2015/10/07

VARICELA EN EL EMBARAZO

VARICELA EN EL EMBARAZO
Muchas veces conocida como viruela loca, la infeccion por virus de la varicela-zoster (VZV) tiene una evolucion bastante benigna cuando ocurre en la infancia, pero puede causar enfermedad grave en los adultos, sobre todo durante el embarazo. La infeccion da lugar a una inmunidad de por vida. Cerca de 95% de las mujeres nacidas en Estados Unidos tiene anticuerpos contra VZV para el momento en que alcanza la edad reproductiva. Se ha comunicado una incidencia de infeccion por VZV durante el embarazo de 7:10 000.
_ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
El periodo de incubacion de la infeccion es de 10 a 20 dias. A continuacion ocurre la fase primaria, caracterizada por un sindrome similar a influenza, con malestar general, fiebre y aparicion de un exantema maculopapular pruriginoso en el tronco, que se torna vesicular y despues forma cost ras. Las embarazadas son susceptibles a la aparicion de neumonia por VZV, a menudo una infeccion fulminante que requiere asistencia respiratoria. Despues de la infeccion primaria, el virus se vuelve latente y asciende a los ganglios de las raices dorsales. Puede ocurrir reactivacion subsiguiente en la forma de herpes zoster, muchas veces bajo circunstancias de mala respuesta inmunitaria, aunque esto es poco frecuente durante el embarazo. Se han documentado dos tipos de infeccion fetal. La primera corresponde a un sindrome congenito de VZV que suele aparecer en 0.4 a 2% de los fetos expuestos a la infeccion primaria por VZV durante el primer trimestre e incluye anomalias de extremidades y dedos, microftalmia y microcefalia. La infeccion durante el segundo y tercer trimestres es menos grave. La IgG materna cruza la placenta y protege al feto. Los unicos lactantes en riesgo de infeccion grave son los nacidos despues de la viremia materna, pero antes de la aparicion de anticuerpos de proteccion. La infeccion materna que se manifiesta cinco dias antes o despues del parto constituye un periodo determinado en forma arbitraria para el maximo peligro de transmision al feto.
B. Datos de laboratorio Por lo regular, el diagnostico se establece en forma clinica. La verificacion por laboratorio de una infeccion reciente se realiza mas a menudo con tecnicas de deteccion de anticuerpos, entre ellas ELISA, anticuerpos fluorescentes e inhibicion de la hemoaglutinacion. El suero obtenido por cordocentesis puede estudiarse en busca de IgM contra VZV para documentar la infeccion fetal. _

 Tratamiento Se ha mostrado que la inmunoglobulina contra varicela-zoster (VZIG) previene o modifica los sintomas de infeccion en algunas mujeres, pero ya no es tan facil adquirirla. El exito del tratamiento depende de la identificacion de las personas susceptibles en el momento de la exposicion o apenas despues de esta. Las mujeres con un antecedente cuestionable o negativo de varicela deben someterse a estudio de anticuerpos, ya que en su gran mayoria tuvieron exposicion previa. Si el anticuerpo es negativo, debe administrarse VZIG (625 unidades intramusculares) en las 96 h que siguen a la exposicion. No hay efectos adversos conocidos de la administracion de VZIG durante el embarazo. Los lactantes nacidos en los cinco dias siguientes al inicio de la infeccion materna tambien deben recibir VZIG (125 unidades). Las embarazadas infectadas deben vigilarse de manera estricta y hospitalizarse ante los primeros signos de afectacion pulmonar. Se recomienda aciclovir intravenoso (10 mg/kg cada 8 h durante siete a 10 dias) para el tratamiento de la neumonia por VZV.

ARTROPATÍA DEGENERATIVA (artrosis)

ARTROPATÍA DEGENERATIVA (artrosis)
Trastorno degenerativo sin manifestaciones sistémicas. _ Casi siempre es secundario a otra enfermedad articular. _ El dolor se alivia con el reposo; la rigidez matutina es breve; la inflamación articular es mínima. _ Datos radiográficos: disminución del espacio articular, presencia de osteofitos, aumento de la densidad del hueso subcondral, quistes óseos.
Generalidades
La artrosis es la forma mas frecuente de la enfermedad articular y constituye sobre todo una enfermedad del envejecimiento. Hasta 90% de las personas de 40 anos de edad presenta manifestaciones radiograficas de artrosis en articulaciones que soportan peso. La variante sintomatica de la enfermedad tambien aumenta con la edad. Esta artropatia se caracteriza por degeneracion del cartilago e hipertrofia osea en los bordes articulares. La inflamacion suele ser minima. Los factores hereditarios y mecanicos tal vez participen en la patogenia. La obesidad es un factor de riesgo de artrosis de la rodilla y tal vez de la cadera. Correr como actividad recreativa no aumenta la incidencia de artrosis, pero si la participacion en deportes competitivos de contacto. Las actividades que requieren flexion y carga frecuentes incrementan el riesgo de artrosis de la rodilla
. _ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
La enfermedad articular degenerativa se divide en dos tipos: 1) primaria, que con mayor frecuencia afecta a todas o algunas de las siguientes articulaciones: DIP y articulaciones interfalangicas proximales (PIP, proximal interphalangeal), articulaciones de los dedos, articulacion metacarpofalangica del pulgar, cadera, rodilla, articulacion metatarsofalangica (MTP, metatarsophalangeal), del primer dedo del pie y columna vertebral cervical y lumbar, y 2) secundaria, que puede ocurrir en cualquier articulacion como secuela de lesion articular por causas intraarticulares (incluida la artritis reumatoide) o extraarticulares. La lesion puede ser aguda, como en casos de fractura, o cronica, por uso excesivo de la articulacion debido a la ocupacion, metabolopatias (p. ej., hiperparatiroidismo, hemocromatosis, ocronosis) o trastornos neurologicos (tabes dorsal; vease mas adelante). El inicio es insidioso. Al principio hay rigidez articular, que rara vez dura mas de 15 min; despues surge dolor al mover la articulacion afectada que empeora con la actividad o el soporte de peso, con alivio tras el reposo. Los crecimientos oseos de las articulaciones DIP (nodulos de Heberden) y PIP (nodulos de Bouchard) pueden ser prominentes, y no es rara la contractura en flexion o la deformidad en varo de la rodilla (fig. 20-1). No hay anquilosis, pero es comun la limitacion de la movilidad de la(s) articulacion(es) afectada(s). Con frecuencia puede percibirse crepitacion articular. El derrame articular y otros signos de inflamacion local son leves. No hay manifestaciones sistemicas.
 B. Datos de laboratorio La artrosis no causa aumento de la velocidad de eritrosedimentacion (ESR, erythrocyte sedimentation rate) ni otros signos de inflamacion en pruebas de laboratorio.
C. Imagenología Las radiografias pueden revelar disminucion del espacio articular, formacion de osteofitos, asi como engrosamiento y mayor densidad del hueso subcondral. Tambien es posible la presencia de quistes oseos.
 _ Diagnóstico diferencial Como la inflamacion articular es minima y no hay signos sistemicos, la enfermedad articular degenerativa rara vez debe confundirse con otras artritis. La distribucion de la afectacion articular en las manos tambien ayuda a distinguir la artrosis de la artritis reumatoide. La artrosis afecta en particular a las articulaciones DIP y PIP, y respeta la muneca y las articulaciones MCP; la artritis reumatoide dana las munecas y articulaciones MCP y respeta las DIP. Mas aun, en la artrosis el aumento de volumen articular es de consistencia dura y frio; por el contrario, en la artritis reumatoide es de consistencia esponjosa y con aumento de la temperatura. Los sintomas esqueleticos por cambios degenerativos en las articulaciones, en especial en la columna vertebral, pueden ocultar canceres metastasicos concomitantes, osteoporosis, mieloma multiple u otras enfermedades oseas. _
Prevención La disminucion de peso aminora el riesgo de artrosis sintomatica de la rodilla. Mantener cifras normales de vitamina D puede reducir la aparicion y el avance de la artrosis, ademas de que es importante para la salud osea
Tratamiento A. Medidas generales En pacientes con artrosis leve a moderada en articulaciones que soportan peso, la actividad fisica moderada (p. ej., un programa supervisado de caminata, hidroterapia o clases de tai-chi) puede mejorar el estado funcional sin agravar el dolor articular. La perdida de peso tambien mejora los sintomas.
 B. Analgésicos y antiinflamatorios Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (cuadro 5-3) son mas eficaces (y mas toxicos) que el paracetamol para la artrosis de rodilla o cadera. Su superioridad es mas convincente en individuos con afectacion grave. Los sujetos con enfermedad leve deben iniciar tratamiento con paracetamol (2.6 a 4 g/dia). En pacientes que no responden al paracetamol puede considerarse el uso de AINE. (Vease la revision de la toxicidad de los AINE en la seccion de tratamiento de la artritis reumatoide.) Es innecesario utilizar dosis altas de AINE, como en los casos de artritis inflamatorias. En Estados Unidos la Food and Drug Administration(FDA) ha aprobado la aplicacion de un AINE, el gel de diclofenaco al 1%, para tratar artrosis; la dosis recomendada es de 4 g aplicados a la articulacion afectada 4 veces al dia. El farmaco en esa presentacion al parecer es mas eficaz que el placebo en la artrosis de la rodilla y de la mano. Las cifras de efectos secundarios sistemicos son menores con la aplicacion topica que en la oral. Pocos estudios han comparado la eficacia de los AINE orales y los topicos. El sulfato de condroitina y la glucosamina, solos o en combinacion, no han sido mejores que el placebo para reducir el dolor en personas con artrosis de la rodilla o de la cadera. En muchos pacientes es posible, en un momento determinado, disminuir las dosis de farmacos o limitarlas a periodos de exacerbacion. Para sujetos con artrosis de la rodilla y derrame sinovial, la inyeccion intraarticular de triamcinolona (20 a 40 mg) puede tornar innecesarios los analgesicos o AINE. El uso de inyecciones de corticoesteroides hasta cuatro veces al ano parece seguro. La administracion intraarticular de hialuronato de sodio atenua los sintomas en forma moderada en algunos pacientes. La crema de capsaicina al 0.025 a 0.075% aplicada cada 12 h tambien puede disminuir el dolor de la rodilla sin AINE.

C. Medidas quirúrgicas La artroplastia total de la cadera y la rodilla provee una excelente mejoria sintomatica y funcional cuando la afectacion articular causa restriccion importante en la ambulacion y dolor en reposo, sobre todo por la noche. Las operaciones artroscopicas son ineficaces para la artrosis de la rodilla. _ Pronóstico La incapacidad notoria es menos frecuente en personas con artrosis que en las que padecen artritis reumatoide, pero los sintomas pueden ser muy intensos y limitar en grado considerable la actividad (en especial con la afectacion de caderas, rodillas y columna cervical).

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES
 Inicio agudo, casi siempre nocturno y monoarticular, que suele afectar a la primera articulación MTP. _ La afectación poliarticular es más frecuente en pacientes con enfermedad prolongada. _ La identificación de cristales de urato en el líquido articular o los tofos es diagnóstica. _ Respuesta terapéutica espectacular a los AINE. _ Con la cronicidad, hay depósitos de urato en el tejido subcutáneo, hueso, cartílago, articulaciones y otros tejidos.
Generalidades
La gota es una enfermedad metabolica de naturaleza heterogenea, a menudo familiar, vinculada con cantidades anormales de urato en el cuerpo; se caracteriza en fase temprana por una artritis aguda recurrente, la mayoria de las veces monoarticular, y mas tarde por artritis deformante cronica. La hiperuricemia vinculada se debe a sobreproduccion o subexcrecion de acido urico (algunas veces ambas). La enfermedad es en especial frecuente en habitantes de las islas del Pacifico, por ejemplo, Filipinas y Samoa. La gota primaria tiene un componente hereditario y las investigaciones del genoma han relacionado el riesgo de padecer gota con diversos genes cuyos productos regulan el control renal de urato. La gota secundaria, que puede tener un componente hereditario, guarda relacion con causas adquiridas de hiperuricemia, como uso de medicamentos (en especial diureticos, ciclosporina, acido acetilsalicilico a dosis baja y niacina), enfermedades mieloproliferativas, mieloma multiple, hemoglobinopatias, nefropatia cronica, hipotiroidismo, soriasis, sarcoidosis e intoxicacion por plom.
 La ingestion de alcohol favorece la hiperuricemia por aumento de la produccion de urato y disminucion de la excrecion renal de acido urico. Por ultimo, los pacientes hospitalizados sufren a menudo crisis de gota por cambios en la dieta, ingestion de liquidos o consumo de farmacos que llevan a la reduccion o el aumento rapidos de la concentracion de urato serico. Casi 90% de los pacientes con gota primaria corresponde a varones, por lo general mayores de 30 anos de edad. En mujeres, el inicio suele ocurrir en el periodo posmenopausico. La lesion caracteristica es el tofo, un deposito nodular de cristales de monohidrato de urato monosodico con una reaccion de cuerpo extrano relacionada. Se encuentra en cartilago, tejidos subcutaneos y periarticulares, tendones, hueso, rinones y otras partes. Se han encontrado uratos en tejidos sinoviales (y tambien en el liquido) durante la artritis aguda; en realidad, se cree que la inflamacion aguda en la gota se activa a partir de la fagocitosis de cristales de urato por celulas polimorfonucleares, con la consecuente liberacion de los neutrofilos de factores quimiotacticos y otras sustancias capaces de mediar la inflamacion. Aun no se ha definido la relacion precisa de la hiperuricemia con la artritis gotosa, ya que se encuentra hiperuricemia cronica en personas que nunca hanrapidas de las concentraciones sericas de urato (ya sea por aumento o decremento) son factores importantes para precipitar una crisis de gota. El mecanismo de la etapa cronica de la artritis gotosa se conoce mejor y se caracteriza en el plano histopatologico por invasion de los tejidos articular y periarticular por tofos, con trastornos estructurales y degeneracion secundaria (artrosis). Hay calculos renales de acido urico en 5 a 10% de los pacientes con artritis gotosa. La hiperuricemia se correlaciona de manera solida con la posibilidad de aparicion de calculos, cuyo riesgo alcanza 50% en individuos con cifras >13 mg/100 ml de urato. La nefropatia cronica por urato es producto del deposito de cristales de urato monosodico en la medula y las piramides renales. Aunque ocurre insuficiencia renal progresiva en un porcentaje sustancial de pacientes con gota cronica, la participacion de la hiperuricemia como causa es controvertida, ya que muchos sujetos con gota tienen numerosos factores que inducen insuficiencia renal (p. ej., hipertension, consumo de alcohol, exposicion a plomo y otros factores de riesgo de vasculopatia).
_ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
 La artritis gotosa aguda tiene un inicio subito; a menudo es nocturna, sin causa precipitante aparente o aparece despues de fluctuaciones rapidas de las cifras de urato serico. Los factores precipitantes comunes son exceso de alcohol (en particular cerveza), cambios de medicamentos que afectan el metabolismo de los uratos y, en el paciente hospitalizado, ayuno antes de procedimientos medicos. La articulacion MTP del primer dedo del pie (“podagra”) es la mas susceptible, aunque suelen afectarse otras articulaciones de los pies, tobillos y rodillas. Pueden ocurrir crisis de gota en tejidos blandos periarticulares, como el arco del pie. Rara vez se afectan caderas y hombros. En ocasiones hay afectacion de mas de una articulacion durante la misma crisis, en cuyo caso la distribucion de la artritis suele ser asimetrica. Conforme avanza la crisis, el dolor se torna intenso, las articulaciones afectadas se hinchan y son hipersensibles, en tanto que la piel suprayacente esta tensa y caliente, y adquiere tonalidad roja oscura. La fiebre es frecuente y puede alcanzar 39°C. La descamacion y el prurito locales durante la recuperacion de una artritis aguda son caracteristicos de la gota, pero no siempre estan presentes. Se pueden encontrar tofos en el oido externo, las manos, los pies, el olecranon y las bolsas prerrotulianas (fig. 20-2) que suelen presentarse anos despues de la crisis inicial de gota. Hay periodos asintomaticos de meses o anos de duracion que son frecuentes despues de la crisis aguda inicial. Pasados varios anos de crisis graves de monoartritis de las extremidades pelvicas e hiperuricemia no tratada, la gota puede convertirse en poliartritis deformante cronica de extremidades toracicas y pelvicas que simula la artritis reumatoide.
 B. Datos de laboratorio El acido urico serico esta elevado (>7.5 mg/100 ml) en 95% de los pacientes en quienes se realizan mediciones seriadas durante la evolucion de un ataque. Sin embargo, una sola medicion de acido urico es normal hasta en 25% de los casos, por lo que no se desuricopenicos. Durante un ataque agudo, la ESR y la cifra de leucocitos estan casi siempre aumentadas. La identificacion de cristales de urato sodico en el liquido articular o en el material de aspiracion de un tofo establece el diagnostico. Los cristales pueden encontrarse en el espacio extracelular o en el interior de los neutrofilos; tienen forma acicular y birrefringencia negativa cuando se los revisa en el microscopio de polarizacion.
 C. Imagenología En etapas tempranas de la enfermedad, las radiografias no muestran cambios. Despues aparecen erosiones en sacabocado, con un borde circundante de hueso cortical (“mordedura de rata”), que determinan el diagnostico de gota cuando estan adyacentes a un tofo de tejidos blandos. _
 Diagnóstico diferencial La gota aguda suele confundirse con celulitis. Los estudios bacteriologicos descartan la artritis piogena aguda. La seudogota se distingue por identificacion de cristales de pirofosfato de calcio (birrefringencia positiva) en el liquido articular, concentraciones sericas normales de acido urico y aparicion de condrocalcinosis en las radiografias. La artritis tofacea cronica puede simular una artritis reumatoide cronica. Se sospecha la presencia de gota por el antecedente de monoartritis, y se establece mediante demostracion de cristales de urato en un tofo sospechoso. De manera similar, la gota tofacea no afecta casi nunca caderas y hombros. Puede requerirse biopsia para distinguir tofos de nodulos reumaticos. En la artritis reumatoide se puede encontrar un aspecto radiografico similar al de la gota, sarcoidosis, mieloma multiple, hiperparatiroidismo o enfermedad de Hand-Schuller-Christian. La intoxicacion cronica por plomo puede causar crisis de artritis gotosa (gota saturnina), dolor abdominal, neuropatia periferica, insuficiencia renal y puntilleo basofilo de eritrocitos, que son determinantes para el diagnostico.
_ Tratamiento A. Hiperuricemia asintomática La hiperuricemia asintomatica no debe tratarse. Los farmacos reductores de concentraciones de acido urico no se inician hasta que se evidencien la artritis, calculos renales o tofos.
B. Crisis aguda La artritis se trata primero y la hiperuricemia semanas o meses despues, si acaso. La disminucion subita del acido urico serico precipita a menudo crisis adicionales de artritis gotosa. 1. AINE. Estos farmacos (cuadro 5-3) constituyen el tratamiento idoneo de la gota aguda. Por lo general, la indometacina ha sido el farmaco de uso mas frecuente, pero tal vez todos los AINE recientes tengan eficacia equivalente. La indometacina se inicia en dosis de 25 a 50 mg por via oral cada 8 h y se continua hasta que se resuelven los sintomas (por lo general en cinco a 10 dias). Son contraindicaciones la ulcera gastroduodenal activa, la alteracion de la funcion renal y un antecedente de reaccion alergica a AINE. En pacientes con alto riesgo de hemorragia del tubo digestivo alto, una opcion adecuada para el tratamiento de una crisis aguda de gota seria un inhibidor de la ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2). No es recomendable el empleo de inhibidores de la COX-2 a largo plazo por su relacion con mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares, que ha llevado al retiro de algunos de estos farmacos del mercado estadounidense (p. ej., rofecoxib y valdecoxib). 2. Colquicina. Ya no se recomienda el uso de colquicina (oral o intravenosa) para el tratamiento agudo de las crisis de gota. Mas adelante se estudia su utilizacion durante periodos entre crisis para prevenir nuevos ataques. 3. Corticoesteroides. A menudo suministran alivio sintomatico notorio en episodios agudos de gota y controlan casi todas las crisis. Su mayor utilidad se manifiesta en pacientes en quienes esta contraindicado el uso de AINE. Si la gota es monoarticular, es mas eficaz la administracion intraarticular (p. ej., triamcinolona, 10 a 40 mg, segun sea el tamano de la articulacion). Para la gota poliarticular se pueden prescribir glucocorticoides intravenosos (p. ej., metilprednisolona, 40 mg/dia, con disminucion gradual durante siete dias) u orales (p. ej., prednisona, 40 a 60 mg/dia, con dosis decrecientes durante siete dias). Pueden coexistir la artritis gotosa y la bacteriana, pero solo rara vez. Por ello, debe efectuarse aspiracion de liquido articular y tincion de Gram con cultivo antes de administrar los glucocorticoides.
C. Tratamiento entre crisis El tratamiento en periodos asintomaticos pretende reducir al minimo el deposito de urato en los tejidos (que causa artritis tofacea cronica) y aminorar la frecuencia e intensidad de las recurrencias. 1. Dieta. Entre las causas potencialmente reversibles de hiperuricemia se encuentran la dieta rica en purinas, obesidad, consumo de alcohol y uso de ciertos medicamentos (vease la informacion mas adelante). El consumo de cerveza parece implicar mayor riesgo de gota que el de whisky o vino. El mayor consumo de carnes y mariscos se vincula con incremento del riesgo de gota, en tanto que un mayor consumo de productos lacteos se relaciona con riesgo menor. Si bien las purinas de la dieta suelen contribuir con solo 1 mg/100 ml a la concentracion serica de acido urico, es aconsejable la moderacion en el consumo de alimentos con alto contenido de estos compuestos (cuadro 20-5). La ingestion alta de liquidos y (mas importante) el gasto urinario diario de dos litros o mas favorecen la excrecion de urato y disminuyen al minimo su precipitacion en vias urinarias. 2. Omisión de fármacos que producen hiperuricemia. Las tiazidas y los diureticos de asa inhiben la excrecion renal de acido urico y deben evitarse en pacientes con gota. De manera similar, las dosis bajas de acido acetilsalicilico agravan la hiperuricemia, al igual que la niacina. 3. Colquicina. Los pacientes con una sola crisis de gota que desean perder peso y dejar de tomar alcohol tienen bajo riesgo de otra crisis y es poco probable que se beneficien con el tratamiento farmacologico cronico. Por el contrario, los individuos de mayor edad con nefropatia cronica leve que requieren diureticos o tienen antecedente de multiples crisis de gota, son los que se benefician mas con el tratamiento farmacologico. En general, cuanto mas altas sean la concentracion de acido urico y la frecuencia de las crisis, mayor es la probabilidad de que el tratamiento farmacologico cronico aporte un beneficio. Hay dos indicaciones para la administracion diaria de colquicina. En primer termino, se debe usar para prevenir crisis futuras. La profilaxis cronica con colquicina es todo lo que requiere la persona con hiperuricemia leve y crisis ocasionales de artritis gotosa. La dosis habitual es de 0.6 mg una o dos veces al dia. Los individuos con nefropatia moderada o insuficiencia cardiaca deben tomar colquicina solo una vez al dia para evitar la neuromiopatia periferica que puede presentarse con dosis mas altas. En segundo termino, la colquicina tambien puede usarse con farmacos uricosuricos o cuando se inicia el alopurinol (vease mas adelante) para suprimir las crisis precipitadas por cambios abruptos en la concentracion serica de acido urico. 4. Disminución del ácido úrico sérico. Las indicaciones para iniciar medidas para reducir las concentraciones de urato incluyen cuadros frecuentes de artritis aguda que no se controlan con tratamiento profilactico a base de colquicina, depositos tofaceos o dano renal. La hiperuricemia con crisis infrecuentes de artritis tal vez no requiera tratamiento. Si se instituye el tratamiento farmacologico, su proposito debe ser el mantenimiento del acido urico serico en 5 mg/100 ml o menos, lo que evita la cristalizacion del urato. Se pueden suministrar dos clases de farmacos para disminuir el acido urico serico: uricosuricos y alopurinol (ninguno de utilidad para el tratamiento de la gota aguda). La eleccion de uno u otro depende del resultado de la medicion de las concentraciones de acido urico en orina de 24 h. Una cifra menor de 800 mg/dia indica secrecion insuficiente de acido urico y es tratable con uricosuricos si se conserva la funcion del rinon o con alopurinol si esta es limitada. Los pacientes con >800 mg de acido urico en orina de 24 h son sobreproductores y requieren alopurinol. A. Fármacos uricosúricos. Impiden la reabsorcion tubular del urato filtrado; de este modo disminuyen la reserva metabolica de la sustancia e impiden la formacion de nuevos tofos, al tiempo que aminoran el tamano de los ya presentes. Cuando se administran de manera simultanea con colquicina pueden reducir la frecuencia de recurrencias de la gota aguda. La indicacion para establecer tratamiento uricosurico es el incremento de la frecuencia o intensidad de las crisis agudas. Los uricosuricos son ineficaces en personas con insuficiencia renal y creatinina serica >2 mg/100 ml. Se pueden emplear los siguientes agentes uricosuricos: 1) probenecid, 0.5 g por via oral diarios en principio, con incremento gradual a 1 a 2 g por dia, o 2) sulfinpirazona, 50 a 100 mg por via oral cada 12 h al principio con incremento gradual a 200 a 400 mg cada 12 h. En 5% de los casos se desarrolla hipersensibilidad a cualquiera de estos farmacos, con fiebre y exantema; hay manifestaciones gastrointestinales en 10%. El probenecid tambien inhibe la excrecion de penicilina, indometacina, dapsona y acetazolamida. Entre las precauciones con los uricosúricos esta conservar el gasto urinario diario de 2 000 ml o mas, para llevar al minimo la precipitacion de acido urico en las vias urinarias; la accion preventiva mencionada se puede intensificar si se administran agentes alcalinizantes (como 30 a 80 meq de citrato de potasio/dia por via oral) para conservar el pH de orina >6.0. Los uricosuricos no deben utilizarse en personas con el antecedente de nefrolitiasis por acido urico. Las dosis moderadas de acido acetilsalicilico antagonizan la accion de los uricosuricos, situacion que no se observa con las dosis pequenas (325 mg o menos al dia). Las dosis >3 g diarios de acido acetilsalicilico por si mismas son uricosuricas. B. Inhibidores de xantina oxidasa. Los farmacos de esta categoria disminuyen rapidamente las concentraciones de acido urico en plasma y orina y facilitan la movilizacion de los tofos. Dichos medicamentos tienen utilidad especial en personas que producen excesivamente acido urico; en casos de gota tofacea; en individuos que no reaccionan al regimen uricosurico y en gotosos con calculos de acido urico en rinones. Es mejor no tratar la hiperuricemia asintomatica. Se dispone de dos inhibidores de xantina oxidasa aprobados por la FDA para tratar la gota cronica: alopurinol y febuxostat, y el medico debe escoger uno u otro y no usarlos juntos. El efecto adverso mas frecuente con cualquiera de los dos es la precipitacion de un ataque agudo de gota. En 2% de los casos surge hipersensibilidad al alopurinol y puede ser letal. El signo mas comun de dicho problema es una erupcion pruriginosa que evoluciona hasta la necrolisis epidermica toxica, en particular si se continua la administracion del alopurinol; otras manifestaciones son la vasculitis y la hepatitis. El febuxostat, que en febrero de 2009 fue aprobado en Estados Unidos por la FDA, al parecer no causa las reacciones de hipersensibilidad que aparecen con el alopurinol y se puede administrar sin ajustes de dosis a personas con nefropatias leves o moderadas. Sin embargo, puede incrementar las cifras de las pruebas de funcion hepatica en 2 a 3% de los pacientes. Ademas, un estudio clinico indico que dicho farmaco se acompanaba de un indice levemente mayor de problemas cardiovasculares agudos letales y no letales, en comparacion con el alopurinol (0.97 en comparacion con 0.58, por 100 pacientes/ano). La dosis inicial diaria de alopurinol es de 300 mg/dia para personas que tienen funcion renal normal y que reciben colquicina con fin profilactico; en caso de no consumir esta ultima, ladosis inicial debe ser de 100 mg/dia por via oral, dosis que puede aumentarse en termino de una semana si es necesario alcanzar el nivel deseado de ≤5.0 de mg de acido urico/100 ml. Para obtener buenos resultados con el tratamiento, por lo regular se necesitan 300 a 400 mg de alopurinol al dia. La dosis maxima diaria del farmaco es de 800 mg. El medicamento en cuestion puede utilizarse en nefropatias cronicas, pero es necesario disminuir su dosis para aminorar la posibilidad de que surjan efectos secundarios. El alopurinol interactua con otros medicamentos. La combinacion de alopurinol y ampicilina ocasiona erupcion medicamentosa en 20% de los pacientes. El alopurinol prolonga la semivida del probenecid, en tanto que este ultimo intensifica la excrecion del alopurinol. De este modo, la persona que recibe los dos farmacos puede necesitar un aumento mayor en las dosis usuales de alopurinol y disminuir las de probenecid. La dosis inicial de febuxostat es de 40 mg/dia por via oral. Si no se alcanza en termino de dos semanas el objetivo de acido urico serico, se puede aumentar la dosis de febuxostat hasta llegar a su maximo de 80 mg/dia.
 D. Artritis tofácea crónica Si el enfermo cumple con exactitud las ordenes medicas, con el alopurinol o el febuxostat se puede disminuir de volumen los tofos y con el tiempo desaparecen. La resorcion de los tofos extensos obliga a conservar la concentracion serica de acido urico, en menos de 5 mg/100 ml. La extirpacion quirurgica de los grandes tofos brinda mejoria mecanica en deformidades muy escogidas.
 E. Gota en el paciente que recibió un trasplante La hiperuricemia y la gota a menudo aparecen en muchos sujetos que han recibido trasplantes porque muestran disminucion de la funcion renal y necesitan medicamentos que inhiban la excrecion de acido urico (en particular ciclosporina y diureticos). Es muy dificil tratar a tales enfermos: en ellos por lo comun estan contraindicados los AINE por la insuficiencia renal subyacente; sera mejor no usar la colquicina intravenosa por su estrecho indice terapeutico (particularmente en casos de disfuncion renal) y si ya se han utilizado los corticoesteroides. A menudo la mejor estrategia en la gota monoarticular (despues de descartar posible infeccion) es la inyeccion intraarticular de corticoesteroides (veanse parrafos anteriores). Si la gota es poliarticular, el incremento de la dosis de corticoesteroides sistemicos puede ser la unica alternativa. Los individuos que han recibido trasplantes suelen tener multiples ataques de gota, razon por la cual para lograr alivio a largo plazo se necesita disminuir el nivel de acido urico serico con alopurinol o febuxostat (la disfuncion renal que se observa en muchos sujetos con trasplantes hace que los uricosuricos sean ineficaces). Es importante comenzar a administrar el alopurinol en dosis pequenas a individuos con disfuncion renal y despues ajustarla segun su efecto en la concentacion de acido urico serico. El alopurinol y el febuxostat potencian intensamente el efecto de la azatioprina y es mejor no utilizarlos en personas que deben recibir este ultimo medicamento.
_ Pronóstico Sin tratamiento, la crisis aguda puede durar de unos cuantos dias a varias semanas. Los intervalos entre crisis agudas varian de unos cuantos dias a varios anos, pero los periodos asintomaticos se acortan con frecuencia si la enfermedad avanza. Se presenta artritis gotosa cronica despues de crisis repetidas agudas, pero solo a consecuencia del tratamiento inadecuado. Cuanto menor sea la edad del sujeto al inicio de la enfermedad, mayor sera la tendencia a la evolucion progresiva. Rara vez se observa artropatia destructiva en personas cuya primera crisis se presenta despues de los 50 anos. Los pacientes con gota tienen casi siempre mayor incidencia de hipertension, nefropatia (p. ej., nefroesclerosis, nefritis intersticial, pielonefritis), diabetes mellitus, hipertrigliceridemia y ateroesclerosis.
2. Condrocalcinosis y seudogota

La condrocalcinosis es la presencia de sales de calcio en el cartilago articular. El diagnostico se establece por medios radiologicos; puede ser una enfermedad familiar y vincularse con una amplia variedad de trastornos metabolicos (entre ellos hemocromatosis, hiperparatiroidismo, ocronosis, diabetes mellitus, hipotiroidismo, enfermedad de Wilson y gota). La seudogota (tambien llamada enfermedad por deposito de pirofosfato de calcio dihidratado [CPPD, calcium pyrophosphate dihydrate]) se observa mas a menudo en personas de 60 anos o mayores; se caracteriza por artritis aguda recurrente, rara vez cronica, que afecta las grandes articulaciones (sobre todo las rodillas y las munecas), y suele acompanarse de condrocalcinosis de las articulaciones afectadas. Otras articulaciones que se alteran con frecuencia son MCP, caderas, hombros, codos y tobillos. La afectacion de articulaciones DIP y PIP no es mas frecuente en la enfermedad por deposito de CPPD que en testigos de edad similar. La seudogota, al igual que la gota, aparece 24 a 48 h despues de una intervencion quirurgica mayor. La identificacion de cristales de pirofosfato de calcio en el material aspirado de la articulacion es diagnostica de seudogota. Al observar al microscopio, los cristales romboides difieren de los aciculares de la gota. Se usa un compensador rojo para la identificacion positiva, ya que los cristales de seudogota son azules cuando estan paralelos y amarillos cuando se encuentran perpendiculares al eje del compensador. Los cristales de urato proporcionan el patron opuesto. Los estudios de rayos X muestran no solo calcificacion (casi siempre simetrica) de estructuras cartilaginosas, sino tambien signos de enfermedad articular degenerativa (artrosis). A diferencia de la gota, la seudogota suele vincularse con cifras normales de urato serico. El tratamiento de la condrocalcinosis se enfoca en la enfermedad primaria, cuando esta presente. Los AINE (salicilatos, indometacina, naproxen y otros) son utiles para el tratamiento de las crisis agudas. Los pacientes con mayor riesgo de hemorragia del tubo digestivo alto pueden usar un inhibidor de la COX-2 para tratar las crisis agudas de seudogota. No se recomienda el empleo a largo plazo de inhibidores de la COX-2 por su relacion con mayor riesgo de episodios cardiovasculares. La colquicina a dosisde 0.6 mg por via oral dos veces al dia es mas eficaz para la profilaxis que para las crisis agudas. La aspiracion de la articulacion inflamada y la inyeccion intraarticular de triamcinolona, 10 a 40 mg, segun el tamano, tambien son utiles en casos resistentes

ESTENOSIS RAQUÍDEA LUMBAR

ESTENOSIS RAQUÍDEA LUMBAR
Casi todos los pacientes son mayores de 60 años. _ El síntoma de presentación suele ser dolor lumbar que se irradia a nalgas y muslos. _ El dolor obstaculiza la marcha, empeora con la extensión lumbar y mejora con la flexión lumbar. _ El dolor lumbar y de piernas se vincula con entumecimiento y parestesias. _ La conservación de los pulsos pedios ayuda a descartar claudicación de origen vascular. _ El diagnóstico se confirma mejor con MR
Generalidades La estenosis raquidea lumbar se define como disminucion del calibre del conducto raquideo con compresion de las raices nerviosas, y puede ser congenita o (mas a menudo) adquirida. Por lo general se debe a la presencia de osteofitos en crecimiento en las carillas articulares, hipertrofia del ligamento amarillo y protrusion de discos intervertebrales. La estenosis raquidea lumbar puede provocar sintomas por compresion directa de las raices nerviosas o las arteriolas nutricias que las irrigan. _
 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas La edad es el principal factor de riesgo para cambios degenerativos raquideos, y la mayoria de los pacientes con estenosis raquidea lumbar tiene 60 anos. Por lo regular manifiestan dolor de pierna o dificultad para caminar. El dolor puede originarse en la region lumbar, pero se extiende bajo la nalga y hacia el muslo en casi 90% de los casos. En alrededor de 50% de los sujetos el dolor se propaga a la rodilla y es casi siempre una combinacion de parestesias y dolor sordo, que suele empeorar con la marcha. Tambien puede ocurrir dolor por la bipedestacion prolongada. Con frecuencia, los sintomas son bilaterales. Muchos individuos refieren problemas de equilibrio, inestabilidad de la marcha o debilidad de una pierna que se presenta al caminar. Algunos describen estos sintomas de neuroclaudicacion como “debilidad de las piernas” o “marcha inestable”. Como el volumen del conducto raquideo lumbar aumenta con la flexion dorsal y disminuye con la extension, algunos sujetos refieren disminucion de los sintomas cuando caminan en una superficie ascendente respecto de cuando lo hacen en una descendente. La exploracion de la columna lumbar y las extremidades pelvicas en personas con estenosis raquidea lumbar a menudo no aporta datos. Menos de 10% sien-te dolor con la elevacion de la pierna, 25% tiene disminucion de los reflejos osteotendinosos profundos y 60% presenta debilidad proximal leve. Caminar con el paciente puede revelar inestabilidad, aunque la mayoria de las veces su percepcion de la alteracion de la marcha es mayor que la de un observador.
 B. Imagenología El diagnostico de estenosis raquidea en un sujeto con sintomas se confirma mejor con MRI. _
Diagnóstico diferencial El inicio de sintomas con la bipedestacion, la localizacion de maxima molestia en los muslos y la conservacion de los pulsos pedios ayudan a distinguir la “seudoclaudicacion” por estenosis raquidea de la claudicacion real por insuficiencia vascular. La diferenciacion de estenosis raquidea y hernia de disco puede constituir un reto, ya que ambas producen dolor que se irradia hacia el dorso de la pierna. Las caracteristicas distintivas de la estenosis raquidea son inicio gradual de sintomas, notoria exacerbacion al caminar y alivio en posicion sedente o flexion lumbar. Las manifestaciones de dolor sordo bilateral en nalgas, vinculado con rigidez, pueden hacer que algunos medicos consideren el diagnostico de polimialgia reumatica; sin embargo, los individuos con estenosis raquidea lumbar no tienen los sintomas de hombro o cuello caracteristicos de la polimialgia reumatica. _

 Tratamiento La perdida de peso y los ejercicios que buscan atenuar la lordosis lumbar (la cual agrava los sintomas de estenosis raquidea) pueden ser utiles. Las inyecciones epidurales lumbares de corticoesteroides proveen alivio inmediato a casi 50% de los pacientes y mejoria mas sostenida a casi 25%. Cuando persisten los sintomas discapacitantes, el tratamiento quirurgico disminuye el dolor y mejora la funcion de manera sustancial en cerca de 75% de los pacientes uno y dos anos despues. Solo cerca de 25% de los sujetos tratados en forma conservadora alcanza mejoria similar.

SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO

SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO
 Comienza como dolor, ardor y hormigueo en la distribución del nervio mediano. _ Al principio los síntomas son más molestos por la noche. _ Más tarde aparece debilidad o atrofia, sobre todo en la eminencia tenar. _ Es frecuente en ocupaciones que requieren movimiento repetido de la muñeca, así como en el embarazo, diabetes y artritis reumatoide
Generalidades El sindrome del tunel carpiano (una neuropatia por atrapamiento) es un trastorno doloroso por compresion del nervio mediano entre el ligamento del carpo y otras estructuras dentro de su conducto, cuyo contenido puede comprimirse por sinovitis de las vainas tendinosas o articulaciones del carpo, fracturas recientes o mal consolidadas, tumores y, en ocasiones, anomalias congenitas. Aunque no hay lesion anatomica aparente, se puede observar aplanamiento o incluso constriccion circunferencial del nervio mediano durante el corte quirurgico del ligamento. El trastorno puede presentarse en el embarazo y en individuos con antecedente de uso repetido de las manos; suele ser consecutivo a lesiones de las munecas. Hay un tipo familiar de sindrome del carpo en el que no puede identificarse un factor etiologico. El sindrome del tunel carpiano tambien llega a ser manifestacion de diversas enfermedades sistemicas: artritis reumatoide y otros trastornos reumaticos (tendosinovitis inflamatoria), mixedema, amiloidosis localizada en la insuficiencia renal, sarcoidosis y leucemia (infiltracion histica), acromegalia e hiperparatiroidismo. _
 Manifestaciones clínicas Los sintomas iniciales son dolor, sensacion urente y parestesias en la distribucion del nervio mediano (la superficie palmar de los dedos pulgar, indice y medio, y la mitad radial del dedo anular). Puede irradiarse un dolor sordo en direccion proximal hacia el antebrazo y en ocasiones hacia el hombro y sobre el cuello y torax. El dolor se exacerba por la actividad manual, en particular por flexion palmar o dorsiflexion de la muneca. Produce molestia maxima en la noche. La alteracion de la sensibilidad en la distribucion del nervio mediano puede o no ser demostrable. La disparidad sutil entre la sensibilidad del lado afectado y el opuesto se puede demostrar con la prueba de discriminacion de dos puntos, o al solicitar al paciente que frote diversas telas entre las puntas de los dedos pulgar e indice para identificar sus texturas. Los signos de Tinel o Phalen pueden ser positivos (el signo de Tinel es la presencia de parestesias por la percusion en la cara palmar de la muneca; el de Phalen es la presencia de dolor o parestesias en la distribucion del nervio mediano cuando el paciente flexiona ambas munecas hasta 90° con la cara dorsal de las manos en aposicion durante 60 s). La prueba de compresion del carpo, en la que se inducen parestesias y hormigueo por aplicacion directa de presion sobre el tunel carpiano, puede ser mas sensible y especifica que las pruebas de Tinel o Phalen. La debilidad o atrofia muscular, en especial de la eminencia tenar, aparece despues que las alteraciones sensoriales. Las exploraciones especificas incluyen electromiografia, asi como medicion del retraso de la conduccion sensorial y motora; el retraso de la conduccion sensorial se presenta antes del retraso motor correspondiente. _
Diagnóstico diferencial Este sindrome debe diferenciarse de otros que ocasionan dolor cervicobraquial, alteraciones de compresion del nervio mediano en el antebrazo o brazo, y mononeuritis multiples. Cuando afecta el lado izquierdo puede confundirse con angina de pecho. _
 Tratamiento El tratamiento se enfoca en el alivio de la compresion del nervio mediano. Cuando se descubre una lesion causal, se trata de manera apropiada. Por lo demas, los pacientes en quienes se sospecha sindrome del tunel carpiano deben modificar sus actividades manuales y usar un cabestrillo en la muneca afectada durante dos a seis semanas; tambien se pueden agregar AINE. Los sujetos afectados deben referirse con un especialista para inyeccion de corticoesteroides en el tunel carpiano; la intervencion quirurgica esta indicada cuando no hay mejoria o si aparece atrofia tenar o debilidad. La fuerza muscular retorna de manera gradual pero no debe esperarse recuperacion completa cuando la atrofia es notable. _

Cuándo referir • Si los sintomas persisten pese a las ferulas de muneca, debe referirse con el cirujano de mano. • En caso de debilidad o atrofia tenar, es necesario referir al cirujano de mano.

ENFERMEDAD DE STILL EN EL ADULTO

ENFERMEDAD DE STILL EN EL ADULTO
La enfermedad de Still se considera una variante de la artritis cronica juvenil en la que es mucho mas notoria la presencia de fiebre con picos altos, sobre todo al inicio. Este sindrome tambien ocurre en adultos, por lo comun en el tercer o cuarto decenio de la vida; su inicio despues de los 60 anos es raro. La fiebre es notoria, a menudo con incrementos de hasta 40°C vinculados con sudacion y escalofrio, y luego descensos a varios grados por debajo de lo normal en ausencia de antipireticos.
 Muchos pacientes manifiestan al principio faringitis. Es caracteristico un exantema no pruriginoso de color salmon, evanescente, sobre todo en el torax y el abdomen; sin embargo, puede pasarse por alto porque suele aparecer solo durante los picos febriles.
Muchos sujetos tambien presentan linfadenopatia y derrame pericardico. Los sintomas articulares son leves o se encuentran ausentes al principio, pero meses despues puede surgir artritis destructiva, en especial de las munecas. La anemia y leucocitosis, con cifras que algunas veces son mayores de 40 000 leucocitos/μl, son la regla. Las concentraciones de ferritina son muy altas (>3 000 mg/ ml) en mas de 70% de los casos de la enfermedad de Still del adulto, por motivos que no se han dilucidado. Un bajo porcentaje de ferritina serica (<20%) glucosilada podria ser aun mas especifica de dicho trastorno. Aunque el diagnostico requiere descartar otras causas de fiebre, el patron febril, el dolor faringeo y el exantema tipico lo sugieren con solidez. Casi la mitad de los pacientes responde al acido acetilsalicilico en dosis altas (p. ej., 1 g cada 8 h por via oral) u otro AINE, y la mitad necesita prednisona, algunas veces en dosis >60 mg/dia por via oral. Los inhibidores de TNF pueden ser utiles en algunos sujetos con dicha enfermedad resistente al tratamiento, pero la mayoria de los tratados con estos farmacos solo logra remision parcial. Se han alcanzado respuestas mas completas y notorias con anakinra, un antagonista del receptor de IL-1.

FENÓMENO DE RAYNAUD

FENÓMENO DE RAYNAUD
Palidez paroxística bilateral y simétrica con cianosis, seguida de rubor cutáneo en los dedos de las manos. _ Se desencadena por tensión emocional o frío; se alivia con el incremento de la temperatura. _ Afecta sobre todo a mujeres jóvenes. _ La forma primaria es benigna; la forma secundaria puede causar ulceraciones o gangrena digitales
Generalidades El fenomeno de Raynaud (RP, Raynaud phenomenon) es un sindrome de isquemia digital paroxistica, que se debe por lo general a respuesta exagerada de las arteriolas digitales al frio o la tension emocional. La fase inicial del RP, que consiste en palidez o cianosis digital bien limitada, es mediada por vasoconstriccion excesiva; la fase subsiguiente (de recuperacion) consiste en vasodilatacion, y causa hiperemia y rubor intensos. Este fenomeno afecta sobre todo los dedos de las manos, pero tambien puede afectar los de los pies y otras areas distales como la nariz y pabellones auriculares. El RP se clasifica como primario (enfermedad de Raynaud o idiopatica) o secundario. Casi 33% de la poblacion informa “sensibilidad al frio”, pero no experimenta el paroxismo de la palidez ni la cianosis y eritema digitales que caracterizan al RP. En 2 a 6% de los adultos ocurre RP primario, especialmente comun en mujeres jovenes; es un trastorno molesto mas que un verdadero riesgo para la salud. Por el contrario, el RP secundario es menos comun y se vincula sobre todo con enfermedades reumaticas (en especial esclerodermia); con frecuencia es lo bastante grave para causar ulceras o gangrena de los dedos.
 _ Manifestaciones clínicas
En las crisis iniciales de RP, solo uno o dos dedos pueden afectarse; conforme progresa, todos los dedos se afectan en direccion distal a proximal. Rara vez hay afectacion del pulgar. Durante la recuperacion puede haber rubor intenso, sensacion punzante, parestesias, dolor e hinchazon leves. Por lo general, las crisis ceden en forma espontanea cuando el sujeto regresa a una habitacion tibia o sumerge la mano en agua caliente. El paciente permanece casi siempre asintomatico entre las crisis. Los cambios sensoriales que a menudo acompanan las manifestaciones vasomotoras incluyen parestesias, rigidez, disminucion de la sensibilidad y dolor. El RP primario aparece primero entre los 15 y 30 anos de edad, casi siempre en mujeres. Tiende a la progresion lenta y, a diferencia del RP secundario (que puede ser unilateral y afectar solo uno o dos dedos), la regla es la afectacion simetrica de los dedos de ambas manos. Los espasmos se tornan mas frecuentes y prolongados. La variante primaria, a diferencia de la secundaria, no causa ulceracion ni gangrena digitales. Las anomalias capilares del pliegue ungueal se encuentran entre las manifestaciones tempranas en personas con RP secundario. El patron capilar ungueal puede visualizarse al colocar un fragmento de cuticula del paciente en aceite de inmersion y observar el area con un oftalmoscopio ajustado a 20 a 40 dioptrias. La dilatacion de las asas capilares indica que el paciente tiene una forma secundaria de RP, por lo regular esclerodermia (cuadro 20-12). Los cambios capilares en el pliegue ungueal son muy especificos de RP secundario, pero tienen baja sensibilidad. La ulceracion digital u otras anomalias fisicas (como piel tensa, ausencia de pulso en las extremidades, exantema, hinchazon de articulaciones) pueden proporcionar evidencia de RP secundario. _
 Diagnóstico diferencial El RP primario debe diferenciarse de las numerosas causas del RP secundario (cuadro 20-12). La anamnesis y exploracion fisica pueden sugerir el diagnostico de esclerosis sistemica (lo cual incluye la variante CREST [esclerosis cutanea, fenomeno de Raynaud, trastorno de motilidad esofagica, esclerodactilia y telangiectasia]), SLE y enfermedades mixtas del tejido conjuntivo; en ocasiones el RP es la primera manifestacion de estos trastornos. El diagnostico de gran parte de estas enfermedades reumaticas puede confirmarse mediante pruebas serologicas especificas     diferenciacion de la enfermedad de Buerger (tromboangiitis obliterante) no suele dificultarse, dado que la tromboangiitis obliterante suele ser una enfermedad de varones, en particular fumadores. A menudo hay disminucion de los pulsos perifericos o bien estos se encuentran ausentes, y cuando ocurre RP junto con tromboangiitis obliterante suele afectar uno o dos dedos. El fenomeno de Raynaud puede surgir en pacientes con sindrome de la abertura toracica superior. En estos trastornos, la afectacion es casi siempre unilateral y los sintomas predominantes se relacionan con compresion del plexo braquial. El sindrome del tunel del carpo tambien debe tomarse en consideracion, y en casos seleccionados se realizan pruebas de conduccion nerviosa. En la acrocianosis, la cianosis de las manos es permanente y difusa; no se observa una linea clara de demarcacion con palidez. Las lesiones por congelamiento pueden ocasionar RP cronico. Tambien debe tenerse en mente el envenenamiento con derivados del cornezuelo de centeno, en particular por el consumo prolongado o excesivo de ergotamina, pero es poco comun. Una forma en particular grave de RP ocurre hasta en 33% de los pacientes que reciben bleomicina y vincristina en combinacion, a menudo por cancer testicular. El tratamiento suele fracasar y el problema persiste incluso con la interrupcion de los farmacos. Por ultimo, la crioglobulinemia tipo I puede ocasionar manifestaciones de RP; en este trastorno las proteinas sericas se agregan en la circulacion distal mas fria. Por lo general, la crioglobulinemia tipo I se acompana de mieloma multiple o algun trastorno linfoproliferativo.
 Tratamiento A. Medidas generales La base del tratamiento inicial consiste en mantener el cuerpo tibio. El uso de ropa, abrigos y sombreros que conserven el calor corporal ayuda a evitar el vasoespasmo exagerado que causa el RP, pues no es suficiente con el calentamiento de las manos. Estas deben protegerse de lesion en todo momento; las heridas cicatrizan con lentitud y las infecciones subsiguientes son dificiles de controlar. Se aplican con frecuencia cremas y lociones lubricantes para controlar la piel reseca de las manos. Es necesario que el enfermo deje de fumar y no consuma simpaticomimeticos (como descongestivos, anorexigenos y anfetaminas). En lo que se refiere a muchos sujetos con RP primario, las solas medidas generales bastan para controlar los sintomas. Hay que pensar en la terapia medica o quirurgica en pacientes con sintomas intensos o que muestran lesion tisular por la isquemia digital.
B. Fármacos Los farmacos de primera linea para tratar el RP son los antagonistas de los conductos del calcio con los cuales se obtiene un beneficio modesto, y son mas eficaces en el RP primario que en la forma secundaria. Han tenido gran aceptacion nifedipina de liberacion lenta (30 a 180 mg/dia por via oral), amlodipina (5 a 20 mg/dia por via oral), felodipina o nisoldipina y son mas eficaces que verapamilo y diltiazem. Otros medicamentos que a veces son eficaces para tratar RP son los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los simpaticoliticos (como la prazosina), los nitratos topicos, los inhibidores de la fosfodiesterasa (como sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo), los inhibidores de la recaptacion selectiva de serotonina (fluoxetina), los inhibidores de receptores de endotelina (como el bosentan), las prostaglandinas parenterales (E1) y las ingeribles (misoprostol).
 C. Medidas quirúrgicas Si los ataques se han vuelto frecuentes e intensos, si interfieren con el trabajo y el bienestar y en particular si han surgido cambios troficos y son ineficaces las medidas medicas, conviene recurrir a la simpatectomia. La simpatectomia cervical muestra eficacia modesta contra el RP primario, pero no con la forma secundaria. La simpatectomia digital puede mejorar el RP secundario. _
 Pronóstico El RP primario es benigno y en gran medida genera molestias e inconvenientes para los sujetos afectados expuestos a inviernos frios o aire acondicionado de gran intensidad. El pronostico del RP depende de la gravedad de la enfermedad primaria. Por desgracia, no son raros en la esclerodermia, el dolor intenso por ulceras y gangrena, especialmente la variante CREST.


PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD