Características clínicas
Las erosiones cubiertas por costras húmedas de color miel sugieren un diagnóstico de impétigo El impétigo comienza como unas vesículas
pequeñas (1-2 mm) con techos frágiles
que se desprenden rápidamente. A menudo
hay múltiples lesiones, y los sitios que
suelen estar más afectados son las áreas expuestas, como el rostro, la nariz y las extremidades. El
término impétigo ampolloso se ha
utilizado para describir las lesiones con
una costra húmeda central y una zona externa de formación de ampollas (figs. 5.3 y 5.4)2. La ampolla es
translúcida, con un techo flácido que se
desprende fácilmente (v. fig. 5.4), de
forma que el impétigo ampolloso puede verse
como erosiones profundas con un borde externo de descamación2. Impétigo es el término
preferido ya sean las ampollas pequeñas
o grandes. El impétigo es muy agresivo y
su diseminación está favorecida por el hacinamiento y las malas condiciones socioeconómicas1,4.
En cambio, el ectima se caracteriza por
una costra firme, seca y oscura con
eritema circundante e induración (figura
5.5)2. La presión directa sobre la costra produce la expulsión de un material purulento de debajo de ésta. El ectima y el impétigo pueden aparecer
simultáneamente. Las características
clínicas son tan típicas que, de forma
rutinaria, no se realiza el cultivo bacteriano.
En el intertrigo bacteriano se encuentran áreas exudativas y confluentes en la zona de los pliegues
cutáneos, como el cuello, las axilas y
las ingles (figs. 5.6 y 5.7). La piel es
dolorosa a la palpación, aunque es posible que el lactante o el niño no parezcan enfermos
Diagnóstico diferencial
La dermatitis subaguda, como la
dermatitis numular, las infecciones por
herpes simple y el querión resultante de
las infecciones por dermatofitos, pueden presentar costras húmedas y parecer un impétigo. La dermatitis
numular se caracteriza por docenas de
lesiones distribuidas simétricamente, en
contraste con el impétigo, que sólo tiene
unas cuantas lesiones asimétricas. La periferia de la dermatitis numular suele estar liquenificada.
El herpes simple consiste, por lo
general, en un conjunto de lesiones que,
incluso cuando tienen costra, muestran grupos
de pápulas o de vesículas individuales por debajo. Para su diferenciación puede ser necesario el cultivo
vírico, las pruebas de anticuerpos
fluorescentes de los frotis o el examen
del frotis de Tzanck. El examen con hidróxido
potásico (KOH) o el cultivo fúngico pueden ser necesarios para distinguir un querión del impétigo. El
impétigo ampolloso debe diferenciarse de
las quemaduras de segundo grado, del
eritema fijo pigmentario y de las poco frecuentes
enfermedades ampollosas inmunológicas que
se observan en la infancia, como la dermatosis ampollosa IgA lineal, el penfigoide ampolloso y las
formas ampollosas del eritema
multiforme. Una quemadura de segundo grado
con costras, la difteria cutánea o el carbunco cutá neo pueden confundirse con
una lesión solitaria de ectima. A veces
es necesario el cultivo bacteriano del material
purulento por debajo de la costra. El intertrigo candidiásico puede confundirse con un intertrigo
bacteriano. El cultivo bacteriano los
diferenciará
Patogenia
En el impétigo y en el ectima se produce la invasión de la epidermis por los patógenos S. aureus o
el grupo A de los estreptococos1,4. La
profundidad de la invasión en el impétigo
es superficial (en la epidermis superior), mientras que en el ectima está afectada la totalidad
de la epidermis (fig. 5.8). Las roturas
microscópicas en la barrera epidérmica, como
las producidas por el rascado de una piel
con dermatitis, predisponen al impétigo, mientras que los estafilococos o los estreptococos
penetran en la epidermis inferior en el
ectima tras una lesión en la epidermis media
y superior. A menudo, la colonización de la superficie cutánea por los dos principales patógenos se
produce de varios días a un mes antes de
la aparición de las lesiones clínicas1.
Se admite actualmente que en muchas áreas
de Norteamérica, el S. aureus resistente a la meticilina (SARM) adquirido en la comunidad tiene más
probabilidades de ser el causante del
impétigo que los estreptococos y es
responsable del 70-80% del impétigo en la
infancia2,4-6. En los impétigos secundarios a una enfermedad cutánea subyacente, como una dermatitis, una sarna, una psoriasis o una varicela, los
estafilococos son prácticamente siempre
los responsables2,5. Puede haber una
glomerulonefritis postestreptocócica consecutiva a tales infecciones de la piel si están
implicadas las cepas nefritogénicas de
los estreptococos6. En el intertrigo bacteriano
se produce la colonización de la superficie cutánea y se puede obtener un cultivo positivo de la
superficie de la piel.
Tratamiento
El tratamiento de elección para
el impétigo, el ectima y el intertrigo
son los antibióticos sistémicos para erradicar
los estafilococos y los estreptococos2,5,9,10. Para tratar ambos patógenos, se puede utilizar
dicloxacilina, 15-50 mg/kg/d;
cefalexina, 40-50 mg/kg/d o cloxacilina,
50/100 mg/kg/d, por v.o. durante un total de 10 días. Una alternativa la representa la
eritromicina, 40 mg/kg/d durante 10
días, pero en muchas áreas de Norteamérica
se han encontrado cepas de estafilococos resistentes a la eritromicina2,5,6. Si se encuentra el
SARM, el antibiograma dirigirá la
terapia. En general, se necesita la rifampicina
más la trimetoprima-sulfametoxazol v.o. para tratar el SARM4,5. Puede utilizarse la mupirocina
tópica durante 1-5 días, pero se han
observado cepas de estafilococos resistentes
a esta sustancia4,5. Si aparecen estreptococos
en el cultivo, se puede utilizar la penicilina V, 125-250 mg dos veces al día durante 10 días4–8.
La utilización de la mayoría de los
antibióticos tópicos puede producir una
mejoría clínica parcial pero también prolongar
el estado de portador del patógeno en la piel1,2,5. La pomada con mupirocina tópica es tan eficaz
como la cefalexina oral7. La eliminación
de las costras y el fregado de las
lesiones cutáneas del impétigo con jabones antibacterianos no han demostrado su eficacia2. El lavado de las manos con un jabón quirúrgico y las
medidas simples de una buena higiene
pueden reducir la probabilidad de
diseminación. El riesgo de cepas
estreptocócicas nefritogénicas varía considerablemente
en toda Norteamérica; sin embargo, el
seguimiento de un programa activo en el que se traten tanto los pacientes como los contactos
reducirá significativamente la
incidencia de glomerulonefritis aguda en las
áreas endémicas
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