SÍNDROME MENÍNGEO Y ABSCESO CEREBRAL
Se denomina síndrome meníngeo al
conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso
irritativo, generalmente inflamatorio, en las leptomeninges. La meningitis es
la inflamación de las meninges que envuelven el cerebro y la médula espinal
(piamadre y aracnoides) para formar el espacio subaracnoideo. Cuando hay
afección del parénquima cerebral, se denomina meningoencefalitis.
El
absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima
encefálico.
Aunque el síndrome meníngeo florido se desarrolla casi siempre de
forma aguda (< 24 h) o subaguda (1–7 días), desde un punto de vista
práctico, hay que considerar un síndrome meníngeo crónico (3–4 semanas de
evolución), en el que los signos meníngeos son poco o nada evidentes, pero el
estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestra celularidad.
El síndrome meníngeo,
tanto agudo como crónico, responde a múltiples etiologías (tablas 63.1 y 63.2), que pueden agruparse en
infecciosas (a ellas se dedica este capítulo) y no infecciosas. La hemorragia
subaracnoidea es la causa más frecuente de síndrome meníngeo agudo de causa no
infecciosa.
CAUSAS
INFECCIOSAS
Meningitis bacteriana Meningococos Neumococos Haemophilus influenzae Bacilos gramnegativos Estreptococos
del grupo B Listeria
monocytogenes Staphylococcus aureus y epidermidis Mycoplasma pneumoniae Meningitis viral Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis) Herpes virus
(herpes simple 1 y 2, herpes zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus)
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Virus de la parotiditis Virus de la
coriomeningitis linfocitaria Meningitis por espiroquetas Treponema pallidum Leptospira Meningitis parasitaria Amebas Strongyloides Focos infecciosos parameníngeos
Absceso cerebral, epidural o subdural Mastoiditis y sinusitis Trombosis venosa
intracraneal Encefalitis viral Endocarditis bacteriana aguda con embolia
cerebral
CAUSAS
NO INFECCIOSAS
Meningitis
de Mollaret Meningitis químicas y por fármacos Neoplasias primarias y
metastásicas Quistes epidermoides de las meninges Enfermedad de Behçet Síndrome
de Vogt-Koyanagi-Harada Sarcoidosis Lupus eritematoso sistémico Hemorragia meníngea
(subdural, epidural, subaracnoidea) Leucoencefalitis hemorrágica aguda
Meningismo, delirium
tremens
CAUSAS INFECCIOSAS
Meningitis tuberculosa* Meningitis brucelar* Meningitis criptocócica* Meningitis sifilítica* Enfermedad de Lyme Meningitis por leptospiras Meningitis por Candida Toxoplasmosis** Actinomicosis** Nocardiosis** Cisticercosis** Triquinosis**
CAUSAS NO INFECCIOSAS
Neoplasias primarias y
metastásicas Sarcoidosis Enfermedad de Behçet Vasculitis del sistema nervioso
central Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Meningitis linfocítica crónica benigna La
mayoría de los abscesos se originan por extensión de un foco séptico, bien
contiguo (otitis, sinusitis, infecciones dentales) o a distancia (infecciones
pulmonares piógenas). En otras ocasiones, aparecen después de cirugía o
traumatismo craneal, o son idiopáticos. Clínica Síntomas Cefalea. Es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de
carácter pulsátil, generalizada o de localización frontal u occipital con
irradiación a raquis. Las personas que padecen frecuentes cefaleas tensionales
o migrañosas califican a la del síndrome meníngeo como «diferente». Vómitos. Su aparición es
habitualmente paralela a la instauración de la cefalea. No suelen tener
relación con la ingesta y se acompañan de náuseas. Fiebre. Es un síntoma que aparece
normalmente cuando el síndrome es de origen infeccioso, pero no es indispensable
para establecer el diagnóstico. Otras manifestaciones. Revelan la afección de estructuras nerviosas subyacentes a las
cubiertas encefálicas afectadas: • Trastornos de conciencia. Pueden oscilar, desde confusión mental a coma, y están
relacionados con el grado de evolución del proceso clínico. Su aparición
comporta un factor pronóstico de gravedad. • Crisis convulsivas. Generalizadas o focales,
pueden indicar complicaciones (absceso cerebral, arteritis con infarto, etc.),
estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecidas por la fiebre en
pacientes epilépticos. • Afección de nervios craneales o aparición de síntomas focales
(disfasia, hemiparesia, etc.). Ponen de relieve una complicación (lesiones focales
parenquimatosas) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis).
Clínica
Síntomas
Cefalea. Es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de
carácter pulsátil, generalizada o de localización frontal u occipital con
irradiación a raquis. Las personas que padecen frecuentes cefaleas tensionales
o migrañosas califican a la del síndrome meníngeo como «diferente». Vómitos. Su aparición es
habitualmente paralela a la instauración de la cefalea. No suelen tener
relación con la ingesta y se acompañan de náuseas. Fiebre. Es un síntoma que aparece
normalmente cuando el síndrome es de origen infeccioso, pero no es indispensable
para establecer el diagnóstico.
Otras manifestaciones. Revelan la afección de estructuras nerviosas subyacentes a las
cubiertas encefálicas afectadas: •
Trastornos de
conciencia. Pueden oscilar, desde confusión mental a coma, y están
relacionados con el grado de evolución del proceso clínico. Su aparición
comporta un factor pronóstico de gravedad. •
Crisis convulsivas.
Generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones (absceso
cerebral, arteritis con infarto, etc.), estar causadas por fármacos
(penicilina) o favorecidas por la fiebre en pacientes epilépticos. • Afección de nervios
craneales o aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc.). Ponen de relieve una
complicación (lesiones focales parenquimatosas) o la participación de esas
estructuras (meningoencefalitis).
Procesos
de fosa posterior, agujero occipital y de la médula cervical alta Lesiones de
la columna cervical Raquialgias y mialgias de enfermedades virales,
especialmente con contractura Linfadenopatías cervicales en niños Hipotensión
del líquido cefalorraquídeo (LCR), espontánea o después de punción lumbar
Procesos que evolucionan con contracturas musculares: tétanos, síndrome del
hombro rígido, reacciones extrapiramidales, etc
Signo de Kerning
Traduce la respuesta igualmente refleja, en flexión, de las
extremidades inferiores, debido a la irritación de las raíces lumbosacras.
Puede obtenerse de diversas formas: 1 Se indica al paciente que se
siente, para que sus piernas queden inevitablemente flexionadas por las rodillas.
2
El paciente se coloca en decúbito supino con el muslo y la rodilla
flexionados. La irritación meníngea provoca dolor en la espalda y en la pierna,
y resistencia a la extensión pasiva de la pierna.
Signo de Brudzinski
Tiene la misma
significación que el signo anterior. La flexión pasiva de la nuca conlleva la
de las rodillas y la de las caderas.
Otros signos
El exantema petequial se ha considerado característico de las
meningitis meningocócicas (en la que rápidamente se convierte en purpúrico),
aunque también puede aparecer en las causadas por Haemophilus
influenzae y en las de origen vírico. Otros signos tienen poco valor en la
práctica y sólo son evidentes en los cuadros floridos
POSICIÓN «EN GATILLO
DE FUSIL» Actitud
espontánea en decúbito lateral, de espaldas a la luz (por fotofobia), con
cabeza hiperextendida, el tronco encorvado en opistótonos y los miembros
flexionados SIGNO DEL TRÍPODE (DE HOYNE) Estando el paciente en decúbito, al
ordenársele que se siente, permanece sentado con el tronco inclinado hacia
atrás, apoyándose en las extremidades superiores
Exploraciones complementarias
Tomografía computarizada craneal
Con carácter general, la
tomografía computarizada (TC) no es imprescindible en todos los pacientes, pero
sí recomendable, dada su fácil disponibilidad en nuestro medio. Hay que tener
en cuenta que, en la meningitis bacteriana aguda, la presión intracraneal está
casi siempre elevada. La TC debe realizarse obligatoriamente en caso de: Signos
neurológicos focales: la parálisis de pares craneales puede ocurrir por
infección meníngea o por hipertensión intracraneal en el caso del motor ocular
externo. Crisis comiciales de inicio. Papiledema. Alteración del estado de
conciencia que dificulte la exploración (puntuación inferior a 10 en la escala
de coma de Glasgow). Inmunodepresión grave. Con la TC se pretende detectar
desplazamientos o herniaciones cerebrales, debidos a lesiones ocupantes de
espacio, edema cerebral grave o hidrocefalia obstructiva, que conllevan un
riesgo de enclavamiento cerebral después de la punción lumbar. Punción lumbar Ante la sospecha clínica
de un síndrome meníngeo es necesaria la realización de una punción lumbar, para
examinar el líquido cefalorraquídeo (LCR). Su normalidad no es compatible con enfermedad meníngea,
salvo casos excepcionales, como en una sepsis meningocócica, si se realiza la
punción lumbar precozmente. Antes de la punción lumbar debe realizarse una
detallada exploración neurológica, en la que deben buscarse con precaución
signos de hipertensión intracraneal (edema de papila, afección del VI par) y
signos de focalidad neurológica (disfasia, hemiparesia, síndrome cerebeloso,
etc.). Contraindicaciones
Alteraciones graves de la
coagulación. Infección de la piel y del tejido celular subcutáneo en el área
lumbar. Déficit neurológico focal, especialmente de instauración progresiva. Complicaciones Dolor lumbar, hematoma,
radiculalgia. Cefalea después de la punción lumbar, por hipotensión del LCR. Infección
episubdural y meningitis por inoculación: arrastre de gérmenes, desde focos
infecciosos de vecindad o del exterior, por malas condiciones de asepsia, y
rara vez en pacientes con bacteriemia, sobre todo por gérmenes gramnegativos.
Enclavamiento precoz o tardío. Prevención de las complicaciones 1 Conocimiento de las
contraindicaciones de la punción lumbar. 2 Observación escrupulosa de las
medidas de asepsia: Utilización de guantes estériles por parte de todo el
personal que va a intervenir. Limpieza de la piel con algodón empapado en yodo,
comenzando siempre por el lugar donde se va a realizar la punción y ampliando
en círculos concéntricos. Recubrimiento del paciente y la zona adyacente del
lecho con paños estériles. 3 Utilización de agujas de 20 a 22 mm, con la punta
de lápiz o bisel paralelo al raquis: desgarran menos la duramadre, con lo que
se evita el posterior derrame de LCR y se reduce el riesgo del síndrome
pospunción lumbar. Otras medidas en este sentido son: Realización de una única
punción. Permanencia del paciente en decúbito 12 a 24 h después de la punción
lumbar. Administración posterior de abundantes líquidos. 4 Posición del
paciente: la posición en decúbito lateral con las piernas flexionadas (posición
fetal) es la idónea. Si no es posible, se realiza con el paciente sentado,
posición en la que aumenta el riesgo de enclavamiento e impide la correcta
medición de la presión del LCR. 5 La explicación de la técnica al paciente y la
anestesia de la piel y planos profundos con lidocaína la hacen menos
traumática. 6 Sitio de punción: normalmente se realiza en el espacio
intervertebral L4-L5 o espacios inferiores. No se recomienda en ningún caso
practicarla por encima de la cresta ilíaca, por lo que es útil localizarla
previamente como nivel orientativo. 7 Conviene tener
canalizada una vía venosa
periférica, por si fuera necesaria la administración de sustancias
hiperosmolares, ante la aparición de signos o síntomas de enclavamiento. Ante
esta sospecha debe vigilarse al paciente cada 15 min durante 4 h. Si estos
síntomas se manifestaran durante la práctica de la punción lumbar no debe retirarse la
aguja, y se
perfunde inmediatamente manitol al 20% (Manitol Mein®, frascos de 250 y 500 ml al 20%) por vía intravenosa «a chorro»,
y dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis
elevadas (16 a 32 mg) por vía intravenosa. Cuando el paciente mejore, se extrae
el trocar, que debe tener la guía introducida.
Recogida de muestras de líquido cefalorraquídeo
Como norma general, debe recogerse un mínimo de cuatro tubos: Tubo 1 (3–4 ml) para el análisis
citoquímico del LCR: glucosa, células (recuento y fórmula), proteínas,
adenosindesaminasa (ADA). Debe enviarse al laboratorio sin demora, para no
artefactar los resultados. Tubo 2 (3–4 ml) para la determinación de antígenos capsulares bacterianos
y reacción en cadena de la polimerasa (PCR, detecta los ácidos nucleicos de los
gérmenes, por lo que es muy específica) para neumococo y meningococo. Tubo 3 (4–6 ml) para la tinción
de Gram y cultivo. Si no se siembra inmediatamente, hay que mantenerlo en la
cámara caliente a 37 ºC. Tubo 4 (4–6 ml) para pruebas serológicas, si sospecha meningitis viral o
por otros gérmenes, que no son los habituales en las meningitis bacterianas.
Habitualmente, no se solicita desde el servicio de urgencias, pero el LCR debe
quedar disponible para los estudios posteriores que el médico responsable del
paciente considere oportunos, una vez ingresado. Tubo 5 (3–4 ml) para la reacción
en cadena de la polimerasa, si se sospecha meningitis o encefalitis viral. Si
se sospecha encefalitis herpética se solicita para los virus del herpes simple.
Los tubos 2, 4 y 5, si no se procesan inmediatamente, hay que mantenerlos en el
frigorífico a 4 °C. Debe determinarse simultáneamente la glucemia en sangre
venosa (no mediante tira reactiva), para valorar si existe consumo de glucosa
en el LCR.
Análisis
macroscópico de líquido cefalorraquídeo
Macroscópicamente, puede
observarse: Líquido xantocrómico. Líquido hemorrágico. Líquido turbio o
purulento. Líquido claro y transparente. Un LCR xantocrómico o amarillento puede
deberse a: Contenido elevado en proteínas (> 150 mg por 100 ml). Contenido
elevado en bilirrubina (bilirrubina plasmática > 10–15 mg/100 ml). Contenido
hemático de unas horas de evolución. Un LCR hemorrágico tiene dos posibilidades: Hemorragia subaracnoidea (HSA) (líquido aframbuesado). De origen artefactual
por punción lumbar traumática. La distinción entre estas dos situaciones es
crucial; para ello se realiza: Nueva punción lumbar en un espacio
intervertebral distinto, preferentemente a un nivel superior al de la punción
anterior. Examen visual y de laboratorio de tres tubos correlativos
(numerados), que deben tener el mismo aspecto y el mismo recuento de hematíes,
si se trata de una HSA. En cambio, si es de origen traumático, el recuento de
hematíes debe descender progresivamente en cada tubo. Centrifugación de la
muestra: un sobrenadante xantocrómico indica una HSA; si es transparente,
sugiere una contaminación sanguínea reciente (punción lumbar traumática). La
inspección de la xantocromía debe sustituirse por una técnica de
espectrofotometría capaz de discernir la xantocromía en el LCR (v. cap. 62). La presencia de
hematíes lisados es orientativa de HSA, aunque si ésta es reciente los
eritrocitos son normales. Tanto en la HSA intensa reciente (< 4 h) como en
el líquido artefactado, la sangre se coagula. Un LCR turbio o
purulento es
sinónimo de infección bacteriana.
Análisis del líquido cefalorraquídeoe interpretación de los
resultados 1
Presión de apertura del LCR.
Se utiliza pocas veces, dado lo inespecífico del resultado y que,
a menudo, está artefactado por falta de relajación del paciente. Se considera
normal entre 80 y 180 mmH2O. 2 Celularidad. Un LCR normal no contiene más de 5 células/μl (generalmente, linfocitos o
mononucleares, si bien puede encontrarse algún leucocito polimorfonuclear). Es sospechoso entre 5 y 10 células/μl y patológico por encima de esta cifra.
La presencia de células linfoides, plasmáticas, gigantes, neoplásicas y de
eosinófilos es siempre patológica. El hallazgo de hematíes, una vez descartada
la HSA, obliga a dilucidar si hay reacción celular mediante las siguientes normas:
Con hemograma normal, el LCR contiene un leucocito por cada 700 hematíes. Con
hemograma anormal, puede utilizarse la siguiente fórmula: RL: leucocitos reales
del LCR/μl; RGBL: recuento de leucocitos en LCR artefactado/μl; RGBS: recuento
de leucocitos en sangre periférica (unidades de millar/μl); REL: recuento de
hematíes en LCR/μl; RES: recuento de hematíes en sangre periférica (unidades de
millón/μl). Con un cuadro encefálico compatible, la presencia de hematíes
orienta al diagnóstico de encefalitis herpética. 3 Glucorraquia. Es normal entre 45–80
mg/dl, para glucemias entre 70 y 120 mg/dl. En pacientes hiperglucémicos, la
relación de glucosa en LCR/glucosa en sangre es de 0,6, pero esta proporción
disminuye a 0,4–0,5 con cifras de glucemia superiores a 500 mg/dl. En general,
una glucorraquia inferior a 40 mg/dl, o inferior al 40% de la glucemia obtenida
simultáneamente, son invariablemente anormales (tabla 63.5). 4 Proteinorraquia. Es normal entre 10–35 mg por 100 ml. Si el líquido está
artefactado por sangre es necesario restar 1 mg por cada 700–1.000 eritrocitos
para obtener la cifra real. Cuando está muy elevada (> 1 g/100 ml) puede
originar una coagulación espontánea del LCR. En este caso, sus causas más
probables son: bloqueo espinal por un tumor que cause compresión medular,
meningitis tuberculosa, aracnoiditis, absceso epidural o polirradiculoneuritis.
La meningitis bacteriana cursa con hiperproteinorraquia importante (100–500
mg/100 ml), mientras que en la linfocitaria este incremento es moderado (75–100
mg/100 ml). 5 Gérmenes. La demostración de patógenos incluye: a) Examen microscópico:
Tinción de Gram (en todos los casos). Tinción de Ziehl-Neelsen (sospecha de
tuberculosis). Tinción de tinta china (Cryptococcus). Frotis fresco (amebas). Examen en campo oscuro (lúes o Leptospira). b) Detección de
antígenos bacterianos: la meningitis por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia
colli, Streptococcus agalactie y Haemophilus influenzae, puede diagnosticarse por demostración de antígenos capsulares
específicos (contrainmunoelectroforesis, aglutinación con látex, etc.). Esta
prueba está siendo sustituida por la reacción en cadena de polimerasa (PCR),
que detecta con más sensibilidad, material genético de los gérmenes. c) Detección
de antígenos de hongos: se utiliza para Cryptococcus neoformans. d) El aislamiento de bacterias, hongos y parásitos (cuando
exista pleocitosis), se realiza en medios de cultivo habituales y en medios
especiales para Mycobacterium, Brucella, hongos, etc., ante una fundada sospecha diagnóstica. e) Se
precisan pruebas serológicas para determinar anticuerpos específicos en el LCR
(brucelosis, leptospirosis, meningitis virales, etc.) y particularmente de
sífilis. f) Debe realizarse una citología ante la sospecha de meningitis
carcinomatosa. g) La determinación de ácido láctico y lactato deshidrogenasa
(LDH) ayuda a diferenciar las meningitis bacterianas de las virales (en las
primeras, están ambos elevados). h) La reactividad de la ADA apoya el
diagnóstico de meningitis tuberculosa. i) La PCR en el LCR puede ser de
elección, en muchos casos, dada su rapidez, para el diagnóstico y el
seguimiento de meningitis crónicas, como la tuberculosa.
TRATAMIENTO
Las meningitis agudas
infecciosas son una emergencia médica con morbimortalidad elevada. Por ello,
deben tenerse en cuenta las siguientes consideraciones: Con la sospecha clínica
de meningitis bacteriana hay que iniciar de manera inmediata tratamiento antibiótico
empírico, y administrar corticoides si están indicados, incluso antes de la
realización de la TC y la punción lumbar. El retraso en comenzar la terapia y
la elección inadecuada de los antibióticos son causas importantes de mortalidad
y secuelas. Cuando los datos clínicos o el análisis del LCR sugieran el
diagnóstico de encefalitis herpética, debe iniciarse inmediatamente tratamiento
con aciclovir, ya que si se retrasa, sus secuelas son devastadoras. Las
meningitis asépticas, recurrentes y crónicas pueden ser de origen infeccioso o
de causa
Meningitis bacterianas
Medidas generales
Dieta absoluta, si el paciente tiene alteración del estado de
conciencia o vómitos. Canalización de una vía venosa periférica, y perfusión de
suero glucosalino o fisiológico a razón de 1.500 a 2.000 ml/24 h. Hay que tener
en cuenta que no se debe sobrehidratar al paciente, especialmente si existe
hipertensión intracraneal, considerando en el equilibrio hidroelectrolítico los
líquidos necesarios para la administración de antibióticos. Asimismo, hay que
evitar las soluciones con alta proporción de agua libre, como el suero
glucosado. Tratar la fiebre con la aplicación de medios físicos y la
administración de: • Paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa en dosis de 1 g/6
h, perfundido en 15 min. • Si la fiebre no cede, se administra metamizol
magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en
dosis de 2 g/6 h por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla del
preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min. Si
se sospecha meningitis meningocócica, hay que aislar al paciente hasta que
transcurran 24 h del inicio del tratamiento antibiótico.
Tratamiento
antibiótico
Tratamiento empírico
Hasta que los estudios
microbiológicos (cultivo y antibiograma) dictaminen el tratamiento idóneo
específico, según el germen aislado, hay que realizar un tratamiento empírico
en función de la edad del paciente, sus antecedentes patológicos y las
características epidemiológicas regionales (tabla 63.12). Puede utilizarse cefotaxima o ceftriaxona, indistintamente,
excepto en los niños menores de un mes, para los que es preferible la primera.
La ceftazidima puede sustituirse por cefepima. Si se administran corticoides,
disminuye la penetración de la vancomicina en el LCR, por lo que, según la
evolución clínica, puede asociarse rifampicina. El tratamiento alternativo se
aplica en los pacientes alérgicos a la penicilina o a las cefalosporinas. 2 A
continuación, y una vez elegidos los antimicrobianos en función de la edad del
paciente, los factores predisponentes y los antecedentes de alergias a
fármacos, se enumeran las presentaciones comerciales, dosis y vías de
administración de los antibióticos más utilizados: Ampicilina (Britapen®, viales con 500 mg; Gobemicina®, viales con 1 g) en
dosis de 2 g/4 h por vía intravenosa, para lo cual se diluyen dos viales de 1 g
en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 30 min. Amikacina (Biclin®, viales con 500 mg; Amikacina Combino
Pharm®,
viales con 1 g) en dosis de 15 a 20 mg/kg/día, que equivale, para un paciente
de 70 kg, a 500 mg/12 h, por vía intravenosa, diluidos en 100 ml de suero
fisiológico, y perfundidos en 30 min. Cefepima (Maxipime®, viales con 500 mg, 1 y
2 g) en dosis de 2 g/8 h por vía intravenosa. Cefotaxima (Claforan®, Cefotaxima Combino
Pharm®, Cefotaxima Normon®, viales intravenosos con
1 y 2 g) en dosis de 2 g/4 h por vía intravenosa, diluidos en 100 ml de suero
fisiológico, y perfundidos en 30 min. Ceftriaxona (Rocefalin®, viales intravenosos con
1 y 2 g) en dosis de 2 g/12 h por vía intravenosa. Ceftazidima (Fortam®, viales con 1 y 2 g) en
dosis de 2 g/8 h por vía intravenosa. Cloranfenicol (actualmente, no
comercializado en España; medicamento de importanción en viales con 1 g) en
dosis de 1 g/6 h por vía intravenosa, diluido en 100 ml de suero fisiológico y
perfundido en 30 min. Gentamicina (Gevramycin®, viales con 20, 80 y 240 mg) en dosis inicial de 2 mg/kg por vía
intravenosa, para continuar con 1,7 mg/kg/8 h, diluidos en 100 ml de suero
fisiológico, y administrados en 30 min. Penicilina G sódica (Penilevel®, viales con 1, 2, 5 y 10
millones de UI) en dosis de 4 millones de UI cada 4 h por vía intravenosa,
diluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 min. Rifampicina (Rifaldin®, viales con 600 mg) en
dosis de 600 mg/24 h por vía intravenosa, diluidos en 500 ml de suero
fisiológico y perfundidos en 3 h. Trimetoprima-sulfametoxazol (Soltrim®, viales con 160 + 800
mg) en dosis de dos viales/8 h, por vía intravenosa, diluidos en 250 ml de
suero fisiológico y perfundidos en 60 min. Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1
g) en dosis de 1 g/8 h por vía intravenosa, diluido en 100 ml de suero
fisiológico y perfundido en 60–120 min. Tabla 63.12 Tratamiento antibiótico empírico recomendado para la meningitis
bacteriana según la edad y los factores predisponentes Tratamiento
específico Cuando ya se conozca el germen causante de la meningitis y la
sensibilidad antibiótica con el antibiograma, se ajusta el tratamiento
específico (tabla
63.13). Tabla 63.13 Tratamiento antibiótico
específico Tratamiento
de los factores predisponentes Drenaje quirúrgico de focos infecciosos parameníngeos.
Identificación de focos de sepsis que puedan requerir antibioterapia prolongada
(endocarditis, osteomielitis, etc.). Rinorrea de LCR, causada por fístula de
LCR y defectos óseos de la base del cráneo, que no suele repararse hasta que la
infección esté controlada. Controles de líquido cefalorraquídeo Se realizan sólo ante:
Curso clínico tórpido. Falta de respuesta terapéutica. Microorganismos
difíciles de tratar y empleo de antibióticos que atraviesan mal la barrera
hematoencefálica o cuya efectividad no está comprobada. Cuando la primera punción
lumbar no fue diagnóstica y no se observa mejoría. Corticoides La morbimortalidad de la
meningitis depende, no sólo de la infección, sino también de la respuesta
inflamatoria del huésped después de la lisis bacteriana. La administración de
corticoides, como dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis de 10
mg/6 h, por vía intravenosa, durante los primeros 4 días, comenzando 20 min
antes o simultáneamente a la primera dosis de antibiótico, ha demostrado que
reduce la mortalidad y las secuelas, así como la posibilidad que se produzcan
crisis convulsivas, alteración del estado de conciencia y fallo respiratorio.
El beneficio es mayor en pacientes con meningitis neumocócica y por H. influenzae. Esta eficacia no está
demostrada si los corticoides se administran horas después de iniciado el
tratamiento antibiótico, y deben evitarse en inmunodeprimidos graves (VIH) y en
las meningitis que acontecen después de una intervención quirúrgica.
Tratamiento de las complicaciones
Crisis convulsivas (v. cap. 59). Hidrocefalia:
derivación. SIADH (v. cap. 78). Empiema subdural: craneotomía y drenaje quirúrgico. Profilaxis de los
contactos Está
indicada en los casos de meningitis por: 1 Neisseria meningitidis: se realiza a las personas
que se hallan en íntimo contacto con el paciente (familia, compañeros de
guardería o de habitación). Puede utilizarse: Rifampicina (Rifaldin®, comprimidos de 600 mg,
cápsulas de 300 mg y suspensión con 100 mg/5 ml) en dosis de 600 mg/12 h por
vía oral durante 2 días en adultos; 5 mg/kg/12 h por vía oral durante 2 días en
niños menores de 1 mes; 10 mg/kg/12 h por vía oral durante 2 días en niños
mayores de 1 mes. En pacientes mayores de 18 años puede administrarse
ciprofloxacino (Baycip®, comprimidos de 250, 500 y 750 mg) en dosis única de 500–750 mg
por vía oral. En pacientes embarazadas o con lactancia materna, se administra
ceftriaxona (Ceftriaxona Normon®, viales con 250 mg) en dosis única de 250 mg por vía
intramuscular o intravenosa. Después de finalizar el tratamiento de la
infección aguda, el paciente debe recibir la misma pauta de profilaxis, salvo
que se hubiese tratado con ceftriaxona. 2 H. influenzae: se realiza a personas con
contacto íntimo con el enfermo. Se utiliza también rifampicina, en dosis de 600
mg/día, durante 4 días, en los adultos, y 20 mg/kg/día durante el mismo tiempo,
en los niños.
Meningitis viral aguda
El tratamiento es
puramente sintomático: analgésicos, antipiréticos, reposición
hidroelectrolítica y antieméticos. Es indispensable una vigilancia del
paciente, por si no se tratara de esta etiología, y realizar una nueva punción
lumbar y otros estudios, si fuera necesario. En situaciones de duda respecto al
origen viral del proceso debe iniciarse una terapia antibiótica empírica, según
se indicó en el tratamiento de las meningitis bacterianas.
Encefalitis herpética
En España, el virus del herpes simple tipo 1 es el más frecuente.
Tiene especial predilección por invadir los lóbulos frontal y temporal, y
produce un cuadro clínico caracterizado por fiebre, cefalea, confusión,
agitación, disminución del estado de conciencia, trastornos de la conducta,
crisis convulsivas parciales y déficits focales, como hemiparesia o disfasia.
Ante la simple sospecha clínica, debe administrarse aciclovir (Zovirax®, viales con 250 mg) en
dosis de 10 mg/kg/8 h, por vía intravenosa, durante 2–3 semanas; para un
paciente de 70 kg, se diluyen tres ampollas (750 mg) en 250 ml de suero
fisiológico, y se perfunden en 2 h (40 gotas/min o 120 ml/h). En los casos
graves con focalidad neurológica puede ser útil la administración de
corticoides, como dexametasona, en la dosis y vía mencionadas con anterioridad.
En trasplantados y pacientes con VIH se han descrito resistencias al aciclovir,
en cuyo caso está indicado el foscarnet (Foscavir®, viales de 250 ml con 24 mg/ml).
Meningitis
tuberculosa
Esquema terapéutico
La meningitis tuberculosa se trata de forma intensiva, durante los
primeros 2 meses, con cuatro fármacos de primera línea, como isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol (si no hay tolerancia oral, se sustituye
el etambutol por la estreptomicina). Durante los 7–10 meses siguientes, se
utilizan dos fármacos, isoniazida y rifampicina, si bien un período terapéutico
de 6 meses podría ser suficiente si la probabilidad de resistencias es baja.
Debido a la intolerancia oral que generalmente presentan los enfermos con
meningitis tuberculosa en el momento del diagnóstico, el tratamiento debe
iniciarse frecuentemente por vía parenteral. Se ha comprobado que los
corticoides, administrados durante las primeras semanas de tratamiento, mejoran
la supervivencia y pueden disminuir las secuelas (no hay evidencias de que
estos beneficios ocurran en pacientes con VIH). Se administra dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4
mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis de 4 mg/6 h por vía intravenosa. Fármacos
antituberculosos La forma de presentación, la dosis diaria y la vía de
administración de los principales fármacos antituberculosos es la siguiente:
Isoniazida (Cemidon 50 B6®, comprimidos con 50 mg de isoniazida y 15 mg piridoxina; Cemidon 150 B6®, comprimidos con 150 y
25 mg, respectivamente; Cemidon 300 B6®, comprimidos con 300 y 50 mg, respectivamente; Cemidon®, ampollas con 300 mg) en
dosis de 5 mg/kg/día, hasta un máximo de 300 mg.La dosis diaria habitual en el
adulto es de 300 mg/día, por vía oral o intravenosa lenta. Rifampicina (Rifaldin®, comprimidos de 600 mg,
cápsulas de 300 mg, suspensión con 100 mg/5 ml y viales con 600 mg) en dosis de
10 mg/kg/día, hasta un máximo de 600 mg. La dosis diaria habitual en el adulto
es de 600 mg/día, por vía oral o intravenosa. En este caso, se diluye un vial
de 600 mg en 500 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 3 h. Pirazinamida (Pirazinamida Prodes®, comprimidos de 250 mg)
en dosis de 30 mg/kg/día hasta un máximo de 2.000 mg/día por vía oral y en
ayunas. Etambutol (Myambutol®, grageas de 400 mg) en dosis de 15–25 mg/kg, por vía oral, hasta
un máximo de 1.500 mg/día. Estreptomicina (Estreptomicina Normon®, viales con 1 g) en
dosis de 1 g/día por vía intramuscular. Existe en el mercado un preparado que
combina los tres fármacos más utilizados (Rifater®, comprimidos que contienen 50 mg de isoniazida,
120 mg de rifampicina y 300 mg de pirazinamida), y se administra, para adultos
con peso igual o superior a 55 kg, en dosis de seis comprimidos diarios, por
vía oral y en ayunas.
Meningitis brucelar
El tratamiento se basa en la administración, durante 3 meses, de
doxiciclina asociada a rifampicina y trimetoprima-sulfametoxazol o
estreptomicina. Doxiciclina (Vibravenosa®, ampollas con 100 mg; Vibracina®, cápsulas de 100 mg) en dosis de 100 mg/12 h por vía oral o
intravenosa. En este caso se diluye una ampolla en 250 ml de suero fisiológico,
y se perfunde en 60 min. Rifampicina (Rifaldin®, comprimidos de 600 mg, cápsulas de 300 mg, suspensión con 100
mg/5 ml y viales con 600 mg) en dosis de 10 mg/kg/día, hasta un máximo de 600
mg. La dosis diaria habitual en el adulto es de 600 mg/día, por vía oral o
intravenosa. En este caso, se diluye un vial de 600 mg en 500 ml de suero
fisiológico, y se perfunde en 3 h. Trimetoprima-sulfametoxazol (Soltrim®, viales con 160 + 800
mg), en dosis de dos viales/8 h, por vía intravenosa, diluidos en 250 ml de
suero fisiológico y perfundidos en 60 min. Estreptomicina (Estreptomicina Normon®, viales con 1 g) en
dosis de 1 g/día por vía intramuscular. Absceso cerebral
Medidas generales
Son las mismas que las que se han descrito en el caso de las
meningitis agudas, si bien no es necesario el aislamiento, y la cabecera de la
cama debe elevarse 30°. Asimismo, se trata la hipertensión intracraneal, como
se describe en el capítulo 58. Antibioterapia empírica Absceso de origen sinusal, dental, ótico,
pulmonar o idiopático Hay que asociar los siguientes antibióticos: Cefotaxima (Claforan®, Cefotaxima Combino
Pharm®, Cefotaxima Normon®, viales intravenosos con
1 y 2 g) en dosis de 2 g/4 h por vía intravenosa, diluidos en 100 ml de suero
fisiológico y perfundidos en 30 min, o ceftriaxona (Rocefalin®, viales intravenosos con
1 y 2 g) en dosis de 2 g/12 h por vía intravenosa. Metronidazol (Flagyl®, envase de 500 mg para
perfusión intravenosa) en dosis de choque de 15 mg/kg (dos frascos de 500 mg)
seguido de 500 mg/6 h por vía intravenosa. Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1
g) en dosis de 1 g/8 h por vía intravenosa, diluido en 100 ml de suero
fisiológico y perfundido en 60–120 min. Absceso relacionado con neurocirugía, traumatismo o endocarditis
Se asocian los siguientes
antibióticos: Ceftazidima (Fortam®, viales con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/8 h por vía intravenosa.
Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/8 h por vía
intravenosa, diluido en 100 ml de suero fisiológico y perfundido en 60–120 min.
Tratamiento
quirúrgico Está indicado en la mayoría de los casos: aspiración estereotáxica
guiada por TC, y drenaje quirúrgico. Asimismo, se abordan los focos infecciosos
de vecindad: otitis, mastoiditis, etc. No deben administrarse corticoides de
forma sistemática, excepto que exista un edema cerebral importante, con efecto
de masa, o hipertensión intracraneal.
Bibliografía recomendada
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