GLAUCOMA CRÓNICO

GLAUCOMA CRÓNICO

 Ausencia de síntomas en las etapas tempranas. _ Pérdida progresiva, insidiosa y bilateral de la visión periférica, que origina visión en túnel con conservación de la agudeza visual. _ Depresión patológica de la papila óptica. _ Por lo general se relaciona con elevación persistente de la presión intraocular.

Generalidades

El glaucoma crónico se caracteriza por excavación progresiva de la papila y palidez de ésta, con pérdida de la visión que varía desde limitación ligera de los campos periféricos hasta ceguera total. En el glaucoma de ángulo abierto crónico, primario y secundario, la presión intraocular está incrementada por disminución del drenaje del humor acuoso a través de la malla trabecular. En el glaucoma de ángulo cerrado crónico se encuentra obstruido el flujo de humor acuoso hacia el ángulo de la cámara anterior. En el glaucoma de tensión normal no hay elevación de la presión intraocular por arriba de los límites normales, pero se observa el mismo patrón de daño al nervio óptico, tal vez por insuficiencia vascular. El glaucoma primario de ángulo abierto es bilateral. La prevalencia es mayor en familiares de primer grado de individuos afectados y en diabéticos. En personas de raza negra es más frecuente, ocurre a edades más tempranas y ocasiona daño más grave del nervio óptico.

 El glaucoma secundario de ángulo abierto puede ser consecuencia de uveítis, traumatismos oculares o tratamiento con corticoesteroides, ya sea que se administren por vías tópica, sistémica, inhalada o nasal. En Estados Unidos se estima que 2% de las personas mayores de 40 años de edad padece glaucoma, el cual afecta a más de dos millones de individuos y es tres veces más frecuente en personas de raza negra. Cuando menos 25% de los casos no se detecta. Más de 90% de los casos pertenece al tipo de ángulo abierto. En todo el mundo, en promedi o, 4.5 millones de personas muestran ceguera de los dos ojos por glaucoma en ángulo abierto, y 4 millones (de los cuales en promedio la mitad vive en China), muestran ceguera bilateral por el glaucoma crónico de ángulo cerrado.

_ Manifestaciones clínicas

Al inicio no suele haber síntomas, de tal modo que el glaucoma crónico se detecta a menudo en un examen ocular sistemático. El diagnóstico requiere la coexistencia de anomalías reproducibles en al menos dos de tres parámetros: papila óptica, campo visual y presión intraocular. La depresión papilar se identifica por incremento absoluto o asimetría, entre ambos ojos, de la proporción entre la depresión óptica y el diámetro total de la papila óptica (relación depresión/papila, figs. 7-3 y 7-4). (Una relación depresión/ papila mayor de 0.5 o una asimetría de 0.2 o mayor de dicha relación sugieren la presencia del trastorno.) Al inicio se desarrollan anomalías de los campos visuales en la región paracentral, seguidas por reducción del campo visual periférico. La visión central es buena hasta etapas avanzadas de la enfermedad. El intervalo de presión intraocular normal varía de 10 a 21 mmHg. En muchos individuos, el incremento de la presión intraocular no se vincula con anomalías de la papila óptica o el campo visual. Estas personas con hipertensión ocular se encuentran en riesgo mayor de glaucoma.

El tratamiento para reducir la presión intraocular se justifica si hay riesgo moderado a elevado; esto se determina a partir de varios factores que incluyen edad, aspecto de la papila óptica, nivel de presión intraocular y grosor de la córnea. Una proporción significativa de ojos con glaucoma primario de ángulo abierto tiene presión intraocular normal cuando se realiza la medición por primera vez, y sólo con mediciones repetidas se identifica la presión anormalmente elevada.

 En el glaucoma de tensión normal, la presión intraocular siempre se encuentra en el intervalo normal pese a la medición repetida. Hay muchas otras causas de anomalías de la papila o cambios del campo visual que simulan daño por glaucoma, y es posible que la campimetría no sea confiable en algunos pacientes, en particular en los de edad avanzada. En conjunto, estos factores significan que el diagnóstico de glaucoma no siempre es sencillo y obstaculiza la eficacia de programas de detección. _

 Prevención

En todas las personas mayores de 40 años debe efectuarse medición de la presión intraocular y exploración de la papila cada dos a cinco años. En diabéticos e individuos con antecedente familiar de glaucoma está indicada la exploración anual. La valoración oftalmológica regular debe considerarse en los individuos que consumen corticoesteroides orales de forma crónica o que se encuentran bajo tratamiento combinado de corticoesteroides intranasales e inhalados. _

Tratamiento A. Fármacos

 Suelen utilizarse como fármacos de primera línea los análogos de la prostaglandina (latanoprost al 0.005%, bimatoprost al 0.03%; travoprost al 0.004% y tafluprost al 0.0015% una vez al día por la noche, y la unoprostona al 0.15% dos veces al día), por su eficacia, por no generar efectos adversos sistémicos y también por la comodidad de usarlos una sola vez al día (excepto la unoprostona) (cuadro 7-2). Todos los compuestos en cuestión pueden ocasionar hiperemia conjuntival, oscurecimiento del iris y del color del ojo y proliferación de las pestañas. Se sabe que el latanoprost reactiva la uveítis y el edema macular.

El tafluprost no se distribuye en Estados Unidos. Los bloqueadores adrenérgicos β tópicos, como timolol al 0.25 o 0.5%, carteolol al 1%, levobunolol al 0.5% y metipranolol al 0.3% en solución dos veces al día, o timolol al 0.25 o 0.5% en gel una vez al día, pueden utilizarse solos o combinados con un análogo de las prostaglandinas. Tales fármacos están contraindicados en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias o insuficiencia cardiaca. En teoría es más seguro el betaxolol al 0.25 o 0.5% (un medicamento bloqueador selectivo de los receptores β) en presencia de enfermedad reactiva de las vías respiratorias, pero es menos eficaz para reducir la presión intraocular.

 La brimonidina al 0.2% (un agonista α2 selectivo) y la dorzolamida al 2% o brinzolamida al 1% (inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos) pueden utilizarse además de un análogo de prostaglandinas o un bloqueador β (dos veces al día), o bien como tratamiento inicial cuando están contraindicados los análogos de prostaglandinas y los bloqueadores β (brimonidina dos veces al día, dorzolamida y brinzolamida tres veces al día). Ambos se acompañan de reacciones alérgicas. Las gotas oftálmicas combinadas, aplicadas una vez al día, mejoran la colaboración del enfermo cuando se necesitan múltiples medicamentos e incluyen latanoprost al 0.005% y timolol al 0.5%, bimatoprost al 0.03% y timolol al 0.5% y travoprost al 0.004% y timolol al 0.5% y los productos que se aplican dos veces al día como dorzolamida al 2% y timolol al 0.5%; brinzolamida al 1% y timolol al 0.5%, y brimonidina al 0.2% y timolol al 0.5%.

En pacientes que reciben tratamiento médico máximo puede utilizarse apraclonidina al 0.5 a 1%, otro agonista α2, tres veces al día para posponer la necesidad de la corrección quirúrgica, pero el uso prolongado se limita por reacciones farmacológicas. Se utiliza con mayor frecuencia para controlar las elevaciones agudas de la presión intraocular, por ejemplo, después del tratamiento con láser. La pilocarpina al 1 a 4%, adrenalina al 0.5 a 1% y el profármaco dipivefrina al 0.1% rara vez se utilizan por sus efectos secundarios. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica de administración oral (p. ej., acetazolamida) pueden utilizarse a largo plazo si el régimen tópico es inadecuado y los tratamientos con láser o quirúrgico son inapropiados.

B. Terapia con láser y cirugía

La trabeculoplastia con láser se utiliza como auxiliar del tratamiento tópico para posponer la operación y también se aconseja como tratamiento primario. Por lo general, la intervención se practica cuando la presión intraocular no puede controlarse en forma adecuada con el tratamiento médico y con láser, pero también puede emplearse como tratamiento primario. El procedimiento estándar es aún la trabeculectomía. En casos difíciles se utiliza la farmacoterapia complementaria con mitomicina o fluorouracilo subconjuntival en el perioperatorio o después del procedimiento. La viscocanalostomía y la esclerotomía profunda con implante de colágena (dos procedimientos alternativos que evitan la incisión de espesor total en el ojo) pueden ser tan eficaces como la trabeculectomía pero son más difíciles de realizar. En el glaucoma de ángulo cerrado crónico puede ser útil la iridotomía periférica con láser o la iridotomía periférica quirúrgica.

En sujetos asintomáticos con ángulos estrechos de la cámara anterior, que incluyen, en promedio, 10% de los chinos adultos, puede practicarse con fin profiláctico la iridotomía periférica con láser para disminuir el peligro del glaucoma de ángulo cerrado agudo y crónico. Sin embargo, hay dudas de la eficacia de ese tratamiento y también del riesgo que evolucionen las cataratas y surja descompensación corneal.

En Estados Unidos, en promedio, 1% de las personas mayores de 35 años muestran estrechamiento de los ángulos de la cámara anterior, pero son poco comunes los fenómenos de ángulo cerrado agudo y crónico, al grado de que por lo regular no se emprenden medidas profilácticas

Pronóstico

Es probable que el glaucoma crónico no tratado que se inicia a los 40 a 45 años de edad cause ceguera total alrededor de los 60 a 65 años. El diagnóstico y el tratamiento tempranos suelen preservar una visión útil durante toda la vida. El tratamiento del glaucoma de ángulo abierto primario (y, si se requiere, de la hipertensión ocular) se dirige a reducir la presión intraocular a un nivel en que disminuya de manera adecuada la progresión de la pérdida del campo visual. En ojos con cambios notables del campo visual o de la papila, debe reducirse la presión intraocular a menos de 16 mmHg. En el glaucoma de tensión normal con pérdida progresiva del campo visual es necesario lograr una presión intraocular incluso más baja, de tal manera que suele requerirse la intervención quirúrgica.