TRASTORNOS DE
LA RETINA RELACIONADOS CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Retinopatía
diabética Bases para el Diagnostico
Se presenta en
casi 40% de los diabéticos diagnosticados. _ Se observa hasta en 20% de los individuos con diabetes tipo 2 al
momento del diagnóstico. _ Anomalías retinianas leves sin pérdida visual en casos de
retinopatía de fondo. _ Edema macular, exudados o isquemia en casos de maculopatía. _ Aparición de nuevos vasos en la
retinopatía proliferativa
Generalidades
En Estados
Unidos, la retinopatía diabética tiene una frecuencia de 40% en los pacientes
con diabetes diagnosticada. Constituye la causa principal de ceguera de nueva
aparición en los adultos de 20 a 65 años; el número de individuos afectados de
65 años y más se ha incrementado especialmente. La prevalencia y gravedad de la
retinopatía aumenta con la duración y la regulación deficiente de la diabetes.
En la diabetes tipo 1 no se detecta retinopatía al menos durante tres años
después del diagnóstico. En la diabetes tipo 2 se observa retinopatía hasta en
20% de los sujetos al momento del diagnóstico y puede ser la característica de
presentación. En términos generales, se clasifica en no proliferativa,
que comprende la retinopatía subyacente y maculopatía, o
proliferativa. La maculopatía y la retinopatía proliferativa pueden
coexistir, en particular en casos de enfermedad grave.
_ Manifestaciones clínicas
La retinopatía
no proliferativa se manifiesta en la forma de dilatación venosa,
microaneurismas, hemorragias y edema de la retina, y exudados duros. En la retinopatía
subyacente las anomalías son leves y no causan alteración de la agudeza
visual.
La retinopatía prepoliferativa se caracteriza
por anormalidades vasculares acentuadas y hemorragias retinianas.
La maculopatía
se presenta con edema, exudados o isquemia que afectan a la mácula (fig.
7-5). Para la valoración es necesaria la exploración estereoscópica de la
retina y en ocasiones la obtención de imágenes de ella
con tomografía de
coherencia óptica (OCT, optical coherence tomography) y en ocasiones con
angiografía con fluoresceína.
La agudeza
visual es un indicio inadecuado de la presencia de maculopatía susceptible de
tratamiento, por lo que es necesaria la vigilancia oftalmoscópica regular. La
maculopatía es la causa más común de ceguera legal por diabetes tipo 2.
La retinopatía proliferativa se
caracteriza por neovascularización que surge de la papila o de las arcadas
vasculares mayores. Una secuela común es la hemorragia del vítreo. La
proliferación de vasos sanguíneos hacia el vítreo, con su componente fibroso adjunto,
puede conducir al desprendimiento retiniano por tracción. Si no se trata, el
pronóstico visual en la retinopatía proliferativa casi siempre es peor que en
la retinopatía no proliferativa. _
Detección
Los adultos y
adolescentes diabéticos se deben someter cada año a un examen de detección por
medio de fotografía del fondo de ojo, de preferencia después de dilatar la
pupila (midriasis) o con lámpara de hendidura después de dilatar la pupila. (La
oftalmoscopia directa no siempre permite identificar la retinopatía diabética, en
especial cuando las pupilas no se dilatan. La fotografía del fondo de ojo sin
midriasis, quizá con detección centralizada por medio de telemedicina, puede
aumentar el índice de participación.) Las mujeres embarazadas y las que planean
embarazarse necesitan una vigilancia más frecuente. Poco después del
diagnóstico hay que empezar la detección de sujetos con diabetes mellitus tipo
2.
_
erif"; font-size: 12.0pt; line-height: 115%;">Tratamiento
El tratamiento
incluye optimizar la concentración de glucosa sérica, presión arterial, función
renal y concentración sérica de lípidos, aunque es probable que tales medidas
sean más importantes para evitar el desarrollo de retinopatía que para
modificar su evolución subsiguiente. El edema macular y los exudados (pero no
la isquemia) pueden responder a la fotocoagulación con láser, inyección de
corticoesteroides o inhibidor de VEGF intravítreo o vitrectomía.
La retinopatía
proliferativa
se trata por lo
regular con fotocoagulación panretiniana con láser, de preferencia antes de que
ocurra hemorragia vítrea o desprendimiento de retina por tracción. También
puede lograrse regresión de la neovascularización con inyección intravítrea de
inhibidor de VEGF. Un método para decidir si debe realizarse una
fotocoagulación panretiniana con láser para una retinopatía preproliferativa
consiste en evaluar el grado de isquemia retiniana por medio de una
angiografía con fluoresceína. La vitrectomía es necesaria para eliminar una
hemorragia vítrea persistente, mejorar la visión y permitir la fotocoagulación panretiniana
con láser para la neovascularización retiniana subyacente, para el tratamiento
del desprendimiento de retina por tracción que abarca la mácula y para el
tratamiento de la enfermedad proliferativa de rápida progresión. La retinopatía
diabética proliferativa, en especial después del tratamiento satisfactorio con
láser, no constituye contraindicación para el tratamiento con trombolíticos,
ácido acetilsalicílico o warfarina, a menos que se produjera una hemorragia
vítrea o preretiniana reciente.
Retinocoroidopatía
hipertensiva
La hipertensión
sistémica afecta la circulación de la retina y la coroides. Las manifestaciones
clínicas varían según sean el grado y la rapidez de la elevación de la presión
arterial y el estado subyacente de la circulación ocular. La enfermedad más
manifiesta ocurre en pacientes jóvenes con elevaciones súbitas de la presión
arterial, como las observadas en el feocromocitoma, hipertensión maligna o
preeclampsia-eclampsia. La hipertensión crónica acelera el desarrollo de
ateroesclerosis.
Las arteriolas
retinianas se tornan más tortuosas y estrechas y desarrollan reflejos anormales
a la luz (“alambre de plata” y “alambre de cobre”). Hay mayor compresión venosa
en los cruzamientos arteriovenosos de la retina (“muesca arteriovenosa”), un
factor importante que predispone a las oclusiones de ramas de la vena
retiniana. Ocurren hemorragias en flama en la capa de fibras neurales de la
retina. Las elevaciones agudas de la presión arterial originan pérdida de la
autorregulación en la circulación de la retina que conducen a alteraciones de
la integridad endotelial y oclusión de arteriolas precapilares y capilares.
Tales alteraciones anatomopatológicas se
manifiestan por manchas algodonosas, hemorragias retinianas, edema de la retina
y secreciones retinianas, con frecuencia de aspecto estelar en la mácula. En la
coroides, la vasoconstricción y la isquemia originan desprendimientos serosos
de la retina e infartos de su epitelio pigmentado; estos infartos evolucionan
más adelante a lesiones pigmentadas que pueden ser focales, lineales o
cuneiformes. Las anomalías en la circulación coroidea también pueden afectar la
cabeza del nervio óptico y causar neuropatía óptica isquémica con edema de la
papila.
El término retinopatía hipertensiva maligna se
utilizaba para describir el conjunto de signos clínicos resultado de la
combinación de anomalías en la circulación de la retina, coroides y papila.
Cuando ocurre esta enfermedad grave, es probable que se presente daño
permanente de la retina, coroides o nervio óptico. La reducción súbita de la
presión arterial puede exacerbar el deterioro.
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