INTRODUCCIÓN
La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos
manifestaciones
p>
clínico-patológicas de la
misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica
venosa (ETV). La causa más
frecuente de TEP son los trombos hemáticos embolizados desde el
sistema venoso profundo de
los miembros inferiores, aunque puede deberse a una trombosis in situ.
Otras causas incluyen: los
émbolos sépticos, secundarios sobre todo a endocarditis bacteriana, la
embolia de líquido amniótico,
la embolia grasa en pacientes politraumatizados y en los grandes
quemados, la embolia
tumoral y la producida por sustancias extrañas, como aire, catéteres, almidón,
talco, celulosa, etc.
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores que
predisponen a la TEP son similares a los que favorecen el desarrollo de TVP. En
este
sentido, aún tiene
vigencia la tríada de Virchow, que considera factor predisponente todo aquel
que
conlleve una interacción
entre la estasis venosa, el daño vascular y un estado de hipercoagulabilidad.
Los factores de riesgo de
ETV son los que se exponen a continuación.
Factores hereditarios
Déficit de antitrombina
III, proteína C, proteína S o plasminógeno.
Resistencia a la proteína
C activada.
Factor V de Leiden.
Mutación del gen de la
protrombina.
Disfibrinogenemia.
Factores adquiridos
Disminución de la
movilidad.
Edad mayor de 40 años.
Cáncer activo.
Traumatismo.
Daño espinal.
Anticonceptivos orales o
tratamiento hormonal sustitutivo.
Quimioterapia.
Catéteres centrales.
Obesidad.
Parto y puerperio.
Policitemia vera.
Síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos.
Factores probables
Niveles elevados de
lipoproteína A.
Hiperhomocisteinemia.
Niveles elevados de los factores
VIII, IX y XI.
Niveles elevados de fibrinógeno
e inhibidor del activador del plasminógeno.
DIAGNÓSTICO
Clínica
La clínica puede ser muy
variable, desde pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, con
descompensación de una
enfermedad pulmonar previa, hasta síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria
y muerte súbita. Las
manifestaciones clínicas son muy inespecíficas y dependen del tamaño del
émbolo y de la reserva
cardiopulmonar previa del paciente. La instauración suele ser brusca, con
disnea y dolor torácico
como síntomas más habituales, aunque no son raros los casos de presentación
insidiosa. Otros síntomas,
como hemoptisis y dolor pleurítico, son menos frecuentes y reflejan la
existencia de un infarto
pulmonar.
La exploración física
suele ser anodina, aunque son hallazgos habituales la taquicardia y la
taquipnea. Es frecuente la
febrícula y, si existe hipertensión pulmonar (dato de mal pronóstico), se
detecta un desdoblamiento
del segundo tono cardíaco y un aumento de la presión venosa central
(PVC). Asimismo, es
necesario investigar la existencia de síntomas y signos de TVP, como dolor,
calor y edema en los
miembros inferiores.
Exploraciones
complementarias
Ante la sospecha clínica
de TEP deben realizarse las siguientes exploraciones complementarias con
carácter urgente para
confirmar o descartar la sospecha diagnóstica inicial y realizar un diagnóstico
diferencial adecuado.
Analítica básica
Hematimetría con fórmula y
recuento leucocitarios. Suele ser normal, aunque puede detectarse
una discreta leucocitosis
neutrofílica.
Bioquímica sanguínea con
determinación de urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, creatincinasa
(CK), aspartato
aminotransferasa (AST), alanino aminotransferasa (ALT), bilirrubina total y
directa,
dímero D (DD), troponina y
péptido natriurético cerebral (BNP). Puede detectarse:
• Hiperbilirrubinemia con
transaminasas (AST, ALT) normales y elevación de lactato
deshidrogenasa (LDH).
• El DD es muy útil como
parámetro de apoyo a los modelos de probabilidad clínica pretest (v.
más adelante). Un DD
negativo en pacientes con baja o moderada probabilidad pretest indica que
la posibilidad de ETV es
baja y, por tanto, evita la realización de estudios de imagen más
complejos. El DD
determinado por el método ELISA (enzimoinmunoanálisis) es el más fiable.
• La troponina puede estar
elevada en los pacientes con TEP masiva o con repercusión
cardiovascular
significativa, pero es más útil para la estratificación del riesgo y como
indicador
de mala evolución en un
paciente con TEP establecida, que como prueba diagnóstica.
• El BNP puede estar
elevado si existe insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar,
independientemente de que
se deba o no a TEP.
Estudio de coagulación. Es
imprescindible antes de comenzar con el tratamiento anticoagulante.
Gasometría arterial
Lo más habitual es la
existencia de una hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, aunque hasta
en el 10–15% de los casos
puede ser normal, incluida la diferencia alveoloarterial de oxígeno. La
gasometría arterial es
necesaria para establecer la indicación de oxigenoterapia, aunque ésta es poco
eficaz por el shunt
existente.
Electrocardiograma
Es de interés
fundamentalmente para descartar un infarto agudo de miocardio (IAM). En
pacientes sin
enfermedad pulmonar o cardíaca
previa y con sospecha de TEP, un cambio en el ECG actual puede
reforzar este diagnóstico.
Hasta en el 65% de los pacientes con TEP pueden aparecer alteraciones
inespecíficas en el ECG,
como:
Cambios inespecíficos en
el segmento ST o en la onda T.
Taquicardia sinusal (más frecuente),
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y otras
arritmias
supraventriculares.
Signos de cor pulmonale en los cuadros de TEP masiva: desviación del eje cardíaco
hacia la
derecha, bloqueo de rama
derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1 Q3 T3).
Radiografía de tórax
Una radiografía de tórax
normal es lo habitual en la TEP, pero debe realizarse para descartar otras
afecciones, evaluar y
clasificar los defectos de perfusión que se produzcan en la gammagrafía
pulmonar, y para decantarse
por otros métodos de imagen si la radiografía muestra alteraciones que
puedan dificultar la
interpretación gammagráfica.
Los datos que se obtienen
con más frecuencia en la TEP son:
Signo de Westermark: área
de «enfisema» local causado por un defecto en la perfusión que
conlleva una hiperclaridad
marcada.
Atelectasias basales
(laminares) con elevación del hemidiafragma, y opacidades parenquimatosas.
Derrame pleural, que puede
consistir sólo en pinzamiento del seno costofrénico.
Ensanchamiento de la
silueta cardíaca o de los hilios pulmonares (unilateral o bilateral).
Si hay infarto pulmonar se
observa un infiltrado alveolar localizado, en forma de cuña, triangular
y de base pleural,
generalmente basal, con borde inferior convexo (joroba de Hampton).
Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.
Gammagrafía pulmonar
La gammagrafía pulmonar es
un método no invasivo, rápido, asequible y útil para el diagnóstico de
TEP. No existe correlación
clara entre las alteraciones encontradas en la perfusión y la clínica del
paciente, dependiendo
fundamentalmente de dos factores: el calibre del vaso obstruido y el estado
respiratorio previo del
enfermo.
Generalmente debe
realizarse un estudio de ventilación-perfusión, pero si no es posible obtener
un estudio de ventilación
adecuado, se realiza uno de perfusión, estimándose la ventilación con los
hallazgos de una radiología
de tórax reciente. Puede detectarse:
Estudio de perfusión
normal: descarta la presencia de
TEP. En este caso no son necesarias más
exploraciones.
Estudio de probabilidad
baja o intermedia. Si la
sospecha clínica es alta se continúa con el
algoritmo diagnóstico (v.
más adelante) para confirmar TEP. Si la sospecha clínica es baja y el DD es
normal, no es necesario
continuar el estudio, ya que la TEP queda descartada.
Estudio de probabilidad
alta: se considera diagnóstico
de TEP, excepto que la sospecha clínica
sea baja o no exista una
historia previa de TEP, en cuyo caso hay que continuar el proceso diagnóstico.
Estudio de probabilidad
indeterminada. En los casos con
antecedentes de patología
cardiopulmonar o con
grandes alteraciones radiológicas, los estudios gammagráficos son de
probabilidad
indeterminada, por ello debe realizarse una angiotomografía computarizada
(angio-TC)
torácica.
Angio-TC torácica
helicoidal multicorte con contraste y TC venografía
Esta exploración tiene la
ventaja de su rapidez, su utilidad para el diagnóstico diferencial con otras
patologías torácicas que
puedan simular una TEP, y una buena sensibilidad y especificidad para la
detección de émbolos hasta
las arterias subsegmentarias. Además, en la misma exploración puede
estudiarse el sistema
venoso profundo de los miembros inferiores.
La angio-TC tiene su máxima
utilidad en aquellos pacientes con sospecha de TEP y antecedentes
de enfermedad
cardiopulmonar (radiografía de tórax patológica). Debido al uso de contraste,
hay que
valorar su indicación en
pacientes con insuficiencia renal. Asimismo, su realización puede resultar
difícil en pacientes
inestables desde el punto de vista hemodinámico, en los que no toleren el decúbito
y en los que no puedan
realizar la apnea de 10 s necesaria para la obtención adecuada de las imágenes.
Resonancia magnética
Si la realizan por médicos
expertos tiene una utilidad similar a la de la angio-TC, con la ventaja de
que no se necesita
contraste yodado intravenoso, circunstancia que puede ser importante para el
diagnóstico de la TEP
dudosa en pacientes embarazadas.
Arteriografía pulmonar
Aunque se considera una técnica
de referencia para el diagnóstico, en la actualidad sólo está indicada
en el caso de pacientes
con muy alta sospecha clínica, con baja reserva cardiopulmonar y estudio de
angio-TC helicoidal
multicorte negativo. Además, hay que tener mucha precaución en enfermos con
insuficiencia renal, con
alergias a los contrastes yodados, arritmias, hipertensión pulmonar o
insuficiencia respiratoria
graves, o con infarto de miocardio reciente.
Estudio vascular de
miembros inferiores
La identificación de una
TVP no implica el padecimiento de una TEP, si bien, si este hallazgo se
acompaña de una alta
probabilidad clínica de TEP, posiblemente no sea necesario realizar ninguna
prueba de imagen para
confirmar el mismo. Aunque la prueba de referencia es la flebografía con
contraste, en la
actualidad el método más utilizado es la ecografía Doppler con compresión de
miembros inferiores (método de elección durante la gestación). Entre las
limitaciones de esta técnica
se incluyen la dificultad
para valorar el territorio venoso por debajo de la vena poplítea, en las venas
pélvicas y en la ilíaca
interna, así como para diferenciar la patología aguda de la crónica en
pacientes
con TVP previa.
Ecocardiografía
Es la técnica de primera
elección en urgencias en pacientes con una alta sospecha clínica de TEP con
inestabilidad hemodinámica,
subsidiaria de tratamiento fibrinolítico o quirúrgico. Tiene la ventaja de
que puede realizarse a pie
de cama y, aunque no suelen identificarse los trombos en las arterias
pulmonares (excepto que se
realice un ecocardiograma transesofágico), es relativamente sencillo
detectar signos indirectos
de TEP, como la dilatación y disfunción aguda del ventrículo derecho, el
movimiento paradójico del
septo, el reflujo tricuspídeo y la hipertensión pulmonar. Asimismo, es útil
en la valoración de una
disnea aguda en la gestante.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La ETV es la primera causa
de muerte intrahospitalaria prevenible y, aunque algunos pacientes
fallecen después de un
diagnóstico correcto, la mortalidad es hasta seis veces mayor cuando el
diagnóstico no es
sospechado.
Dado que la presentación
clínica es muy variable y sus síntomas y signos muy inespecíficos, el
diagnóstico debe
sospecharse después de una cuidadosa anamnesis y exploración física, con la
identificación de factores
de riesgo específicos, y la realización de exploraciones complementarias
básicas.
Aunque la valoración del
paciente por un clínico experto debe prevalecer sobre cualquier sistema
de puntuación, se
sugieren, de modo orientativo, unas pruebas de evaluación de probabilidad clínica
(tablas 36.1 a 36.4) que permiten establecer la necesidad de realizar
exploraciones complementarias
más complejas.
Tabla 36.1. Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia
pulmonar (TEP)*
CRITERIO PUNTOS
TEP o TVP previas 2
Frecuencia cardíaca >
100 lat/min 1
Cirugía
reciente/inmovilización > 7 días 3
Edad 60–79 años 1
Edad ≥ 80 años 2
PaO2 en mmHg:
< 50
50–59
60–70
71–80
4321
PaCO2 en mmHg
< 362
36–39
21
Atelectasias 1
Elevación diafragmática 1
PROBABILIDAD CLÍNICA
PUNTOS
Baja 0–4
Intermedia 5–8
Alta ≥ 9
* Sistema de puntuación de Ginebra (Wicki et al). TVP:
trombosis venosa profunda.
Tabla 36.2 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia
pulmonar (TEP)*
CRITERIO PUNTOS
TEP o TVP previas 3
Edad > 65 años 1
Cáncer activo 2
Dolor unilateral miembros
inferiores (MMII) 3
Cirugía o fractura en MMII
en semanas previas 2
Hemoptisis 2
Frecuencia cardíaca
(lat/min):
75–94
≥ 95
35
Dolor a la palpación de
las piernas o edema unilateral 4
PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS
Baja 0–3
Intermedia 4–10
Alta ≥ 11
* Score de Ginebra modificado (Le Gal et al). TVP:
trombosis venosa profunda.
Tabla 36.3 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia
pulmonar (TEP)*
CRITERIO PUNTOS
TEP o TVP previas 1,5
Frecuencia cardíaca >
100 lat/min 1,5
Cirugía
reciente/inmovilización (4 semanas) 1,5
Signos clínicos de TVP 3
Otra alternariva diagnóstica
es menos posible 3
Hemoptisis 1
Malignidad (supervivencia
< 6 meses, tratamiento paliativo) 1
PROBABILIDAD CLÍNICA
PUNTOS
Baja < 2
Intermedia 2–6
Alta > 7
Poco probable ≤ 4
Probable >4
* Score canadiense (Wells et al). TVP: trombosis venosa
profunda.
Tabla 36.4 Evaluación de la probabilidad clínica de tromboembolia
pulmonar (TEP)*
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
La secuencia diagnóstica
urgente depende, después de la valoración clínica inicial, de que haya
inestabilidad hemodinámica
y de la existencia de antecedentes de enfermedad pulmonar previa o
alteraciones en la
radiografía de tórax.
Si el paciente está
hemodinámicamente inestable (shock), la primera exploración urgente que hay
que realizar es la
ecocardiografía (fig. 36.1).
Si el paciente está
hemodinámicamente estable, debe actuarse según se describe en las figuras 36.2
a 36.4.
Figura 36.1 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP) inestable.
Figura 36.2 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP)
estable.
Figura 36.3 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP)
estable con enfermedad cardiovascular previa o
alteraciones radiológicas
llamativas.
Figura 36.4 Toma de decisiones en la tromboembolia pulmonar (TEP)
estable sin enfermedad cardiovascular previa ni
alteraciones radiológicas
llamativas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En función de los síntomas
o signos de presentación clínica, hay que establecer el diagnóstico
diferencial con los
procesos siguientes:
Dolor torácico: dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax,
pericarditis, pleuritis,
neumonía, disección aórtica,
dolor esofágico.
Disnea: obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema
agudo de pulmón, atelectasia,
neumotórax, neumonía.
Hemoptisis: carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral,
bronquitis aguda, neumonía.
Shock: IAM, taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión,
hipovolemia, sepsis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Monitorización continua
del ritmo y de las frecuencias cardíaca y respiratoria.
Medición horaria de la
presión arterial.
Sondaje vesical con medición
de diuresis horaria.
Canalización de una vía
venosa periférica, preferiblemente con Drum, y administración de suero
fisiológico a un ritmo
inicial de 21 gotas/min.
Medición horaria de la
PVC.
Oxigenoterapia al flujo
necesario para mantener saturaciones arteriales de oxígeno superiores al
90%, ya sea mediante
mascarilla de tipo Venturi (Ventimask®) o mascarilla con reservorio. Cuando
la FiO2 no consiga
mantener la PaO2 superior a 50 mmHg debe procederse a la intubación
endotraqueal y ventilación
mecánica.
Analgesia y sedación
mediante la administración de morfina (Morfina Braun®, ampollas de 1 ml
con 10 mg y de 2 ml con 40
mg), en dosis de 2 mg/min por vía intravenosa, hasta que desaparezca el
dolor o hasta una dosis máxima
total de 10 mg. Si una vez transcurridos 10 min, el paciente continúa
con dolor o está muy
ansioso, se repite la dosis mencionada; después puede pautarse cada 6 h. Para
administrar este fármaco
se añaden 9 ml de suero fisiológico a la presentación comercial de morfina
de 10 mg, y se perfunde a
razón de 2 ml/min (1 ml equivale a 1 mg).
Tratamiento del shock
obstructivo (v. cap. 16), si lo hay. Se basa en la administración de:
• Líquidos intravenosos,
preferiblemente con suero fisiológico, mediante cargas de 300 ml
perfundidas en 20 min.
Después de cada una de ellas se evalúa el estado cardiopulmonar del
paciente. Si no se aprecia
sobrecarga volumétrica (ingurgitación yugular a la inspección, ritmo de
galope o crepitantes
basales a la auscultación o un aumento de la PVC > 5 cmH2O), debe repetirse
el aporte de volumen
cuantas veces sea necesario.
• Una vez reestablecido el
volumen circulante adecuado, y si es necesario, se administran
fármacos inotrópicos, como
dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg) en
dosis de 5 μg/kg/min, para
lo cual se diluye una ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5%, y
se perfunde a una
velocidad inicial de 10 gotas/min (30 ml/h). Esta dosis puede incrementarse
progresivamente hasta
conseguiruna presión arterial sistólica superior a 90 mmHg o una diuresis
superior a 35 ml/h, hasta
un máximo de 20 μg/kg/min, es decir, 40 gotas/min (120 ml/h). Si
persiste la inestabilidad
hemodinámica, se administra dobutamina (Dobucor®, ampollas de 5 ml
con 250 mg) en dosis de 5 μg/kg/min,
para lo cual se diluye el contenido de una ampolla del
fármaco en 250 ml de suero
glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21
ml/h). Esta dosis puede
incrementarse progresivamente hasta un máximo de 20 μg/kg/min, es
decir, 28 gotas/min (84
ml/h) de la solución preparada.
• Bicarbonato sódico 1 M,
si el pH es inferior a 7,20. Antes de administrarlo hay que calcular su
déficit mediante la siguiente
fórmula:
El resultado obtenido es
igual a la cantidad de ml de bicarbonato sódico 1 M necesaria por vía
intravenosa. Se administra
la mitad en 30 min y se realiza una nueva valoración gasométrica 60 min
después de finalizar la
perfusión. Si el pH continúa siendo inferior a 7,20, se realiza un nuevo cálculo
y la consiguiente reposición,
teniendo en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit
calculado.
Tratamiento específico
Tratamiento
anticoagulante
Heparina de bajo peso
molecular
Actualmente, las heparinas
de bajo peso molecular (HBPM) son el tratamiento recomendado para la
TEP, con grado de
evidencia 1A. Las ventajas sobre la heparina sódica son evidentes: tienen mayor
biodisponibilidad, se
administran por vía subcutánea, no se necesitan controles de coagulación, las
dosis son relativamente
homogéneas, hay menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina y la
relación coste-efectividad
es mejor.
Están disponibles en el
mercado varios tipos de HBPM que no son bioequivalentes y que, por lo
tanto, tienen
dosificaciones diferentes. Entre ellas, destacan:
Dalteparina (Fragmin®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5,
0,6 y 0,72 ml con 2.500,
5.000, 7.500, 10.000,
12.500, 15.200 y 18.000 UI, respectivamente, y ampollas de 1 ml con 10.000 UI),
en dosis de 100 UI/kg/12 h
o 200 UI/kg/24 h, sin sobrepasar las 18.000 UI, por vía subcutánea.
Enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml
con 20, 40, 60, 80 y 100
mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml con 90, 120
y 150 mg,
respectivamente), en dosis
de 1 mg (100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg (150 UI)/kg/24 h, por vía subcutánea.
Nadroparina (Fraxiparina®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml con
2.850, 3.800, 5.700
y 7.600 UI anti-Xa,
respectivamente; Fraxiparina Forte®, jeringas precargadas de 0,6, 0,8 y 1 ml con
11.400, 15.200 y 19.000 UI
anti-Xa, respectivamente) por vía subcutánea. La Fraxiparina® se
administra en dosis de
85,5 UI por kg/12 h y la Fraxiparina
Forte® en dosis de 171 UI/kg/24
h, que
corresponde a 0,1 ml/10
kg/24 h de esta presentación comercial.
Heparina sódica
(heparina no fraccionada)
Hoy día sólo se utiliza en
aquellas circunstancias donde el manejo con HBPM es imposible o
dificultoso.
Se administra heparina sódica
(Heparina sódica Rovi®, Heparina
sódica Mayne®, viales de 5
ml al 1% con 5.000 UI y al
5% con 25.000 UI), en dosis inicial de 5.000 UI (un vial de la dilución al
1% o 1 ml de la dilución
al 5%) por vía intravenosa en bolo, seguida de una perfusión intravenosa
continua de 4,8 mg/kg/24
h, que equivale, para un paciente de 70 kg, a 336 mg (33.600 UI) de heparina
sódica al día. Para ello
se diluyen 7 ml de la heparina sódica al 5% o 35 ml de este fármaco al 1%, en
500 ml de suero fisiológico,
y se perfunde a un ritmo de 21 ml/h. Si no se dispone de bomba de
infusión continua, se
administra despuésde la dosis inicial 1 mg (100 UI)/kg/4 h por vía intravenosa,
sin sobrepasar los 70 mg
(7.000 UI) por dosis, lo cual, para el paciente del ejemplo anterior, supone 7
ml de heparina sódica al
1% o 1,4 ml de la presentación comercial al 5%, cada 4 h.
El control de la coagulación se realiza inicialmente cada 6 h,
valorando el tiempo de
tromboplastina parcial
activada (TTPa), que debe mantenerse en 1,52,5 veces el valor del control
normal.
Fondaparinux
El fondaparinux (Arixtra®, jeringas precargadas de 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,8 ml
con 1,5, 2,5, 5, 7,5 y 10
mg, respectivamente) es,
por lo menos, tan efectivo como la heparina sódica en el tratamiento de la
TEP y como las HBPM en el
tratamiento de la TVP. Este fármaco tiene la ventaja de tener un perfil
farmacocinético más
predecible, una vida media más larga y no actuar sobre las plaquetas. Se
administra por vía subcutánea,
cada 24 h, en dosis que se ajustan en función del peso corporal. Así, en
pacientes con un peso
inferior a 50 kg, se administran 5 mg (0,4 ml); si el peso está entre 50 y 100
kg,
se administran 7,5 mg (0,6
ml); y si es superior a 100 kg, 10 mg (0,8 ml). En pacientes con
insuficiencia renal grave
(aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min), hay que reajustar la dosis.
Otros fármacos
anticoagulantes
Los inhibidores directos
de la trombina, como hirudina, ximelagatrán y dabigatrán, u otros
pentasacáridos, como
idraparinux, están actualmente en evaluación.
Consideraciones comunes
del tratamiento anticoagulante
Independientemente del fármaco
anticoagulante elegido, el tratamiento debe mantenerse, por lo
menos, durante 5 días.
Desde el primer día se añaden anticoagulantes orales, como acenocumarol
(Sintrom®, comprimidos de 4 mg; Sintrom uno®, comprimidos de 1 mg), en dosis de 2–4 mg/24 h,
en una sola toma nocturna.
Una vez se hayan administrado dos dosis, se solicita estudio de
coagulación e
interconsulta al servicio de hematología, para ajustarla. El objetivo es
mantener un
tiempo de protrombina o de
Quick entre dos y tres veces el valor de los testigos (razón normalizada
internacional [INR] entre
2,0 y 3,0). Este tratamiento anticoagulante debe tener una duración, por lo
menos, de 6 meses, prolongándose
en el tiempo si persiste el factor de riesgo inicial, en la TEP
idiopática o en la de
repetición y en los pacientes con TVP residual y potencialmente embolígena.
El tratamiento
anticoagulante debe administrarse ante la sospecha clínica de TEP, antes de la
confirmación diagnóstica.
Posteriormente, si no se confirma la TEP, se suspende la anticoagulación.
El riesgo hemorrágico es
menor que el de muerte si se retrasa el tratamiento.
Hay que valorar las
posibles contraindicaciones para la anticoagulación, como las siguientes:
úlcera péptica activa,
patología intracraneal, nefropatía o hepatopatía grave, fenómenos hemorrágicos
activos, presión arterial
sistólica superior a 120 mmHg, endocarditis bacteriana, pericarditis,
tuberculosis cavitaria
activa o intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos
7–14 días.
Filtros de vena cava
inferior
En la actualidad existen
tres claras indicaciones para la colocación de filtros en la vena cava
inferior:
Contraindicación absoluta
de la anticoagulación.
Aparición de
complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante.
Existencia de TEP
recurrente, a pesar de una anticoagulación correcta.
Como indicación marginal
puede aceptarse la presencia de TEP masiva o de hipertensión
pulmonar con trombo amenazante
en miembros inferiores, tanto si la trombólisis está contraindicada
como si va a realizarse («fibrinólisis
protegida»).
Dado que la mayoría de las
contraindicaciones de la anticoagulación son transitorias, es
preferible la colocación
de filtros de cava desechables, es decir, que puedan retirarse pasado cierto
tiempo, para así evitar
las complicaciones potenciales de los filtros a largo plazo (anticoagulación de
por vida, perforaciones de
estructuras cercanas, aumento de la incidencia de síndrome posflebítico y
nuevos episodios de TVP).
Tratamiento fibrinolítico
Los tratamientos previos
se realizan para evitar la progresión del trombo y la recurrencia de la
trombosis, dejando actuar
al sistema fibrinolítico natural. Con el tratamiento fibrinolítico se actúa
directamente sobre el
trombo, permeabilizando rápidamente la luz vascular. Antes de su
administración hay que
valorar la relación entre riesgo y beneficio, de ahí que en la actualidad la única
indicación clara es la TEP
con criterios de inestabilidad hemodinámica (shock). Otras indicaciones,
que deben valorarse en
cada paciente, incluyen: TEP sin hipotensión sistémica (hemodinámicamente
estable) con disfunción
del ventrículo derecho, troponina elevada o hipoxemia importante, o TEP
estable masiva o submasiva
con TVP extensa.
Existen tres modalidades
terapéuticas aprobadas por la Food and Drug Administration
norteamericana (FDA) para
el tratamiento fibrinolítico de la TEP:
1 El fibrinolítico de
elección es el activador hístico del plasminógeno recombinante (rtPA o
alteplasa) (Actilyse®, viales con 20 y 50 mg) en una dosis total de 100
mg, diluidos en 100 ml de
suero fisiológico (1 mg =
1 ml) y administrados de la siguiente forma:
10 mg (10 ml) en bolo
intravenoso en 2 min.
90 mg (90 ml) con jeringa
IVAC de perfusión en 2 h.
Habitualmente no hay que
ajustar la dosis en función del peso del paciente, pero se aconseja
que en enfermos con un
peso inferior a 65 kg se administre rtPA en dosis de 1,5 mg/kg.
En la actualidad existen
otras alternativas al rtPA, como tenecteplasa (Metalyse®, viales de
8 ml con 40 mg,
equivalentes a 8.000 UI, y jeringas precargadas de 10 ml con 50 mg,
equivalentes a 10.000 UI),
pero su uso aún no ha sido aprobado por la FDA para la TEP.
2 En personas mayores de
75 años debe utilizarse como fibrinolítico la estreptocinasa (Streptase®,
viales con 250.000 y
750.000 UI) en dosis de 250.000 UI, diluidas en 100 ml de suero fisiológico y
perfundidas en 30 min (66
gotas/min), por vía intravenosa, seguidas de 100.000 UI/h, por vía
intravenosa, durante 24 h,
para lo cual se diluyen tres viales de 750.000 UI y uno de 250.000 UI en 500
ml de suero fisiológico, y
se perfunde a un ritmo de 7 gotas por minuto (21 ml/h). Ante la posibilidad
de reacciones alérgicas,
sobre todo en pacientes que han recibido con anterioridad este tratamiento, es
aconsejable premedicar
con: paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa,
en dosis de 1 g/6 h,
perfundido en 15 min; hidrocortisona (Actocortina®, viales con 100, 500 y 1.000
mg), en dosis de 100 mg,
por vía intravenosa, y antihistamínicos, como dexclorfeniramina
(Polaramine®, ampollas de 1 ml con 5 mg), en dosis de 5 mg (una
ampolla), por vía intravenosa.
3 La uroquinasa (Uroquidam®, Urokinase
Vedim®, viales de 2 ml con
100.000 y 250.000 UI) se
administra en dosis de
4.400 UI/kg, por vía intravenosa, en 10 min, seguida de 4.400 UI/kg/h, diluidas
en 500 ml de suero fisiológico,
y perfundidas en 12 h (42 ml/h), por la misma vía.
Una vez finalizada la
perfusión del fibrinolítico elegido, se continúa con la administración de
HBPM o de heparina sódica
en las dosis terapéuticas referidas anteriormente.
Tratamientos invasivos
La fibrinólisis local,
intraémbolo, no ha demostrado más eficacia que la sistémica.
La realización de
embolectomía mecánica por catéter, o quirúrgica, está indicada en la TEP
masiva con inestabilidad
hemodinámica en la que ha fracasado el tratamiento fibrinolítico o esté
contraindicado (fig. 36.3).
Inicialmente no es una
indicación de tratamiento invasivo la presencia de una TEP con trombos
agudos en cavidades cardíacas
derechas.
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