EPILEPSIA
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Convulsiones recurrentes.
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_ Cambios electroencefalográficos característicos que acompañan a
las convulsiones.
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_ Anomalías del estado mental o síntomas neurológicos focales que
pueden persistir por horas después de una crisis
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Generalidades
El término “epilepsia” alude a cualquier trastorno caracterizado por
convulsiones recurrentes. Una convulsión es un trastorno transitorio de la
función cerebral consecutivo a una descarga neuronal paroxística anormal en el
cerebro. La epilepsia es frecuente y afecta a cerca del 0.5% de la población de
Estados Unidos.
Etiología
La epilepsia tiene varias causas. La más probable en cada
individuo se relaciona con la edad de inicio
. A. Epilepsia idiopática o
constitucional Por lo general, las
convulsiones comienzan entre los cinco y los 20 años de edad, pero pueden
aparecer más tarde. Es imposible identificar un origen específico y no existe
otra anomalía neurológica
B. Epilepsia sintomática Las convulsiones recurrentes tienen muchas causas
. 1. Grupos pediátricos. Las anomalías congénitas y las lesiones perinatales pueden
producir convulsiones en la lactancia o la infancia.
2. Trastornos metabólicos. La abstinencia de alcohol o fármacos es una causa frecuente de
convulsiones recurrentes; éstas pueden ser también consecutivas a otros
trastornos metabólicos, como uremia, hipoglucemia o hiperglucemia. Como estas
convulsiones surgen por una razón fácil de revertir, no deben considerarse como
epilepsia.
3. Traumatismo. Los traumatismos son causa notable de convulsiones a cualquier
edad, pero sobre todo en los adultos jóvenes. Es más probable que aparezca
epilepsia postraumática si se penetró la duramadre. Casi siempre se manifiesta
en los dos años siguientes a la lesión; empero, las convulsiones en la primera
semana después de una lesión craneoencefálica no siempre implican la aparición
de episodios futuros. No se cuenta con datos claros de que los anticonvulsivos
profilácticos reduzcan la incidencia de epilepsia postraumática.
4. Tumores y otras lesiones que ocupan espacio. Las neoplasias pueden precipitar convulsiones a cualquier edad,
pero son una causa muy importante de este trastorno en la edad madura y avanzada,
cuando la incidencia de enfermedades neoplásicas aumenta. Las convulsiones son
a menudo el síntoma inicial del tumor y muchas veces son de carácter parcial
(focales). Es más probable que ocurran por lesiones estructurales que afectan las
regiones frontal, parietal o temporal. En todo paciente con convulsiones
iniciadas después de los 30 años de edad, con signos focales o un trastorno
convulsivo progresivo, deben descartarse tumores con los estudios de imagen
apropiados.
5. Vasculopatías. Éstas constituyen una causa cada vez más frecuente de convulsiones
conforme avanza la edad; son el origen más común de convulsiones que aparecen a
los 60 años de edad o más.
6. Trastornos degenerativos. La enfermedad de Alzheimer y otros trastornos degenerativos
generan convulsiones en sujetos de edad avanzada.
7. Enfermedades infecciosas.
Éstas deben tenerse en cuenta en todos los grupos de edad como
fuentes potencialmente reversibles de convulsiones. Ellas pueden aparecer en
presencia de alguna enfermedad infecciosa o inflamatoria aguda, como meningitis
bacteriana o encefalitis herpética, y también en sujetos con trastornos más
prolongados o crónicos, como neurosífilis o cisticercosis cerebral. En personas
con sida, las crisis convulsivas quizá sean resultado de toxoplasmosis del
sistema nervioso central, meningitis por criptococos, encefalitis viral
secundaria u otras complicaciones infecciosas. Las convulsiones son una secuela
frecuente del absceso cerebral supratentorial y lo habitual es que aparezcan en
el primer año después del tratamiento. _
Clasificación
de las convulsiones
Las convulsiones pueden clasificarse de varias maneras, pero la clasificación
descriptiva de la International League Against Epilepsy
es la que tiene mayor
utilidad clínica. Las convulsiones se dividen en generalizadas y en las que
sólo afectan parte del cerebro (parciales)
A. Convulsiones parciales
B.
Las manifestaciones
clínicas y electroencefalográficas iniciales de las convulsiones parciales
indican que sólo se activó una parte limitada de un hemisferio cerebral. Las
manifestaciones ictales dependen del área del cerebro afectada. Las
convulsiones parciales se subdividen en simples y complejas; en las primeras,
se conserva el estado de conciencia y en las según
as éste se ve afectado. Estos
tipos de convulsiones a veces se generalizan, lo cual conduce a una crisis
tónica, clónica o tonicoclónica.
1. Convulsiones parciales simples.
2.
Las convulsiones simples pueden
manifestarse por síntomas motores focales (sacudidas convulsivas) o síntomas
somatosensoriales (p. ej., parestesias u hormigueo) que se extienden (o
“caminan”) a distintas partes de la extremidad o el cuerpo, según sea su
representación en la corteza cerebral. En otros casos, los síntomas sensoriales
especiales (p. ej., destellos luminosos o zumbido) indican afectación de las regiones
visual, auditiva, olfativa o gustativa del cerebro; también puede haber signos
o síntomas autónomos (p. ej., sensaciones epigástricas anómalas, diaforesis,
rubor, midriasis). En algunos casos, las únicas manifestaciones de las
convulsiones son fenómenos, como disfasia, cambios de la memoria (p. ej., déjà vu, jamais vu), alteraciones afectivas,
ilusiones o alucinaciones estructuradas, pero estos síntomas suelen acompañarse
de alteración del estado de conciencia. 2. Convulsiones
parciales complejas.
3.
La alteración del estado de conciencia puede ir precedida,
acompañada o seguida de los síntomas psíquicos mencionados antes; también puede
haber automatismos. Es posible que estas convulsiones comiencen con algunos de
los otros síntomas simples ya mencionados.
4.
B.
Convulsiones generalizadas
5.
Hay varios tipos de
convulsiones generalizadas, como se explica a continuación. En algunos casos,
las convulsiones no pueden clasificarse porque la información es incompleta o
porque no se ajustan a ninguna categoría.
6.
1. Crisis de ausencia
(“pequeño mal”).
7.
Se caracterizan por alteración del estado de conciencia, algunas
veces con componentes clónicos, tónicos o atónicos leves (p. ej., reducción o
pérdida del tono postural), componentes autónomos (p. ej., enuresis) o automatismos
concomitantes. Las crisis comienzan y terminan de forma súbita. Si las crisis
ocurren durante una conversación, es factible que el paciente pierda unas
cuantas palabras o se detenga a mitad de una frase por unos segundos. La
alteración de la conciencia externa es tan breve que el sujeto no lo advierte.
Las crisis de ausencia casi siempre comienzan en la infancia y a menudo cesan
alrededor de los 20 años de edad, aunque en ocasiones se sustituyen por otras
modalidades de convulsión generalizada. En el estudio electroencefalográfico,
estas crisis se acompañan de periodos de actividad bilateral sincrónica y
simétrica de espigas y ondas de 3 Hz. Un fondo normal en el
electroencefalograma y la inteligencia normal o superior a la normal implican
un buen pronóstico para la desaparición final de estas convulsiones.
8.
2. Ausencias atípicas.
9.
Es probable que haya
cambios más notorios en el tono o que las crisis tengan un inicio y una
terminación más graduales en comparación con las ausencias típicas. A menudo ocurren
en individuos que sufren múltiples tipos de convulsiones; pueden acompañarse de
retraso en el desarrollo o retraso mental y se relacionan con descargas de
ondas en espiga más lentas que las de las crisis de ausencia clásicas.
10.
3. Convulsiones
mioclónicas. Éstas consisten en
sacudidas mioclónicas únicas o múltiples.
11.
12.
4. Convulsiones
tonicoclónicas (“gran mal”).
13.
En este tipo de convulsiones, que se caracterizan por la pérdida
súbita de la conciencia, el paciente se pone rígido, cae al suelo y su
respiración se detiene. Esta fase tónica, que suele durar menos de 1 min, va
seguida por la fase clónica, con sacudidas musculares de todo el cuerpo que
pueden durar 2 o 3 min; al final hay una etapa de coma flácido. Durante la
convulsión es probable que el individuo se muerda la lengua o los labios, que
haya incontinencia urinaria o fecal y que sufra lesiones; justo después de la
convulsión tal vez recupere la conciencia, se quede dormido, tenga una
convulsión más sin haber recuperado la conciencia entre las crisis (estado epiléptico) o recobre la conciencia y experimente una nueva convulsión (convulsiones en serie). En otros casos, los enfermos se comportan de manera anómala en
el periodo posictal inmediato, sin tener conciencia o memoria de los sucesos (automatismo posepiléptico). A menudo hay cefalea, desorientación, confusión, somnolencia,
náusea, dolor muscular o alguna combinación de estos síntomas después de la
convulsión.
14.
5. Convulsiones
tónicas, clónicas o atónicas. Es posible la pérdida de la conciencia con los componentes tónicos
o clónicos descritos antes, sobre todo en niños. También se han descrito convulsiones
atónicas (episodios de caída epiléptica). _
15.
16.
Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
17.
Los cambios inespecíficos,
como cefalea, alteraciones del estado de ánimo, letargo y sacudidas
mioclónicas, alertan a algunos pacientes sobre una convulsión inminente horas
antes de que ocurra. Estos síntomas prodrómicos son distintos al aura que
antecede por unos cuantos segundos o minutos a la convulsión generalizada y que
forma parte de la crisis y cuyo origen es una región localizada del cerebro. En
la mayoría de los pacientes, las convulsiones ocurren de manera impredecible en
cualquier momento y sin relación con la postura o las actividades realizadas en
el momento. Sin embargo, en ocasiones surgen en algún momento particular (p.
ej., durante el sueño) o en relación con factores desencadenantes externos, como
falta de sueño, omisión de comidas, estrés emocional, menstruación, consumo de
alcohol (o abstinencia alcohólica; véase más adelante) o prescripción de
algunos fármacos. En algunos pacientes epilépticos ya diagnosticados, la fiebre
y las infecciones inespecíficas también pueden desencadenar convulsiones. En
unos cuantos individuos, éstas se producen por estímulos específicos, como
luces destellantes o el parpadeo de un televisor (epilepsia fotosensible), música o lectura. La exploración física entre los episodios no
muestra alteraciones en los pacientes con epilepsia idiopática, pero en el
periodo posictal inmediato puede haber reflejo plantar extensor. La presencia de
signos focales o lateralización después de una crisis sugiere un posible origen
focal para las convulsiones. En personas con epilepsia sintomática, los
hallazgos en la exploración reflejan la causa subyacente. B. Imagenología Las imágenes de resonancia magnética están indicadas en sujetos con
signos o síntomas neurológicos de focalización, con convulsiones focales o
datos electroencefalográficos de un trastorno focal. Algunos médicos solicitan
siempre estudios de imagen en todos los pacientes con trastornos convulsivos de
reciente inicio. Tales estudios deben realizarse en individuos con datos
clínicos de un padecimiento progresivo, así como en aquellos que experimentan convulsiones
nuevas después de los 20 años de edad por la posibilidad de una neoplasia
subyacente. En estos enfermos también debe obtenerse una radiografía torácica,
ya que los pulmones son sitio frecuente de neoplasias primarias o secundarias. C. Estudios de laboratorio y otros Los estudios iniciales siempre deben incluir biometría hemática completa,
medición de glucemia, pruebas de funciones hepática y renal, así como pruebas
serológicas para sífilis. Las pruebas de detección tanto hematológicas como
bioquímicas son importantes para descartar varias causas de convulsiones y
establecer cifras basales para vigilancia posterior de los efectos terapéuticos
a largo plazo. Es probable que la electroencefalografía apoye el diagnóstico clínico
de epilepsia (mediante la demostración de anomalías paroxísticas que contienen
espigas u ondas agudas), proporcione una orientación sobre el pronóstico y
ayude a clasificar el trastorno convulsivo. La clasificación del padecimiento
es importante para decidir cuál es el fármaco anticonvulsivo apropiado para iniciar
el tratamiento. Por ejemplo, las crisis de ausencia (“pequeño mal”) y las
parciales complejas pueden ser difíciles de distinguir con base en las manifestaciones
clínicas, pero los datos electroencefalográficos y el tratamiento de elección
difieren en estos dos trastornos. Por último, como estos datos permiten
localizar la fuente epiléptica, son importantes en la valoración de individuos elegibles
para tratamiento quirúrgico.
18.
19.
_ Diagnóstico
diferencial La diferenciación entre los
diversos trastornos que es posible confundir con las convulsiones generalizadas
casi siempre se realiza a partir de los datos de la anamnesis. Nunca se
insistirá lo suficiente en la importancia del relato de un testigo de los
episodios. A. Diagnóstico diferencial de las
convulsiones parciales 1. Isquemia cerebral
transitoria. Estas crisis se diferencian
de las convulsiones por su mayor duración, falta de diseminación y síntomas. No
se reconocen por el nivel del estado de conciencia, que no se altera. En la
isquemia cerebral transitoria, se pierde la función motora o sensorial (p. ej.,
debilidad o entumecimiento), mientras que las convulsiones se caracterizan por
síntomas positivos (p. ej., sacudidas convulsivas o parestesias). 2. Episodios de ira. Éstos casi siempre son circunstanciales e implican un
comportamiento agresivo dirigido a un objetivo. 3. Crisis de angustia. Pueden ser difíciles de distinguir de las convulsiones parciales
simples o complejas, a menos que haya evidencia de trastornos psicológicos
entre las crisis y éstas tengan una relación clara con circunstancias externas.
B. Diagnóstico diferencial de las convulsiones
generalizadas 1. Síncope. Los episodios de síncope casi siempre se relacionan con cambios
posturales, estrés emocional, instrumentación, dolor o esfuerzo. Por lo general
van precedidos de palidez, diaforesis, náusea y malestar y conducen a la
pérdida del estado de conciencia acompañada de flacidez; la recuperación es
rápida después de acostar al sujeto y no hay cefalea ni confusión luego del
episodio. Sin embargo, en algunos casos se identifican manifestaciones motoras
acompañantes que simulan una convulsión. La creatina cinasa sérica medida unas
3 h después del incidente suele ser normal en caso de síncope, pero es muy alta
luego de las convulsiones tonicoclónicas. 2.
Arritmias cardiacas. Debe sospecharse hipoperfusión
cerebral consecutiva a un trastorno del ritmo cardiaco en sujetos con cardiopatía
o vasculopatía conocida o en personas de edad avanzada que presentan pérdida
episódica del estado de conciencia. Casi nunca existen síntomas prodrómicos.
Algunas veces es indispensable la vigilancia Holter repetida para establecer el
diagnóstico; la vigilancia iniciada por el paciente (“monitor de incidente”) puede
ser valiosa cuando es inusual que haya alteración de la conciencia. La relación
de las crisis con la actividad física y la presencia de un soplo sistólico
sugieren estenosis aórtica. 3. Isquemia del tallo
encefálico. La pérdida de la conciencia
va precedida o acompañada de otros signos referentes al tallo encefálico. La
migraña de la arteria basilar y la vasculopatía cerebral se describen en otra
parte de este capítulo. 4. Seudoconvulsiones. El término “seudoconvulsiones” se emplea para referirse a las
reacciones de conversión histéricas y a las crisis debidas a fingimiento,
cuando simulan convulsiones epilépticas. Muchos pacientes con seudoconvulsiones
también tienen convulsiones reales o un antecedente familiar de epilepsia. Aunque
las seudoconvulsiones tienden a presentarse en momentos de estrés emocional,
también pueden hacerlo con las convulsiones verdaderas. En cuanto al cuadro
clínico, las crisis tienen un parecido superficial con las convulsiones
tonicoclónicas, pero quizás haya una preparación obvia antes de las
seudoconvulsiones. Además, casi nunca hay una fase tónica sino sacudidas
asincrónicas de las extremidades que aumentan si se imponen restricciones y
rara vez provocan lesiones. El estado de conciencia puede permanecer normal o
“perderse”, pero en este último caso la presencia de un comportamiento
deliberado, gritos, maldiciones, etc., indica que el cuadro es fingido. Después
de la crisis, no se observan cambios en el comportamiento ni datos
neurológicos. Los estudios de laboratorio pueden ayudar a reconocer las seudoconvulsiones.
No hay cambios electroencefalográficos; sin TRASTORNOS
DEL SISTEMA NERVIOSO 2011 937 embargo, el electroencefalograma cambia durante las convulsiones orgánicas
acompañadas de pérdida del estado de conciencia. En la mayoría de los
pacientes, las concentraciones séricas de prolactina se incrementan mucho 15 a
30 min después de una convulsión tonicoclónica, pero no se modifican después de
una seudoconvulsión. Las concentraciones de creatina cinasa también aumentan
después de las convulsiones, pero no luego de una seudoconvulsión. _ Tratamiento A. Medidas
generales Para individuos con
convulsiones recurrentes, se prescribe tratamiento farmacológico con la
finalidad de prevenir más episodios y casi siempre se continúa hasta que la
persona permanece sin crisis convulsivas por lo menos tres años. Hay que
asesorar a los pacientes epilépticos para que eviten situaciones que pudieran
ser peligrosas o poner en riesgo su vida en caso de presentar una crisis
convulsiva. Es probable que la legislación estatal obligue a los médicos a
informar al departamento de salud pública sobre cualquier individuo con
convulsiones u otros trastornos episódicos del estado de conciencia. 1. Elección del fármaco. El medicamento con el cual es mejor iniciar depende del tipo de
convulsiones (cuadro 24-3). La dosis del fármaco elegido se incrementa de forma
gradual hasta controlar las convulsiones o hasta que los efectos adversos
impidan un aumento adicional. Si las convulsiones continúan a pesar de
suministrar la dosis máxima tolerada, se agrega un segundo fármaco y se
incrementa la dosis de acuerdo con la tolerancia; luego se retira de manera
gradual el primer medicamento. En el tratamiento de las convulsiones parciales
y con generalización tonicoclónica secundaria, la tasa de buenos resultados es
mayor con carbamazepina, fenitoína o ácido valproico respecto del fenobarbital o
la primidona. Gabapentina, topiramato, lamotrigina, oxcarbazepina, levetiracetam
y zonisamida son antiepilépticos nuevos eficaces para las convulsiones
parciales o para aquellas con generalización secundaria. El felbamato también
es útil en tales cuadros, pero como puede ocasionar anemia aplásica o
insuficiencia hepática fulminante, sólo debe administrarse en pacientes selectos
que no responden a otras medidas. La tiagabina es otro fármaco auxiliar para
las convulsiones parciales. El valproato se tolera mejor que el topiramato y es
más eficaz que la lamotrigina, por lo que se prefiere para muchos individuos
con convulsiones generalizadas o no clasificadas, pero su potencial teratógeno
lo hace indeseable para las mujeres en edad reproductiva. La fenitoína, el
fenobarbital y la carbamazepina también tienen potencial teratógeno. La
teratogenicidad de los anticonvulsivos más modernos no se conoce muy bien,
aunque hay datos de que lamotrigina, oxcarbazepina y topiramato quizá sean
teratógenos. En la mayoría de las personas con convulsiones de un solo tipo,
puede conseguirse el control satisfactorio con un solo fármaco anticonvulsivo.
El tratamiento con dos medicamentos puede disminuir aún más la frecuencia o la
intensidad de las convulsiones, pero casi siempre al costo de una mayor
toxicidad. Por lo general, el tratamiento con más de dos fármacos es inútil, a
menos que el paciente tenga convulsiones de distintos tipos. 2. Vigilancia. La
vigilancia de las concentraciones farmacológicas en suero ha permitido lograr
adelantos importantes en el tratamiento de los trastornos convulsivos. La misma
dosis diaria de un fármaco particular produce concentraciones sanguíneas muy
diferentes en pacientes distintos y esto afecta la respuesta terapéutica. En
general, la dosis de un anticonvulsivo se incrementa con base en la reacción
clínica, sin importar cuál sea la concentración sérica del fármaco. Luego se
mide la concentración farmacológica mínima para contar con un punto de
referencia para la dosis máxima tolerada. La dosificación no debe basarse sólo
en las concentraciones séricas porque muchos sujetos necesitan niveles que
rebasan el límite terapéutico (“concentraciones tóxicas”), pero los toleran sin
efectos adversos. Deben medirse las concentraciones farmacológicas en
equilibrio después de iniciar el tratamiento, cuando se cambia la dosis o se
agrega otro fármaco al régimen terapéutico y cuando no hay un buen control de
las convulsiones. Ulteriormente, los ajustes de la dosis se guían con los datos
de laboratorio. La causa más frecuente de que la concentración farmacológica
sea menor a la esperada para la dosis prescrita es la falta de observancia del
paciente. El cumplimiento terapéutico puede mejorarse si se lleva al mínimo la
cantidad de dosis diarias. Cuando el fármaco se ingiere de manera inconstante, puede
haber convulsiones recurrentes o estado epiléptico y, en algunas
circunstancias, los pacientes que no cumplen con el régimen se encuentran mejor
sin medicamento. Todos los anticonvulsivos tienen efectos secundarios, algunos de
los cuales se muestran en el cuadro 24-3. En la mayoría de los individuos, debe
solicitarse una biometría hemática completa por lo menos cada año por el riesgo
de anemia o discrasia sanguínea. El tratamiento con ciertos fármacos requiere
vigilancia más frecuente o el uso de pruebas de detección adicionales. Por
ejemplo, es necesario hacer pruebas de función hepática periódicas cuando se
administran ácido valproico, carbamazepina o felbamato, y la biometría hemática
en serie es importante cuando se utilizan carbamazepina, etosuximida o
felbamato. 3. Interrupción del fármaco. Sólo debe considerarse el retiro de este último cuando el paciente
ha permanecido sin convulsiones durante varios años (por lo menos tres). Por
desgracia, no hay forma de predecir qué individuos pueden mantenerse con éxito
sin medicamento, aunque es más probable la recurrencia de convulsiones en
personas que al principio no respondieron al tratamiento, aquellas que tenían
convulsiones con características focales o tipos múltiples y las que aún tienen
anomalías electroencefalográficas. La reducción de la dosis debe ser gradual en
un periodo de semanas o meses y los fármacos han de retirarse uno a la vez. Si
las convulsiones recurren, se restablece el tratamiento con los mismos fármacos
que se utilizaban antes. Las convulsiones no son más difíciles de controlar
después de la recurrencia que antes. 4. Tratamiento
quirúrgico. Pacientes con convulsiones
resistentes a tratamiento farmacológico pueden ser elegibles para recibir tratamiento
quirúrgico. La resección es más eficaz cuando hay un solo foco bien
identificado, sobre todo en el lóbulo temporal. Cuando se hace una adecuada
selección, hasta 70% de los pacientes permanece libre de convulsiones en el
seguimiento a largo plazo. 5. Estimulación nerviosa
vagal. En Estados Unidos, está
aprobada la estimulación a largo plazo del nervio vago para adultos y adolescentes
con convulsiones de inicio parcial que no responden al tratamiento y representa
una alternativa para sujetos que no son elegibles para una intervención
quirúrgica. El mecanismo de acción se desconoce. Los efectos adversos consisten sobre todo en disfonía
transitoria durante la aplicación del estímulo. B. Circunstancias especiales 1. Convulsiones solitarias. En personas que sólo han tenido una crisis convulsiva, los
estudios descritos antes deben descartar alguna causa subyacente que exija
tratamiento específico. También debe realizarse un electroencefalograma, de
preferencia en las 24 h siguientes a la convulsión, ya que los resultados
pueden influir en el tratamiento, sobre todo cuando hay alteraciones focales. Casi
nunca es necesario el tratamiento profiláctico con anticonvulsivos, a menos que
ocurran más crisis o que los estudios revelen alguna alteración subyacente
intratable por sí misma. El riesgo de recurrencia convulsiva varía entre 30 y
70% en las distintas series. No debe diagnosticarse epilepsia con base en una
convulsión solitaria. Si las convulsiones ocurren en el contexto de trastornos sistémicos
transitorios y no recurrentes, como anoxia cerebral aguda, el diagnóstico de
epilepsia es inexacto y no es necesario el tratamiento anticonvulsivo
profiláctico de largo plazo. 2. Convulsiones por
abstinencia alcohólica. Puede
haber una o más convulsiones tonicoclónicas generalizadas en las primeras 48 h
de abstinencia alcohólica después de un periodo de consumo intenso o crónico.
Los pacientes deben permanecer en el hospital por lo menos 24 h para su
observación y vigilar la gravedad de los síntomas de abstinencia. Si las
convulsiones tienen características focales uniformes, debe considerarse la
posibilidad de alguna alteración estructural relacionada, a menudo de origen
traumático. Se deben solicitar CT o MRI en caso de convulsiones generalizadas nuevas
y siempre que éstas tengan características focales. Casi nunca es necesario el
tratamiento con un anticonvulsivo para las convulsiones por abstinencia
alcohólica, ya que desaparecen de forma espontánea. Las benzodiazepinas
(diazepam o lorazepam) son eficaces y seguras para prevenir más convulsiones.
El estado epiléptico es inusual en la abstinencia alcohólica y se trata de acuerdo
con los lineamientos convencionales (véase más adelante). Si el sujeto se
abstiene de consumir alcohol, no habrá crisis adicionales. 3. Estado epiléptico tonicoclónico. El incumplimiento del régimen anticonvulsivo es la causa más
frecuente; otras fuentes abarcan abstinencia alcohólica, infección o neoplasia
intracraneales, trastornos metabólicos y sobredosis farmacológica. El índice de
mortalidad puede alcanzar el 20% y la incidencia de secuelas neurológicas y
mentales entre los sobrevivientes es alta. El pronóstico se relaciona con el
tiempo entre el inicio del estado epiléptico y el comienzo del tratamiento
eficaz. El status epiléptico es una
urgencia médica. El tratamiento inicial
incluye el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y dextrosa al 50%
(25 a 50 ml) administrada por vía intravenosa en caso de que la hipoglucemia
sea el origen del problema. Si las convulsiones continúan, se aplica un bolo
intravenoso de lorazepam, 4 mg, a una velocidad de 2 mg/min; esta dosis puede repetirse
en una sola ocasión después de 10 min en caso de ser necesario; otra
alternativa es administrar 10 mg de diazepam por vía IV en el transcurso de 2
min y, de ser necesario, se lleva a cabo el mismo procedimiento luego de 10
min. De igual forma, es posible aplicar diazepam en gel por vía rectal (dosis
0.2 mg/kg). Estas maniobras son útiles para detener las convulsiones por breves
periodos, pero existe el riesgo de ocasionar depresión respiratoria. Cualquiera
que sea la respuesta al lorazepam o el diazepam, se administra fenitoína por
vía IV (18 a 20 mg/kg) a un ritmo de 50 mg/min; esto inicia el control
prolongado de las convulsiones. Lo mejor es inyectar el fármaco de forma
directa, pero también puede aplicarse en solución salina; empero, si se inyecta
en soluciones que contengan glucosa, el fármaco se precipita. Como la administración
rápida de fenitoína puede inducir arritmias, es prudente mantener vigilancia
electrocardiográfica. La administración de fenitoína puede complicarse por
hipotensión, sobre todo si también se suministró diazepam. En muchos países, la
fenitoína inyectable se sustituyó por fosfenitoína, que se convierte de maneras
rápida y completa en fenitoína después de la aplicación intravenosa. No se
requieren ajustes posológicos porque la fosfenitoína se expresa como
equivalentes de fenitoína (PE, phenytoin
equivalents). Es menos probable que la
fosfenitoína cause reacciones en el sitio de infusión, puede aplicarse con
todas las soluciones intravenosas habituales y se administra a una mayor velocidad
(150 mg equivalentes de fenitoína por minuto). También es más costosa. Si las
convulsiones continúan, se administra fenobarbital a una dosis de impregnación
de 10 a 20 mg/kg intravenosos por inyección lenta o intermitente (50 mg/min).
La depresión respiratoria y la hipotensión son complicaciones frecuentes y
deben anticiparse; éstas también pueden aparecer con diazepam solo, aunque
menos a menudo. De manera alternativa o adicional, el valproato intravenoso es
utilizado para el tratamiento del estado epiléptico (dosis inicial de 25 a 30
mg/kg en el transcurso de 15 min; posteriormente, se deja una dosis de sostén
de 100 mg/h) y, si bien no se ha dado una aprobación de la Food and Drug Administration para esta indicación, en apariencia es más eficaz que la
fenitoína. Si estas medidas fallan, la anestesia general con ventilación asistida
es necesaria. La administración de midazolam intravenoso puede brindar control
del estado epiléptico resistente; la dosis inicial sugerida es de 0.2 mg/kg,
seguida de otra de 0.05 a 0.2 mg/ kg/h. El propofol (1 a 2 mg/kg como bolo
intravenoso seguido de una infusión de 2 a 15 mg/kg/h dependiendo de la
respuesta) puede utilizarse también, así como el fenobarbital (15 mg/kg por vía
intravenosa, seguidos de 0.5 a 4 mg/kg/h). Una vez que se controla el estado
epiléptico, se inicia un programa de farmacoterapia oral para las convulsiones
a largo plazo y se solicitan los estudios con el propósito de precisar la causa
del trastorno. 4. Estado epiléptico no convulsivo. El estado epiléptico de ausencia (“pequeño mal”) y el parcial
complejo se caracterizan por alteración fluctuante del estado mental,
confusión, alteración de la respuesta y automatismo. El electroencefalograma
ayuda a establecer el diagnóstico y a distinguir entre las dos variedades. Por
lo general, es útil el tratamiento inicial con diazepam intravenoso, pero es
posible que también se requieran fenitoína, fenobarbital, carbamazepina y otros
fármacos para obtener y mantener el control en el estado epiléptico parcial
complejo. Por lo regular, la anestesia por vía IV no es necesaria. El
pronóstico es el resultado de la causa intrínseca más que de la continuidad de
las convulsiones. _