CONCEPTO
La cardiopatía isquémica
se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y su demanda
en el tejido miocárdico,
lo que origina una isquemia miocárdica que puede manifestarse, según su
intensidad y duración,
como:
Angina de pecho estable.
La isquemia miocárdica se debe a un aumento de la demanda miocárdica
de oxígeno.
Síndrome coronario agudo
(SCA). La isquemia miocárdica se produce por disminución o
interrupción del flujo
sanguíneo coronario. Se clasifica en:
• Síndrome coronario agudo
con elevación persistente (> 20 min) del segmento ST (SCACEST).
Incluye al infarto agudo
de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST. Está indicada la
fibrinólisis precoz,
excepto que haya contraindicación.
• Síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST (SCASEST). Incluye, la angina
inestable y el IAM sin
elevación del segmento ST. La fibrinólisis está contraindicada.
Muerte súbita.
La angina de pecho se define como molestia, dolor u opresión,
generalmente torácica, atribuible
a una isquemia miocárdica
transitoria. El término «inestable» indica, exclusivamente, una evolución
imprevisible a priori, no necesariamente desfavorable, ya que la mayoría de
ellas evolucionan hacia
una angina estable. Las
formas de presentación de la angina inestable se exponen en la tabla 24.1.
Tabla 24.1 Formas de presentación de la angina inestable
ANGINA DE ESFUERZO
RECIENTE COMIENZO
Se considera de reciente
comienzo a toda angina de esfuerzo grado III o IV
de la Sociedad Canadiense
de Cardiología, con menos de 2 meses de
evolución
ANGINA PROGRESIVA
Es aquella en la que
existe un incremento de la frecuencia, intensidad y/o
duración de las crisis
anginosas durante los dos últimos meses. En pacientes
con angina de esfuerzo se
exige, además, que pasen a un grado de gravedad
III o IV
ANGINA DE REPOSO
Es aquella que aparece de
manera espontánea sin desencadenante aparente.
Este tipo de angina suele
ser más prolongado y recidivante que los episodios
de angina de reposo que
pueden aparecer en el contexto de una angina
estable. Asimismo, tiene
una peor respuesta a la administración de
nitroglicerina sublingual
ANGINA PROLONGADA
Es aquella en la que el
dolor persiste más de 20 min. Se diferencia del infarto
agudo de miocardio por
carecer de sus alteraciones electrocardiográficas y
enzimáticas típicas
ANGINA VARIANTE (DE
PRINZMETAL)
Se produce por un
mecanismo de vasoespasmo coronario y se caracteriza por
la aparición durante el
reposo, con frecuencia durante la noche, estando
preservada la capacidad de
ejercicio. Durante la crisis de dolor se produce
una supradesnivelación del
segmento ST y una depresión especular de éste en
las derivaciones opuestas,
alteraciones que se normalizan al cesar el dolor
ANGINA POSTINFARTO
Es aquella que aparece
durante los primeros 15 días después de un infarto
agudo de miocardio y una
vez transcurridas las primeras 24 h
E l IAM es la necrosis aguda de un área del miocardio, como
consecuencia de un episodio de
isquemia grave y
prolongada. Se define por la elevación sérica de los marcadores bioquímicos de
necrosis miocárdica
(troponina y CK-MB masa) acompañados de, por lo menos, uno de los siguientes:
Síntomas isquémicos.
Desarrollo de ondas Q de
necrosis en el electrocardiograma (ECG).
Cambios en el ECG
indicativos de lesión isquémica aguda (elevación o descenso del segmento
ST).
Intervención coronaria (p.
ej., angioplastia coronaria).
Hallazgos anatomopatológicos
específicos.
En este capítulo se expone
el SCA, ya que la muerte súbita se trata en los capítulos 1–3 y la
angina de pecho estable no
constituye una urgencia.
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
Antecedentes personales
Factores de riesgo
coronario: hipertensión arterial,
diabetes mellitus, tabaquismo,
hipercolesterolemia.
Historia previa de
cardiopatía isquémica: tipo y tratamiento
administrado, evolución reciente,
resultados de las
exploraciones realizadas (invasivas y no invasivas) y tratamiento actual. Una
coronariografía reciente
normal generalmente descarta el origen coronario del dolor.
Factores precipitantes. Son enfermedades y/o tratamientos asociados, que
pueden enmascarar,
precipitar o exacerbar un
SCA, con o sin estenosis coronaria coexistente, bien por un aumento del
consumo miocárdico de oxígeno
(taquicardia, tirotoxicosis, estado hiperadrenérgico, estrés emocional
súbito, hipertensión
arterial, estenosis aórtica), bien por una disminución del aporte de oxígeno al
miocardio (hipoxemia,
anemia, metahemoglobinemia).
Clínica
Se caracteriza por dolor
torácico de perfil coronario (v. cap.
23). Según las características
semiológicas se le
considera típico, atípico o no probable (tabla 24.2). La presentación atípica
aparece, con mayor
frecuencia, en pacientes jóvenes (25–40 años) o de mayor edad (> 75 años),
en las
mujeres, en casos de
diabetes, insuficiencia renal crónica o demencia. No obstante, el dolor puede
estar ausente, como ocurre
en pacientes diabéticos y en ancianos, y es la presencia de otros síntomas
(cortejo vegetativo,
insuficiencia cardíaca), su exacerbación con el ejercicio físico y/o el estrés
psíquico, o su alivio con
el reposo o después de la administración de nitratos, lo que hace sospechar
una cardiopatía isquémica
subyacente.
Tabla 24.2 Clasificación de la angina en función de las características
del dolor
ANGINA TÍPICA
Dolor referido como
molestia retrosternal con calidad típica y duración típica
Dolor provocado por el
ejercicio o el estrés emocional Mejora con el reposo o
con nitroglicerina
ANGINA ATÍPICA O PROBABLE
Cumple dos de las características
anteriores. También se considera atípica la
aparición de dolor epigástrico,
dolor torácico transfixiante, dolor torácico de
características pleuríticas
o disnea creciente
ANGINA NO PROBABLE
Cumple una o ninguna de
las características de angina típica
En la valoración clínica
de un dolor torácico de origen coronario debe tenerse presente:
Forma de inicio. El dolor puede aparecer en reposo o desencadenarse
después de un esfuerzo
físico (tabla 24.3) o
ante una situación de estrés.
Duración. Suele durar pocos minutos. Si dura más de 20 min, sin
responder al reposo ni a la
nitroglicerina sublingual,
se considera dolor prolongado, que es característico de la angina prolongada
y del IAM. No obstante,
debe asociarse con otros datos clínicos que sugieran SCA para que se
considere de origen
coronario.
Respuesta a la
nitroglicerina sublingual. El dolor suele mejorar o
desaparecer cuando el SCA se
debe a una angina, pero
raras veces lo hace si se trata de un IAM. En otras ocasiones, el dolor cede
sin
que tenga un origen
coronario (espasmo esofágico).
Comparación con episodios
previos. En pacientes ya
diagnosticados de cardiopatía isquémica es
importante comparar el
dolor que ha motivado la consulta actual con el de episodios previos
diagnosticados de SCA.
Síntomas asociados. En el SCA, el dolor se asocia a síntomas vegetativos,
como náuseas,
vómitos, diaforesis,
diarrea, dolor abdominal y sensación de muerte inminente. La presencia de
taquicardia, hipotensión o
insuficiencia cardíaca durante la crisis indica un mal pronóstico.
Tabla 24.3 Clasificación de la angina de esfuerzo según la
Canadian Cardiovascular Society
GRADO I
El dolor se desencadena
por una actividad física extenuante. El ejercicio
físico habitual no produce
angina
GRADO II
Existe una ligera limitación
de la actividad física habitual. Los pacientes con
angina de esfuerzo grado
II tienen dolor cuando andan en llano más de dos
manzanas o suben más de un
tramo de escaleras
GRADO III
El paciente padece una
limitación importante de la actividad física ordinaria,
y la angina se desencadena
al andar en llano dos manzanas o subir un tramo
de escaleras
GRADO IV
El dolor aparece ante mínimos
esfuerzos e incapacita para realizar cualquier
tipo de actividad física
Exploración física
La exploración física
puede ser normal, si bien puede auscultarse un cuarto tono durante la crisis de
dolor, un tercer tono
cuando se asocia a insuficiencia cardíaca o un soplo sistólico exponente de una
insuficiencia mitral
transitoria secundaria a isquemia miocárdica. Asimismo, hay que dedicar
especial
atención al reconocimiento
de signos derivados de la afección de base del paciente, para determinar
los factores que han
precipitado el episodio (hipertensión arterial mal controlada, tirotoxicosis,
anemia, hipoxemia, etc.).
Si el IAM afecta al ventrículo
derecho (VD), puede haber una insuficiencia ventricular derecha,
cuya intensidad depende de
la masa ventricular afectada, con cuadros de bajo gasto cardíaco y
congestión venosa sistémica.
Exploraciones
complementarias
Electrocardiograma
Ante la mera sospecha de
SCA, debe realizarse un ECG de 12 derivaciones en los primeros 5 min
desde la llegada del
paciente a urgencias, y debe interpretarse en los primeros 10 min si el dolor
es
persistente, o en los
primeros 30 min si el dolor hubiera desaparecido y fuera sugestivo de patología
potencialmente grave. Es
muy importante repetir esta exploración a las 6 y 24 h, en cada recurrencia
del dolor y cuando haya
cesado éste. Asimismo, se recomienda realizar un nuevo ECG antes de que el
paciente sea dado de alta.
Si es necesario, se registran derivaciones adicionales, como V3R, V4R, V7-V9.
Es imprescindible la
colocación correcta de los electrodos, sobre todo los de las derivaciones
precordiales, y hay que
tener en cuenta que, para que tengan valor diagnóstico las alteraciones
electrocardiográficas,
deben aparecer en dos o más derivaciones contiguas.
Angina inestable
Durante la crisis de dolor
puede encontrarse:
• ECG normal.
• Onda T negativa y simétrica:
isquemia subepicárdica.
• Onda T alta, picuda y
simétrica: isquemia subendocárdica.
• Seudonormalización de la
onda T: onda T positiva o plana durante el dolor, mientras que fuera
de la crisis es negativa y
simétrica.
• Infradesnivelación del
segmento ST igual o mayor de 0,5 mm (0,05 mV) con la concavidad
dirigida hacia la línea de
base (lesión subendocárdica).
• Supradesnivelación del
segmento ST igual o mayor de 1 mm (0,1 mV) con la concavidad
dirigida hacia la línea de
base (lesión subepicárdica), normalizándose al terminar la crisis de
dolor, típica de la angina
variante o de Prinzmetal.
• La depresión del
segmento ST combinada con una elevación transitoria del mismo, identifica
a un subgrupo de alto
riesgo.
Todas estas alteraciones
pueden normalizarse cuando se realiza otro ECG una vez controlada la
crisis anginosa.
Fuera de la crisis de
dolor:
• Generalmente, el ECG es
normal, si bien pueden existir alteraciones inespecíficas no
isquémicas.
• En ocasiones pueden
mantenerse las alteraciones descritas durante la crisis de dolor. Si
persiste una
supradesnivelación o infradesnivelación del segmento ST, o aparecen ondas Q
patológicas, hay que
descartar la presencia de un IAM, aunque estas alteraciones pueden deberse
a un infarto de miocardio
antiguo o a zonas discinéticas o aneurismáticas previas. En este caso, es
fundamental la comparación
con otros ECG previos del paciente.
Infarto agudo de
miocardio
Fase aguda
IAM con segmento ST
elevado. Se detecta una supradesnivelación del segmento ST con
concavidad dirigida hacia
la línea de base, con elevación del punto J igual o mayor de 1 mm (0,1 mV):
lesión subepicárdica.
IAM sin elevación del
segmento ST, también denominado IAM subendocárdico o IAM no Q. Se
detecta una
infradesnivelación del segmento ST con concavidad dirigida hacia la línea de
base, con
descenso del punto J igual
o mayor de 0,5 mm (0,05 mV): lesión subendocárdica.
Fase evolucionada
IAM con segmento ST
elevado. Se detecta:
• Onda T negativa y simétrica:
isquemia subepicárdica.
• Onda Q patológica
(duración > 0,04 s y amplitud > 25% en relación con la amplitud de la
onda R): necrosis.
• Si persiste la
supradesnivelación del segmento ST, hay que descartar, mediante la realización
de un ecocardiograma, la
existencia de discinesia o aneurisma ventricular residual.
IAM sin elevación del
segmento ST. Generalmente predomina la isquemia subendocárdica (onda
T positiva y simétrica).
La persistencia de la infradesnivelación del segmento ST obliga a descartar la
existencia de discinesia o
aneurisma ventricular de la cara opuesta (imagen en espejo). En este tipo de
IAM, al ser no transmural,
no aparecen ondas Q de necrosis.
Infarto agudo de miocardio
y bloqueo completo de rama izquierda
La interpretación
electrocardiográfica de un IAM cuando existe un bloqueo de rama izquierda, ya
sea previo o secundario a
aquél, entraña gran dificultad, ya que con frecuencia no aparecen las
alteraciones mencionadas
con anterioridad. En estas circunstancias, debe sospecharse IAM ante la
aparición de:
Bloqueo de rama izquierda
coincidente con la crisis de dolor, siempre y cuando se disponga de un
ECG previo y reciente, en
el que no se aprecie este trastorno de la conducción.
Elevación del segmento ST
mayor de 5 mm (0,5 mV), en las derivaciones que tienen un complejo
QRS en sentido contrario
(no concordante).
Elevación del segmento ST
igual o mayor de 1 mm (0,1 mV), en las derivaciones que tienen un
complejo QRS en el mismo
sentido (concordante).
Descenso del segmento ST
de por lo menos 1 mm en V1, V2 o V3.
Clasificación
electrocardiográfica del infarto agudo de miocardio
Según la localización de
las alteraciones electrocardiográficas descritas, el IAM se clasifica en:
anterior, inferior o
diafragmático y del ventrículo derecho (tabla
24.4).
1 IAM anterior. Se caracteriza por:
Gran extensión: puede
localizarse en las caras anterior, septal, lateral o una combinación de
ellas.
Tendencia a cursar con
reacción simpaticotónica.
Mayor repercusión hemodinámica.
Los trastornos de conducción
auriculoventricular (AV) son infrahisianos, permanentes, no
responden a la atropina y
precisan marcapasos permanente.
Buena respuesta a la
fibrinólisis.
El tratamiento analgésico
se realiza con morfina.
Si es extenso, o se acompaña
de insuficiencia cardíaca, se beneficia del tratamiento con
inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA).
2 IAM inferior. Se caracteriza por:
Menor extensión: puede
localizarse en las caras inferior o diafragmática, posteroinferior o
posterior y puede
afectarse el ventrículo derecho.
Reacción vagotónica.
Menor repercusión hemodinámica.
Los trastornos de conducción
AV son suprahisianos, transitorios y responden a la atropina.
Peor respuesta a la fibrinólisis.
El tratamiento analgésico
se realiza con meperidina o tramadol.
3 IAM de ventrículo derecho. Se caracteriza por:
Coincidir frecuentemente
con un IAM inferior.
Localizarse en el ECG en
las derivaciones precordiales derechas, principalmente en V3R, V4R,
y V7-V9..
Desencadenar una
insuficiencia del ventrículo derecho.
Estar contraindicada la
administración de nitratos, diuréticos e IECA. Se administran con
precaución los analgésicos
narcóticos, sobre todo la morfina.
Tabla 24.4 Localización electrocardiográfica del síndrome
coronario agudo
ANTERIOR
Septal: V1 y V2
Anterior: V3 y V4
Anteroseptal: V1 – V4
Lateral: D1, aVL, V5 y V6
Lateral alto: D1 y aVL
Anterior extenso: D1, aVL
y de V1 – V6
INFERIOR
Inferior o diafragmático:
DII, DIII y aVF
Posterior: imagen en
espejo en V1 y V2 (*)
VENTRÍCULO DERECHO
V3R y V4R, también en V7 –
V9
* Imagen en espejo en V1 y V2: necrosis (onda R), lesión
transmural (infradesnivelación del segmento ST), isquemia transmural (ondas T
altas y simétricas).
Enzimas
Es la prueba de
laboratorio más específica del SCA. Su elevación sólo indica daño miocárdico y
no su
mecanismo de producción,
por lo que debe complementarse con otros datos (clínicos y ECG), para
confirmar que se ha
producido por enfermedad coronaria. Tanto la troponina como la CK-MB se
elevan en otros muchos
procesos (v. cap. 5).
Troponinas cardíacas (I y
T). Son las enzimas más específicas.
Se elevan a partir de las 6 h del
inicio del episodio y se
mantienen durante 7–14 días. Sin embargo, no son útiles para detectar un
reinfarto precoz, por lo
que es preferible la CK-MB. Se realiza, si es posible, una determinación antes
de transcurridas 6 h desde
el inicio de los síntomas y otra entre las 6 y 12 h. En caso de duda, se hace
una determinación a las 24
h. Puede omitirse una segunda determinación, en ausencia de otros
hallazgos sospechosos, sólo
cuando el último episodio de dolor torácico tuvo lugar más de 12 h antes
de la determinación
inicial de troponina.
Es importante recordar que
otras afecciones que cursan con dolor torácico, como el aneurisma
disecante de aorta o la
embolia pulmonar, pueden dar lugar a aumento de troponinas. Asimismo,
también pueden elevarse en
presencia de daño miocárdico no coronario (tabla
24.5), y patología no
cardíaca, como en las
miopatías esqueléticas o en la insuficiencia renal crónica (creatinemia >
2,5
mg/dl).
Tabla 24.5. Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas
Insuficiencia cardíaca
congestiva grave: aguda y crónica
Disección aórtica,
valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica
Contusión cardíaca, ablación,
estimulación cardíaca, cardioversión o biopsia
endomiocárdica
Enfermedades
inflamatorias, como miocarditis o extensión miocárdica de
endocarditis/pericarditis
Crisis Hipertensiva
Taquiarritmias o
bradiarritmias
Embolia pulmonar,
hipertensión pulmonar grave
Hipotiroidismo
Síndrome del apical ballooning
Insuficiencia renal crónica
o aguda
Enfermedad neurológica
aguda, como accidente cerebrovascular o
hemorragia subaracnoidea
Enfermedades
infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o
esclerodermia
Toxicidad farmacológica:
adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, venenos
de serpiente
Quemaduras, si afectan a más
del 30% de la superficie corporal
Rabdomiólisis
Pacientes críticos,
especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
Si el laboratorio no puede
proporcionar el resultado en los primeros 60 min, debe utilizarse, para
la primera determinación,
la prueba de troponina a la cabecera del paciente (point of care), siendo
fiable cuando el resultado
es positivo.
Creatincinasa (CK) y su
isoenzima MB (CK-MB). Es menos específica que la
anterior. Se
considera que existe IAM
cuando la concentración de CK es superior al doble del límite máximo de la
normalidad y la CK-MB,
igual o superior al 6% del total. Se recomienda, no obstante, la
determinación de la CK-MB
masa y no la actividad MB.
Otras exploraciones
Radiografía
posteroanterior y lateral de tórax. En el
SCA no se aprecian alteraciones radiológicas
específicas. No obstante,
es útil para valorar la presencia de insuficiencia cardíaca o descartar otros
procesos con un cuadro clínico
similar.
Hematimetría con fórmula y
recuento leucocitarios. Puede aparecer
leucocitosis neutrofílica en las
primeras horas del cuadro,
que persiste de 3 a 7 días.
Estudio de coagulación. Se solicita previamente al inicio de la fibrinólisis y
si el paciente va a
recibir tratamiento
antitrombótico.
Prueba de esfuerzo u otras
pruebas de estrés. Son útiles, antes del
alta, en pacientes con un ECG
no diagnóstico, siempre
que no haya dolor ni signos de insuficiencia cardíaca (está contraindicado) a
la hora de realizar la
prueba, y los biomarcadores (troponina) sean normales. En este caso, tiene un
alto valor predictivo
negativo.
PROBABILIDAD DE QUE
EXISTA ENFERMEDAD CORONARIA
Alta probabilidad
Se considera que hay alta
probabilidad para desarrollar enfermedad coronaria, cuando el paciente
presenta una o más de las
siguientes características:
Dolor o molestia en tórax
o brazo izquierdo, como síntoma principal, similar a un episodio previo
documentado como angina.
Antecedentes conocidos
documentados de enfermedad coronaria, incluido infarto de miocardio.
Insuficiencia mitral, hipotensión,
sudoración, edema pulmonar o crepitantes, transitorios con la
crisis de dolor.
Cambios transitorios del
segmento ST (≥ 0,05 mV) o inversión de la onda T (≥ 0,2 mV),
coincidiendo con el dolor.
Elevación de las enzimas
cardíacas (troponina y CK-MB).
Probabilidad intermedia
Ausencia de todas las
características de alta probabilidad y presencia de una o más de las
siguientes:
Dolor o molestia en tórax
o brazo izquierdo, como síntoma principal.
Edad superior a 70 años.
Sexo masculino.
Diabetes mellitus.
Enfermedad vascular
extracardíaca.
Ondas Q fijas.
Segmento ST u ondas T
anormales, no documentadas como nuevas.
Enzimas cardíacas
normales.
Baja probabilidad
Ausencia de todas las
características de las probabilidades alta e intermedia y presencia de una o más
de las siguientes:
Síntomas de isquemia
probable, en ausencia de características de probabilidad intermedia.
Uso reciente de cocaína.
Molestia torácica que se
reproduce con la palpación.
Onda T plana o invertida
en derivaciones con onda R dominante.
ECG normal.
Enzimas cardíacas
normales.
ESTRATIFICACIÓN DEL
RIESGO
SCASEST
El diagnóstico y la
estratificación del riesgo a corto plazo deben basarse en el conjunto de datos
que
aporta la historia clínica,
el ECG, los marcadores enzimáticos y los resultados de la clasificación de
riesgo. Esto es
imprescindible para dedicir el destino de los pacientes y la conducta terapéutica.
Existen múltiples
clasificaciones, como la de Braunwald, la clasificación GRACE (tabla 24.6) o
la TIMI Risk Score (TRS) (tabla 24.7),
para la evaluación inicial y posterior del riesgo, que tienen un
diferente grado de
dificultad y utilidad en la práctica clínica diaria.
Tabla 24.6 Mortalidad intrahospitalaria en función de la
clasificación de riesgo GRACE en el SCASEST
CATEGORÍA DE
RIESGO
CLASIFICACIÓN DE RIESGO
GRACE
MUERTES
INTRAHOSPITALARIAS (%)
Bajo ≤ 108 < 1
Intermedio 109–140 1–3
Alto > 140 > 3
Para los cálculos, véase http://www.outcomes.org/grace.
Tabla 24.7 Valoración del riesgo (TIMI Risk Score [TRS]) en el SCASEST
Edad ≥ 65 años
Presencia de dos o más
factores de riesgo vascular clásicos: hipertensión
arterial, diabetes
mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo, historia familiar
de cardiopatía isquémica
precoz
Coronariopatía isquémica
significativa (estenosis ≥ 50%)
Administración de ácido
acetilsalicílico en los últimos 7 días
Al menos dos episodios de
angina en las últimas 24 h
Elevación de los
marcadores de necrosis cardíaca
Alteración del segmento ST
≥ 0,5 mm
Se le asigna un punto por
cada apartado que cumpla el paciente. TRS ≤ 3 que no presenten alteraciones
electrocardiográficas ni elevaciones enzimáticas pueden ser dados de alta
con una baja probabilidad
de eventos cardíacos a los 6 meses.
TRS ≥ 3 debe valorarse el
ingreso hospitalario.
Riesgo elevado
Se consideran de riesgo
elevado los pacientes que presentan uno de los siguientes criterios:
Crisis anginosas repetidas
en las últimas 48 h.
Dolor coronario típico en
reposo superior a 20 min.
Edema pulmonar agudo
relacionado con isquemia miocárdica.
Soplo de insuficiencia mitral.
Auscultación de tercer
tono o ritmo de galope.
Hipotensión arterial,
bradicardia o taquicardia.
Edad superior a 75 años.
Angina de reposo con
cambios transitorios del segmento ST mayores de 0,5 mm (> 0,05 mV).
Bloqueo de rama de
reciente aparición.
Taquicardia ventricular
sostenida.
Elevación marcada de
enzimas cardíacas específicas (troponina I > 10 veces el límite normal).
Riesgo intermedio
Se consideran de riesgo
intermedio los pacientes que no tienen ningún criterio de riesgo elevado, pero
que presentan uno de los
siguientes:
Enfermedad arteriosclerótica
periférica, cirugía de revascularización coronaria, IAM previo o uso
previo de ácido
acetilsalicílico.
Angina de reposo
prolongada ya resuelta, con intermedia o alta probabilidad de padecer
enfermedad coronaria isquémica.
Angina de reposo de menos
de 20 min de duración, o resuelta con reposo o administración de
nitroglicerina sublingual.
Edad comprendida entre 70
y 75 años.
Ondas T invertidas de más
de 2 mm (0,2 mV).
Ondas Q patológicas.
Moderada elevación de las
enzimas cardíacas específicas (troponina I entre el límite normal y 10
veces su valor).
Riesgo bajo
Se consideran de riesgo
bajo los pacientes que no tienen ningún criterio de riesgo elevado ni
intermedio, pero que
presentan uno de los siguientes:
Angina de esfuerzo de
reciente comienzo o progresiva, clase III o IV de la CCS, de inicio en las
últimas dos semanas, sin
episodios de dolor de reposo prolongados (> 20 min), con intermedia o alta
probabilidad de padecer
enfermedad coronaria.
ECG normal o sin cambios
durante la crisis de dolor.
Enzimas cardíacas específicas
normales.
SCACEST
Se basa en la situación
hemodinámica del paciente (clasificación de Killip).
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con
SCA requieren ingreso hospitalario. Su destino depende del tipo de SCA y de
la estratificación del
riesgo:
El SCACEST debe ingresar
en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
El SCASEST:
• Si es de alto riesgo,
según su potencial biológico, en una UCI o en el servicio de cardiología.
• Si es de riesgo
intermedio o bajo, en el área de observación del servicio de urgencias.
Posteriormente, si se
requiere estudio o terapia revascularizadora, debe ingresar en el servicio de
cardiología.
COMPLICACIONES
Eléctricas
Aparecen todo tipo de
arritmias, tanto rápidas como lentas. De las taquiarritmias, las más frecuentes
son las extrasístoles
ventriculares, los ritmos idioventriculares acelerados, y la taquicardia y la
fibrilación ventriculares.
De las bradiarritmias, las más frecuentes incluyen distintos grados de
bloqueos
auriculoventriculares (BAV), bradicardia sinusal e, incluso, la asistolia.
Mecánicas
1 Insuficiencia cardíaca.
Shock cardiogénico.
2 Roturas:
Pared libre ventricular:
taponamiento cardíaco.
Tabique interventricular:
insuficiencia biventricular aguda.
Del músculo papilar:
insuficiencia mitral aguda. Edema agudo de pulmón.
3 Disfunción del músculo
papilar: insuficiencia mitral aguda. Edema agudo de pulmón.
4 Aneurisma o dilatación
aguda de la zona necrosada.
5 Otras, como
tromboembolia pulmonar, embolia sistémica o pericarditis.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en:
Medidas generales, que
dependen del estado hemodinámico del paciente.
Tratamiento antiisquémico,
que depende del grado de riesgo y del tipo de SCA.
Tratamiento antitrombótico
(antiagregante y anticoagulante).
Fibrinólisis precoz, si
está indicada.
Tratamiento de las
complicaciones.
Medidas generales
Reposo absoluto.
Dieta absoluta, si está
indicada la fibrinólisis, hay inestabilidad hemodinámica o vómitos.
Monitorización electrocardiográfica
continua con acceso rápido a un desfibrilador.
Canalización de una vía
venosa periférica, preferiblemente con Drum, salvo que se presuponga
traumático, y perfusión
inicial de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h), previa
extracción de muestras de
sangre para hematimetría, bioquímica sanguínea que incluya enzimas
cardíacas y estudio de
coagulación.
Sondaje vesical con medición
horaria de la diuresis, si hay compromiso hemodinámico.
Oxigenoterapia, si la
saturación arterial de oxígeno (SaO2) es inferior al 90%, cuantificada por
pulsioximetría. La
administración de oxígeno se realiza mediante mascarilla tipo Venturi
(Ventimask®) o a través de mascarilla con reservorio si se
precisan flujos elevados; en caso
contrario, se utilizan
gafas nasales. Si no mejora, y antes de proceder a la intubación endotraqueal y
a
la ventilación mecánica,
se aplica ventilación mecánica no invasiva en modo CPAP (v. cap. 192). No
se realiza gasometría si
se prevé fibrinólisis, excepto cuando se sospecha insuficiencia respiratoria
grave o deterioro hemodinámico,
en cuyo caso debe hacerse constar en la historia clínica. La
oxigenoterapia debe
mantenerse mientras persista el dolor torácico, independientemente de la
corrección de la SaO2.
Medición de la presión
arterial con periodicidad horaria, hasta la estabilización del paciente.
Tratamiento antiisquémico
Recomendaciones
generales
Los bloqueadores beta están
especialmente recomendados, en ausencia de contraindicaciones, en
pacientes con hipertensión
arterial o taquicardia (nivel de evidencia Ib) (tabla 24.8).
Los nitratos, orales o por
vía intravenosa, son efectivos para el alivio sintomático en el manejo
agudo de los episodios
anginosos (nivel de evidencia Ic).
Los antagonistas del
calcio reducen los síntomas en pacientes que están en tratamiento con
nitratos y bloqueadores
beta. Asimismo, también son útiles en la angina vasoespástica y cuando los
bloqueadores beta están
contraindicados (nivel de evidencia Ib).
No debe utilizarse
nifedipino u otros dihidropiridínicos, excepto si se asocian a bloqueadores
beta
(nivel de evidencia IIIb).
Tabla 24.8 Niveles de Evidencia y Grados de Recomendación según
la US Agency for Health Research and Quality
NIVEL DE EVIDENCIA
Ia: La evidencia proviene
de metaanálisis de ensayos controlados,
aleatorizados, bien diseñados
Ib: La evidencia proviene
de, por lo menos, un ensayo controlado
aleatorizado
IIa: La evidencia proviene
de, por lo menos, un estudio controlado bien
diseñado sin aleatorizar
IIb: La evidencia proviene
de, por lo menos, un estudio no completamente
experimental, bien diseñado,
como los estudios de cohortes. Se refiere a la
situación en la que la
aplicación de una intervención está fuera del control de
los investigadores, pero
su efecto puede evaluarse
III: La evidencia proviene
de estudios descriptivos no experimentales bien
diseñados, como los
estudios comparativos, estudios de correlación o estudios
de casos y controles
IV: La evidencia proviene
de documentos u opiniones de comités de expertos
o experiencias clínicas de
autoridades de prestigio o los estudios de series de
casos
GRADO DE LA RECOMENDACIÓN
A. Basada en una categoría
de evidencia I.
Extremadamente
recomendable
B. Basada en una categoría
de evidencia II.
Recomendación favorable
C. Basada en una categoría
de evidencia III.
Recomendación favorable
pero no concluyente
D. Basada en una categoría
de evidencia IV.
Consenso de expertos, sin
evidencia adecuada de investigación
Vasodilatadores
Nitroglicerina
sublingual
La nitroglicerina
sublingual (Cafinitrina®, comprimidos recubiertos sublinguales de 1 mg;
Solinitrina®, comprimidos recubiertos sublinguales de 0,8 mg) está
indicada, como tratamiento
analgésico de elección, en
todo paciente con SCA que presente dolor torácico de posible origen
coronario en el momento de
ser atendido.
Se administra en dosis de
0,8–1 mg por vía sublingual, cada 5 min, hasta que ceda el dolor o hasta
una dosis total de tres
comprimidos. Si el paciente ya los ha tomado y persiste el dolor, se pasa a la
siguiente fase.
Nitroglicerina
intravenosa
La nitroglicerina
intravenosa (Solinitrina®, ampollas de 5 ml con 5 mg; Solinitrina fuerte®,
ampollas de 10 ml con 50
mg) está indicada cuando el dolor persiste después de haber recibido tres
dosis de nitroglicerina
sublingual o, aunque el dolor haya desaparecido, ante un IAM con insuficiencia
cardíaca, IAM de cara
anterior extenso o isquemia persistente con hipertensión arterial. En ningún
caso, este fármaco debe
usarse como sustituto de los analgésicos narcóticos en el tratamiento del
dolor, sino sólo como
coadyuvante.
Se administra por vía
intravenosa, en dosis inicial de 20 μg/min, para lo cual se diluyen 15 mg
(tres ampollas de 5 o 3 ml
de la presentación comercial de 50 mg en 10 ml) en 250 ml de suero
glucosado al 5%, y se
perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h) (debe recordarse que, para
obtener una correcta
dosificación, el frasco de suero siempre ha de ser de cristal). Esta perfusión
se va
incrementando de 10 en 10 μg
(de 3 en 3 gotas/min, o de 9 en 9 ml/h), hasta que:
• Exista mejoría clínica
(desaparición del dolor).
• La presión arterial sistólica
sea inferior a 90 mmHg (se suspende la perfusión después de
disminuir progresivamente
la dosis), o se produzca un descenso de la presión arterial previa igual
o superior a un 10% en
pacientes normotensos, o del 30% en hipertensos (se suspenden los
incrementos de dosis).
• La frecuencia cardíaca,
de forma mantenida, sea superior a 110 lat/min (se suspende la
perfusión después de
disminuir progresivamente la dosis), o se produzca un incremento de 10
lat/min sobre la
frecuencia previa (se suspenden los incrementos de dosis).
• O se llegue a la dosis máxima
de 200 μg/min (70 gotas/min o 210 ml/h, aproximadamente).
Este fármaco está contraindicado en las siguientes situaciones: IAM de ventrículo
derecho,
taquicardia (> 110
lat/min), hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 90 mmHg),
bradicardia
grave (sobre todo si se
asocia a hipotensión), hipersensibilidad a los nitratos, miocardiopatía
hipertrófica obstructiva,
pericarditis constrictiva y taponamiento pericárdico, hipertensión
intracraneal y si el
paciente toma inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo,
tadalafilo).
Analgésicos narcóticos
Están indicados cuando ha
fracasado la nitroglicerina sublingual para controlar el dolor, y para el
tratamiento de la
insuficiencia cardíaca izquierda descompensada.
Morfina
La morfina (Morfina Braun®, ampollas de 1 ml con 10 mg y de 2 ml con 40 mg) está
indicada en
la angina inestable, el
IAM de cara anterior y en el que presente simpaticotonía. En el IAM inferior o
inferoposterior, vagotonía
o BAV, debe usarse con precaución, asociada a atropina, o sustituirla por
meperidina.
Se administra en dosis de
2 mg/min por vía intravenosa, hasta que desaparezca el dolor o hasta que
se alcance una dosis máxima
total de 10 mg. Si una vez transcurridos 10 min, el paciente continúa con
dolor, se repite la dosis
mencionada. Para administrar este fármaco se añaden a la presentación
comercial de morfina de 10
mg, 9 ml de suero fisiológico, y se perfunden a razón de 2 ml/min (1 ml
equivale a 1 mg). Si es
necesario, se continúa con perfusión continua en dosis de 40 μg/min, para lo
cual se diluyen cuatro
ampollas del preparado comercial de 10 mg en 250 ml de suero glucosado al
5% (1 gota equivale a 8 μg),
y se administra a un ritmo de 5 gotas/min (15 ml/h).
Meperidina
La meperidina (Dolantina®, ampollas de 2 ml con 100 mg) tiene menos potencia
analgésica que
la morfina (10 mg de
morfina equivalen a 75 mg de meperidina) y carece de efectos ansiolíticos y
vasodilatadores. Está
indicada en el IAM inferior o inferoposterior, en la vagotonía y en el BAV; está
contraindicada en el flúter
y en la fibrilación auriculares, excepto que exista una respuesta ventricular
lenta o un grado avanzado
de bloqueo.
Se administra en dosis de
25 mg por vía intravenosa, para lo que se diluye una ampolla del
preparado comercial en 8
ml de suero fisiológico, y se perfunden 2,5 ml en bolo intravenoso lento.
Esta dosis puede repetirse
cada 5–10 min, hasta el control del dolor o la administración de una dosis
máxima de 100 mg (una
ampolla o 10 ml de la dilución creada).
Tramadol
El tramadol (Adolonta®, ampollas con 100 mg) es un potente analgésico
opioide de acción
central, indicado en la
angina inestable y en el IAM en el que esté contraindicado el uso de morfina y
meperidina. Su
administración está contraindicada en pacientes en tratamiento con inhibidores
de la
monoaminooxidasa (IMAO) y
en la insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave.
Se administra por vía
intravenosa, en dosis inicial de 100 mg (una ampolla) diluidos en 100 ml de
suero glucosado al 5%, y
perfundidos en 20 min. Si el dolor no cede, se administran dosis de 50 mg
(media ampolla) diluidos
de igual forma, cada 20 min, hasta el cese del dolor o hasta alcanzar una
dosis máxima de 250 mg.
Bloqueadores beta
Se utilizan bloqueadores
beta cardioselectivos sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su
administración está
indicada en todo SCA, siempre que no exista contraindicación para su empleo y
el
paciente no haya recibido
esta terapia en las últimas 12 h.
Debe utilizarse siempre la
vía oral, excepto cuando sea imposible.
La dosis debe ajustarse
para conseguir una frecuencia cardíaca en reposo que oscile entre 50 y 60
lat/min.
Las contraindicaciones relativas del uso de bloqueadores beta son, entre
otras: frecuencia cardíaca
inferior a 60 lat/min,
presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg, disfunción moderada o grave del
ventrículo izquierdo,
signos de hipoperfusión periférica, espacio PR mayor de 0,24 s, BAV de segundo
y tercer grado, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave, asma bronquial, enfermedad
vascular periférica grave
y diabetes mellitus mal controlada.
Por vía oral
Puede utilizarse:
Metoprolol (Beloken®, comprimidos de 100 mg; Beloken® retard, comprimidos de 100 y 200
mg) en dosis de 50 mg/6 h,
durante 48–72 h, para continuar, si lo tolera, con una dosis de 100–200 mg
cada 24 h del preparado
retard.
Atenolol (Tenormin®, Blokium®, comprimidos de 50 y 100 mg), en dosis inicial de 50
mg/24 h,
durante 48–72 h, para
continuar, si lo tolera, con una dosis de 100 mg/24 h.
Por vía intravenosa
Se administra uno de los
siguientes:
Metoprolol (Beloken®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis inicial de 2
mg, para lo cual se
diluye una ampolla del preparado
comercial en 15 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 0,25 mg), y
se perfunden 8 ml en 2
min. A los 5 min, se administra una dosis de 3 mg (12 ml) en otros 2 min, y se
continúa cada 5 min, con
dosis de 5 mg (20 ml de la dilución comentada), hasta un total de 15 mg (tres
ampollas). A los 15 min de
la última dosis intravenosa puede iniciarse la dosificación por vía oral,
como se ha expuesto.
Atenolol (Tenormin®, ampollas de 10 ml con 5 mg), en dosis inicial de 5
mg (una ampolla),
perfundida en 2 min. Si es
necesario, puede repetirse a los 5 min una segunda dosis, hasta un máximo
de 10 mg (dos ampollas). A
las 2 h de la última dosis intravenosa puede iniciarse la dosificación por
vía oral, como se ha
expuesto.
Antagonistas del calcio
Los grupos farmacológicos
disponibles y los preparados más utilizados son los siguientes:
• Dihidropiridinas:
amlodipino, nifedipino.
• Fenilalquilaminas:
verapamilo.
• Benzodiacepinas:
diltiazem.
Está indicada su
administración en:
• Angina variante o de
Prinzmetal: verapamilo o diltiazem.
• Cuando esté
contraindicado el uso de bloqueadores beta: verapamilo o diltiazem.
• En la angina
persistente: dihidropiridina, como amlodipino, asociada a un bloqueador beta.
Están contraindicados en: hipotensión arterial (común a todos los
antagonistas del calcio),
asociación de bloqueadores
beta con verapamilo o diltiazem, disfunción ventricular sistólica grave,
BAV de segundo o tercer
grado en ausencia de marcapasos, bradicardia sinusal sintomática, o
asintomática pero con una
frecuencia ventricular inferior a 40 lat/min, enfermedad del seno, síndrome
de Wolff-Parkinson-White
(excepto para el tratamiento de una taquicardia supraventricular
ortodrómica), uso del
nifedipino aislado (salvo en asociación con un bloqueador beta).
Los preparados comerciales
y sus dosis correspondientes son las siguientes:
• Verapamilo (Manidon®, comprimidos de 80 mg, comprimidos retard de 120 y
180 mg, y
comprimidos HTA de 240 mg)
en dosis inicial de 80 mg/8 h por vía oral.
• Diltiazem (Masdil®, comprimidos de 60 mg, comprimidos retard de 120 mg,
y cápsulas de
300 mg) en dosis inicial
de 60 mg/8 h por vía oral.
• Amlodipino (Astudal®, Norvas®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis inicial de 5 mg
cada
24 h por vía oral.
Estatinas
Su administración está
recomendada en todos los pacientes con SCASEST (en ausencia de
contraindicación),
independientemente de la colesterolemia. El tratamiento debe comenzar durante
las
primeras 24 h del ingreso
hospitalario.
Las contraindicaciones son: insuficiencia hepática y rabdomiólisis.
Los preparados comerciales
y sus dosis correspondientes son las siguientes:
• Atorvastatina (Cardyl®, Prevencor®, Zarator®, comprimidos de 10, 20, 40 y 80 mg) en
dosis inicial de 10 mg/24
h por vía oral.
• Simvastatina (Arudel®, Simvastatina Normon®, comprimidos de 10, 20 y 40 mg) en dosis
inicial de 5 mg/24 h, por
vía oral.
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
Están indicados en el
SCACEST, sobre todo en el anterior extenso con insuficiencia cardíaca o
disfunción sistólica, y en
el SCASEST con riesgo elevado o intermedio, y para el tratamiento a largo
plazo en los pacientes con
fracción de eyección baja (≤ 40%), diabetes, hipertensión o enfermedad
renal crónica (Ia).
Los preparados comerciales
y sus dosis correspondientes son las siguientes:
• Captopril (Capoten®, comprimidos de 25, 50 y 100 mg; Capoten cor®, comprimidos de 12,5
mg) en dosis de 6,25–12,5
mg/8 h por vía oral.
• Lisinopril (Zestril®, comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis de 5 mg/24 h por
vía oral.
• Enalapril (Acetensil®, comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis de 5–10 mg/24 h,
por vía oral.
Antagonistas de los
receptores de la angiotensina II
Están indicados cuando el
paciente no tolere los IECA (Ib).
Los preparados comerciales
y sus dosis correspondientes son las siguientes:
• Irbesartan (Aprovel®, Karvea®, comprimidos de 75, 150 y 300 mg) en dosis inicial
de 150
mg/24 h, que se incrementa
a la semana, a 300 mg/24 h, por vía oral.
• Losartan (Cozaar®, comprimidos de 50 y 100 mg; Cozaar inicio®, comprimidos de 12,5
mg), en dosis inicial de
12,5 mg/24 h, por vía oral, seguida, al cabo de una semana, de 50–100
mg/24 h, en función de la
respuesta, por vía oral.
Tratamiento antitrombótico
Tratamiento
antiagregante
Ácido acetilsalicílico
El ácido acetilsalicílico
(Adiro 100®, comprimidos de 100 mg; Adiro 300®, comprimidos de 300
mg; Tromalyt®, cápsulas de 150 y 300 mg) está indicado siempre
ante cualquier SCA, y debe
administrarse lo más
precozmente posible, excepto cuando el paciente lo haya ingerido en las últimas
24 h (Ia).
Se administra en dosis
inicial de 300 mg/24 h (si no tomaba este fármaco con anterioridad), por
vía oral, en forma de
preparado sin recubrimiento entérico, seguida de 100–150 mg/24 h, por la misma
vía.
Tienopiridinas
El clopidogrel (Iscover®, Plavix®, comprimidos de 75 mg) es una tienopiridina que está
indicada, como alternativa
al ácido acetilsalicílico, en el SCACEST o cuando esté contraindicado y,
asociado a éste, en el
SCASEST de riesgo elevado o intermedio (Ia).
Se administra por vía oral
en dosis inicial de 300 mg (cuatro comprimidos), excepto que lo
estuviera tomando en los últimos
días. La dosis de mantenimiento es de 75 mg/24 h por la misma vía.
Inhibidores del receptor
de la glucoproteína IIb/IIIa
El tirofiban (Agrastat®, bolsa de 250 ml con 0,05 mg/ml; viales de 50 ml con
0,25 mg/ml) se
administra por vía
intravenosa en dosis de ataque de 0,4 μg/kg/min durante 30 min, y en dosis de
mantenimiento de 0,1 μg/kg/min.
Así, para un paciente de 71–79 kg de peso, se perfunde el preparado
comercial a una velocidad
de 36 ml/h, durante 30 min, como dosis de ataque, y se continúa con 9 ml/h
como dosis de
mantenimiento; para un peso de 80–87 kg se administra en dosis de 40 y 10 ml/h,
respectivamente; y para un
peso de88–95 kg, a 44 ml/h, como dosis de ataque, y 11 ml/h como terapia
de mantenimiento. En los
pacientes con insuficiencia renal, tanto la dosis de ataque como la de
mantenimiento se reducen a
la mitad.
En el SCASEST, el ácido
acetilsalicílico y el clopidogrel están indicados, tanto si se realiza
fibrinólisis como intervención
coronaria percutánea (ICP), mientras que el tirofiban sólo está indicado
si se va a realizar ICP.
Tratamiento
anticoagulante
En el SCACEST e indicación
de fibrinólisis, se utiliza heparina sódica por vía intravenosa, como
se expone en el apartado
de fibrinólisis.
En el resto de los casos,
excepto en el SCASEST de bajo riesgo, para el que no está indicada, se
utilizan inhibidores del
factor Xa, heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina sódica en las
dosis y vías que se
detallan a continuación.
Inhibidores del factor
Xa (Fondaparinux)
El fondaparinux (Arixtra®, jeringas de 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,8 ml, con 1,5,
5, 2,5, 7,5 y 10 mg,
respectivamente) comparte
las mismas indicaciones y contraindicaciones que la HBPM, si bien tiene
menos complicaciones
hemorrágicas. Se administra en dosis de 2,5 mg/24 h por vía subcutánea.
Heparina de bajo peso
molecular
Se dispone en el mercado
de varios tipos de HBPM, que no son bioequivalentes y que, por tanto,
tienen dosificaciones
diferentes. Entre ellas cabe destacar:
Dalteparina (Fragmin®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5,
0,6 y 0,72 ml, con 2.500,
5.000, 7.500, 10.000,
12.500, 15.000 y 18.000 UI, respectivamente; y ampollas de 1 ml con 10.000 UI)
en dosis de 120 UI/kg/12 h
por vía subcutánea.
Enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml,
con 20, 40, 60, 80 y 100
mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas con 90, 120 y 150 mg) en dosis
de 1 mg
(100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg
(150 UI)/kg/24 h, por vía s.c.
Nadroparina (Fraxiparina®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml, con
2.850, 3.800, 5.700
y 7.600 UI anti-Xa,
respectivamente; Fraxiparina Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml,
con 11.400, 15.200 y
19.000 UI anti-Xa, respectivamente) por vía subcutánea. La Fraxiparina® se
administra en dosis de 0,4
ml/12 h (< 50 kg de peso), 0,5 ml/12 h (50–59 kg), 0,6 ml/12 h (60–69 kg),
0,7 ml/12 h (70 a 79 kg) y
0,8 ml/12 h (> 80 kg).
La Fraxiparina Forte® se administra en dosis de 171 UI/kg/24 h, que
corresponde a 0,1 ml/10
kg cada 24 h de esta
presentación comercial.
Independientemente de la
HBPM elegida, el tratamiento debe mantenerse por lo menos durante 7
días, en función de la
evolución del paciente.
Las HBPM están contraindicadas en: diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave
no
controlada, retinopatía
hemorrágica, aneurisma cerebral y hemorragia intracraneal.
Heparina sódica
Se administra heparina sódica
(Heparina sódica Rovi®, Heparina sódica Mayne®, viales de 5
ml al 1% con 5.000 y al 5%
con 25.000 UI), en una dosis inicial de 5.000 UI (5 ml de la dilución al 1%
o 1 ml de la dilución al
5%) por vía intravenosa en bolo, seguida de una perfusión intravenosa
continua de 4,8 mg/kg/24
h, que equivale, para un paciente de 70 kg, a 336 mg (33.600 UI) de heparina
sódica al día. Para ello,
se diluyen 7 ml de heparina sódica al 5%, o 35 ml de este fármaco al 1%, en
500 ml de suero fisiológico,
y se perfunde a un ritmo de 21 ml/h. Si no se dispone de bomba de
infusión continua, se
administra, después de la dosis inicial, 1 mg (100 UI) por kg/4 h por vía
intravenosa, sin
sobrepasar los 70 mg (7.000 UI) por dosis, que para el paciente del ejemplo
anterior
supone 7 ml de heparina sódica
al 1% o 1,4 ml de la presentación comercial de esta sustancia al 5%,
cada 4 h.
El control de la coagulación
se realiza mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPa), y debe mantenerse
un tiempo de 1,5 a 2,5 veces sobre el control normal.
La heparinización se
mantiene durante 7 días, en función de la evolución del paciente.
Antes de utilizar la
heparina sódica hay que descartar la existencia de contraindicaciones
absolutas para su administración, como las siguientes: úlcera péptica
activa, lesión visceral o
intracraneal, fenómenos
hemorrágicos activos, presión arterial diastólica superior a 120 mmHg,
tuberculosis cavitaria
activa, intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos
7–14 días y nefropatía
grave.
Tratamiento fibrinolítico
Indicaciones
La fibrinólisis se
realiza, lo más precozmente posible, a todo paciente con SCACEST, o con clínica
característica de IAM que
curse con bloqueo de rama izquierda de reciente aparición, que lleve menos
de 6 h de evolución,
aunque se obtienen resultados aceptables cuando se administra dentro de las
primeras 12 h.
Contraindicaciones
Absolutas
Antecedentes de accidente
cerebrovascular (ACV) hemorrágico.
Neoplasia intracraneal
conocida (primaria o metastásica).
Malformación vascular
intracraneal conocida (fístula o aneurisma).
ACV no hemorrágico en los 3
meses previos.
Sospecha de disección aórtica.
Hemorragia activa o diátesis
hemorrágica conocida (excluida la menstruación).
Cirugía o traumatismo
craneal o facial significativo en los 3 meses previos.
Relativas
Hipertensión arterial no
controlada en el momento de presentación del cuadro (sistólica/diastólica
> 180/110 mmHg).
Historia de hipertensión
arterial crónica, grave, no controlada adecuadamente.
Historia de ACV previo u
otra patología intracerebral no incluida en las contraindicaciones
absolutas.
Reanimación cardiopulmonar
traumática prolongada (> 10 min).
Cirugía mayor en las 3
semanas previas.
Punción vascular no
compresible.
Embarazo.
Uso de anticoagulantes
orales (INR > 2–3).
Úlcera péptica activa.
Selección del fibrinolítico
La selección del fibrinolítico
que se va a utilizar depende de las siguientes consideraciones:
Los fibrinoselectivos (tenecteplasa, alteplasa, reteplasa) son de elección
en pacientes menores de
75 años con IAM de mal
pronóstico, siempre que sean atendidos en las primeras 3 h desde el inicio de
los síntomas. Asimismo, se
utiliza cuando el enfermo sea alérgico a la estreptocinasa o haya recibido
tratamiento previo con ésta
o APSAC en un período comprendido entre 4 días y 1 año.
Los no fibrinoselectivos (estreptocinasa) son de elección en pacientes mayores
de 75 años, en el
IAM de localización
inferior con buen pronóstico y en enfermos que son atendidos transcurridas más
de 6 h desde el inicio de
los síntomas.
Preparados comerciales y
dosis
Estreptocinasa
1 La estreptocinasa o SK (Streptase®, viales con 250.000 y 750.000 UI) se administra por
vía
intravenosa, en dosis única
de 1.500.000 UI (seis viales de 250.000 UI o dos de 750.000 UI) diluida en
100 ml de suero fisiológico,
y perfundida con jeringa de perfusión IVAC en 60 min.
2 La administración de
este fármaco requiere premedicación con:
• Ácido acetilsalicílico (Adiro 300®, comprimidos de 300 mg) en dosis única de 300 mg por
vía oral.
• Metilprednisolona (Solu-Moderin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis única
de
250 mg por vía
intravenosa.
• Ranitidina (Zantac®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg por vía
intravenosa.
3 A las 12 h de
administrarse la estreptocinasa debe iniciarse la heparinización con heparina sódica
(He parina sódica Rovi®, Heparina sódica Mayne®, viales de 5 ml al 1% con 5.000 y al 5% con
25.000 UI) en perfusión
intravenosa continua y en dosis de 20.000 UI/24 h. Para ello, se diluyen 4 ml
de la presentación
comercial de esta sustancia al 5%, o 20 ml de la presentación al 1%, en 500 ml
de
suero fisiológico, y se
perfunde a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h). Esta dosis debe ajustarse
diariamente para conseguir
un TTPa entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.
Tenecteplasa
1 El TNK o tenecteplasa (Metalyse®, jeringas precargadas más viales con 8.000 y 10.000
U) se
administra en función del
peso corporal, con una dosis máxima de 10.000 U. El volumen requerido
para administrar la dosis
correcta puede calcularse mediante el siguiente esquema:
• < 60 kg peso: 6.000 U
(30 mg), que corresponden a 6 ml de solución reconstituida.
• 60–70: 7.000 U (35 mg),
que corresponden a 7 ml de solución reconstituida.
• 71–80 kg: 8.000 U (40
mg), que corresponden a8 ml de solución reconstituida.
• 81–89 kg: 9.000 U (45
mg), que corresponden a 9 ml de solución reconstituida.
• > 90 kg peso: 10.000
U (50 mg), que corresponden a 10 ml de solución reconstituida.
2 La dosis requerida debe
administrarse en bolo intravenoso (10 s). La tecneplasa puede
administrarse en suero
fisiológico, pero es incompatible con suero glucosado. No debe añadirse
ningún otro medicamento a
la solución inyectable.
Alteplasa (rtPA)
El rtPA o alteplasa ( Actilyse®, viales con 20 y 50 mg) se administra por vía
intravenosa en una dosis
máxima total de 100 mg
diluidos en 100 ml de suero fisiológico (1 mg equivale a 1 ml), y perfundidos
de la siguiente forma:
15 mg (15 ml de la solución
preparada) en bolo intravenoso, en 2 min.
0,75 mg/kg (máximo 50 mg)
con jeringa IVAC de perfusión en 30 min.
0,50 mg/kg (máximo 35 mg)
mediante jeringa IVAC de perfusión en 60 min.
Reteplasa
La reteplasa (Rapilysin®, viales con 10 U) se administra en dos bolos
intravenosos (< 2 min) de 10 U
cada uno, separados por un
intervalo de 30 min.
Tratamiento de las
complicaciones
Eléctricas
El tratamiento se describe
en los capítulos 1–3 y 19–22.
Mecánicas
Rotura miocárdica: tratamiento quirúrgico urgente.
Rotura del tabique
interventricular: tratamiento quirúrgico
urgente.
Rotura o disfunción del músculo
papilar: se inicia el tratamiento médico
de la insuficiencia
cardíaca izquierda que ha originado
(v. caps. 17 y 18).
Aneurisma ventricular: se inicia tratamiento médico con anticoagulación oral,
si se detecta
trombo en la pared del
aneurisma o si es causa de embolia, para, en un segundo tiempo, realizar
tratamiento quirúrgico, si
está indicado.
Shock cardiogénico
El tratamiento general y
específico se ha expuesto en el capítulo
16.
Infarto de ventrículo
derecho
Es una forma poco
frecuente de presentación del IAM que se caracteriza por la aparición de una
insuficiencia ventricular
derecha.
El tratamiento se basa en
incrementar el volumen sistólico del ventrículo derecho. Para ello, debe
aumentarse su llenado,
disminuir su poscarga y aumentar su función contráctil:
Canalización de una vía
venosa periférica, preferiblemente con Drum, para monitorizar la presión
venosa central (PVC).
Sueroterapia con
cristaloides, mediante cargas intravenosas de 300 ml de suero fisiológico, cada
20 min, hasta conseguir
una PVC entre 15 y 18 cmH2O.
Si no mejora, se asocian fármacos
inotropos positivos. Si la presión arterial sistólica es superior a
80 mmHg, se utiliza
dobutamina. En caso contrario, el inotropo de elección es la dopamina.
• Dobutamina (Dobucor®, ampollas de 5 ml con 250 mg; Dobutamina Mayne®, ampollas de
20 ml con 250 mg). Se
inicia la administración en dosis de 5 μg/kg/min por vía intravenosa, para
lo cual se diluye el
contenido de una ampolla del fármaco de 250 mg en 250 ml de suero
glucosado al 5% (1 gota
equivale a 50 μg), y se perfunde, para un paciente con 70 kg de peso, a
una velocidad inicial de 7
gotas/min (21 ml/h). Esta dosis puede incrementarse progresivamente
hasta un máximo de 20 μg/kg/min,
es decir, 28 gotas/min (84 ml/h) de la solución preparada.
• Dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg). Se inicia la
administración
en dosis de 5 μg/kg/min
por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla de 200 mg en 250
ml de suero glucosado al
5%, y se perfunde a una velocidad de 10 gotas/min (30 ml/h), para un
paciente con un peso de 70
kg. Esta dosis puede incrementarse progresivamente hasta conseguir
una presión arterial sistólica
superior a 90 mmHg o una diuresis superior a 35 ml/h, hasta un
máximo de 20 μg/kg/min, es
decir, 40 gotas/min (120 ml/h).
Si existe BAV avanzado,
con respuesta ventricular lenta, se coloca un marcapasos provisional,
procurando mantener la
sincronía AV.
Está contraindicada la
administración de nitratos, diuréticos e IECA. Los analgésicos narcóticos se
administran con precaución,
por sus efectos venodilatadores.
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Practice:
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