2015/06/02

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

INTRODUCCIÓN
La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones p>
clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica
venosa (ETV). La causa más frecuente de TEP son los trombos hemáticos embolizados desde el
sistema venoso profundo de los miembros inferiores, aunque puede deberse a una trombosis in situ.
Otras causas incluyen: los émbolos sépticos, secundarios sobre todo a endocarditis bacteriana, la
embolia de líquido amniótico, la embolia grasa en pacientes politraumatizados y en los grandes
quemados, la embolia tumoral y la producida por sustancias extrañas, como aire, catéteres, almidón,
talco, celulosa, etc.
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores que predisponen a la TEP son similares a los que favorecen el desarrollo de TVP. En este
sentido, aún tiene vigencia la tríada de Virchow, que considera factor predisponente todo aquel que
conlleve una interacción entre la estasis venosa, el daño vascular y un estado de hipercoagulabilidad.
Los factores de riesgo de ETV son los que se exponen a continuación.
Factores hereditarios
Déficit de antitrombina III, proteína C, proteína S o plasminógeno.
Resistencia a la proteína C activada.
Factor V de Leiden.
Mutación del gen de la protrombina.
Disfibrinogenemia.
Factores adquiridos
Disminución de la movilidad.
Edad mayor de 40 años.
Cáncer activo.
Traumatismo.
Daño espinal.
Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo.
Quimioterapia.
Catéteres centrales.
Obesidad.
Parto y puerperio.
Policitemia vera.
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
Factores probables
Niveles elevados de lipoproteína A.
Hiperhomocisteinemia.
Niveles elevados de los factores VIII, IX y XI.
Niveles elevados de fibrinógeno e inhibidor del activador del plasminógeno.
DIAGNÓSTICO
Clínica
La clínica puede ser muy variable, desde pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, con
descompensación de una enfermedad pulmonar previa, hasta síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria
y muerte súbita. Las manifestaciones clínicas son muy inespecíficas y dependen del tamaño del
émbolo y de la reserva cardiopulmonar previa del paciente. La instauración suele ser brusca, con
disnea y dolor torácico como síntomas más habituales, aunque no son raros los casos de presentación
insidiosa. Otros síntomas, como hemoptisis y dolor pleurítico, son menos frecuentes y reflejan la
existencia de un infarto pulmonar.
La exploración física suele ser anodina, aunque son hallazgos habituales la taquicardia y la
taquipnea. Es frecuente la febrícula y, si existe hipertensión pulmonar (dato de mal pronóstico), se
detecta un desdoblamiento del segundo tono cardíaco y un aumento de la presión venosa central
(PVC). Asimismo, es necesario investigar la existencia de síntomas y signos de TVP, como dolor,
calor y edema en los miembros inferiores.
Exploraciones complementarias
Ante la sospecha clínica de TEP deben realizarse las siguientes exploraciones complementarias con
carácter urgente para confirmar o descartar la sospecha diagnóstica inicial y realizar un diagnóstico
diferencial adecuado.
Analítica básica
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Suele ser normal, aunque puede detectarse
una discreta leucocitosis neutrofílica.
Bioquímica sanguínea con determinación de urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, creatincinasa
(CK), aspartato aminotransferasa (AST), alanino aminotransferasa (ALT), bilirrubina total y directa,
dímero D (DD), troponina y péptido natriurético cerebral (BNP). Puede detectarse:
• Hiperbilirrubinemia con transaminasas (AST, ALT) normales y elevación de lactato
deshidrogenasa (LDH).
• El DD es muy útil como parámetro de apoyo a los modelos de probabilidad clínica pretest (v.
más adelante). Un DD negativo en pacientes con baja o moderada probabilidad pretest indica que
la posibilidad de ETV es baja y, por tanto, evita la realización de estudios de imagen más
complejos. El DD determinado por el método ELISA (enzimoinmunoanálisis) es el más fiable.
• La troponina puede estar elevada en los pacientes con TEP masiva o con repercusión
cardiovascular significativa, pero es más útil para la estratificación del riesgo y como indicador
de mala evolución en un paciente con TEP establecida, que como prueba diagnóstica.
• El BNP puede estar elevado si existe insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar,
independientemente de que se deba o no a TEP.
Estudio de coagulación. Es imprescindible antes de comenzar con el tratamiento anticoagulante.
Gasometría arterial
Lo más habitual es la existencia de una hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, aunque hasta
en el 10–15% de los casos puede ser normal, incluida la diferencia alveoloarterial de oxígeno. La
gasometría arterial es necesaria para establecer la indicación de oxigenoterapia, aunque ésta es poco
eficaz por el shunt existente.
Electrocardiograma
Es de interés fundamentalmente para descartar un infarto agudo de miocardio (IAM). En pacientes sin
enfermedad pulmonar o cardíaca previa y con sospecha de TEP, un cambio en el ECG actual puede
reforzar este diagnóstico. Hasta en el 65% de los pacientes con TEP pueden aparecer alteraciones
inespecíficas en el ECG, como:
Cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T.
Taquicardia sinusal (más frecuente), fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y otras
arritmias supraventriculares.
Signos de cor pulmonale en los cuadros de TEP masiva: desviación del eje cardíaco hacia la
derecha, bloqueo de rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1 Q3 T3).
Radiografía de tórax
Una radiografía de tórax normal es lo habitual en la TEP, pero debe realizarse para descartar otras
afecciones, evaluar y clasificar los defectos de perfusión que se produzcan en la gammagrafía
pulmonar, y para decantarse por otros métodos de imagen si la radiografía muestra alteraciones que
puedan dificultar la interpretación gammagráfica.
Los datos que se obtienen con más frecuencia en la TEP son:
Signo de Westermark: área de «enfisema» local causado por un defecto en la perfusión que
conlleva una hiperclaridad marcada.
Atelectasias basales (laminares) con elevación del hemidiafragma, y opacidades parenquimatosas.
Derrame pleural, que puede consistir sólo en pinzamiento del seno costofrénico.
Ensanchamiento de la silueta cardíaca o de los hilios pulmonares (unilateral o bilateral).
Si hay infarto pulmonar se observa un infiltrado alveolar localizado, en forma de cuña, triangular
y de base pleural, generalmente basal, con borde inferior convexo (joroba de Hampton).
Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.
Gammagrafía pulmonar
La gammagrafía pulmonar es un método no invasivo, rápido, asequible y útil para el diagnóstico de
TEP. No existe correlación clara entre las alteraciones encontradas en la perfusión y la clínica del
paciente, dependiendo fundamentalmente de dos factores: el calibre del vaso obstruido y el estado
respiratorio previo del enfermo.
Generalmente debe realizarse un estudio de ventilación-perfusión, pero si no es posible obtener
un estudio de ventilación adecuado, se realiza uno de perfusión, estimándose la ventilación con los
hallazgos de una radiología de tórax reciente. Puede detectarse:
Estudio de perfusión normal: descarta la presencia de TEP. En este caso no son necesarias más
exploraciones.
Estudio de probabilidad baja o intermedia. Si la sospecha clínica es alta se continúa con el
algoritmo diagnóstico (v. más adelante) para confirmar TEP. Si la sospecha clínica es baja y el DD es
normal, no es necesario continuar el estudio, ya que la TEP queda descartada.
Estudio de probabilidad alta: se considera diagnóstico de TEP, excepto que la sospecha clínica
sea baja o no exista una historia previa de TEP, en cuyo caso hay que continuar el proceso diagnóstico.
Estudio de probabilidad indeterminada. En los casos con antecedentes de patología
cardiopulmonar o con grandes alteraciones radiológicas, los estudios gammagráficos son de
probabilidad indeterminada, por ello debe realizarse una angiotomografía computarizada (angio-TC)
torácica.
Angio-TC torácica helicoidal multicorte con contraste y TC venografía
Esta exploración tiene la ventaja de su rapidez, su utilidad para el diagnóstico diferencial con otras
patologías torácicas que puedan simular una TEP, y una buena sensibilidad y especificidad para la
detección de émbolos hasta las arterias subsegmentarias. Además, en la misma exploración puede
estudiarse el sistema venoso profundo de los miembros inferiores.
La angio-TC tiene su máxima utilidad en aquellos pacientes con sospecha de TEP y antecedentes
de enfermedad cardiopulmonar (radiografía de tórax patológica). Debido al uso de contraste, hay que
valorar su indicación en pacientes con insuficiencia renal. Asimismo, su realización puede resultar
difícil en pacientes inestables desde el punto de vista hemodinámico, en los que no toleren el decúbito
y en los que no puedan realizar la apnea de 10 s necesaria para la obtención adecuada de las imágenes.
Resonancia magnética
Si la realizan por médicos expertos tiene una utilidad similar a la de la angio-TC, con la ventaja de
que no se necesita contraste yodado intravenoso, circunstancia que puede ser importante para el
diagnóstico de la TEP dudosa en pacientes embarazadas.
Arteriografía pulmonar
Aunque se considera una técnica de referencia para el diagnóstico, en la actualidad sólo está indicada
en el caso de pacientes con muy alta sospecha clínica, con baja reserva cardiopulmonar y estudio de
angio-TC helicoidal multicorte negativo. Además, hay que tener mucha precaución en enfermos con
insuficiencia renal, con alergias a los contrastes yodados, arritmias, hipertensión pulmonar o
insuficiencia respiratoria graves, o con infarto de miocardio reciente.
Estudio vascular de miembros inferiores
La identificación de una TVP no implica el padecimiento de una TEP, si bien, si este hallazgo se
acompaña de una alta probabilidad clínica de TEP, posiblemente no sea necesario realizar ninguna
prueba de imagen para confirmar el mismo. Aunque la prueba de referencia es la flebografía con
contraste, en la actualidad el método más utilizado es la ecografía Doppler con compresión de
miembros inferiores (método de elección durante la gestación). Entre las limitaciones de esta técnica
se incluyen la dificultad para valorar el territorio venoso por debajo de la vena poplítea, en las venas
pélvicas y en la ilíaca interna, así como para diferenciar la patología aguda de la crónica en pacientes
con TVP previa.
Ecocardiografía
Es la técnica de primera elección en urgencias en pacientes con una alta sospecha clínica de TEP con
inestabilidad hemodinámica, subsidiaria de tratamiento fibrinolítico o quirúrgico. Tiene la ventaja de
que puede realizarse a pie de cama y, aunque no suelen identificarse los trombos en las arterias
pulmonares (excepto que se realice un ecocardiograma transesofágico), es relativamente sencillo
detectar signos indirectos de TEP, como la dilatación y disfunción aguda del ventrículo derecho, el
movimiento paradójico del septo, el reflujo tricuspídeo y la hipertensión pulmonar. Asimismo, es útil
en la valoración de una disnea aguda en la gestante.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La ETV es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y, aunque algunos pacientes
fallecen después de un diagnóstico correcto, la mortalidad es hasta seis veces mayor cuando el
diagnóstico no es sospechado.
Dado que la presentación clínica es muy variable y sus síntomas y signos muy inespecíficos, el
diagnóstico debe sospecharse después de una cuidadosa anamnesis y exploración física, con la
identificación de factores de riesgo específicos, y la realización de exploraciones complementarias
básicas.
Aunque la valoración del paciente por un clínico experto debe prevalecer sobre cualquier sistema
de puntuación, se sugieren, de modo orientativo, unas pruebas de evaluación de probabilidad clínica
(tablas 36.1 a 36.4) que permiten establecer la necesidad de realizar exploraciones complementarias
más complejas.
Tabla 36.1. Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*
CRITERIO PUNTOS
TEP o TVP previas 2
Frecuencia cardíaca > 100 lat/min 1
Cirugía reciente/inmovilización > 7 días 3
Edad 60–79 años 1
Edad ≥ 80 años 2
PaO2 en mmHg:
< 50
50–59
60–70
71–80
4321
PaCO2 en mmHg
< 362
36–39
21
Atelectasias 1
Elevación diafragmática 1
PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS
Baja 0–4
Intermedia 5–8
Alta ≥ 9
* Sistema de puntuación de Ginebra (Wicki et al). TVP: trombosis venosa profunda.
Tabla 36.2 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*
CRITERIO PUNTOS
TEP o TVP previas 3
Edad > 65 años 1
Cáncer activo 2
Dolor unilateral miembros inferiores (MMII) 3
Cirugía o fractura en MMII en semanas previas 2
Hemoptisis 2
Frecuencia cardíaca (lat/min):
75–94
≥ 95
35
Dolor a la palpación de las piernas o edema unilateral 4
PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS
Baja 0–3
Intermedia 4–10
Alta ≥ 11
* Score de Ginebra modificado (Le Gal et al). TVP: trombosis venosa profunda.
Tabla 36.3 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*
CRITERIO PUNTOS
TEP o TVP previas 1,5
Frecuencia cardíaca > 100 lat/min 1,5
Cirugía reciente/inmovilización (4 semanas) 1,5
Signos clínicos de TVP 3
Otra alternariva diagnóstica es menos posible 3
Hemoptisis 1
Malignidad (supervivencia < 6 meses, tratamiento paliativo) 1
PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS
Baja < 2
Intermedia 2–6
Alta > 7
Poco probable ≤ 4
Probable >4
* Score canadiense (Wells et al). TVP: trombosis venosa profunda.
Tabla 36.4 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (TEP)*

SECUENCIA DIAGNÓSTICA
La secuencia diagnóstica urgente depende, después de la valoración clínica inicial, de que haya
inestabilidad hemodinámica y de la existencia de antecedentes de enfermedad pulmonar previa o
alteraciones en la radiografía de tórax.
Si el paciente está hemodinámicamente inestable (shock), la primera exploración urgente que hay
que realizar es la ecocardiografía (fig. 36.1).
Si el paciente está hemodinámicamente estable, debe actuarse según se describe en las figuras 36.2
a 36.4.
Figura 36.1 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) inestable.
Figura 36.2 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) estable.
Figura 36.3 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) estable con enfermedad cardiovascular previa o
alteraciones radiológicas llamativas.
Figura 36.4 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) estable sin enfermedad cardiovascular previa ni
alteraciones radiológicas llamativas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En función de los síntomas o signos de presentación clínica, hay que establecer el diagnóstico
diferencial con los procesos siguientes:
Dolor torácico: dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis, pleuritis,
neumonía, disección aórtica, dolor esofágico.
Disnea: obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia,
neumotórax, neumonía.
Hemoptisis: carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda, neumonía.
Shock: IAM, taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, hipovolemia, sepsis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Monitorización continua del ritmo y de las frecuencias cardíaca y respiratoria.
Medición horaria de la presión arterial.
Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, y administración de suero
fisiológico a un ritmo inicial de 21 gotas/min.
Medición horaria de la PVC.
Oxigenoterapia al flujo necesario para mantener saturaciones arteriales de oxígeno superiores al
90%, ya sea mediante mascarilla de tipo Venturi (Ventimask®) o mascarilla con reservorio. Cuando
la FiO2 no consiga mantener la PaO2 superior a 50 mmHg debe procederse a la intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
Analgesia y sedación mediante la administración de morfina (Morfina Braun®, ampollas de 1 ml
con 10 mg y de 2 ml con 40 mg), en dosis de 2 mg/min por vía intravenosa, hasta que desaparezca el
dolor o hasta una dosis máxima total de 10 mg. Si una vez transcurridos 10 min, el paciente continúa
con dolor o está muy ansioso, se repite la dosis mencionada; después puede pautarse cada 6 h. Para
administrar este fármaco se añaden 9 ml de suero fisiológico a la presentación comercial de morfina
de 10 mg, y se perfunde a razón de 2 ml/min (1 ml equivale a 1 mg).
Tratamiento del shock obstructivo (v. cap. 16), si lo hay. Se basa en la administración de:
• Líquidos intravenosos, preferiblemente con suero fisiológico, mediante cargas de 300 ml
perfundidas en 20 min. Después de cada una de ellas se evalúa el estado cardiopulmonar del
paciente. Si no se aprecia sobrecarga volumétrica (ingurgitación yugular a la inspección, ritmo de
galope o crepitantes basales a la auscultación o un aumento de la PVC > 5 cmH2O), debe repetirse
el aporte de volumen cuantas veces sea necesario.
• Una vez reestablecido el volumen circulante adecuado, y si es necesario, se administran
fármacos inotrópicos, como dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg) en
dosis de 5 μg/kg/min, para lo cual se diluye una ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5%, y
se perfunde a una velocidad inicial de 10 gotas/min (30 ml/h). Esta dosis puede incrementarse
progresivamente hasta conseguiruna presión arterial sistólica superior a 90 mmHg o una diuresis
superior a 35 ml/h, hasta un máximo de 20 μg/kg/min, es decir, 40 gotas/min (120 ml/h). Si
persiste la inestabilidad hemodinámica, se administra dobutamina (Dobucor®, ampollas de 5 ml
con 250 mg) en dosis de 5 μg/kg/min, para lo cual se diluye el contenido de una ampolla del
fármaco en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21
ml/h). Esta dosis puede incrementarse progresivamente hasta un máximo de 20 μg/kg/min, es
decir, 28 gotas/min (84 ml/h) de la solución preparada.
• Bicarbonato sódico 1 M, si el pH es inferior a 7,20. Antes de administrarlo hay que calcular su
déficit mediante la siguiente fórmula:
El resultado obtenido es igual a la cantidad de ml de bicarbonato sódico 1 M necesaria por vía
intravenosa. Se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva valoración gasométrica 60 min
después de finalizar la perfusión. Si el pH continúa siendo inferior a 7,20, se realiza un nuevo cálculo
y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit
calculado.
Tratamiento específico
Tratamiento anticoagulante
Heparina de bajo peso molecular
Actualmente, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son el tratamiento recomendado para la
TEP, con grado de evidencia 1A. Las ventajas sobre la heparina sódica son evidentes: tienen mayor
biodisponibilidad, se administran por vía subcutánea, no se necesitan controles de coagulación, las
dosis son relativamente homogéneas, hay menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina y la
relación coste-efectividad es mejor.
Están disponibles en el mercado varios tipos de HBPM que no son bioequivalentes y que, por lo
tanto, tienen dosificaciones diferentes. Entre ellas, destacan:
Dalteparina (Fragmin®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,72 ml con 2.500,
5.000, 7.500, 10.000, 12.500, 15.200 y 18.000 UI, respectivamente, y ampollas de 1 ml con 10.000 UI),
en dosis de 100 UI/kg/12 h o 200 UI/kg/24 h, sin sobrepasar las 18.000 UI, por vía subcutánea.
Enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml con 20, 40, 60, 80 y 100
mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml con 90, 120 y 150 mg,
respectivamente), en dosis de 1 mg (100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg (150 UI)/kg/24 h, por vía subcutánea.
Nadroparina (Fraxiparina®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml con 2.850, 3.800, 5.700
y 7.600 UI anti-Xa, respectivamente; Fraxiparina Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml con
11.400, 15.200 y 19.000 UI anti-Xa, respectivamente) por vía subcutánea. La Fraxiparina® se
administra en dosis de 85,5 UI por kg/12 h y la Fraxiparina Forte® en dosis de 171 UI/kg/24 h, que
corresponde a 0,1 ml/10 kg/24 h de esta presentación comercial.
Heparina sódica (heparina no fraccionada)
Hoy día sólo se utiliza en aquellas circunstancias donde el manejo con HBPM es imposible o
dificultoso.
Se administra heparina sódica (Heparina sódica Rovi®, Heparina sódica Mayne®, viales de 5
ml al 1% con 5.000 UI y al 5% con 25.000 UI), en dosis inicial de 5.000 UI (un vial de la dilución al
1% o 1 ml de la dilución al 5%) por vía intravenosa en bolo, seguida de una perfusión intravenosa
continua de 4,8 mg/kg/24 h, que equivale, para un paciente de 70 kg, a 336 mg (33.600 UI) de heparina
sódica al día. Para ello se diluyen 7 ml de la heparina sódica al 5% o 35 ml de este fármaco al 1%, en
500 ml de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 21 ml/h. Si no se dispone de bomba de
infusión continua, se administra despuésde la dosis inicial 1 mg (100 UI)/kg/4 h por vía intravenosa,
sin sobrepasar los 70 mg (7.000 UI) por dosis, lo cual, para el paciente del ejemplo anterior, supone 7
ml de heparina sódica al 1% o 1,4 ml de la presentación comercial al 5%, cada 4 h.
El control de la coagulación se realiza inicialmente cada 6 h, valorando el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), que debe mantenerse en 1,52,5 veces el valor del control
normal.
Fondaparinux
El fondaparinux (Arixtra®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,8 ml con 1,5, 2,5, 5, 7,5 y 10
mg, respectivamente) es, por lo menos, tan efectivo como la heparina sódica en el tratamiento de la
TEP y como las HBPM en el tratamiento de la TVP. Este fármaco tiene la ventaja de tener un perfil
farmacocinético más predecible, una vida media más larga y no actuar sobre las plaquetas. Se
administra por vía subcutánea, cada 24 h, en dosis que se ajustan en función del peso corporal. Así, en
pacientes con un peso inferior a 50 kg, se administran 5 mg (0,4 ml); si el peso está entre 50 y 100 kg,
se administran 7,5 mg (0,6 ml); y si es superior a 100 kg, 10 mg (0,8 ml). En pacientes con
insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min), hay que reajustar la dosis.
Otros fármacos anticoagulantes
Los inhibidores directos de la trombina, como hirudina, ximelagatrán y dabigatrán, u otros
pentasacáridos, como idraparinux, están actualmente en evaluación.
Consideraciones comunes del tratamiento anticoagulante
Independientemente del fármaco anticoagulante elegido, el tratamiento debe mantenerse, por lo
menos, durante 5 días. Desde el primer día se añaden anticoagulantes orales, como acenocumarol
(Sintrom®, comprimidos de 4 mg; Sintrom uno®, comprimidos de 1 mg), en dosis de 2–4 mg/24 h,
en una sola toma nocturna. Una vez se hayan administrado dos dosis, se solicita estudio de
coagulación e interconsulta al servicio de hematología, para ajustarla. El objetivo es mantener un
tiempo de protrombina o de Quick entre dos y tres veces el valor de los testigos (razón normalizada
internacional [INR] entre 2,0 y 3,0). Este tratamiento anticoagulante debe tener una duración, por lo
menos, de 6 meses, prolongándose en el tiempo si persiste el factor de riesgo inicial, en la TEP
idiopática o en la de repetición y en los pacientes con TVP residual y potencialmente embolígena.
El tratamiento anticoagulante debe administrarse ante la sospecha clínica de TEP, antes de la
confirmación diagnóstica. Posteriormente, si no se confirma la TEP, se suspende la anticoagulación.
El riesgo hemorrágico es menor que el de muerte si se retrasa el tratamiento.
Hay que valorar las posibles contraindicaciones para la anticoagulación, como las siguientes:
úlcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatía o hepatopatía grave, fenómenos hemorrágicos
activos, presión arterial sistólica superior a 120 mmHg, endocarditis bacteriana, pericarditis,
tuberculosis cavitaria activa o intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos
7–14 días.
Filtros de vena cava inferior
En la actualidad existen tres claras indicaciones para la colocación de filtros en la vena cava inferior:
Contraindicación absoluta de la anticoagulación.
Aparición de complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante.
Existencia de TEP recurrente, a pesar de una anticoagulación correcta.
Como indicación marginal puede aceptarse la presencia de TEP masiva o de hipertensión
pulmonar con trombo amenazante en miembros inferiores, tanto si la trombólisis está contraindicada
como si va a realizarse («fibrinólisis protegida»).
Dado que la mayoría de las contraindicaciones de la anticoagulación son transitorias, es
preferible la colocación de filtros de cava desechables, es decir, que puedan retirarse pasado cierto
tiempo, para así evitar las complicaciones potenciales de los filtros a largo plazo (anticoagulación de
por vida, perforaciones de estructuras cercanas, aumento de la incidencia de síndrome posflebítico y
nuevos episodios de TVP).
Tratamiento fibrinolítico
Los tratamientos previos se realizan para evitar la progresión del trombo y la recurrencia de la
trombosis, dejando actuar al sistema fibrinolítico natural. Con el tratamiento fibrinolítico se actúa
directamente sobre el trombo, permeabilizando rápidamente la luz vascular. Antes de su
administración hay que valorar la relación entre riesgo y beneficio, de ahí que en la actualidad la única
indicación clara es la TEP con criterios de inestabilidad hemodinámica (shock). Otras indicaciones,
que deben valorarse en cada paciente, incluyen: TEP sin hipotensión sistémica (hemodinámicamente
estable) con disfunción del ventrículo derecho, troponina elevada o hipoxemia importante, o TEP
estable masiva o submasiva con TVP extensa.
Existen tres modalidades terapéuticas aprobadas por la Food and Drug Administration
norteamericana (FDA) para el tratamiento fibrinolítico de la TEP:
1 El fibrinolítico de elección es el activador hístico del plasminógeno recombinante (rtPA o
alteplasa) (Actilyse®, viales con 20 y 50 mg) en una dosis total de 100 mg, diluidos en 100 ml de
suero fisiológico (1 mg = 1 ml) y administrados de la siguiente forma:
10 mg (10 ml) en bolo intravenoso en 2 min.
90 mg (90 ml) con jeringa IVAC de perfusión en 2 h.
Habitualmente no hay que ajustar la dosis en función del peso del paciente, pero se aconseja
que en enfermos con un peso inferior a 65 kg se administre rtPA en dosis de 1,5 mg/kg.
En la actualidad existen otras alternativas al rtPA, como tenecteplasa (Metalyse®, viales de
8 ml con 40 mg, equivalentes a 8.000 UI, y jeringas precargadas de 10 ml con 50 mg,
equivalentes a 10.000 UI), pero su uso aún no ha sido aprobado por la FDA para la TEP.
2 En personas mayores de 75 años debe utilizarse como fibrinolítico la estreptocinasa (Streptase®,
viales con 250.000 y 750.000 UI) en dosis de 250.000 UI, diluidas en 100 ml de suero fisiológico y
perfundidas en 30 min (66 gotas/min), por vía intravenosa, seguidas de 100.000 UI/h, por vía
intravenosa, durante 24 h, para lo cual se diluyen tres viales de 750.000 UI y uno de 250.000 UI en 500
ml de suero fisiológico, y se perfunde a un ritmo de 7 gotas por minuto (21 ml/h). Ante la posibilidad
de reacciones alérgicas, sobre todo en pacientes que han recibido con anterioridad este tratamiento, es
aconsejable premedicar con: paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa,
en dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15 min; hidrocortisona (Actocortina®, viales con 100, 500 y 1.000
mg), en dosis de 100 mg, por vía intravenosa, y antihistamínicos, como dexclorfeniramina
(Polaramine®, ampollas de 1 ml con 5 mg), en dosis de 5 mg (una ampolla), por vía intravenosa.
3 La uroquinasa (Uroquidam®, Urokinase Vedim®, viales de 2 ml con 100.000 y 250.000 UI) se
administra en dosis de 4.400 UI/kg, por vía intravenosa, en 10 min, seguida de 4.400 UI/kg/h, diluidas
en 500 ml de suero fisiológico, y perfundidas en 12 h (42 ml/h), por la misma vía.
Una vez finalizada la perfusión del fibrinolítico elegido, se continúa con la administración de
HBPM o de heparina sódica en las dosis terapéuticas referidas anteriormente.
Tratamientos invasivos
La fibrinólisis local, intraémbolo, no ha demostrado más eficacia que la sistémica.
La realización de embolectomía mecánica por catéter, o quirúrgica, está indicada en la TEP
masiva con inestabilidad hemodinámica en la que ha fracasado el tratamiento fibrinolítico o esté
contraindicado (fig. 36.3).
Inicialmente no es una indicación de tratamiento invasivo la presencia de una TEP con trombos
agudos en cavidades cardíacas derechas.
Bibliografía recomendada
Blann AD, Lip GYH. Venous thromboembolism. BMJ. 2006;332:215-219.
Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the
Seventh ACCP Conference on antithrombotic and thrombolytic therpay. Chest. 126(Suppl40), 2004. 1S428S.
Chunilal SD, Eikelboom JW, Attia J, Miniati M, Panju AA, Simel DL. Does this patient have a pulmonary embolism? JAMA.
2003;290:2849-2858.
Juretschke MA, Barbosa C. Monografías Neumomadrid: Tromboembolismo pulmonar. Barcelona: Doyma S.A.;, 2002.
Le Gal G, Righini M, Roy PM, Sánchez O, Aujesky D, Bounameaux H, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency
department: the revised Geneva score. Ann Intern Med. 2006;144:165-171.
Segal GB, Streiff MB, Hofmann LW, Thomton K, Bass EB. Manegement of venous thrombomebolism: a systematic review for a
practice guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211-222.
Snow V, Qaseem A, Barry P, Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T, et al. Manegement of venous thromboembolism: a clinical
practice guideline from the American College of Physician and de American Academy of Family Physician. Ann Intern Med.
2007;146:204-210.
Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2008;358:1037-1052.
Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JR, Otero R, et al. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la
tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2004;40:580-594.
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without
diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by
using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med. 2001;135:98-107.
Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency

ward: a simple score. Arch Intern Med. 2001;161:92-97.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD