticos (delirios, alucinaciones
Trastorno depresivo (ideas de culpa, nihilism oa)uditivas) Trastorno de
personalidad (borderline) Trastorno de adaptación
(acontecimientos vitales recientes) Trastornos mentales y del comportamiento
por consumo de psicotropos HETEROAGRESIVIDAD
Sexo masculino Edad: 15–30 años Bajo
nivel socioeconómico Ausencia de vínculos Historia violenta anterior Delirio de
origen orgánico o tóxico Trastornos paranoides Trastornos psicóticos con
alucinaciones auditivas Trastornos maníacos Trastornos de personalidad (borderline, disocial)
Historia clínica La anamnesis y la exploración física deben ir encaminadas a
investigar los síntomas y signos que sugieran el origen orgánico o psíquico de
la agitación psicomotriz. En este sentido, es muy importante la información
facilitada por los acompañantes o familiares sobre los antecedentes somáticos y
psiquiátricos del paciente, la forma de inicio, las características y la
duración del episodio actual, así como la ingesta o supresión de fármacos,
drogas o tóxicos. Asimismo, la exploración física debe ser completa y con
especial atención a la búsqueda de focalidad neurológica y de signos que
denoten inestabilidad hemodinámica. La agitación psicomotriz de origen orgánico forma parte del denominado
síndrome confusional
agudo, que
se caracteriza por un trastorno, típicamente fluctuante, de la atención y del
contenido de la conciencia, al que se suman, de manera variable, alteraciones
afectivas, del pensamiento, lenguaje, sensopercepción, juicio, comportamiento
psicomotor, emocionales y del ciclo vigilia-sueño. Afecta al 20–25% de los
pacientes hospitalizados y tiene una alta morbimortalidad.
Fisiopatológicamente, implica la existencia de una disfunción cerebral
bilateral y difusa, lesiones críticas en el sistema reticular activador
ascendente o, más raramente, lesiones focales en los lóbulos frontal o parietal
derechos. En muchos casos, el sustrato bioquímico es la alteración del
equilibrio de neurotransmisores, fundamentalmente un déficit colinérgico y un
exceso dopaminérgico. A pesar de que las causas de este síndrome son muy
numerosas (tabla
60.1), y de que su incidencia
aumenta con la edad, un enfoque práctico supone valorar cuatro aspectos
etiológicos, en relación con la presencia o existencia de: • Patología
neuropsiquiátrica crónica predisponente, como la enfermedad de Alzheimer, la
demencia vascular o los infartos cerebrales previos, la enfermedad de
Parkinson, el abuso de sustancias, etc. • Enfermedad aguda neurológica que
desencadene el síndrome confusional, como accidente cerebrovascular (ACV), traumatismo
craneoencefálico (TCE), crisis epilépticas, etc. • Factores sistémicos agudos o
crónicos desencadenantes, como deshidratación, infecciones, trastornos del
sueño, politerapia o problemas cardíacos, pulmonares, renales o hepáticos. •
Medicación, sobre todo si tiene efecto directo sobre el sistema nervioso
central, como opioides, antihistamínicos, anticolinérgicos, benzodiacepinas,
antidepresivos, inmunosupresores, etc. Los datos clínicos que sugieren una
agitación de causa somática se detallan en la tabla 60.3. Hay que tener en cuenta que existen dos subtipos de síndrome
confusional agudo, uno hiperactivo, fácilmente identificable; y otro
hipoactivo, que puede pasar desapercibido, o confundirse con un trastorno
depresivo, si no se tienen en cuentra otros datos, como la alteración del ritmo
circadiano, etc. Si la agitación psicomotriz es de origen psiquiátrico o
reactivo no
suele haber alteración del estado de conciencia. El paciente está vigil y
orientado, aunque puede tener una pérdida grave del contacto con la realidad si
la agitación es psicótica. Ausencia
de antecedentes psiquiátricos Comienzo agudo o hiperagudo (súbito, minutos u
horas) Curso fluctuante Ausencia de episodios similares anteriores Antecedentes
de enfermedad orgánica: endocrinometabólica, renal, cardíaca, neurológica,
respiratoria y hepática Antecedentes y estigmas de abuso de drogas (pacientes
jóvenes) Interrupción brusca del consumo de fármacos o tóxicos Edad avanzada
Alteración del estado de conciencia Desorientación temporoespacial Lenguaje
incoherente Alucinaciones visuales y táctiles Alteraciones psicóticas
desorganizadas Alteración de la memoria reciente Focalidad neurológica: afasia,
déficit motores o sensitivos, rigidez de nuca y otros signos meníngeos
Alteraciones neurovegetativas: hipertensión, taquicardia, midriasis, diaforesis
Signos autonómicos Antecedentes personales o familiares de psicopatías
Antecedentes de episodios similares anteriores Ausencia de alteración del
estado de conciencia Ausencia de semiología neurológica Alucinaciones auditivas
Semiología típica de la causa de la agitación: Maníaca: euforia,
verborrea y grandiosidad Neurótica: reactividad al ambiente con
participación activa en el agravamiento o en la catarsis de la crisis. Suele
haber beneficio secundario y búsqueda de algún objetivo concreto Delirante: interacción
inapropiada, delirios y alucinaciones
Exploraciones complementarias
A la llegada del paciente a urgencias se determina, en primer
lugar, la glucemia mediante tira reactiva para descartar una hipoglucemia
sintomática. A continuación se realizan con carácter urgente las siguientes
exploraciones: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. La leucocitosis con
desviación a la izquierda orienta hacia un proceso infeccioso. Bioquímica sanguínea que incluya la
determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio,
calcio, proteínas totales, creatincinasa (CK), CK-MB, aspartato
aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y bilirrubina total y
directa. Pueden encontrarse alteraciones que sugieran una alteración
endocrinometabólica, renal, cardíaca o hepática, como causante del cuadro de agitación.
Gasometría arterial. Permite comprobar el
equilibrio ácido-básico y la función respiratoria. Orina completa con
sedimento,
para descartar una infección urinaria, en la medida de lo posible. Radiografías
posteroanterior y lateral de tórax. Las infecciones respiratorias pueden cursar con escasos síntomas
generales, con predominio de los cambios del estado mental del paciente. Electrocardiograma
(ECG),
para objetivar o descartar alteraciones del ritmo o cardiopatía isquémica. Si
hay sospecha clínica de intoxicación, se solicita la cuantificación de
tóxicos o drogas en sangre y orina. La realización de otras exploraciones complementarias depende de
la sospecha diagnóstica: Estudio de coagulación: encefalopatía hepática. Amoniemia: encefalopatía hepática. Tomografía computarizada craneal: TCE, ACV,
meningoencefalitis. Punción lumbar: meningitis o hemorragia subaracnoidea no detectada en la
tomografía computarizada.
CRITERIOS DE INGRESO
La necesidad de ingreso hospitalario se define por la causa de la
agitación. Con carácter general, los pacientes con agitación de causa orgánica
o psiquiátrica requieren ingreso, mientras que los de causa reactiva o
situacional pueden recibir el alta con tratamiento ansiolítico
Medidas generales
Seguridad En presencia de armas u objetos peligrosos, el personal sanitario
debe retirarse momentáneamente para que actúe el de seguridad o la policía, si
bien hay que tener siempre presente que el paciente agitado es un problema
clínico, por lo que los profesionales sanitarios nunca deben inhibirse
completamente y llevar la iniciativa una vez conseguida la reducción.
Información El paciente debe estar
informado en todo momento de lo que se le va a hacer. Aparentar calma,
controlar la situación, escuchar al enfermo y evitar estímulos externos son las
normas básicas para la asistencia de este tipo de pacientes.
Medidas psicológicas y ambientales Evitar precipitarse con un
tratamiento sintomático. Identificarse como personal sanitario. Ofrecer
alimento y bebida calientes. Mostrar una actitud tranquilizadora, pero de
firmeza. Hablar suavemente y con preguntas cortas. No enfrentarse al enfermo,
aunque es importante limitar su conducta, comunicándole cuál es aceptable y
cuál no. No mostrar cólera ni amenazar. La presencia de un familiar o la
estimulación continuada pueden bastar para controlar a ciertos enfermos
agitados. No dejar nunca al paciente solo, incluso cuando esté inmovilizado.
Valorar si hay que adoptar otras medidas, además de las psicológicas y ambientales
. Contención física La contención física es efectiva y ética cuando facilite el
diagnóstico y tratamiento del paciente, y prevenga lesiones, tanto a él como a
los que le rodean. Antes de proceder a ella, debe informarse al paciente de por
qué tiene que llevarse a cabo, y cuáles son las opciones terapéuticas,
ofreciéndole siempre, en primer lugar, el tratamiento farmacológico. En
ocasiones, la sola presencia y disposición del personal para la contención
hacen que el paciente reconozca como real su inminencia, y motivan el cambio de
actitud y su cooperación espontánea. La inmovilización física se utiliza cuando
las técnicas de aproximación verbal por el profesional sanitario y el
tratamiento farmacológico no hayan sido posibles. El personal sanitario debe
estar bien entrenado y en número suficiente (cinco). Uno dirige el
procedimiento y, a la vez, sujeta y protege la cabeza del paciente, y los otros
cuatro sujetan cada uno de los miembros del enfermo.
La posición de contención
ideal es la de decúbito supino, con la cabecera elevada, para permitir al
enfermo mantener contacto visual con el medio y disminuir el riesgo de
aspiración. Las piernas deben estar abiertas, y los brazos, en abducción de
30°, que permita la canalización de la vía venosa. La suspensión de la
inmovilización física debe ser progresiva, observando la respuesta del
paciente. Se retira la sujeción de un solo miembro cada vez, a intervalos de 5
min, excepto los dos últimos, que se retiran simultáneamente. No debe dejarse
nunca a un paciente sujeto por un solo miembro porque, además de poder
soltarse, puede autolesionarse.
La contención física está
contraindicada en el paciente hemodinámicamente inestable, que requiere
monitorización. Asimismo, debe evitarse si el paciente ha tenido un intento de
suicidio y, sobre todo, en el paciente con intoxicación aguda, especialmente,
por drogas simpaticomiméticas (anfetaminas, cocaína, etc.), ya que la
contención física puede favorecer la aparición de arritmias cardíacas, agravar
la rabdomiólisis e incluso provocar la muerte súbita. Nunca debería utilizarse
la posición prona con las manos atadas a la espalda, como es frecuente ver a la
policía y fuerzas de seguridad, ya que favorece la asfixia del paciente
agitado. Debe recordarse que la contención y la sujeción física son medidas muy
estresantes para el paciente, y que, si no responde al apoyo psicológico, y es
necesaria mantenerla en el tiempo, debe completarse siempre con una eficaz
sedación farmacológica.
Tratamiento farmacológico
Selección del fármaco
y la víade administración La elección del tipo de fármaco que se va a utilizar y la vía de
administración depende del grado de agitación y de la sospecha diagnóstica. Si
el paciente no presenta síntomas psicóticos, los fármacos de elección son las benzodiacepinas;
si, por el contrario, presenta estos síntomas, se administran neurolépticos.
Sin embargo, es preferible la combinación de ambos grupos de fármacos
(midazolam o lorazepam y haloperidol), por las razones que a continuación se
exponen. La vía de administración elegida en los pacientes que necesiten una
sedación rápida y eficaz es la intravenosa, si bien en la actualidad se ha
demostrado una buena absorción por vía intramuscular de dos benzodiacepinas
(lorazepam y midazolam), aunque de éstas sólo el midazolam está disponible en
nuestro país para uso parenteral.
Grupos terapéuticos
Benzodiacepinas
Están indicadas, fundamentalmente, en pacientes agitados por
abstinencia de alcohol, benzodiacepinas o barbitúricos; intoxicación aguda por
cocaína, anfetaminas o fenciclidina; en la agitación posterior a una crisis
comicial; y cuando se requiera una sedación rápida para la realización de
exploraciones diagnósticas (tomografía computarizada, punción lumbar, etc.).
Hay que tener en cuenta que si la agitación es de mecanismo incierto, estos
fármacos pueden producir un aumento paradójico de los síntomas, así como
sedación, depresión respiratoria, ataxia y amnesia, hecho especialmente
relevante en los casos de tratamiento prolongado con fármacos de vida media
larga, como el diazepam. Las benzodiacepinas más utilizadas son las siguientes:
Midazolam (Dormicum®, ampollas de 5 ml con 5
mg; Midazolam Normon®, ampollas de 3 ml con 15
mg). Se administra por vía intravenosa en dosis inicial de 0,1 mg/kg, para lo
que se diluye una ampolla de la presentación comercial de 15 mg en 12 ml de
suero fisiológico (1 ml contiene 1 mg), y se perfunden en bolo intravenoso
lento, 7 ml para un paciente de 70 kg. Si se elige la presentación comercial de
5 ml con 5 mg, se administran 7 ml, sin necesidad de dilución. Si fuese
necesario, puede repetirse la dosis, sin sobrepasar la dosis total de 0,4 mg/kg
de peso. Cuando no sea posible el abordaje intravenoso, se administra por vía
intramuscular en dosis de 0,2 mg/kg (una ampolla de 15 mg, aproximadamente),
con lo que se obtiene la respuesta en unos 6 min. Diazepam (Valium®, ampollas con 10 mg) en
dosis de 10 mg (una ampolla) por vía intravenosa. Lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos de 1 mg; Placinoral®, comprimidos de 2 mg; Idalprem®, comprimidos de 1 y 5
mg) en dosis de 1–2 mg por vía oral o sublingual. Clorazepato dipotásico (Tranxilium®, viales con 20, 50 y 100
mg) en dosis de 50 mg por vía intramuscular.
Neurolépticos
Los antipsicóticos están
siempre indicados, independientemente del subtipo motor, ya que mejoran la
función cognitiva, los síntomas psicóticos, la conducta motora aberrante y
facilitan la normalización del ciclo sueño-vigilia. La vía de elección es la
intravenosa, ya que es más rápida y no aumenta el riesgo de que se produzcan
efectos secundarios. La prolongación del espacio QT en el ECG es un efecto
conocido de muchos de los neurolépticos (QT corregido > 500 ms aumenta el
riesgo de torsades
de pointes),
por lo que durante su administración debe realizarse monitorización
electrocardiográfica. Los fármacos más utilizados son los siguientes:
Haloperidol (Haloperidol Esteve®, ampollas con 5 mg). Es el neuroléptico de elección, ya que
tiene elevada potencia antipsicótica y menos efectos anticolinérgicos e
hipotensión ortostática. La dosis media inicial es de 5 mg por vía intravenosa,
que puede repetirse cada 30 min hasta conseguir la sedación, hasta que
aparezcan efectos secundarios o hasta alcanzar la dosis máxima de 50 mg en 24
h. En pacientes mayores y en los casos hipoactivos es prudente comenzar con
dosis más bajas (p. ej., 1 mg/12 h), incrementándola progresivamente si es
necesario. Los pacientes jóvenes o muy agitados pueden necesitar, inicialmente,
hasta 10 mg/2 h. Como alternativa, puede administrarse clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg) en
dosis de 25 mg por vía intramuscular o intravenosa, diluyendo en este caso una
ampolla en 100 ml de suero fisiológico, y perfundiéndose en 20 a 30 min (nunca
debe administrarse en bolo intravenoso). Esta dosis puede repetirse cada 2–4 h
hasta conseguir la sedación o la aparición de efectos secundarios (hipotensión
ortostática, hipotensión grave y depresión respiratoria). Tiene una acción
sedante mayor que el haloperidol, pero disminuye el umbral convulsinógeno.
Levomepromazina (Sinogan®, ampollas con 25 mg). Es el neuroléptico de mayor acción
sedante. Se utiliza en dosis de 25–50 mg por vía intramuscular (nunca
intravenosa), que puede repetirse cada 2–4 h hasta conseguir la sedación, sin
sobrepasar la dosis máxima diaria de 200 mg. Tiaprida (Tiaprizal®,
ampollas con 100 mg) en dosis de 100–200 mg (una o dos ampollas)/8 h por vía
intravenosa o intramuscular. Existen los denominados antipsicóticos atípicos,
como risperidona (Risperdal®, comprimidos de 1, 3 y 6 mg; viales
microesferas con 25, 37,5 y 50 mg; Risperdal Flas®, comprimidos de 0,5,
1, 2, 3 y 4 mg), olanzapina (Zyprexa®, comprimidos de 2,5, 5, 7,5 y 10
mg; viales con 10 mg; Zyprexa Velotab®, comprimidos bucodispersables de
5 y 10 mg), quetiapina (Seroquel®, comprimidos de 25, 100, 200 y 300 mg)
y ziprasidona (Zeldox®, cápsulas de 20, 40, 60 y 80 mg; viales con 20
mg), que tienen menos efectos secundarios extrapiramidales, menor riesgo de
prolongación del espacio QT (olanzapina y quetiapina) y menor sedación, por lo
que pueden ser de elección cuando concurren alguna de estas circustancias o en
enfermos parkinsonianos (el más indicado es quetiapina), siempre y cuando la
vía oral sea suficiente y adecuada.
Combinaciones de
fármacos
La combinación racional de benzodiacepinas y neurolépticos puede
ser más eficaz que cada fármaco por separado. La pauta de administración más utilizada
es la siguiente: Benzodiacepinas: lorazepam (Orfidal Wyeth®, comprimidos
de 1 mg; Placinoral®, comprimidos de 2 mg; Idalprem®, comprimidos
de 1 y 5 mg) en dosis de 2 mg por vía oral o sublingual; o midazolam (Dormicum®,
ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon®, ampollas de 3 ml con 15
mg) en dosis de 7 mg por vía intravenosa (7 ml de la dilución de una ampolla de
15 mg en 12 ml de suero fisiológico o 7 ml de la presentación comercial de 5 mg
sin diluir) o en dosis de 15 mg (una ampolla de 15 mg) por vía intramuscular.
Haloperidol (Haloperidol Esteve®, ampollas con 5 mg) en dosis de 5 mg
por vía intravenosa.__ Tratamiento etiológico La identificación precoz y el tratamiento de su causa es
fundamental para mejorar el pronóstico, acortar la estancia hospitalaria y
disminuir o eliminar la necesidad de tratamiento sedante agresivo
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