ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS DE LA INFANCIA
Sarampión Etiología. Está producido por un virus ARN de la familia Paramyxoviridae, género Morbillivirus. Epidemiología. Su
incidencia es máxima en niños preescolares no inmunizados, y en adolescentes y jóvenes adultos no vacunados. Es una enfermedad endémica muy contagiosa, con exacerbaciones epidémicas en invierno y primavera. Se transmite por vía aérea, y la
contagiosidad desaparece a los 4 días de la aparición del
exantema. Confiere inmunidad permanente y el período de incubación es de 8– 12
días. Hay que tener en cuenta
que los pacientes con panencefalitis esclerosante subaguda no son contagiosos.
Período prodrómico (3–5 días). Se
caracteriza por fiebre alta y difásica (se normaliza el día antes del brote exantemático y se eleva de nuevo con éste), síntomas
catarrales (coriza, conjuntivitis, tos), enantema en el paladar duro y blando,
y manchas de Koplik (signo patognomónico). Éstas se
localizan usualmente en la mucosa oral opuesta a los primeros y segundos
molares inferiores. Período exantemático.
El exantema se inicia detrás de los pabellones auriculares y en la raíz del pelo, para después afectar a la cara y al cuello el primer día. El segundo día afecta al
tronco y los brazos, y el tercer día al abdomen y las extremidades inferiores. Es confluente, aunque
deja zonas de piel indemnes, y se desvanece hacia el sexto día.
Alteraciones analíticas básicas: leucocitopenia con linfocitosis relativa.
Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con el exantema súbito, rubéola, infección por otros virus (echovirus, adenovirus, virus Coxsackie), mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, meningococemia,
escarlatina, enfermedad de Kawasaki, etc. Complicaciones: otitis
media, neumonía, encefalomielitis
postinfecciosa (2–6 días después de la erupción aparece
fiebre, vómitos, obnubilación y convulsiones) y panencefalitis esclerosante subaguda (es
excepcional, se desarrolla meses o años después del sarampión y se caracteriza por deterioro intelectual y de la conducta
junto a crisis convulsivas).
Criterios de ingreso. Deben ingresar los pacientes que presenten complicaciones, como
neumonía, encefalomielitis
postinfecciosa o deshidratación
moderada-grave que precise de rehidratación intravenosa.
Tratamiento: • Es sintomático mediante
reposo en cama, mantenimiento de una adecuada ingesta de líquidos y la administración de antipiréticos, como
paracetamol (Apiretal®, gotas con 100 mg/ml, supositorios infantiles de 250 mg; Febrectal®, supositorios lactantes de 150 mg y supositorios infantiles de
300 mg; Febrectal infantil®, suspensión con 120
mg/5 ml), en dosis de 10–15 mg/kg/4–6 h, por vía oral o rectal. La humidificación puede aliviar los síntomas de laringitis o tos irritativa. • Los pacientes deben
protegerse de exposiciones a infecciones estreptocócicas. No está indicado el
tratamiento profiláctico con
antibióticos para prevenir las
infecciones bacterianas. • Se administran suplementos de vitamina A (Auxina A Masiva®, cápsulas de
50.000 UI) en las siguientes circunstancias: pacientes de 6 meses a 2 años que están ingresados
por sarampión o sus complicaciones; y
pacientes de más de 6 meses que presenten
algún factor de riesgo, como
inmunodeficiencia congénita, sida,
evidencia clínica de déficit de vitamina A (ceguera nocturna, manchas de Bitot),
deterioro de la absorción intestinal
(obstrucción biliar, intestino corto,
etc.), malnutrición moderada o
grave, o inmigración desde áreas con elevada mortalidad por sarampión.
La dosificación
es la siguiente: niños de 6 meses a un año, dosis única de
100.000 UI (dos cápsulas), por
vía oral; niños mayores de 1 año, dosis única de 200.000 UI (cuatro cápsulas), por vía oral. Si
existe evidencia oftalmológica de déficit de vitamina A se repite la dosis a las 24 h y a las 4
semanas.
Rubéola
Etiología. Está producida por un virus ARN, de la familia Togaviridae, género Rubivirus.
Epidemiología. Los
humanos son la única fuente de infección. Es más frecuente
en adolescentes y adultos jóvenes no
vacunados, y tiene su máxima
incidencia a finales del inverno y principios de la primavera. Es muy
contagiosa, aunque menos que el sarampión, y se transmite por vía respiratoria o transplacentaria al feto, causando una infección congénita.
Confiere inmunidad duradera y su período de incubación es de 14–23
días. Período prodrómico (2 días). Es
asintomático, aunque a veces hay febrícula y catarro. El signo más característico es una
adenopatía retroauricular, cervical
posterior y postoccipital. Las adenopatías son dolorosas y se detectan, por lo menos, 24 h antes de que
aparezca el exantema.
Período exantemático. Se
inicia en la cara y al cabo de 24 h ya se ha extendido a casi la totalidad del
cuerpo. El exantema puede ser confluente, particularmente en la cara. Durante
el segundo día adquiere una apariencia
puntiforme, especialmente sobre el tronco, que recuerda la escarlatina. Puede
haber prurito leve. El exantema suele desaparecer al tercer día con mínima
descamación. Se ha descrito rubéola sin exantema.
Signos asociados: fiebre (generalmente discreta). A diferencia del sarampión, no hay fotofobia. En niñas mayores y en mujeres existe poliartritis con poliartralgia,
tumefacción, dolor a la palpación y derrame articular que no suelen dejar secuelas. Los adultos jóvenes pueden referir dolor testicular.
Diagnóstico: se realiza por la clínica y el examen físico, pero
suele confirmarse por la serología o el cultivo del virus. Los leucocitos están normales o ligeramente disminuidos. La trombocitopenia ocurre en
1/3.000 casos.
Complicaciones:
neuritis, artritis y encefalitis (panencefalitis
rubeólica progresiva). Rubéola congénita. Criterios de ingreso: hematuria o hemorragia gastrointestinal secundaria a la
trombocitopenia. Encefalitis postinfecciosa.
Tratamiento: es sintomático, ya que
no hay terapia antiviral específica. Se
administran antipiréticos, como
paracetamol, en las dosis mencionadas con anterioridad, o ibuprofeno (Dalsy®, solución con 100
mg/5 ml y sobres de 200 mg), en dosis de 1 ml (20 mg)/kg/día, repartidos en tres tomas, por vía oral. Roséola infantil Etiología. La
roséola infantil, también llamada exantema súbito o sexta enfermedad, está producida por el herpes virus humano tipo 6 (HHV-6), miembro de
la familia Herpesviridae. Existen dos
subtipos (A y B), y el B el responsable de más del 90% de los casos.
Epidemiología. Afecta
a niños de 6 meses a 3 años, ya que los anticuerpos transplacentarios parecen proteger a la
mayoría de lactantes hasta los 6
meses. Puede aparecer en cualquier momento del año, sin un patrón estacional.
Tiene una débil contagiosidad, confiere
inmunidad duradera y su período de
incubación es de 9–10 días.
Período prodrómico. Usualmente
asintomático, aunque puede haber
signos catarrales, faringitis y enrojecimiento conjuntival leves. Período febril. La fiebre es alta (> 39,5 °C) durante 3–7 días, y se normaliza antes del brote exantemático. Hay convulsiones febriles en un 5–10% de los niños. Otros síntomas
infrecuentes son: rinorrea, odinofagia, dolor abdominal, vómitos y diarrea. Período exantemático. Se caracteriza por máculas rosadas muy pequeñas (2–5 mm) en el tronco y la raíz de los miembros. No suelen ser confluentes. No es pruriginoso y
no aparecen vesículas ni pústulas. Dura apenas 12–48 h. La descamación es rara y no suele quedar pigmentación.
Complicaciones: encefalitis y meningoencefalitis, neumonitis, hepatitis, síndrome hemofagocítico, púrpura trombocitopénica idiopática, invaginación,
estomatitis aftosa recurrente. Alteración analítica básica: leucocitopenia con
linfocitosis relativa del 70–90%. Criterios de ingreso: cuando
haya alguna de las complicaciones referidas. Tratamiento: es sintomático, con antipiréticos, como
paracetamol o ibuprofeno, en las dosis y vías ya mencionadas. El ganciclovir y el foscarnet inhiben el HHV-6,
y pueden plantearse como terapia antiviral en los pacientes inmunodeprimidos o
con complicaciones neurológicas.
Eritema infeccioso Etiología. El
eritema infeccioso o quinta enfermedad está causado por Parvovirus B19, miembro de la familia Parvoviridae, género Erythrovirus.
Epidemiología. Afecta
preferentemente a niños de 5–15 años y causa pequeñas epidemias
escolares en invierno y primavera. Tiene una débil contagiosidad y se transmite por vía respiratoria fundamentalmente, aunque también puede hacerlo por la sangre y sus hemoderivados. Confiere
inmunidad duradera y su período de
incubación es de 4–28 días. Período prodrómico. Es
asintomático, aunque a veces cursa
con febrícula, cefalea y dolor en
extremidades. Período exantemático. Se
caracteriza por maculopápulas
confluentes en ambas mejillas y en el dorso de la nariz (aspecto de alas de
mariposa). Al cabo de 1–2 días afecta a
las extremidades (cara de extensión) y, a veces al tronco, adquiriendo un aspecto reticular. Dura 4–6
días y desaparece espontáneamente sin descamación, pero puede reaparecer, aunque más fugazmente, por efecto del calor, luz intensa, rascado cutáneo, ejercicio, estrés, etc. Respeta las palmas y las plantas.
Signos asociados: prurito, fiebre y artralgias, en niños mayores.
Complicaciones: púrpura trombocitopénica, meningitis aséptica y síndrome
hemofagocítico (en inmunodeprimidos),
crisis aplásica eritrocitaria
transitoria (en pacientes con hemólisis crónica) y
miocarditis. Criterios de ingreso: meningitis aséptica, síndrome
hemofagocítico, crisis aplásica y miocarditis.
Tratamiento: sintomático. En niños
inmunodeprimidos, la inmunoglobulina se ha usado con algún éxito para el tratamiento de
la anemia y la aplasia medular relacionadas con el Parvovirus
B-19. Se administra en dosis de
100 mg/kg/día, durante 5–10 días, o 1 g/kg/día, durante 3
días, por vía intravenosa.
Escarlatina
Etiología.
Está producida por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes). Epidemiología. Afecta a niños de 1–10 años, pero es
poco común en menores de 3 años. Es endémica, con
brotes epidémicos en invierno y
primavera. Contagiosidad media. Confiere inmunidad duradera (tipo específica) y su período de
incubación es de 1–7 días.
Período
prodrómico (1–2 días).
Comienzo brusco con fiebre alta (39,5–40 °C), escalofríos, cefalea, vómitos, dolor
de garganta, faringitis y dolor abdominal.
Período
exantemático. Se caracteriza por exantema rojo, punteado o finamente papular,
que se aclara con la presión y tiene una
textura de papel de lija. Aparece inicialmente en las axilas, la región inguinal y el cuello, y se generaliza en las siguientes 24 h.
Las lesiones punteadas no están presentes
en la cara. La frente y las mejillas están enrojecidas, con palidez triangular perioral («facies de Filatov»). Es
característico el signo de Pastia,
consistente en líneas
hiperpigmentadas que no se aclaran con la presión, localizadas en los pliegues cutáneos de la fosa antecubital, las ingles o las axilas. A los 5–7 días se inicia la descamación, de tipo furfuráceo en la
cara, y de tipo laminar en las palmas y las plantas.
Signos asociados.
La exploración física revela: amígdalas hiperémicas y edematosas, que pueden estar cubiertas con un exudado
blanco-grisáceo, adenopatías cervicales y lengua aframbuesada.
Alteración
analítica básica: leucocitosis con neutrofilia
y eosinofilia.
Criterios de ingreso:
no precisa ingreso hospitalario.
Tratamiento.
Se administra penicilina G benzatina (Benzetacil®, viales con 600.000 y 1.200.000 UI), en dosis única de 600.000 UI (< 25 kg) y 1.200.000 UI (> 25 kg), por vía intramuscular. Otras alternativas, por vía oral, son: azitromicina (Zitromax®, sobres de 250, 500 y 1.000 mg; suspensión con 200 mg/5 ml), en dosis de 10 mg/kg/día, durante el primer día, seguida de 5 mg/kg/día, durante 4 días más; cefpodoxima (Otreon®, suspensión con 40 mg/5
ml, comprimidos de 100 y 200 mg), en dosis de 1 ml (8 mg)/kg/día, distribuido en dos dosis (cada 12 h); o clindamicina (Dalacin®, cápsulas de 150
y 300 mg), en dosis de 20–30 mg/kg/día, distribuido en cuatro dosis (cada 6 h).
Erisipela
Etiología
y epidemiología.
Está producida
por el estreptococo hemolítico beta del
grupo A. Afecta a todas las edades, es endémica y no confiere inmunidad.
Período
prodrómico: fiebre, vómitos,
irritabilidad; a veces, artralgias.
Período
exantemático: placa eritematosa, tumefacta, caliente y dolorosa, localizada
habitualmente en la cara, de crecimiento centrífugo rápido. Afecta
a las capas profundas de la piel y al tejido conectivo subyacente.
Alteración
analítica básica: leucocitosis con neutrofilia
y velocidad de sedimentación globular
(VSG) aumentada. Criterios de ingreso: deben ingresar todos los
pacientes, ya que siempre requieren tratamiento por vía intravenosa.
Tratamiento. Inmovilización y elevación de la zona
afectada. Se administra amoxicilina-ácido clavulánico (Augmentine®, viales con 500 + 125 mg, 1 g + 200 mg y 2 g + 200 mg) en dosis
de 100 mg/kg/día, por vía intravenosa, repartidos en tres dosis (cada 8 h). Si es difícil descartar la participación de estafilococos, se sustituye por cloxacilina (Anaclosil®, viales con 500 mg y 1 g), en dosis de 50–100 mg/kg/día, repartidos en cuatro dosis (cada 6 h), por vía intravenosa, durante 10 días.__
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