SÍNDROME CORONARIO AGUDO

CONCEPTO

La cardiopatía isquémica se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y su demanda

en el tejido miocárdico, lo que origina una isquemia miocárdica que puede manifestarse, según su

intensidad y duración, como:

Angina de pecho estable. La isquemia miocárdica se debe a un aumento de la demanda miocárdica

de oxígeno.

Síndrome coronario agudo (SCA). La isquemia miocárdica se produce por disminución o

interrupción del flujo sanguíneo coronario. Se clasifica en:

• Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 min) del segmento ST (SCACEST).

Incluye al infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST. Está indicada la

fibrinólisis precoz, excepto que haya contraindicación.

• Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Incluye, la angina

inestable y el IAM sin elevación del segmento ST. La fibrinólisis está contraindicada.

Muerte súbita.

La angina de pecho se define como molestia, dolor u opresión, generalmente torácica, atribuible

a una isquemia miocárdica transitoria. El término «inestable» indica, exclusivamente, una evolución

imprevisible a priori, no necesariamente desfavorable, ya que la mayoría de ellas evolucionan hacia

una angina estable. Las formas de presentación de la angina inestable se exponen en la tabla 24.1.

Tabla 24.1 Formas de presentación de la angina inestable

ANGINA DE ESFUERZO RECIENTE COMIENZO

Se considera de reciente comienzo a toda angina de esfuerzo grado III o IV

de la Sociedad Canadiense de Cardiología, con menos de 2 meses de

evolución

ANGINA PROGRESIVA

Es aquella en la que existe un incremento de la frecuencia, intensidad y/o

duración de las crisis anginosas durante los dos últimos meses. En pacientes

con angina de esfuerzo se exige, además, que pasen a un grado de gravedad

III o IV

ANGINA DE REPOSO

Es aquella que aparece de manera espontánea sin desencadenante aparente.

Este tipo de angina suele ser más prolongado y recidivante que los episodios

de angina de reposo que pueden aparecer en el contexto de una angina

estable. Asimismo, tiene una peor respuesta a la administración de

nitroglicerina sublingual

ANGINA PROLONGADA

Es aquella en la que el dolor persiste más de 20 min. Se diferencia del infarto

agudo de miocardio por carecer de sus alteraciones electrocardiográficas y

enzimáticas típicas

ANGINA VARIANTE (DE PRINZMETAL)

Se produce por un mecanismo de vasoespasmo coronario y se caracteriza por

la aparición durante el reposo, con frecuencia durante la noche, estando

preservada la capacidad de ejercicio. Durante la crisis de dolor se produce

una supradesnivelación del segmento ST y una depresión especular de éste en

las derivaciones opuestas, alteraciones que se normalizan al cesar el dolor

ANGINA POSTINFARTO

Es aquella que aparece durante los primeros 15 días después de un infarto

agudo de miocardio y una vez transcurridas las primeras 24 h

E l IAM es la necrosis aguda de un área del miocardio, como consecuencia de un episodio de

isquemia grave y prolongada. Se define por la elevación sérica de los marcadores bioquímicos de

necrosis miocárdica (troponina y CK-MB masa) acompañados de, por lo menos, uno de los siguientes:

Síntomas isquémicos.

Desarrollo de ondas Q de necrosis en el electrocardiograma (ECG).

Cambios en el ECG indicativos de lesión isquémica aguda (elevación o descenso del segmento

ST).

Intervención coronaria (p. ej., angioplastia coronaria).

Hallazgos anatomopatológicos específicos.

En este capítulo se expone el SCA, ya que la muerte súbita se trata en los capítulos 1–3 y la

angina de pecho estable no constituye una urgencia.

DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Antecedentes personales

Factores de riesgo coronario: hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo,

hipercolesterolemia.

Historia previa de cardiopatía isquémica: tipo y tratamiento administrado, evolución reciente,

resultados de las exploraciones realizadas (invasivas y no invasivas) y tratamiento actual. Una

coronariografía reciente normal generalmente descarta el origen coronario del dolor.

Factores precipitantes. Son enfermedades y/o tratamientos asociados, que pueden enmascarar,

precipitar o exacerbar un SCA, con o sin estenosis coronaria coexistente, bien por un aumento del

consumo miocárdico de oxígeno (taquicardia, tirotoxicosis, estado hiperadrenérgico, estrés emocional

súbito, hipertensión arterial, estenosis aórtica), bien por una disminución del aporte de oxígeno al

miocardio (hipoxemia, anemia, metahemoglobinemia).

Clínica

Se caracteriza por dolor torácico de perfil coronario (v. cap. 23). Según las características

semiológicas se le considera típico, atípico o no probable (tabla 24.2). La presentación atípica

aparece, con mayor frecuencia, en pacientes jóvenes (25–40 años) o de mayor edad (> 75 años), en las

mujeres, en casos de diabetes, insuficiencia renal crónica o demencia. No obstante, el dolor puede

estar ausente, como ocurre en pacientes diabéticos y en ancianos, y es la presencia de otros síntomas

(cortejo vegetativo, insuficiencia cardíaca), su exacerbación con el ejercicio físico y/o el estrés

psíquico, o su alivio con el reposo o después de la administración de nitratos, lo que hace sospechar

una cardiopatía isquémica subyacente.

Tabla 24.2 Clasificación de la angina en función de las características del dolor

ANGINA TÍPICA

Dolor referido como molestia retrosternal con calidad típica y duración típica

Dolor provocado por el ejercicio o el estrés emocional Mejora con el reposo o

con nitroglicerina

ANGINA ATÍPICA O PROBABLE

Cumple dos de las características anteriores. También se considera atípica la

aparición de dolor epigástrico, dolor torácico transfixiante, dolor torácico de

características pleuríticas o disnea creciente

ANGINA NO PROBABLE

Cumple una o ninguna de las características de angina típica

En la valoración clínica de un dolor torácico de origen coronario debe tenerse presente:

Forma de inicio. El dolor puede aparecer en reposo o desencadenarse después de un esfuerzo

físico (tabla 24.3) o ante una situación de estrés.

Duración. Suele durar pocos minutos. Si dura más de 20 min, sin responder al reposo ni a la

nitroglicerina sublingual, se considera dolor prolongado, que es característico de la angina prolongada

y del IAM. No obstante, debe asociarse con otros datos clínicos que sugieran SCA para que se

considere de origen coronario.

Respuesta a la nitroglicerina sublingual. El dolor suele mejorar o desaparecer cuando el SCA se

debe a una angina, pero raras veces lo hace si se trata de un IAM. En otras ocasiones, el dolor cede sin

que tenga un origen coronario (espasmo esofágico).

Comparación con episodios previos. En pacientes ya diagnosticados de cardiopatía isquémica es

importante comparar el dolor que ha motivado la consulta actual con el de episodios previos

diagnosticados de SCA.

Síntomas asociados. En el SCA, el dolor se asocia a síntomas vegetativos, como náuseas,

vómitos, diaforesis, diarrea, dolor abdominal y sensación de muerte inminente. La presencia de

taquicardia, hipotensión o insuficiencia cardíaca durante la crisis indica un mal pronóstico.

Tabla 24.3 Clasificación de la angina de esfuerzo según la Canadian Cardiovascular Society

GRADO I

El dolor se desencadena por una actividad física extenuante. El ejercicio

físico habitual no produce angina

GRADO II

Existe una ligera limitación de la actividad física habitual. Los pacientes con

angina de esfuerzo grado II tienen dolor cuando andan en llano más de dos

manzanas o suben más de un tramo de escaleras

GRADO III

El paciente padece una limitación importante de la actividad física ordinaria,

y la angina se desencadena al andar en llano dos manzanas o subir un tramo

de escaleras

GRADO IV

El dolor aparece ante mínimos esfuerzos e incapacita para realizar cualquier

tipo de actividad física

Exploración física

La exploración física puede ser normal, si bien puede auscultarse un cuarto tono durante la crisis de

dolor, un tercer tono cuando se asocia a insuficiencia cardíaca o un soplo sistólico exponente de una

insuficiencia mitral transitoria secundaria a isquemia miocárdica. Asimismo, hay que dedicar especial

atención al reconocimiento de signos derivados de la afección de base del paciente, para determinar

los factores que han precipitado el episodio (hipertensión arterial mal controlada, tirotoxicosis,

anemia, hipoxemia, etc.).

Si el IAM afecta al ventrículo derecho (VD), puede haber una insuficiencia ventricular derecha,

cuya intensidad depende de la masa ventricular afectada, con cuadros de bajo gasto cardíaco y

congestión venosa sistémica.

Exploraciones complementarias

Electrocardiograma

Ante la mera sospecha de SCA, debe realizarse un ECG de 12 derivaciones en los primeros 5 min

desde la llegada del paciente a urgencias, y debe interpretarse en los primeros 10 min si el dolor es

persistente, o en los primeros 30 min si el dolor hubiera desaparecido y fuera sugestivo de patología

potencialmente grave. Es muy importante repetir esta exploración a las 6 y 24 h, en cada recurrencia

del dolor y cuando haya cesado éste. Asimismo, se recomienda realizar un nuevo ECG antes de que el

paciente sea dado de alta. Si es necesario, se registran derivaciones adicionales, como V3R, V4R, V7-V9.

Es imprescindible la colocación correcta de los electrodos, sobre todo los de las derivaciones

precordiales, y hay que tener en cuenta que, para que tengan valor diagnóstico las alteraciones

electrocardiográficas, deben aparecer en dos o más derivaciones contiguas.

Angina inestable

Durante la crisis de dolor puede encontrarse:

• ECG normal.

• Onda T negativa y simétrica: isquemia subepicárdica.

• Onda T alta, picuda y simétrica: isquemia subendocárdica.

• Seudonormalización de la onda T: onda T positiva o plana durante el dolor, mientras que fuera

de la crisis es negativa y simétrica.

• Infradesnivelación del segmento ST igual o mayor de 0,5 mm (0,05 mV) con la concavidad

dirigida hacia la línea de base (lesión subendocárdica).

• Supradesnivelación del segmento ST igual o mayor de 1 mm (0,1 mV) con la concavidad

dirigida hacia la línea de base (lesión subepicárdica), normalizándose al terminar la crisis de

dolor, típica de la angina variante o de Prinzmetal.

• La depresión del segmento ST combinada con una elevación transitoria del mismo, identifica

a un subgrupo de alto riesgo.

Todas estas alteraciones pueden normalizarse cuando se realiza otro ECG una vez controlada la

crisis anginosa.

Fuera de la crisis de dolor:

• Generalmente, el ECG es normal, si bien pueden existir alteraciones inespecíficas no

isquémicas.

• En ocasiones pueden mantenerse las alteraciones descritas durante la crisis de dolor. Si

persiste una supradesnivelación o infradesnivelación del segmento ST, o aparecen ondas Q

patológicas, hay que descartar la presencia de un IAM, aunque estas alteraciones pueden deberse

a un infarto de miocardio antiguo o a zonas discinéticas o aneurismáticas previas. En este caso, es

fundamental la comparación con otros ECG previos del paciente.

Infarto agudo de miocardio

Fase aguda

IAM con segmento ST elevado. Se detecta una supradesnivelación del segmento ST con

concavidad dirigida hacia la línea de base, con elevación del punto J igual o mayor de 1 mm (0,1 mV):

lesión subepicárdica.

IAM sin elevación del segmento ST, también denominado IAM subendocárdico o IAM no Q. Se

detecta una infradesnivelación del segmento ST con concavidad dirigida hacia la línea de base, con

descenso del punto J igual o mayor de 0,5 mm (0,05 mV): lesión subendocárdica.

Fase evolucionada

IAM con segmento ST elevado. Se detecta:

• Onda T negativa y simétrica: isquemia subepicárdica.

• Onda Q patológica (duración > 0,04 s y amplitud > 25% en relación con la amplitud de la

onda R): necrosis.

• Si persiste la supradesnivelación del segmento ST, hay que descartar, mediante la realización

de un ecocardiograma, la existencia de discinesia o aneurisma ventricular residual.

IAM sin elevación del segmento ST. Generalmente predomina la isquemia subendocárdica (onda

T positiva y simétrica). La persistencia de la infradesnivelación del segmento ST obliga a descartar la

existencia de discinesia o aneurisma ventricular de la cara opuesta (imagen en espejo). En este tipo de

IAM, al ser no transmural, no aparecen ondas Q de necrosis.

Infarto agudo de miocardio y bloqueo completo de rama izquierda

La interpretación electrocardiográfica de un IAM cuando existe un bloqueo de rama izquierda, ya

sea previo o secundario a aquél, entraña gran dificultad, ya que con frecuencia no aparecen las

alteraciones mencionadas con anterioridad. En estas circunstancias, debe sospecharse IAM ante la

aparición de:

Bloqueo de rama izquierda coincidente con la crisis de dolor, siempre y cuando se disponga de un

ECG previo y reciente, en el que no se aprecie este trastorno de la conducción.

Elevación del segmento ST mayor de 5 mm (0,5 mV), en las derivaciones que tienen un complejo

QRS en sentido contrario (no concordante).

Elevación del segmento ST igual o mayor de 1 mm (0,1 mV), en las derivaciones que tienen un

complejo QRS en el mismo sentido (concordante).

Descenso del segmento ST de por lo menos 1 mm en V1, V2 o V3.

Clasificación electrocardiográfica del infarto agudo de miocardio

Según la localización de las alteraciones electrocardiográficas descritas, el IAM se clasifica en:

anterior, inferior o diafragmático y del ventrículo derecho (tabla 24.4).

1 IAM anterior. Se caracteriza por:

Gran extensión: puede localizarse en las caras anterior, septal, lateral o una combinación de

ellas.

Tendencia a cursar con reacción simpaticotónica.

Mayor repercusión hemodinámica.

Los trastornos de conducción auriculoventricular (AV) son infrahisianos, permanentes, no

responden a la atropina y precisan marcapasos permanente.

Buena respuesta a la fibrinólisis.

El tratamiento analgésico se realiza con morfina.

Si es extenso, o se acompaña de insuficiencia cardíaca, se beneficia del tratamiento con

inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).

2 IAM inferior. Se caracteriza por:

Menor extensión: puede localizarse en las caras inferior o diafragmática, posteroinferior o

posterior y puede afectarse el ventrículo derecho.

Reacción vagotónica.

Menor repercusión hemodinámica.

Los trastornos de conducción AV son suprahisianos, transitorios y responden a la atropina.

Peor respuesta a la fibrinólisis.

El tratamiento analgésico se realiza con meperidina o tramadol.

3 IAM de ventrículo derecho. Se caracteriza por:

Coincidir frecuentemente con un IAM inferior.

Localizarse en el ECG en las derivaciones precordiales derechas, principalmente en V3R, V4R,

y V7-V9..

Desencadenar una insuficiencia del ventrículo derecho.

Estar contraindicada la administración de nitratos, diuréticos e IECA. Se administran con

precaución los analgésicos narcóticos, sobre todo la morfina.

Tabla 24.4 Localización electrocardiográfica del síndrome coronario agudo

ANTERIOR

Septal: V1 y V2

Anterior: V3 y V4

Anteroseptal: V1 – V4

Lateral: D1, aVL, V5 y V6

Lateral alto: D1 y aVL

Anterior extenso: D1, aVL y de V1 – V6

INFERIOR

Inferior o diafragmático: DII, DIII y aVF

Posterior: imagen en espejo en V1 y V2 (*)

VENTRÍCULO DERECHO

V3R y V4R, también en V7 – V9

* Imagen en espejo en V1 y V2: necrosis (onda R), lesión transmural (infradesnivelación del segmento ST), isquemia transmural (ondas T altas y simétricas).

Enzimas

Es la prueba de laboratorio más específica del SCA. Su elevación sólo indica daño miocárdico y no su

mecanismo de producción, por lo que debe complementarse con otros datos (clínicos y ECG), para

confirmar que se ha producido por enfermedad coronaria. Tanto la troponina como la CK-MB se

elevan en otros muchos procesos (v. cap. 5).

Troponinas cardíacas (I y T). Son las enzimas más específicas. Se elevan a partir de las 6 h del

inicio del episodio y se mantienen durante 7–14 días. Sin embargo, no son útiles para detectar un

reinfarto precoz, por lo que es preferible la CK-MB. Se realiza, si es posible, una determinación antes

de transcurridas 6 h desde el inicio de los síntomas y otra entre las 6 y 12 h. En caso de duda, se hace

una determinación a las 24 h. Puede omitirse una segunda determinación, en ausencia de otros

hallazgos sospechosos, sólo cuando el último episodio de dolor torácico tuvo lugar más de 12 h antes

de la determinación inicial de troponina.

Es importante recordar que otras afecciones que cursan con dolor torácico, como el aneurisma

disecante de aorta o la embolia pulmonar, pueden dar lugar a aumento de troponinas. Asimismo,

también pueden elevarse en presencia de daño miocárdico no coronario (tabla 24.5), y patología no

cardíaca, como en las miopatías esqueléticas o en la insuficiencia renal crónica (creatinemia > 2,5

mg/dl).

Tabla 24.5. Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas

Insuficiencia cardíaca congestiva grave: aguda y crónica

Disección aórtica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica

Contusión cardíaca, ablación, estimulación cardíaca, cardioversión o biopsia

endomiocárdica

Enfermedades inflamatorias, como miocarditis o extensión miocárdica de

endocarditis/pericarditis

Crisis Hipertensiva

Taquiarritmias o bradiarritmias

Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar grave

Hipotiroidismo

Síndrome del apical ballooning

Insuficiencia renal crónica o aguda

Enfermedad neurológica aguda, como accidente cerebrovascular o

hemorragia subaracnoidea

Enfermedades infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o

esclerodermia

Toxicidad farmacológica: adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, venenos

de serpiente

Quemaduras, si afectan a más del 30% de la superficie corporal

Rabdomiólisis

Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis

Si el laboratorio no puede proporcionar el resultado en los primeros 60 min, debe utilizarse, para

la primera determinación, la prueba de troponina a la cabecera del paciente (point of care), siendo

fiable cuando el resultado es positivo.

Creatincinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB). Es menos específica que la anterior. Se

considera que existe IAM cuando la concentración de CK es superior al doble del límite máximo de la

normalidad y la CK-MB, igual o superior al 6% del total. Se recomienda, no obstante, la

determinación de la CK-MB masa y no la actividad MB.

Otras exploraciones

Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. En el SCA no se aprecian alteraciones radiológicas

específicas. No obstante, es útil para valorar la presencia de insuficiencia cardíaca o descartar otros

procesos con un cuadro clínico similar.

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede aparecer leucocitosis neutrofílica en las

primeras horas del cuadro, que persiste de 3 a 7 días.

Estudio de coagulación. Se solicita previamente al inicio de la fibrinólisis y si el paciente va a

recibir tratamiento antitrombótico.

Prueba de esfuerzo u otras pruebas de estrés. Son útiles, antes del alta, en pacientes con un ECG

no diagnóstico, siempre que no haya dolor ni signos de insuficiencia cardíaca (está contraindicado) a

la hora de realizar la prueba, y los biomarcadores (troponina) sean normales. En este caso, tiene un

alto valor predictivo negativo.

PROBABILIDAD DE QUE EXISTA ENFERMEDAD CORONARIA

Alta probabilidad

Se considera que hay alta probabilidad para desarrollar enfermedad coronaria, cuando el paciente

presenta una o más de las siguientes características:

Dolor o molestia en tórax o brazo izquierdo, como síntoma principal, similar a un episodio previo

documentado como angina.

Antecedentes conocidos documentados de enfermedad coronaria, incluido infarto de miocardio.

Insuficiencia mitral, hipotensión, sudoración, edema pulmonar o crepitantes, transitorios con la

crisis de dolor.

Cambios transitorios del segmento ST (≥ 0,05 mV) o inversión de la onda T (≥ 0,2 mV),

coincidiendo con el dolor.

Elevación de las enzimas cardíacas (troponina y CK-MB).

Probabilidad intermedia

Ausencia de todas las características de alta probabilidad y presencia de una o más de las siguientes:

Dolor o molestia en tórax o brazo izquierdo, como síntoma principal.

Edad superior a 70 años.

Sexo masculino.

Diabetes mellitus.

Enfermedad vascular extracardíaca.

Ondas Q fijas.

Segmento ST u ondas T anormales, no documentadas como nuevas.

Enzimas cardíacas normales.

Baja probabilidad

Ausencia de todas las características de las probabilidades alta e intermedia y presencia de una o más

de las siguientes:

Síntomas de isquemia probable, en ausencia de características de probabilidad intermedia.

Uso reciente de cocaína.

Molestia torácica que se reproduce con la palpación.

Onda T plana o invertida en derivaciones con onda R dominante.

ECG normal.

Enzimas cardíacas normales.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

SCASEST

El diagnóstico y la estratificación del riesgo a corto plazo deben basarse en el conjunto de datos que

aporta la historia clínica, el ECG, los marcadores enzimáticos y los resultados de la clasificación de

riesgo. Esto es imprescindible para dedicir el destino de los pacientes y la conducta terapéutica.

Existen múltiples clasificaciones, como la de Braunwald, la clasificación GRACE (tabla 24.6) o

la TIMI Risk Score (TRS) (tabla 24.7), para la evaluación inicial y posterior del riesgo, que tienen un

diferente grado de dificultad y utilidad en la práctica clínica diaria.

Tabla 24.6 Mortalidad intrahospitalaria en función de la clasificación de riesgo GRACE en el SCASEST

CATEGORÍA DE

RIESGO

CLASIFICACIÓN DE RIESGO

GRACE

MUERTES

INTRAHOSPITALARIAS (%)

Bajo ≤ 108 < 1

Intermedio 109–140 1–3

Alto > 140 > 3

Para los cálculos, véase http://www.outcomes.org/grace.

Tabla 24.7 Valoración del riesgo (TIMI Risk Score [TRS]) en el SCASEST

Edad ≥ 65 años

Presencia de dos o más factores de riesgo vascular clásicos: hipertensión

arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo, historia familiar

de cardiopatía isquémica precoz

Coronariopatía isquémica significativa (estenosis ≥ 50%)

Administración de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días

Al menos dos episodios de angina en las últimas 24 h

Elevación de los marcadores de necrosis cardíaca

Alteración del segmento ST ≥ 0,5 mm

Se le asigna un punto por cada apartado que cumpla el paciente. TRS ≤ 3 que no presenten alteraciones electrocardiográficas ni elevaciones enzimáticas pueden ser dados de alta

con una baja probabilidad de eventos cardíacos a los 6 meses.

TRS ≥ 3 debe valorarse el ingreso hospitalario.

Riesgo elevado

Se consideran de riesgo elevado los pacientes que presentan uno de los siguientes criterios:

Crisis anginosas repetidas en las últimas 48 h.

Dolor coronario típico en reposo superior a 20 min.

Edema pulmonar agudo relacionado con isquemia miocárdica.

Soplo de insuficiencia mitral.

Auscultación de tercer tono o ritmo de galope.

Hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia.

Edad superior a 75 años.

Angina de reposo con cambios transitorios del segmento ST mayores de 0,5 mm (> 0,05 mV).

Bloqueo de rama de reciente aparición.

Taquicardia ventricular sostenida.

Elevación marcada de enzimas cardíacas específicas (troponina I > 10 veces el límite normal).

Riesgo intermedio

Se consideran de riesgo intermedio los pacientes que no tienen ningún criterio de riesgo elevado, pero

que presentan uno de los siguientes:

Enfermedad arteriosclerótica periférica, cirugía de revascularización coronaria, IAM previo o uso

previo de ácido acetilsalicílico.

Angina de reposo prolongada ya resuelta, con intermedia o alta probabilidad de padecer

enfermedad coronaria isquémica.

Angina de reposo de menos de 20 min de duración, o resuelta con reposo o administración de

nitroglicerina sublingual.

Edad comprendida entre 70 y 75 años.

Ondas T invertidas de más de 2 mm (0,2 mV).

Ondas Q patológicas.

Moderada elevación de las enzimas cardíacas específicas (troponina I entre el límite normal y 10

veces su valor).

Riesgo bajo

Se consideran de riesgo bajo los pacientes que no tienen ningún criterio de riesgo elevado ni

intermedio, pero que presentan uno de los siguientes:

Angina de esfuerzo de reciente comienzo o progresiva, clase III o IV de la CCS, de inicio en las

últimas dos semanas, sin episodios de dolor de reposo prolongados (> 20 min), con intermedia o alta

probabilidad de padecer enfermedad coronaria.

ECG normal o sin cambios durante la crisis de dolor.

Enzimas cardíacas específicas normales.

SCACEST

Se basa en la situación hemodinámica del paciente (clasificación de Killip).

CRITERIOS DE INGRESO

Todos los pacientes con SCA requieren ingreso hospitalario. Su destino depende del tipo de SCA y de

la estratificación del riesgo:

El SCACEST debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos (UCI).

El SCASEST:

• Si es de alto riesgo, según su potencial biológico, en una UCI o en el servicio de cardiología.

• Si es de riesgo intermedio o bajo, en el área de observación del servicio de urgencias.

Posteriormente, si se requiere estudio o terapia revascularizadora, debe ingresar en el servicio de

cardiología.

COMPLICACIONES

Eléctricas

Aparecen todo tipo de arritmias, tanto rápidas como lentas. De las taquiarritmias, las más frecuentes

son las extrasístoles ventriculares, los ritmos idioventriculares acelerados, y la taquicardia y la

fibrilación ventriculares. De las bradiarritmias, las más frecuentes incluyen distintos grados de

bloqueos auriculoventriculares (BAV), bradicardia sinusal e, incluso, la asistolia.

Mecánicas

1 Insuficiencia cardíaca. Shock cardiogénico.

2 Roturas:

Pared libre ventricular: taponamiento cardíaco.

Tabique interventricular: insuficiencia biventricular aguda.

Del músculo papilar: insuficiencia mitral aguda. Edema agudo de pulmón.

3 Disfunción del músculo papilar: insuficiencia mitral aguda. Edema agudo de pulmón.

4 Aneurisma o dilatación aguda de la zona necrosada.

5 Otras, como tromboembolia pulmonar, embolia sistémica o pericarditis.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en:

Medidas generales, que dependen del estado hemodinámico del paciente.

Tratamiento antiisquémico, que depende del grado de riesgo y del tipo de SCA.

Tratamiento antitrombótico (antiagregante y anticoagulante).

Fibrinólisis precoz, si está indicada.

Tratamiento de las complicaciones.

Medidas generales

Reposo absoluto.

Dieta absoluta, si está indicada la fibrinólisis, hay inestabilidad hemodinámica o vómitos.

Monitorización electrocardiográfica continua con acceso rápido a un desfibrilador.

Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, salvo que se presuponga

traumático, y perfusión inicial de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h), previa

extracción de muestras de sangre para hematimetría, bioquímica sanguínea que incluya enzimas

cardíacas y estudio de coagulación.

Sondaje vesical con medición horaria de la diuresis, si hay compromiso hemodinámico.

Oxigenoterapia, si la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es inferior al 90%, cuantificada por

pulsioximetría. La administración de oxígeno se realiza mediante mascarilla tipo Venturi

(Ventimask®) o a través de mascarilla con reservorio si se precisan flujos elevados; en caso

contrario, se utilizan gafas nasales. Si no mejora, y antes de proceder a la intubación endotraqueal y a

la ventilación mecánica, se aplica ventilación mecánica no invasiva en modo CPAP (v. cap. 192). No

se realiza gasometría si se prevé fibrinólisis, excepto cuando se sospecha insuficiencia respiratoria

grave o deterioro hemodinámico, en cuyo caso debe hacerse constar en la historia clínica. La

oxigenoterapia debe mantenerse mientras persista el dolor torácico, independientemente de la

corrección de la SaO2.

Medición de la presión arterial con periodicidad horaria, hasta la estabilización del paciente.

Tratamiento antiisquémico

Recomendaciones generales

Los bloqueadores beta están especialmente recomendados, en ausencia de contraindicaciones, en

pacientes con hipertensión arterial o taquicardia (nivel de evidencia Ib) (tabla 24.8).

Los nitratos, orales o por vía intravenosa, son efectivos para el alivio sintomático en el manejo

agudo de los episodios anginosos (nivel de evidencia Ic).

Los antagonistas del calcio reducen los síntomas en pacientes que están en tratamiento con

nitratos y bloqueadores beta. Asimismo, también son útiles en la angina vasoespástica y cuando los

bloqueadores beta están contraindicados (nivel de evidencia Ib).

No debe utilizarse nifedipino u otros dihidropiridínicos, excepto si se asocian a bloqueadores beta

(nivel de evidencia IIIb).

Tabla 24.8 Niveles de Evidencia y Grados de Recomendación según la US Agency for Health Research and Quality

NIVEL DE EVIDENCIA

Ia: La evidencia proviene de metaanálisis de ensayos controlados,

aleatorizados, bien diseñados

Ib: La evidencia proviene de, por lo menos, un ensayo controlado

aleatorizado

IIa: La evidencia proviene de, por lo menos, un estudio controlado bien

diseñado sin aleatorizar

IIb: La evidencia proviene de, por lo menos, un estudio no completamente

experimental, bien diseñado, como los estudios de cohortes. Se refiere a la

situación en la que la aplicación de una intervención está fuera del control de

los investigadores, pero su efecto puede evaluarse

III: La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien

diseñados, como los estudios comparativos, estudios de correlación o estudios

de casos y controles

IV: La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos

o experiencias clínicas de autoridades de prestigio o los estudios de series de

casos

GRADO DE LA RECOMENDACIÓN

A. Basada en una categoría de evidencia I.

Extremadamente recomendable

B. Basada en una categoría de evidencia II.

Recomendación favorable

C. Basada en una categoría de evidencia III.

Recomendación favorable pero no concluyente

D. Basada en una categoría de evidencia IV.

Consenso de expertos, sin evidencia adecuada de investigación

Vasodilatadores

Nitroglicerina sublingual

La nitroglicerina sublingual (Cafinitrina®, comprimidos recubiertos sublinguales de 1 mg;

Solinitrina®, comprimidos recubiertos sublinguales de 0,8 mg) está indicada, como tratamiento

analgésico de elección, en todo paciente con SCA que presente dolor torácico de posible origen

coronario en el momento de ser atendido.

Se administra en dosis de 0,8–1 mg por vía sublingual, cada 5 min, hasta que ceda el dolor o hasta

una dosis total de tres comprimidos. Si el paciente ya los ha tomado y persiste el dolor, se pasa a la

siguiente fase.

Nitroglicerina intravenosa

La nitroglicerina intravenosa (Solinitrina®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Solinitrina fuerte®,

ampollas de 10 ml con 50 mg) está indicada cuando el dolor persiste después de haber recibido tres

dosis de nitroglicerina sublingual o, aunque el dolor haya desaparecido, ante un IAM con insuficiencia

cardíaca, IAM de cara anterior extenso o isquemia persistente con hipertensión arterial. En ningún

caso, este fármaco debe usarse como sustituto de los analgésicos narcóticos en el tratamiento del

dolor, sino sólo como coadyuvante.

Se administra por vía intravenosa, en dosis inicial de 20 μg/min, para lo cual se diluyen 15 mg

(tres ampollas de 5 o 3 ml de la presentación comercial de 50 mg en 10 ml) en 250 ml de suero

glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h) (debe recordarse que, para

obtener una correcta dosificación, el frasco de suero siempre ha de ser de cristal). Esta perfusión se va

incrementando de 10 en 10 μg (de 3 en 3 gotas/min, o de 9 en 9 ml/h), hasta que:

• Exista mejoría clínica (desaparición del dolor).

• La presión arterial sistólica sea inferior a 90 mmHg (se suspende la perfusión después de

disminuir progresivamente la dosis), o se produzca un descenso de la presión arterial previa igual

o superior a un 10% en pacientes normotensos, o del 30% en hipertensos (se suspenden los

incrementos de dosis).

• La frecuencia cardíaca, de forma mantenida, sea superior a 110 lat/min (se suspende la

perfusión después de disminuir progresivamente la dosis), o se produzca un incremento de 10

lat/min sobre la frecuencia previa (se suspenden los incrementos de dosis).

• O se llegue a la dosis máxima de 200 μg/min (70 gotas/min o 210 ml/h, aproximadamente).

Este fármaco está contraindicado en las siguientes situaciones: IAM de ventrículo derecho,

taquicardia (> 110 lat/min), hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 90 mmHg), bradicardia

grave (sobre todo si se asocia a hipotensión), hipersensibilidad a los nitratos, miocardiopatía

hipertrófica obstructiva, pericarditis constrictiva y taponamiento pericárdico, hipertensión

intracraneal y si el paciente toma inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo,

tadalafilo).

Analgésicos narcóticos

Están indicados cuando ha fracasado la nitroglicerina sublingual para controlar el dolor, y para el

tratamiento de la insuficiencia cardíaca izquierda descompensada.

Morfina

La morfina (Morfina Braun®, ampollas de 1 ml con 10 mg y de 2 ml con 40 mg) está indicada en

la angina inestable, el IAM de cara anterior y en el que presente simpaticotonía. En el IAM inferior o

inferoposterior, vagotonía o BAV, debe usarse con precaución, asociada a atropina, o sustituirla por

meperidina.

Se administra en dosis de 2 mg/min por vía intravenosa, hasta que desaparezca el dolor o hasta que

se alcance una dosis máxima total de 10 mg. Si una vez transcurridos 10 min, el paciente continúa con

dolor, se repite la dosis mencionada. Para administrar este fármaco se añaden a la presentación

comercial de morfina de 10 mg, 9 ml de suero fisiológico, y se perfunden a razón de 2 ml/min (1 ml

equivale a 1 mg). Si es necesario, se continúa con perfusión continua en dosis de 40 μg/min, para lo

cual se diluyen cuatro ampollas del preparado comercial de 10 mg en 250 ml de suero glucosado al

5% (1 gota equivale a 8 μg), y se administra a un ritmo de 5 gotas/min (15 ml/h).

Meperidina

La meperidina (Dolantina®, ampollas de 2 ml con 100 mg) tiene menos potencia analgésica que

la morfina (10 mg de morfina equivalen a 75 mg de meperidina) y carece de efectos ansiolíticos y

vasodilatadores. Está indicada en el IAM inferior o inferoposterior, en la vagotonía y en el BAV; está

contraindicada en el flúter y en la fibrilación auriculares, excepto que exista una respuesta ventricular

lenta o un grado avanzado de bloqueo.

Se administra en dosis de 25 mg por vía intravenosa, para lo que se diluye una ampolla del

preparado comercial en 8 ml de suero fisiológico, y se perfunden 2,5 ml en bolo intravenoso lento.

Esta dosis puede repetirse cada 5–10 min, hasta el control del dolor o la administración de una dosis

máxima de 100 mg (una ampolla o 10 ml de la dilución creada).

Tramadol

El tramadol (Adolonta®, ampollas con 100 mg) es un potente analgésico opioide de acción

central, indicado en la angina inestable y en el IAM en el que esté contraindicado el uso de morfina y

meperidina. Su administración está contraindicada en pacientes en tratamiento con inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO) y en la insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave.

Se administra por vía intravenosa, en dosis inicial de 100 mg (una ampolla) diluidos en 100 ml de

suero glucosado al 5%, y perfundidos en 20 min. Si el dolor no cede, se administran dosis de 50 mg

(media ampolla) diluidos de igual forma, cada 20 min, hasta el cese del dolor o hasta alcanzar una

dosis máxima de 250 mg.

Bloqueadores beta

Se utilizan bloqueadores beta cardioselectivos sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su

administración está indicada en todo SCA, siempre que no exista contraindicación para su empleo y el

paciente no haya recibido esta terapia en las últimas 12 h.

Debe utilizarse siempre la vía oral, excepto cuando sea imposible.

La dosis debe ajustarse para conseguir una frecuencia cardíaca en reposo que oscile entre 50 y 60

lat/min.

Las contraindicaciones relativas del uso de bloqueadores beta son, entre otras: frecuencia cardíaca

inferior a 60 lat/min, presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg, disfunción moderada o grave del

ventrículo izquierdo, signos de hipoperfusión periférica, espacio PR mayor de 0,24 s, BAV de segundo

y tercer grado, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave, asma bronquial, enfermedad

vascular periférica grave y diabetes mellitus mal controlada.

Por vía oral

Puede utilizarse:

Metoprolol (Beloken®, comprimidos de 100 mg; Beloken® retard, comprimidos de 100 y 200

mg) en dosis de 50 mg/6 h, durante 48–72 h, para continuar, si lo tolera, con una dosis de 100–200 mg

cada 24 h del preparado retard.

Atenolol (Tenormin®, Blokium®, comprimidos de 50 y 100 mg), en dosis inicial de 50 mg/24 h,

durante 48–72 h, para continuar, si lo tolera, con una dosis de 100 mg/24 h.

Por vía intravenosa

Se administra uno de los siguientes:

Metoprolol (Beloken®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis inicial de 2 mg, para lo cual se

diluye una ampolla del preparado comercial en 15 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 0,25 mg), y

se perfunden 8 ml en 2 min. A los 5 min, se administra una dosis de 3 mg (12 ml) en otros 2 min, y se

continúa cada 5 min, con dosis de 5 mg (20 ml de la dilución comentada), hasta un total de 15 mg (tres

ampollas). A los 15 min de la última dosis intravenosa puede iniciarse la dosificación por vía oral,

como se ha expuesto.

Atenolol (Tenormin®, ampollas de 10 ml con 5 mg), en dosis inicial de 5 mg (una ampolla),

perfundida en 2 min. Si es necesario, puede repetirse a los 5 min una segunda dosis, hasta un máximo

de 10 mg (dos ampollas). A las 2 h de la última dosis intravenosa puede iniciarse la dosificación por

vía oral, como se ha expuesto.

Antagonistas del calcio

Los grupos farmacológicos disponibles y los preparados más utilizados son los siguientes:

• Dihidropiridinas: amlodipino, nifedipino.

• Fenilalquilaminas: verapamilo.

• Benzodiacepinas: diltiazem.

Está indicada su administración en:

• Angina variante o de Prinzmetal: verapamilo o diltiazem.

• Cuando esté contraindicado el uso de bloqueadores beta: verapamilo o diltiazem.

• En la angina persistente: dihidropiridina, como amlodipino, asociada a un bloqueador beta.

Están contraindicados en: hipotensión arterial (común a todos los antagonistas del calcio),

asociación de bloqueadores beta con verapamilo o diltiazem, disfunción ventricular sistólica grave,

BAV de segundo o tercer grado en ausencia de marcapasos, bradicardia sinusal sintomática, o

asintomática pero con una frecuencia ventricular inferior a 40 lat/min, enfermedad del seno, síndrome

de Wolff-Parkinson-White (excepto para el tratamiento de una taquicardia supraventricular

ortodrómica), uso del nifedipino aislado (salvo en asociación con un bloqueador beta).

Los preparados comerciales y sus dosis correspondientes son las siguientes:

• Verapamilo (Manidon®, comprimidos de 80 mg, comprimidos retard de 120 y 180 mg, y

comprimidos HTA de 240 mg) en dosis inicial de 80 mg/8 h por vía oral.

• Diltiazem (Masdil®, comprimidos de 60 mg, comprimidos retard de 120 mg, y cápsulas de

300 mg) en dosis inicial de 60 mg/8 h por vía oral.

• Amlodipino (Astudal®, Norvas®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis inicial de 5 mg cada

24 h por vía oral.

Estatinas

Su administración está recomendada en todos los pacientes con SCASEST (en ausencia de

contraindicación), independientemente de la colesterolemia. El tratamiento debe comenzar durante las

primeras 24 h del ingreso hospitalario.

Las contraindicaciones son: insuficiencia hepática y rabdomiólisis.

Los preparados comerciales y sus dosis correspondientes son las siguientes:

• Atorvastatina (Cardyl®, Prevencor®, Zarator®, comprimidos de 10, 20, 40 y 80 mg) en

dosis inicial de 10 mg/24 h por vía oral.

• Simvastatina (Arudel®, Simvastatina Normon®, comprimidos de 10, 20 y 40 mg) en dosis

inicial de 5 mg/24 h, por vía oral.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Están indicados en el SCACEST, sobre todo en el anterior extenso con insuficiencia cardíaca o

disfunción sistólica, y en el SCASEST con riesgo elevado o intermedio, y para el tratamiento a largo

plazo en los pacientes con fracción de eyección baja (≤ 40%), diabetes, hipertensión o enfermedad

renal crónica (Ia).

Los preparados comerciales y sus dosis correspondientes son las siguientes:

• Captopril (Capoten®, comprimidos de 25, 50 y 100 mg; Capoten cor®, comprimidos de 12,5

mg) en dosis de 6,25–12,5 mg/8 h por vía oral.

• Lisinopril (Zestril®, comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis de 5 mg/24 h por vía oral.

• Enalapril (Acetensil®, comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis de 5–10 mg/24 h, por vía oral.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Están indicados cuando el paciente no tolere los IECA (Ib).

Los preparados comerciales y sus dosis correspondientes son las siguientes:

• Irbesartan (Aprovel®, Karvea®, comprimidos de 75, 150 y 300 mg) en dosis inicial de 150

mg/24 h, que se incrementa a la semana, a 300 mg/24 h, por vía oral.

• Losartan (Cozaar®, comprimidos de 50 y 100 mg; Cozaar inicio®, comprimidos de 12,5

mg), en dosis inicial de 12,5 mg/24 h, por vía oral, seguida, al cabo de una semana, de 50–100

mg/24 h, en función de la respuesta, por vía oral.

Tratamiento antitrombótico

Tratamiento antiagregante

Ácido acetilsalicílico

El ácido acetilsalicílico (Adiro 100®, comprimidos de 100 mg; Adiro 300®, comprimidos de 300

mg; Tromalyt®, cápsulas de 150 y 300 mg) está indicado siempre ante cualquier SCA, y debe

administrarse lo más precozmente posible, excepto cuando el paciente lo haya ingerido en las últimas

24 h (Ia).

Se administra en dosis inicial de 300 mg/24 h (si no tomaba este fármaco con anterioridad), por

vía oral, en forma de preparado sin recubrimiento entérico, seguida de 100–150 mg/24 h, por la misma

vía.

Tienopiridinas

El clopidogrel (Iscover®, Plavix®, comprimidos de 75 mg) es una tienopiridina que está

indicada, como alternativa al ácido acetilsalicílico, en el SCACEST o cuando esté contraindicado y,

asociado a éste, en el SCASEST de riesgo elevado o intermedio (Ia).

Se administra por vía oral en dosis inicial de 300 mg (cuatro comprimidos), excepto que lo

estuviera tomando en los últimos días. La dosis de mantenimiento es de 75 mg/24 h por la misma vía.

Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa

El tirofiban (Agrastat®, bolsa de 250 ml con 0,05 mg/ml; viales de 50 ml con 0,25 mg/ml) se

administra por vía intravenosa en dosis de ataque de 0,4 μg/kg/min durante 30 min, y en dosis de

mantenimiento de 0,1 μg/kg/min. Así, para un paciente de 71–79 kg de peso, se perfunde el preparado

comercial a una velocidad de 36 ml/h, durante 30 min, como dosis de ataque, y se continúa con 9 ml/h

como dosis de mantenimiento; para un peso de 80–87 kg se administra en dosis de 40 y 10 ml/h,

respectivamente; y para un peso de88–95 kg, a 44 ml/h, como dosis de ataque, y 11 ml/h como terapia

de mantenimiento. En los pacientes con insuficiencia renal, tanto la dosis de ataque como la de

mantenimiento se reducen a la mitad.

En el SCASEST, el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel están indicados, tanto si se realiza

fibrinólisis como intervención coronaria percutánea (ICP), mientras que el tirofiban sólo está indicado

si se va a realizar ICP.

Tratamiento anticoagulante

En el SCACEST e indicación de fibrinólisis, se utiliza heparina sódica por vía intravenosa, como

se expone en el apartado de fibrinólisis.

En el resto de los casos, excepto en el SCASEST de bajo riesgo, para el que no está indicada, se

utilizan inhibidores del factor Xa, heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina sódica en las

dosis y vías que se detallan a continuación.

Inhibidores del factor Xa (Fondaparinux)

El fondaparinux (Arixtra®, jeringas de 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,8 ml, con 1,5, 5, 2,5, 7,5 y 10 mg,

respectivamente) comparte las mismas indicaciones y contraindicaciones que la HBPM, si bien tiene

menos complicaciones hemorrágicas. Se administra en dosis de 2,5 mg/24 h por vía subcutánea.

Heparina de bajo peso molecular

Se dispone en el mercado de varios tipos de HBPM, que no son bioequivalentes y que, por tanto,

tienen dosificaciones diferentes. Entre ellas cabe destacar:

Dalteparina (Fragmin®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,72 ml, con 2.500,

5.000, 7.500, 10.000, 12.500, 15.000 y 18.000 UI, respectivamente; y ampollas de 1 ml con 10.000 UI)

en dosis de 120 UI/kg/12 h por vía subcutánea.

Enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml, con 20, 40, 60, 80 y 100

mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas con 90, 120 y 150 mg) en dosis de 1 mg

(100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg (150 UI)/kg/24 h, por vía s.c.

Nadroparina (Fraxiparina®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml, con 2.850, 3.800, 5.700

y 7.600 UI anti-Xa, respectivamente; Fraxiparina Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml,

con 11.400, 15.200 y 19.000 UI anti-Xa, respectivamente) por vía subcutánea. La Fraxiparina® se

administra en dosis de 0,4 ml/12 h (< 50 kg de peso), 0,5 ml/12 h (50–59 kg), 0,6 ml/12 h (60–69 kg),

0,7 ml/12 h (70 a 79 kg) y 0,8 ml/12 h (> 80 kg).

La Fraxiparina Forte® se administra en dosis de 171 UI/kg/24 h, que corresponde a 0,1 ml/10

kg cada 24 h de esta presentación comercial.

Independientemente de la HBPM elegida, el tratamiento debe mantenerse por lo menos durante 7

días, en función de la evolución del paciente.

Las HBPM están contraindicadas en: diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave no

controlada, retinopatía hemorrágica, aneurisma cerebral y hemorragia intracraneal.

Heparina sódica

Se administra heparina sódica (Heparina sódica Rovi®, Heparina sódica Mayne®, viales de 5

ml al 1% con 5.000 y al 5% con 25.000 UI), en una dosis inicial de 5.000 UI (5 ml de la dilución al 1%

o 1 ml de la dilución al 5%) por vía intravenosa en bolo, seguida de una perfusión intravenosa

continua de 4,8 mg/kg/24 h, que equivale, para un paciente de 70 kg, a 336 mg (33.600 UI) de heparina

sódica al día. Para ello, se diluyen 7 ml de heparina sódica al 5%, o 35 ml de este fármaco al 1%, en

500 ml de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 21 ml/h. Si no se dispone de bomba de

infusión continua, se administra, después de la dosis inicial, 1 mg (100 UI) por kg/4 h por vía

intravenosa, sin sobrepasar los 70 mg (7.000 UI) por dosis, que para el paciente del ejemplo anterior

supone 7 ml de heparina sódica al 1% o 1,4 ml de la presentación comercial de esta sustancia al 5%,

cada 4 h.

El control de la coagulación se realiza mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada

(TTPa), y debe mantenerse un tiempo de 1,5 a 2,5 veces sobre el control normal.

La heparinización se mantiene durante 7 días, en función de la evolución del paciente.

Antes de utilizar la heparina sódica hay que descartar la existencia de contraindicaciones

absolutas para su administración, como las siguientes: úlcera péptica activa, lesión visceral o

intracraneal, fenómenos hemorrágicos activos, presión arterial diastólica superior a 120 mmHg,

tuberculosis cavitaria activa, intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos

7–14 días y nefropatía grave.

Tratamiento fibrinolítico

Indicaciones

La fibrinólisis se realiza, lo más precozmente posible, a todo paciente con SCACEST, o con clínica

característica de IAM que curse con bloqueo de rama izquierda de reciente aparición, que lleve menos

de 6 h de evolución, aunque se obtienen resultados aceptables cuando se administra dentro de las

primeras 12 h.

Contraindicaciones

Absolutas

Antecedentes de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico.

Neoplasia intracraneal conocida (primaria o metastásica).

Malformación vascular intracraneal conocida (fístula o aneurisma).

ACV no hemorrágico en los 3 meses previos.

Sospecha de disección aórtica.

Hemorragia activa o diátesis hemorrágica conocida (excluida la menstruación).

Cirugía o traumatismo craneal o facial significativo en los 3 meses previos.

Relativas

Hipertensión arterial no controlada en el momento de presentación del cuadro (sistólica/diastólica

> 180/110 mmHg).

Historia de hipertensión arterial crónica, grave, no controlada adecuadamente.

Historia de ACV previo u otra patología intracerebral no incluida en las contraindicaciones

absolutas.

Reanimación cardiopulmonar traumática prolongada (> 10 min).

Cirugía mayor en las 3 semanas previas.

Punción vascular no compresible.

Embarazo.

Uso de anticoagulantes orales (INR > 2–3).

Úlcera péptica activa.

Selección del fibrinolítico

La selección del fibrinolítico que se va a utilizar depende de las siguientes consideraciones:

Los fibrinoselectivos (tenecteplasa, alteplasa, reteplasa) son de elección en pacientes menores de

75 años con IAM de mal pronóstico, siempre que sean atendidos en las primeras 3 h desde el inicio de

los síntomas. Asimismo, se utiliza cuando el enfermo sea alérgico a la estreptocinasa o haya recibido

tratamiento previo con ésta o APSAC en un período comprendido entre 4 días y 1 año.

Los no fibrinoselectivos (estreptocinasa) son de elección en pacientes mayores de 75 años, en el

IAM de localización inferior con buen pronóstico y en enfermos que son atendidos transcurridas más

de 6 h desde el inicio de los síntomas.

Preparados comerciales y dosis

Estreptocinasa

1 La estreptocinasa o SK (Streptase®, viales con 250.000 y 750.000 UI) se administra por vía

intravenosa, en dosis única de 1.500.000 UI (seis viales de 250.000 UI o dos de 750.000 UI) diluida en

100 ml de suero fisiológico, y perfundida con jeringa de perfusión IVAC en 60 min.

2 La administración de este fármaco requiere premedicación con:

• Ácido acetilsalicílico (Adiro 300®, comprimidos de 300 mg) en dosis única de 300 mg por

vía oral.

• Metilprednisolona (Solu-Moderin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis única de

250 mg por vía intravenosa.

• Ranitidina (Zantac®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg por vía intravenosa.

3 A las 12 h de administrarse la estreptocinasa debe iniciarse la heparinización con heparina sódica

(He parina sódica Rovi®, Heparina sódica Mayne®, viales de 5 ml al 1% con 5.000 y al 5% con

25.000 UI) en perfusión intravenosa continua y en dosis de 20.000 UI/24 h. Para ello, se diluyen 4 ml

de la presentación comercial de esta sustancia al 5%, o 20 ml de la presentación al 1%, en 500 ml de

suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h). Esta dosis debe ajustarse

diariamente para conseguir un TTPa entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.

Tenecteplasa

1 El TNK o tenecteplasa (Metalyse®, jeringas precargadas más viales con 8.000 y 10.000 U) se

administra en función del peso corporal, con una dosis máxima de 10.000 U. El volumen requerido

para administrar la dosis correcta puede calcularse mediante el siguiente esquema:

• < 60 kg peso: 6.000 U (30 mg), que corresponden a 6 ml de solución reconstituida.

• 60–70: 7.000 U (35 mg), que corresponden a 7 ml de solución reconstituida.

• 71–80 kg: 8.000 U (40 mg), que corresponden a8 ml de solución reconstituida.

• 81–89 kg: 9.000 U (45 mg), que corresponden a 9 ml de solución reconstituida.

• > 90 kg peso: 10.000 U (50 mg), que corresponden a 10 ml de solución reconstituida.

2 La dosis requerida debe administrarse en bolo intravenoso (10 s). La tecneplasa puede

administrarse en suero fisiológico, pero es incompatible con suero glucosado. No debe añadirse

ningún otro medicamento a la solución inyectable.

Alteplasa (rtPA)

El rtPA o alteplasa ( Actilyse®, viales con 20 y 50 mg) se administra por vía intravenosa en una dosis

máxima total de 100 mg diluidos en 100 ml de suero fisiológico (1 mg equivale a 1 ml), y perfundidos

de la siguiente forma:

15 mg (15 ml de la solución preparada) en bolo intravenoso, en 2 min.

0,75 mg/kg (máximo 50 mg) con jeringa IVAC de perfusión en 30 min.

0,50 mg/kg (máximo 35 mg) mediante jeringa IVAC de perfusión en 60 min.

Reteplasa

La reteplasa (Rapilysin®, viales con 10 U) se administra en dos bolos intravenosos (< 2 min) de 10 U

cada uno, separados por un intervalo de 30 min.

Tratamiento de las complicaciones

Eléctricas

El tratamiento se describe en los capítulos 1–3 y 19–22.

Mecánicas

Rotura miocárdica: tratamiento quirúrgico urgente.

Rotura del tabique interventricular: tratamiento quirúrgico urgente.

Rotura o disfunción del músculo papilar: se inicia el tratamiento médico de la insuficiencia

cardíaca izquierda que ha originado (v. caps. 17 y 18).

Aneurisma ventricular: se inicia tratamiento médico con anticoagulación oral, si se detecta

trombo en la pared del aneurisma o si es causa de embolia, para, en un segundo tiempo, realizar

tratamiento quirúrgico, si está indicado.

Shock cardiogénico

El tratamiento general y específico se ha expuesto en el capítulo 16.

Infarto de ventrículo derecho

Es una forma poco frecuente de presentación del IAM que se caracteriza por la aparición de una

insuficiencia ventricular derecha.

El tratamiento se basa en incrementar el volumen sistólico del ventrículo derecho. Para ello, debe

aumentarse su llenado, disminuir su poscarga y aumentar su función contráctil:

Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para monitorizar la presión

venosa central (PVC).

Sueroterapia con cristaloides, mediante cargas intravenosas de 300 ml de suero fisiológico, cada

20 min, hasta conseguir una PVC entre 15 y 18 cmH2O.

Si no mejora, se asocian fármacos inotropos positivos. Si la presión arterial sistólica es superior a

80 mmHg, se utiliza dobutamina. En caso contrario, el inotropo de elección es la dopamina.

• Dobutamina (Dobucor®, ampollas de 5 ml con 250 mg; Dobutamina Mayne®, ampollas de

20 ml con 250 mg). Se inicia la administración en dosis de 5 μg/kg/min por vía intravenosa, para

lo cual se diluye el contenido de una ampolla del fármaco de 250 mg en 250 ml de suero

glucosado al 5% (1 gota equivale a 50 μg), y se perfunde, para un paciente con 70 kg de peso, a

una velocidad inicial de 7 gotas/min (21 ml/h). Esta dosis puede incrementarse progresivamente

hasta un máximo de 20 μg/kg/min, es decir, 28 gotas/min (84 ml/h) de la solución preparada.

• Dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg). Se inicia la administración

en dosis de 5 μg/kg/min por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla de 200 mg en 250

ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 10 gotas/min (30 ml/h), para un

paciente con un peso de 70 kg. Esta dosis puede incrementarse progresivamente hasta conseguir

una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg o una diuresis superior a 35 ml/h, hasta un

máximo de 20 μg/kg/min, es decir, 40 gotas/min (120 ml/h).

Si existe BAV avanzado, con respuesta ventricular lenta, se coloca un marcapasos provisional,

procurando mantener la sincronía AV.

Está contraindicada la administración de nitratos, diuréticos e IECA. Los analgésicos narcóticos se

administran con precaución, por sus efectos venodilatadores.

Bibliografía recomendada

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