2015/09/04

BAJE DE PESO CON ESTAS 4 INFUSIONES

Según las últimas investigaciones, el té ayuda de manera significativa a bajar de peso ya que restablece el termómetro interno del cuerpo para aumentar la quema de grasa hasta en un 10%, sin necesidad de seguir una dieta o realizar ejercicio.
Aquí tiene 4 infusiones que le ayudarán a combatir la grasa acumulada en el cuerpo.
Baje De Peso Con Estas 4 Infusiones
1. Té Blanco.
Según las investigaciones el té blanco promueve la quema de grasa de tres modos diferentes:
– Bloquea la formación de nuevas células de grasa mientras aumenta simultáneamente la lipólisis, el proceso del cuerpo que descompone la grasa acumulada.
– Su contenido en catequinas, un tipo de antioxidante, provoca la liberación de la grasa de las células.
– Ayuda a acelerar la capacidad del hígado a convertir la grasa en energía.
2. Té de agracejo.
El consumo de este té bloquea el crecimiento de células grasas.
El contenido de berberina que se encuentra en el arbusto agracejo lo convierten en un quemador de grasas natural.
Según las investigaciones, este té aumenta el gasto de energía disminuyendo así las células grasas y haciendo que el cuerpo absorba menos grasa.
La berberina también puede prevenir el aumento de peso y el desarrollo de la resistencia a la insulina.
3. Té Pu-erh o té rojo.
Este té reduce la flacidez del vientre.
Una investigación china realizada en ratas reveló que este té contiene poderes quema grasas. La investigación consistió en alimentar durante dos meses a dos grupos de ratas con dietas distintas. Las ratas que tenían una dieta alta en grasas y al mismo tiempo recibían extracto de té pu-erh tenían menores niveles de grasa en la sangre y niveles más bajos de grasa abdominal que las que siguieron otra dieta.
Aunque estos efectos no se han probado en personas, este té tiene un gran potencial para quemar la grasa.
4. Té Oolong.
Esta bebida tradicional china es rica en antioxidantes, ayuda a acelerar el metabolismo, ayuda a la digestión y mantiene los niveles de colesterol.
Según un estudio, bebiendo este té regularmente se puede perder medio kilo en una semana.

Este té contiene catequinas, y esto ayuda al cuerpo en su capacidad para metabolizar la grasa y ayudar así en la pérdida de peso.

ESTA POPULAR PLANTA REGULA LA MENSTRUACIÓN, COMBATE LA SARNA, DETIENE HEMORRAGIAS

Es una planta medicinal usada desde los tiempos antiguos. Es originaria de la cuenca mediterránea, en Chile se cultiva pero también se encuentra en caminos y potreros, sus hojas poseen aceites esenciales que le dan un aroma característico.

La ruda se propaga por siembra directa o por almácigo, no tiene requerimiento especial para su cultivo. Se emplea como medicamento natural y hierba protectora.
Los mapuches la usaban y continúan usándola para echar los espíritus malos, en nuestros días se acostumbra a plantar la ruda cerca de la entrada de las casas para la protección y cuidado.
Propiedades:
• La ruda posee distintos principios activos: Se destaca su aceite esencial y un glucósido flavónico, también vitamina C.
• Se usa para calmar molestias digestivas.
• Favorece la expulsión de gases.
• Regula la menstruación.
• Combate la sarna.
• Detiene las hemorragias internas y externas.
• Mata los parásitos intestinales.
• Baja la fiebre.
• Trata las convulsiones.
• Se usa para los resfríos.
Esta Popular Planta Regula La Menstruación, Combate La Sarna, Detiene Hemorragias…
Sugerencias:
• Para aliviar molestias digestivas y de la menstruación: Poner tres a cinco hojas en una taza, luego agregarle agua hervida y si gusta un poco de miel, dejar reposar y beber caliente.
• Para tratar la sarna: Poner a hervir un puñado grande de ruda en un litro de agua durante 15 minutos. Aplicar en todo el cuerpo desde el mentón hasta los pies.
• Pomada para la sarna: Dejar en remojo un puñado grande de ruda seca, unos 200 gr. en un litro de alcohol durante una semana. Filtrar y concentrar la solución a baño maría, hasta reducirla a un tercio de la cantidad. Mezclar el alcohol con un kilo de vaselina sólida y agregar 50gramos de azufre en polvo. Aplicar durante tres días seguidos en la zona con granos y picazón, después dar un baño de cocimiento de ruda en todo el cuerpo. Hacer lo mismo con toda la familia.
• Para detener las hemorragias: Machacar un puñado de la planta, después pase por un cedazo o un paño limpio y ponerlo sobre la herida sangrante.
Contraindicación:
• Se aconseja no beber ruda en altas cantidades, más de cuatro a cinco tazas al día, puede provocar úlceras en el estómago o en los intestinos y también puede provocar abortos.
• Las infusiones no deben quedar muy cargadas tampoco.

ELIMINA EL ÁCIDO ÚRICO CON ZUMO DE APIO, JENGIBRE Y PEPINO

Este problema es bastante común y se produce por una mala alimentación, la cual consta de muchas carnes rojas. Lo que ocurre es que nuestro cuerpo no es capaz de eliminar el exceso de purina, y esto conlleva a que se formen pequeños cristales de acido úrico que se van almacenando en las articulaciones, con ello causando inflamación y dolor.
En las situaciones más graves se produce la hinchazón del dedo pulgar del pie o también la conocida gota.
La forma en la que puedes prevenir este problema, es la que te ensañaremos hoy. Es 100% natural y muy efectiva, además los ingredientes son muy fáciles de encontrar y bastante accesibles.Elimina El Ácido Úrico Con Zumo De Apio, Jengibre Y Pepino
Ingredientes:
• 200 ml de agua.
• Un pepino.
• El jugo de medio limón.
• 200 gramos de jengibre.
• Dos ramas de apio
¿Cómo debes prepararlo?
• Primero que todo debes limpiar muy bien todos los ingredientes pedidos.
• Luego debes pelar y picar cada uno de ellos tiene que ser pedazos pequeños para que puedan caber muy bien en la procesadora.
• Debes pesar el jengibre para poder tener la cantidad exacta.
• Exprime el jugo de la mitad de un limón.
• Luego cuando ya tengas todos los ingr edientes puedes echarlos a la licuadora o al artículo que tengas para poder obtener el zumo. Si deseas puedes añadirle hielo.
Lo ideal es que lo bebas después del almuerzo, ya que te ayudará a la digestión, y así nuestro organismo podrá depurar de mejor manera el acido úrico de nuestro cuerpo.
Lo ideal es que consumas este zumo durante una semana entera, parar cuatro y volver a tomarlo por una semana, debes ser constante para que notes los cambios.

COMBATE EL INSOMNIO, LA DEPRESIÓN Y LA ANSIEDAD CON ESTA PLANTA

Es originaria de las zonas montañosas y florece en hábitats rocosos poco fértiles donde abunda el sol, existen entre 25 y 30 especies en el género lavándula, la cual se denomina verdadera lavanda, tiene un follaje grisáceo en pequeñas flores azules o morado claro
Las propiedades de la lavanda son utilizadas, por sus propiedades medicinales, como remedios naturales para tratar muchas condiciones, esta planta es utilizada para el insomnio, ansiedad, depresión y problemas con cambios de humor.
Produce efectos calmantes, relajantes y anticonvulsivos en el ser humano, su rico y sutil olor nos tranquiliza, el sabor de esta planta está en deliciosos postres e infusiones, sus flores dan un hermoso toque de color a nuestros jardines.
Combate el insomnio, la depresión y la ansiedad con esa planta.
• Se utiliza como relajante, sirve mucho para conciliar el sueño, se recomienda poner un saquito con lavanda debajo de las sábanas, ahí se hace presente los efectos calmantes que produce su agradable olor.
• Es altamente eficaz para reducir los estados de ansiedad y nerviosismo, disminuye la tensión arterial, evita los mareos en los viajes y facilita las digestiones, y cuando se está alterado por causa de los nervios.
Sería suficiente con tomarse una infusión de lavanda, o también combinarlas con otras plantas que son relajantes como por ejemplo la tila, la melisa o la amapola.
 Tiene propiedades antiinflamatorias, es un calmante para dolores por lo tanto su aplicación es externa, y para la elaboración de estos productos se usa el aceite esencial de lavanda, la cual se saca de la destilación de las flores.
• Combate la caspa: ayuda a eliminar la caspa o el problema capilar y también previene la caída del cabello. Se mezclan 15 gotas de aceite de esta planta con dos cucharadas de aceite de oliva y almendra, calentar por 10 segundos en el microondas y se aplica en el cabello mojado, masajear por 10 segundos y poner sobre el cabello una gorra de baño; dejarlo reposar una hora y lavar normalmente. También calma la comezón, relaja y favorece el descanso, mejora el estado de ánimo.

PLANTA ANALGÉSICA

Esta planta cuenta con una raíz tuberosa, hojas palmeadas y un tallo erguido. Para ser una hierba puede llegar a ser bastante grande: puede llegar a medir un metro y medio. Tiene unas bellas flores color azul que pueden llegar a medir de dos a tres centímetros.
El acónito crece espontáneamente en los bosques de Europa que se extiende hasta Suecia. Su clima debe ser húmedo, sombreado y bastante frondoso. Esta planta está protegida en varios países. La cultivan en grandes cantidades para usarla con fines medicinales.
Esta planta solo la puedes consumir bajo una receta médica ya que es muy poderosa y hay que saber cuánto es lo indicado para ingerir, ya que con tan sólo diez gramos de la raíz de esta planta, se considera una dosis letal.
Componentes que contiene esta planta.
• Almidón.
• Acido oxálico.
• Maltosa.
• Ácido málico.
• Manitol.
• Glucósidos.
• Esparteína.
• Efedrina.
• Fructosa.
• Alcaloides.
• Ácido cafeico.
• Ácido cítrico
Planta analgésica que también combate trastornos nerviosos
Beneficios que nos da esta planta.
• Es muy bueno para combatir todo tipo de trastorno nervioso. (puedes hacerla como gotas, infusión).
• Analgésico: gracias a sus propiedades anestésicas es ideal para tratar problemas como jaquecas, migrañas, dolores dentales, herpes zoster y neuralgias.
• Esta planta ya hace bastantes años se utiliza para tratar una enfermedad llamada “enfermedad del sucio”, la cual genera intensos dolores de cabeza, frente, ojos, mandíbula y cuero cabelludo.

ANTIBIÓTICOS NATURALES QUE NO REQUIEREN PRESCRIPCIÓN

Hay una serie de antibióticos naturales que se pueden usar para evitar tomar antibióticos sintéticos con los efectos adversos que le pueden acarrear al cuerpo.

Estos antibióticos naturales los puede tener fácilmente en su hogar.
He aquí una lista con 5 de los mejores antibióticos que nos entrega la naturaleza.
1. Uva de Oregón.
La uva orégano, o mahonia, es eficaz a la hora de erradicar las bacterias causantes de una infección en el cuerpo.
Hay médicos que usan su raíz para ayudar a regular la digestión y para el tratamiento de enfermedades virales ya que mata gran cantidad de microbios.
La uva de orégano se puede tomar en té, simplemente corte la raíz y sumérjala en agua caliente. Tome este té que sabe bastante bien debido a su contenido de alcaloides.
2. Aceite de Orégano.
Este aceite se puede extraer a partir de dos especies de orégano: el orégano silvestre conocido como el Origanum vulgare, y la variedad cultivada en España llamado Capitatus Timo.
Con estas dos especies de orégano que producen aceites que se pueden usar para erradicar plaga de hongos en los pies y las uñas, parásitos que causan infecciones en la piel, y virus.
3. Pimienta de Cayena.
La pimienta cayena ha sido utilizada desde hace miles de años como antibiótico natural, y actualmente está considerado como uno de los antibióticos naturales más poderosos que ha dado la naturaleza.
Es eficaz para tratar la vulvovaginitis, ya que actúa no sólo como un antibiótico, sino que sus capacidades antifúngicas también ayudan a prevenir la dolencia.
El aceite de esta especia es muy eficaz a la hora de tratar las infecciones. No se debe usar el aceite directamente sobre la piel, sino que se debe diluir en un aceite portador como el aceite de coco.
4. Plata coloidal.
La investigación ha demostrado que la plata coloidal no sólo erradica bacterias comunes, sino que también puede matar incluso a las que han mutado siendo resistentes a la mayoría de los antibióticos.
Los expertos aconsejan utilizar este potente antibiótico de forma externa, utilizándolo para las infecciones en la superficie de la piel o en las partes bajas de las orejas. También se pueden hacer gárgaras para tratar infecciones de la boca.
5. Ajo.
Los expertos recomiendan el ajo como el mejor antibiótico natural para las infecciones internas, ya que es eficaz matando los gérmenes que causan infecciones y patógenos, manteniendo la flora intestinal sana
El ajo contiene fitoquímicos y componentes de azufre que ayudan en el proceso de curación, además de contener vitaminas y minerales que mejoran la salud.

REMEDIO NATURAL PARA TUMORES MALIGNOS

El limón es uno de los alimentos más conocido y utilizados en el mundo, eso es debido a sus altos beneficios que contiene para la salud. Desde la antigüedad es utilizado para curar distintos tipos de enfermedades, además es un excelente antioxidante y aporta grandes cantidades de nutrientes a nuestro cuerpo

Es muy importante que al momento en que queramos utilizar el limón congelado rayado, busquemos limones que sean lo más naturales posibles, ya que los otros ya están contaminados con pesticidas, y claramente no queremos que químicos malignos entren a nuestro organismo, si no puedes encontrar uno ecológico u orgánico, debes lavar muy bien el limón hasta eliminar el pesticida.
El limón cuenta con propiedades antivirales y antibióticas, así frenando a los microorganismos que causan las enfermedades. Además es muy eficaz para tratar parásitos y lombrices que puedan estar en el estomago de la persona, ayuda a tratar el sistema nervioso y la presión arterial
Además, ¿sabías tú que hace poco tiempo se descubrió que tiene propiedades anticancerígenas e incluso puede llegar a ser más beneficiosa que una quimioterapia?, esto se debe a que tiene una acción muy potente contra las células cancerígenas y puede destruirlas sin causar ninguna alteración en las células sanas.
Tras varias investigaciones, se ha llegado a la conclusión de que este alimento contiene altas cantidades de limonoides, compuesto que cuenta con las propiedades anticancerígenas y ayuda especialmente contra el cáncer de mamas. Pero también ayuda a prevenir y combatir problemas de:
• Leucemia.
• Cáncer de colon.
• Cáncer de próstata.
• Neuroblastoma.
• Cáncer de hígado.
• Cáncer de páncreas.
Combate Tumores Malignos Con Esta Receta De Limón Congelado
1. Primero que todo debes lavar muy bien el limón, si desean con un poco de agua con unas gotas de vinagre de manzana.
2. Luego debes colocarlo en el congelador hasta que este duro.
3. Luego que te percates que esté listo retíralo, y con un rallador normal de la cocina ralla su cascara y pulpa.
Luego el polvillo que rallaron del limón puedes echarlo a cualquier tipo de alimento, donde tú desees, también en bebestibles



DOLOR FACIAL NEURALGIA DEL TRIGEMINO

 DOLOR FACIAL  NEURALGIA DEL TRIGEMINO

 Bases para e Diagnostico
 Episodios breves de dolor facial pulsátil. _ El dolor se localiza en el territorio de la segunda y la tercera ramas del nervio trigémino. _ El dolor se exacerba con el contacto
Generalidades
La neuralgia del trigémino (“tic doloroso”) es más frecuente en la edad madura y la avanzada. Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia. _ Manifestaciones clínicas
 Surgen episodios momentáneos de dolor facial lancinante súbito que muchas veces se origina cerca de un lado de la boca y se irradia a oído, ojo o narina del mismo lado.
El dolor puede desencadenarse por factores, como el tacto, el movimiento, las corrientes de aire y la alimentación. En efecto, para disminuir la probabilidad de desencadenar más episodios, muchos pacientes tratan de sujetarse la cara mientras hablan. Puede haber remisiones espontáneas durante varios meses o más. Sin embargo, a medida que el trastorno progresa los episodios dolorosos se vuelven más habituales, las remisiones son más cortas, menos frecuentes y es probable que persista un dolor sordo entre los episodios de dolor punzante. Los síntomas se limitan a la distribución del nervio trigémino (casi siempre la segunda o la tercera rama), sólo en un lado.
_ Diagnóstico diferencial
Los rasgos característicos del dolor en la neuralgia del trigémino casi siempre la distinguen de otras causas de dolor facial. La exploración neurológica no muestra anomalías, salvo en unos cuantos pacientes en los que la neuralgia del trigémino es síntoma de alguna lesión subyacente, como esclerosis múltiple o una neoplasia en el tallo encefálico, en cuyo caso las manifestaciones clínicas dependen de la naturaleza y el sitio de la lesión. En sujetos con neuralgia del trigémino típica, las imágenes de la CT simple y con contraste radiográfico son normales.
 En un individuo joven que se presenta con dicha neuralgia, debe sospecharse esclerosis múltiple aunque no haya otros signos neurológicos. En tales casos, los resultados de la prueba de potenciales evocados y el análisis del líquido cefalorraquídeo podrían corroborar el diagnóstico. Cuando el dolor facial se debe a un tumor en la fosa posterior, la CT y la MRI casi siempre revelan la lesión.

_ Tratamiento
 Los fármacos más útiles en estos casos son la oxcarbazepina (aunque no tiene la aprobación de la Food and Drug Administration [FDA] para esta indicación) o carbamazepina, con vigilancia en serie de la biometría hemática y pruebas de función hepática. Si estos medicamentos no surten efecto o la persona no los tolera, debe intentarse la fenitoína. El baclofén (10 a 20 mg tres o cuatro veces al día) o la lamotrigina (400 mg/día por vía oral) también pueden ser útiles, ya sea solos o combinados con uno de los otros fármacos.
 La gabapentina también puede aliviar el dolor, sobre todo en individuos que no responden al tratamiento médico convencional y los que tienen esclerosis múltiple. Según sean la dosis y la tolerancia, se administran hasta 2 400 mg/día en dosis divididas.
En el pasado, cuando el tratamiento farmacológico no tenía buenos resultados, se recomendaban inyección del nervio con alcohol, rizotomía o tractotomía. Sin embargo, en fechas recientes la exploración de la fosa posterior ha revelado con frecuencia alguna causa estructural de la neuralgia (a pesar de las imágenes normales en la CT, MRI o arteriografías), como una arteria anómala o compresión de la raíz del trigémino por alguna vena. En tales casos, los síntomas se alivian con la simple descompresión y separación del vaso anómalo de la raíz nerviosa.

En personas de edad avanzada con esperanza de vida corta, se prefiere en ocasiones la rizotomía por radiofrecuencia porque es fácil de realizar, tiene pocas complicaciones y alivia los síntomas durante cierto tiempo. La radiocirugía γ en la raíz del trigémino es otra medida sin penetración corporal que parece surtir efecto en 80% de los pacientes, sin efectos adversos además de parestesias faciales en unos cuantos casos. Por lo general, la exploración quirúrgica no revela anomalías y es inapropiada en sujetos con neuralgia del trigémino por esclerosis múltiple.

EPISODIOS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

EPISODIOS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
 Generalidades
Los episodios de isquemia cerebral transitoria (TIA) se caracterizan por deficiencia neurológica a causa de isquemia cerebral focal <24 h (casi siempre <1 a 2 h). Cerca de 30% de los pacientes con una apoplejía tiene antecedente de episodios de isquemia cerebral transitoria y una forma importante de prevención es el tratamiento adecuado de éstos. La incidencia de apoplejías no se relaciona con el número ni la duración de las crisis individuales, pero aumenta en personas con hipertensión o diabetes. El riesgo de apoplejía es más alto un mes después de un cuadro de TIA (sobre todo en las primeras 48 h) y luego disminuye de forma progresiva.

 _ Etiología Una causa notoria de isquemia cerebral transitoria es la embolización. En muchos pacientes con estos episodios, hay una fuente evidente en el corazón o alguna arteria mayor extracraneal que se dirige a la cabeza y los émbolos son a veces visibles en las arterias de la retina. Además, un fenómeno embólico explica por qué los episodios separados afectan distintas partes del territorio regado por el mismo vaso principal.
 Las causas cardiacas de episodios isquémicos embólicos incluyen fibrilación auricular, cardiopatía reumática, valvulopatía mitral, endocarditis infecciosa, mixoma auricular y trombos murales que complican un infarto del miocardio. La comunicación interauricular y el agujero oval persistente posibilitan que los émbolos venosos lleguen al cerebro (“embolia paradójica”). Una placa ulcerada en una arteria mayor del cerebro puede servir como fuente de émbolos.
 En la circulación anterior, los cambios ateroescleróticos son más frecuentes en la región de la bifurcación carotídea extracraneal; estos cambios pueden producir un soplo. En algunos pacientes con TIA o apoplejías se descubre una hemorragia aguda anterior o reciente en esta placa ateroesclerótica, lo cual puede tener importancia anatomopatológica. Los individuos con sida tienen mayor riesgo de TIA o apoplejías.
La TIA puede ser resultado de anomalías menos frecuentes de los vasos sanguíneos, como displasia fibromuscular, que afecta sobre todo la porción cervical de la arteria carótida interna, ateroesclerosis del cayado aórtico, trastornos arteriales inflamatorios, como la arteritis macrocítica, el lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis y la vasculitis granulomatosa, así como la sífilis meningovascular. La hipotensión puede causar descenso del flujo sanguíneo cerebral si hay estenosis notable de alguna arteria extracraneal dirigida al cerebro, pero ésta es una causa inusual de isquemia cerebral transitoria. Los orígenes hematológicos de isquemia cerebral transitoria incluyen policitemia, drepanocitosis y síndromes con aumento de la viscosidad. En pacientes con arteriopatía cerebral preexistente, la anemia grave también puede propiciar deficiencias neurológicas focales. El síndrome de robo de la subclavia provoca isquemia vertebrobasilar transitoria. Los síntomas aparecen cuando existe estenosis localizada u oclusión de una arteria subclavia proximal al origen de la arteria vertebral, por lo cual se “roba” la sangre de esta arteria. En pacientes con TIA vertebrobasilar, el diagnóstico se sugiere por un soplo en la fosa supraclavicular, la desigualdad en los pulsos radiales y una diferencia de 20 mmHg o más entre la cifra de presión arterial sistólica medida en ambas extremidades superiores
. _ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
 Los síntomas de TIA varían en gran medida entre un paciente y otro; empero, los síntomas de una persona particular tienden a ser de tipo constante. El inicio es súbito y sin advertencia y la recuperación casi siempre es rápida, a menudo en unos cuantos minutos. Si la isquemia se localiza en el territorio de la carótida, los síntomas frecuentes son debilidad y pesadez de la extremidad superior, la extremidad inferior o la cara contralaterales, solas o combinadas. También puede haber entumecimiento o parestesias, como manifestación única del episodio o en combinación con deficiencia motora. Cuando la arteria oftálmica (la primera ramificación de la arteria carótida interna) es afectada, se puede presentar una cegera monocular transitoria (amaurosis fugaz).
Durante una crisis, la exploración revela en ocasiones debilidad flácida con distribución piramidal, cambios sensoriales, hiperreflexia o respuesta plantar extensora del lado afectado, disfasia o cualquier combinación de estas manifestaciones. Después, la valoración no muestra alteraciones neurológicas, pero la presencia de un soplo carotídeo o cardiaco puede proporcionar indicios sobre la causa de los síntomas.
Los episodios isquémicos vertebrobasilares pueden manifestarse con vértigo, ataxia, diplopía, disartria, disminución de la agudeza visual o visión borrosa, entumecimiento y parestesias peribucales, debilidad o alteraciones sensoriales en uno o ambos lados o en costados alternantes del cuerpo. Estos síntomas pueden presentarse aislados o combinados. También son posibles episodios de caída por debilidad en ambas extremidades inferiores, sin cefalea ni pérdida de la conciencia, algunas veces relacionados con movimientos de la cabeza. La evolución natural de los episodios es variable. Algunos sujetos tienen una apoplejía mayor después de unas cuantas crisis transitorias, mientras que otros tienen episodios frecuentes durante semanas o meses sin sufrir una apoplejía. El riesgo de apoplejía se incrementa durante los primeros tres meses después de la crisis, en particular en el primer mes y sobre todo en las primeras 48 h. Los episodios pueden ocurrir de manera intermitente durante un periodo prolongado, aunque quizá también se detengan de forma espontánea. En general, la TIA de origen carotídeo tiene mayor probabilidad de ir seguida por apoplejía en comparación con la TIA de origen vertebrobasilar. El riesgo de apoplejía es mayor en individuos >60 años de edad o diabéticos, o después de TIA que dura más de 10 min, e incluyen signos o síntomas de debilidad, alteración del habla o trastorno de la marcha.
 B. Imagenología
La CT o la MRI de cráneo permiten descartar la posibilidad de una pequeña hemorragia cerebral o un tumor que produzca manifestaciones de TIA. Se han perfeccionado varias técnicas sin penetración corporal, como la ecografía, para estudiar la circulación cerebral y obtener imágenes de los principales vasos de la cabeza. La ecografía dúplex de la carótida permite reconocer estenosis significativa de la arteria carótida interna, pero la arteriografía es todavía un recurso importante para demostrar el estado del sistema vascular cerebral. La angiografía por resonancia magnética y la CT pueden revelar estenosis de grandes vasos, pero son menos sensibles que la arteriografía convencional. De acuerdo con esto, si los resultados en la CT o MRI son normales, no hay fuente cardiaca de embolización y la edad y las condiciones generales indican que el paciente tiene un riesgo quirúrgico adecuado, debe considerarse la arteriografía carotídea bilateral en la valoración adicional de la isquemia cerebral transitoria, aunque los resultados de la ecografía ayudan a seleccionar a los pacientes para el estudio.
C. Estudios de laboratorio y otros
 La valoración clínica y de laboratorio incluye hipertensión, cardiopatía, trastornos hematológicos, diabetes, hiperlipidemia y vasculopatía periférica. Asimismo, ha de abarcar biometría hemática completa y mediciones de glucemia en ayuno, colesterol sérico y homocisteína, pruebas serológicas para sífilis, electrocardiogramas (ECG, electrocardiogram) y radiografía torácica. Se realiza ecocardiografía con contraste de burbuja si es probable que la causa sea cardiaca y se solicita cultivo hemático cuando se sospecha endocarditis. La vigilancia Holter está indicada en caso de sospechar un trastorno paroxístico transitorio del ritmo cardiaco. _
Diagnóstico diferencial
Por lo general, las convulsiones focales inducen fenómenos motores o sensoriales anormales, como movimientos clónicos de las extremidades, parestesias u hormigueo, en lugar de debilidad o pérdida de la sensibilidad. Los síntomas casi siempre se extienden (“caminan”) hacia la parte proximal de la extremidad y pueden dar lugar a una convulsión tonicoclónica generalizada. La migraña típica es fácil de reconocer por los síntomas premonitorios visuales, seguidos de náusea, cefalea y fotofobia, pero los casos menos característicos pueden ser difíciles de diferenciar. La edad y los antecedentes del paciente (incluidos los antecedentes heredofamiliares) pueden ayudar a la diferenciación. Los sujetos con migraña han tenido a menudo episodios previos desde la adolescencia y refieren que otros parientes presentan un trastorno similar. En pacientes diabéticos tratados con insulina o hipoglucémicos orales, quizás haya defectos neurológicos focales durante periodos de hipoglucemia.
_ Tratamiento
Debe considerarse la hospitalización en caso de enfermos atendidos en las primeras 48 h después del primer episodio o con crisis crecientes; síntomas que duran más de 1 h; estenosis carotídea sintomática o existencia de una fuente cardiaca conocida de émbolos o estado hipercoagulable. La hospitalización facilita la intervención oportuna para cualquier recurrencia y la institución rápida de medidas preventivas secundarias. Cuando la arteriografía revela una estenosis de consideración (70 a 99% del diámetro luminal), accesible por medios quirúrgicos en el lado apropiado para los episodios isquémicos carotídeos y existe además ateroesclerosis relativamente escasa en otras partes del sistema vascular cerebral, el tratamiento quirúrgico (tromboembolectomía carotídea) reduce el riesgo de un episodio vascular carotídeo ipsolateral, en particular cuando la isquemia cerebral transitoria es de inicio reciente (menos de un mes). El tratamiento quirúrgico no está indicado para las estenosis ligeras (<30%); sus beneficios no están claros en la estenosis grave en presencia de ateroesclerosis intracraneal difusa. Véase el capítulo 12 para obtener una descripción adicional. En individuos con episodios isquémicos carotídeos que no son elegibles para intervención quirúrgica (y, por tanto, no sometidos a arteriografía) o en quienes se descubre vasculopatía extensa, debe iniciarse tratamiento médico. De igual modo, los sujetos con isquemia cerebral transitoria de origen vertebrobasilar se tratan con fármacos y no se someten a arteriografía, a menos que haya evidencia clínica de estenosis u oclusión de la arteria subclavia o carótida. El tratamiento médico se orienta a la prevención de más crisis y apoplejía. Es necesario suspender el tabaquismo y hay que tratar de manera apropiada la fuente cardiaca de embolización, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, arteritis o trastornos hematológicos. Siempre que sea adecuado, deben promoverse la pérdida de peso y la actividad física regular.
Embolización desde el corazón
Si están indicados los anticoagulantes para el tratamiento de embolias desde el corazón, éstos deben iniciarse de inmediato, siempre y cuando no haya contraindicaciones para su utilización. No hay ventaja alguna en retrasar el tratamiento y el temor frecuente de ocasionar una hemorragia en el área infartada es infundado, ya que el riesgo de una embolia adicional a la circulación cerebral es mucho mayor si se demora el anticoagulante. El tratamiento con la warfarina sódica se introduce en dosis de 5 a 15 mg/día por vía oral, de acuerdo con el índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio). La warfarina es más eficaz que el ácido acetilsalicílico para disminuir la incidencia de fenómenos embólicos cardiacos, pero cuando está contraindicado su uso, este último puede administrarse (325 mg/día) en pacientes con fibrilación auricular no reumática con el propósito de reducir el riesgo de apoplejía

.. Episodios no cardioembólicos
 En pacientes con cambios ateroescleróticos presumibles o demostrados mediante angiografía en la circulación cerebral extracraneal o intracraneal, se prescribe un fármaco antitrombótico. Las plaquetas se adhieren y se agregan alrededor de la placa ateroesclerótica y liberan diversas sustancias, incluido el tromboxano A2. El tratamiento con ácido acetilsalicílico reduce de forma notable la frecuencia de los episodios de TIA y la incidencia de apoplejía o infarto del miocardio en personas de alto riesgo. Una dosis diariade 325 mg es suficiente. El ácido acetilsalicílico puede combinarse con dipiridamol de liberación sostenida (200 mg dos veces al día) para obtener la prevención óptima de la apoplejía. En pacientes intolerantes al ácido acetilsalicílico se puede utilizar el clopidogrel (75 mg). Aparentemente, la combinación de clopidogrel con ácido acetilsalicílico no ofrece mayor beneficio que utilizar dicho ácido solo, si bien esto se ha seguido estudiando. Los anticoagulantes (es decir, warfarina, con heparinización temporal hasta alcanzar la dosis óptima de warfarina) no se recomiendan; no se ha demostrado ventaja sobre el tratamiento antiplaquetario y se incrementa el riesgo de episodios hemorrágicos adversos graves. La anastomosis quirúrgica arterial extracraneal-intracraneal casi nunca es útil en pacientes con episodios isquémicos transitorios con lesiones estenosantes de la carótida interna distal o de la sección proximal de la arteria cerebral media. La utilidad de la endarterectomía carotídea se analizó en párrafos anteriores. _
 Cuándo referir Todos los pacientes deben referirse para valoración y tratamiento urgentes a fin de prevenir una apoplejía. _

 Cuándo hospitalizar Todos los individuos con episodios de isquemia cerebral transitoria aguda o creciente deben hospitalizarse para valoración y tratamiento urgentes con el propósito de prevenir la recurrencia o una apoplejía.

APOPLEJÍA

APOPLEJÍA
 Generalidades
 En Estados Unidos, la apoplejía es aún la tercera causa de muerte, a pesar de un descenso general de la incidencia de apoplejías en los últimos 30 años. No se conocen las razones precisas de este decremento, pero los elementos que contribuyen incluyen la mayor conciencia sobre los factores de riesgo (hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, cardiopatía, sida, abuso de fármacos recreativos, consumo intenso de alcohol, antecedente familiar de apoplejía) y la mejoría de las medidas profilácticas y la vigilancia de los sujetos con mayor riesgo.
El aumento de las concentraciones sanguíneas de homocisteína también es un factor de riesgo para apoplejía, pero no se sabe con certeza si este riesgo decrece con el tratamiento para reducir las concentraciones de dicho aminoácido. El antecedente de apoplejía incrementa la susceptibilidad de un individuo a episodios adicionales.
 Durante años, las apoplejías se han dividido con base en rasgos anatomopatológicos en infartos (trombóticos o embólicos) y hemorragias y se ha puesto énfasis en los criterios clínicos para distinguir entre estas posibilidades. Sin embargo, muchas veces es difícil determinar la base anatomopatológica de la apoplejía con manifestaciones clínicas (cuadro 24-4). 1. Infarto lagunar Los infartos lagunares son pequeñas lesiones (casi siempre <5 mm de diámetro) que aparecen en la distribución de las pequeñas arteriolas penetrantes en núcleos basales, protuberancia anular, cerebelo, extremo anterior de la cápsula interna y, con menor frecuencia, la materia blanca cerebral profunda. Los infartos lagunares se relacionan con hipertensión mal controlada o diabetes y se han observado en varios síndromes clínicos, incluidas la deficiencia motora pura o el déficit sensorial puro contralateral, ataxia ipsolateral con paresia crural y disartria con torpeza de la mano.
 El déficit neurológico puede progresar durante 24 a 36 h antes de estabilizarse. Algunas veces, los infartos lagunares son visibles en la CT en la forma de pequeñas áreas lúcidas como sacabocado, pero en otros pacientes no se identifican anomalías. En ciertos casos, la CT de los enfermos con un síndrome clínico sugerente de infarto lagunar muestra un infarto hemisférico grave. La mortalidad temprana y el riesgo de apoplejía recurrente son más altos en personas con infartos no lagunares respecto de aquellos con infartos lagunares. El pronóstico para la recuperación del déficit producido por un infarto lagunar casi siempre es bueno, con resolución parcial o completa en las cuatro a seis semanas siguientes en muchos casos. Donnan GA et al. Lacunes and lacunar syndromes. Handb Clin Neurol. 2008;93:559–75. [PMID: 18804668] 2. Infarto cerebral La oclusión trombótica o embólica de un vaso importante provoca infarto cerebral. Las causas incluyen trastornos que predisponen a TIA (véase antes) y ateroesclerosis de las arterias cerebrales. El déficit resultante depende del vaso particular afectado y la magnitud de la circulación colateral. La isquemia cerebral induce la liberación de neuropéptidos excitatorios y otros que pueden aumentar la entrada de calcio a las neuronas, lo cual conduce a la muerte celular y acentúa el déficit neurológico. _
 Manifestaciones clínicas
        Signos y síntomas

El inicio casi siempre es súbito y es posible que luego se observe muy poca progresión, excepto la consecutiva a la inflamacióncerebral. La valoración clínica siempre debe incluir estudio del corazón y auscultación sobre la subclavia y la carótida para confirmar si hay soplos. 1. Obstrucción de la circulación carotídea. En la mayoría de los casos es probable que la oclusión de la arteria oftálmica sea asintomática por la abundancia de las colaterales orbitarias, pero su obstrucción embólica transitoria puede ocasionar amaurosis fugaz, que es la pérdida súbita y breve de la visión en un ojo. La oclusión de la arteria cerebral anterior, distal a su unión con la arteria comunicante anterior, causa debilidad y pérdida sensorial cortical en la extremidad inferior contralateral y, en ocasiones, también debilidad ligera del miembro superior, sobre todo en la parte proximal. Puede haber reflejo de prensión contralateral, rigidez paratónica y abulia (falta de iniciativa) o confusión evidente. Es frecuente la incontinencia urinaria, en especial si los trastornos conductuales son notorios. El infarto cerebral anterior bilateral tiene gran probabilidad de inducir cambios conductuales importantes y trastornos de la memoria. La oclusión unilateral de la arteria cerebral anterior proximal a la unión con la arteria comunicante anterior casi siempre se tolera bien por el suministro colateral del otro lado. La oclusión de la arteria cerebral media produce hemiplejía contralateral, pérdida hemisensitiva y hemianopsia homónima (pérdida bilateral simétrica de la visión en la mitad de ambos campos visuales), con la mirada desviada hacia el lado de la lesión. Si el hemisferio dominante está afectado, también hay afasia global. Tal vez sea imposible distinguir este cuadro de la oclusión de la carótida interna con base en las manifestaciones clínicas. Cuando se ocluye cualquiera de estas arterias, también puede haber inflamación considerable del hemisferio, lo cual origina somnolencia, estupor y coma en los casos extremos. Las oclusiones de distintas ramas de la arteria cerebral media generan manifestaciones más limitadas. Por ejemplo, la afección de la rama anterior principal produce disfasia de predominio expresivo y parálisis contralateral con pérdida de la sensibilidad en la extremidad superior, la cara y, en menor medida, el miembro inferior. La oclusión de la rama posterior ocasiona afasia receptiva (de Wernicke) y un defecto homónimo en el campo visual. Cuando se afecta el hemisferio no dominante, se conservan el habla y la comprensión, pero puede haber un estado de confusión, apraxia para el vestido y deficiencias espacial y constructiva. 2. Obstrucción de la circulación vertebrobasilar. La oclusión de la arteria cerebral posterior puede provocar un síndrome talámico en el cual hay trastorno hemisensorial contralateral, seguido de dolor espontáneo e hiperpatía. A menudo hay hemianopsia homónima sin afección de la región macular y de modo ocasional hemiparesia leve, casi siempre temporal. La gravedad de estos defectos varía con el sitio de la lesión y la circulación colateral, y también son posibles otros defectos, como movimientos involuntarios y alexia. La oclusión de la arteria principal después del origen de sus ramas penetrantes puede causar sólo hemianopsia sin afección de la zona macular. La oclusión de la arteria vertebral en su parte distal, por debajo del origen de las arterias espinal anterior y cerebelosa inferior posterior, puede ser asintomática porque la circulación se mantiene a través de la otra arteria vertebral. Sin embargo, si la arteria vertebral restante es pequeña per se o presenta ateroesclerosis grave, se observa un déficit similar al de la oclusión de la arteria basilar, a menos que haya buena circulación colateral de la región anterior a través del polígono de Willis. Cuando se ocluyen las pequeñas arterias paramedianas que nacen de la arteria vertebral, hay hemiplejía contralateral y deficiencias sensoriales por parálisis del par craneal ipsolateral al nivel de la lesión. Una obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior o una obstrucción de la arteria vertebral, justo antes de que se ramifique para dar origen a este vaso, produce pérdida sensorial ipsolateral espinotalámica que afecta la cara; afección del noveno y décimo pares craneales; ataxia y entumecimiento de la extremidad y síndrome de Horner, combinados con pérdida sensorial espinotalámica que afecta las extremidades. La oclusión de ambas arterias vertebrales o de la arteria basilar causa coma con pupilas muy pequeñas, cuadriplejía flácida y pérdida sensorial, además de alteraciones variables de los pares craneales. En la oclusión parcial de la arteria basilar puede haber diplopía, pérdida visual, vértigo, disartria, ataxia, debilidad o trastornos sensoriales en algunas o todas las extremidades y parálisis leves de los pares craneales. En los pacientes con hemiplejía de origen protuberancial, los ojos se desvían a menudo hacia el lado paralizado, mientras que en aquellos con una lesión hemisférica, los ojos suelen desviarse al lado contrario de la hemiplejía. La oclusión de cualquiera de las arterias cerebelosas mayores provoca vértigo, náusea, vómito, nistagmo, ataxia de las extremidades ipsolaterales y pérdida sensorial espinotalámica contralateral en las extremidades. Si se afecta la arteria cerebelosa superior, la lesión espinotalámica contralateral también afecta la cara; en la oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior, hay pérdida sensorial espinotalámica ipsolateral en la cara, casi siempre en conjunto con debilidad facial ipsolateral y sordera. El infarto cerebeloso masivo también puede ocasionar coma, hernia de amígdalas cerebelosas y muerte. 3. Coma. El infarto en el territorio de la carótida o la arteria vertebrobasilar puede ocasionar pérdida de la conciencia. Por ejemplo, un infarto que afecte un hemisferio cerebral causa tal hinchazón que se altera la función del otro hemisferio o de la parte rostral del tallo encefálico y sobreviene el coma. De igual manera, el paciente queda en coma por un infarto bilateral en el tallo encefálico cuando se daña la formación reticular y también aparece con la compresión del tallo encefálico después de un infarto cerebeloso. B. Imagenología Es posible que la radiografía torácica revele cardiomegalia o calcificación valvular; la presencia de una neoplasia sugiere que el déficit neurológico se debe a metástasis y no a una apoplejía o, en casos excepcionales, a endocarditis trombótica no bacteriana. Es importante obtener una CT de la cabeza (sin medio de contraste) para descartar la hemorragia cerebral, pero es probable que aquélla no permita diferenciar entre un infarto cerebral y un tumor. En la etapa aguda es preferible la CT a las imágenes por MRI porque es más rápida y estas últimas no detectan con facilidad la hemorragia intracraneal en las 48 h siguientes al episodio hemorrágico. En algunos pacientes, también son necesarias la imagen y la angiografía por resonancia magnética, además de la angiografía convencional. La MRI con difusión es más sensible que la modalidad estándar para mostrar la isquemia cerebral. C. Estudios de laboratorio y otros Los estudios deben incluir biometría hemática completa, velocidad de sedimentación, cuantificación de glucosa sanguínea y pruebas serológicas para sífilis. Los anticuerpos contra fosfolípidos (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina) favorecen la trombosis y se relacionan con mayor incidencia de apoplejía. De igual manera, el aumento de las concentraciones séricas de colesterol, lípidos y homocisteína indican un mayor riesgo de trombosis cerebral. La electrocardiografía ayuda a descartar una arritmia cardiaca o un infarto del miocardio reciente que podría servir como fuente de embolización. Se deben realizar hemocultivos si se sospecha endocarditis, ecocardiografía cuando se considera una cardiopatía y vigilancia Holter si es necesario descartar una arritmia cardiaca paroxística. No siempre es indispensable el estudio del líquido cefalorraquídeo, pero puede ser útil cuando hay incertidumbre en el diagnóstico, pero hay que posponerlo hasta después de la CT. _ Tratamiento Las medidas profilácticas ya se describieron antes en la sección sobre isquemia cerebral transitoria. El tratamiento de la apoplejía aguda se debe llevar a cabo en una unidad de cuidados intensivos, cuando ésta se encuentre disponible. El tratamiento trombolítico intravenoso con el activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA, recombinant tissue plasminogen activator; 0.9 mg/kg hasta una dosis máxima de 90 mg, que se administra a razón de 10% de la dosis en forma de bolo durante un minuto y el resto de la dosis en el transcurso de una hora) es eficaz para reducir el déficit neurológico si se proporciona lo más pronto posible, pero no después de 4.5 h tras el inicio de los síntomas isquémicos en pacientes selectos sin evidencia de hemorragia intracraneal por medio de la CT. El tratamiento implementado dentro de las tres primeras horas cuenta con sólida evidencia de beneficio (y ha recibido aprobación por parte de la Food and Drug Administration), no obstante que los resultados recientes sugieren que si se extendiese la ventana de tratamiento hasta 4.5 h aún se conseguiría una reducción en la discapacidad a 90 días del tratamiento. Con base en estos datos, así como en las recomendaciones de asociaciones médicas, es que las salas de urgencia hospitalarias han adoptado esta ventana de tratamiento extendida. Algunas de las contraindicaciones para esta modalidad terapéutica son hemorragia reciente, riesgo alto de hemorragia (p. ej., tratamiento con anticoagulantes), punción arterial en un sitio imposible de comprimir y la presión sistólica >185 mmHg o la diastólica >110 mmHg. Otra conducta implica la extracción mecánica de un émbolo o coágulo de una arteria cerebral ocluida; hay varios dispositivos trombolíticos mecánicos intraarteriales. Por lo demás, el tratamiento oportuno de una apoplejía establecida consiste en la atención de las medidas generales. Es probable que durante la etapa aguda haya inflamación y edema cerebrales marcados, con signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, un déficit neurológico frecuente o síndrome de herniación. La elevación de la presión intracraneal se controla con ele vación de la cabeza y el uso de fármacos osmóticos como el manitol. Conservar una adecuada perfusión cerebral ayuda a prevenir episodios isquémicos ulteriores. La hemicraniectomía descompresiva utilizada en infartos malignos de la arteria cerebral media puede reducir la mortalidad y mejorar la evolución funcional en algunos casos. Por lo general, deben evitarse los intentos para disminuir la presión arterial en individuos hipertensos durante la fase aguda (primeras dos semanas) de una apoplejía, ya que hay pérdida de la autorregulación cerebral y el descenso de la presión arterial puede lesionar aún más las áreas isquémicas. Sin embargo, si la presión sistólica es >220 mmHg, puede reducirse con vigilancia continua hasta 170 a 200 mmHg; luego, después de dos semanas, puede disminuirse de nueva cuenta a un valor <140/90 mmHg. Si existe una fuente cardiaca de embolización, deben iniciarse anticoagulantes. El tratamiento incluye heparina intravenosa mientras se introduce la warfarina. El objetivo es alcanzar un índice internacional normalizado de 2.0 a 3.0 para el tiempo de protrombina. Si la CT no muestra evidencia de hemorragia y el líquido cefalorraquídeo es claro, puede iniciarse el tratamiento anticoagulante sin demora. La fisioterapia tiene una función importante en el tratamiento de los pacientes con alteración de la función motora. Los movimientos pasivos en la etapa temprana ayudan a prevenir contracturas. A medida que aumenta la cooperación y comienza la recuperación, los movimientos activos incrementan la fuerza y la coordinación. En todos los casos son importantes la movilización temprana y la rehabilitación activa. La terapia ocupacional mejora el estado de ánimo y las habilidades motoras, mientras que la terapia del lenguaje es beneficiosa en sujetos con disfasia de expresión o disartria. Cuando existe alguna deficiencia motora grave y persistente, los aparatos auxiliares como una abrazadera para la pierna, resorte para dedos de los pies, un armazón o un bastón pueden ayudar al paciente a moverse; la provisión de otros auxiliares para la vida diaria mejora la calidad de vida. _ Pronóstico El pronóstico para la supervivencia después de un infarto cerebral es mejor que después de una hemorragia cerebral o subaracnoidea. El único tratamiento eficaz comprobado para la apoplejía aguda tiene que iniciarse en las primeras 3 a 4.5 h después del inicio del incidente, por lo que el pronóstico depende del tiempo que transcurra antes del arribo al hospital. Los pacientes que reciben el activador del plasminógeno hístico tienen una probabilidad por lo menos 30% mayor de tener discapacidad mínima o nula después de tres meses en comparación con aquellos que no recibieron este tratamiento. La pérdida del estado de conciencia después de un infarto cerebral conlleva un peor pronóstico. La extensión del infarto determina la posibilidad de rehabilitación. Los pacientes que sufrieron un infarto cerebral tienen riesgo de nuevas apoplejías e infartos del miocardio. La administración de estatinas para reducir las concentraciones séricas de lípidos puede reducir este riesgo. Los antiplaquetarios disminuyen la tasa de recurrencia en 30% entre los enfermos sin una causa cardiaca de la apoplejía que no son elegibles para endarterectomía carotídea. Sin embargo, el riesgo acumulado de recurrencia de apoplejía no cardioembólica sigue siendo de 3 a 7% cada año. El tratamiento con ácido acetilsalicílico (325 mg) más dipiridamol de liberación prolongada (200 mg) por vía oral cada 12 h es tan eficaz como el clopidogrel (75 mg) por vía oral una vez al día para reducir el riesgo de recurrencia. Los enfermos con apoplejías masivas, después de las cuales es improbable la recuperación significativa, deben recibir cuidados paliativos (cap. 5). _ Cuándo referir Todos los pacientes deben referirse. _ Cuándo hospitalizar Todos los enfermos deben hospitalizarse, de preferencia en una unidad de cuidados para apoplejías.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA
 Generalidades
Entre 5 y 10% de las apoplejías se debe a hemorragia subaracnoidea. El traumatismo es la causa más habitual de este tipo de hemorragia, cuyo pronóstico depende de la intensidad de la lesión en la cabeza. La hemorragia subaracnoidea espontánea (no traumática) por lo regular se presenta luego de una rotura de un aneurisma arterial sacular (“en cereza”) o una malformación arteriovenosa. Algunos pacientes con aneurismas manifiestan cefaleas, las cuales llegan a acompañarse de náusea y rigidez de cuello, unas horas o días previos a que se presente la hemorragia subaracnoidea de forma masiva. Esto se ha atribuido a “fugas de aviso” de pequeñas cantidades de sangre proveniente de los aneurismas. _
 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
La hemorragia subaracnoidea tiene un cuadro clínico característico. Comienza con cefalea súbita de una intensidad nunca experimentada por el paciente. Después puede haber náusea y vómito, así como alteración o pérdida del estado de conciencia, la cual es transitoria o progresa de modo inexorable al coma profundo y la muerte. Si se recupera la conciencia, muchas veces el paciente se encuentra confundido e irritable y es factible que tenga otros síntomas de alteración del estado mental.
La valoración neurológica casi siempre revela rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea, excepto cuando hay coma profundo. Los aneurismas pueden generar un déficit neurológico focalizado al comprimir estructuras adyacentes. Sin embargo, la mayoría es asintomático o produce síntomas inespecíficos hasta que se rompen, momento en el que se presenta la hemorragia subaracnoidea.
 Se ha relacionado aumento del riesgo de padecer esta última con mayor edad, género femenino, etnicidad no caucásica, hipertensión, tabaquismo, alto consumo de alcohol (que rebase 150 g por semana), síntomas previos, aneurismas en la circulación posterior y aneurismas grandes. Por lo regular, los signos neurológicos focales se encuentran ausentes pero, cuando llegan a estar presentes, pueden relacionarse con un hematoma intracerebral focal (proveniente de malformaciones arteriovenosas) o isquemia en el territorio de los vasos con aneurismas rotos.
Imagenología Debe practicarse una tomografía computarizada de inmediato para confirmar la hemorragia y buscar indicios acerca de su origen. Es preferible a la MRI porque es más rápida y sensible para reconocer la hemorragia en las primeras 24 h. En individuos con sospecha de hemorragia, los resultados de la CT algunas veces son normales, por lo cual debe analizarse el líquido cefalorraquídeo en busca de sangre o color xantocrómico, antes de descartar el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. La arteriografía cerebral es útil para determinar el origen del sangrado. En general, las arteriografías carotídea bilateral y vertebral son necesarias debido a que los aneurismas casi siempre son múltiples, mientras que las malformaciones arteriovenosas pueden provenir de diversas fuentes. El procedimiento permite que un radiólogo intervencionista trate un aneurisma o una malformación arteriovenosa a través de diversas técnicas. Si los arteriogramas no muestran alguna alteración, se debe repetir el estudio después de dos semanas, ya que los vasoespasmos o los trombos quizá evitaron la detección de un aneurisma u otra anomalía en el estudio inicial. La angiografía por resonancia magnética puede también ser reveladora, pero es menos sensible que la arteriografía convencional.
 Estudios de laboratorio y otros
El líquido cefalorraquídeo luce sanguinolento. En ocasiones, el electroencefalograma indica el lado o el sitio de la hemorragia, pero por lo regular sólo muestra una anormalidad difusa. Se han documentado evidencias electrocardiográficas de arritmias e isquemia del miocardio, las cuales tal vez se vinculen con excesiva actividad simpática. La leucocitosis periférica y la glucosuria transitoria también son datos frecuentes
Tratamiento

Todos los pacientes deben admitirse en el hospital y han de ser valorados por un neurólogo. Las recomendaciones que se describen más adelante en la sección de estupor y coma se aplican a los enfermos comatosos. Los individuos despiertos deben estar en cama, advertir acerca de la realización de cualquier esfuerzo excesivo o que implique tensión, tratar de manera sintomática la cefalea o la ansiedad, así como dar laxantes o ablandadores de heces. Si hay hipertensión grave, la presión puede reducirse de modo gradual, pero no por debajo de 100 mmHg en la diastólica. La fenitoína se prescribe de forma sistemática para prevenir convulsiones. Cuando es imposible identificar una causa para la hemorragia, el tratamiento médico debe continuarse por seis semanas seguido de una movilización gradual del paciente. El principal objetivo del tratamiento es prevenir más hemorragia. El riesgo para que esto suceda por un aneurisma roto es mayor en los primeros días después de la hemorragia inicial; aproximadamente 20% de los pacientes tendrá sangrado dentro de las primeras dos semanas y 40% en el curso de los siguientes seis meses posteriores al episodio. El tratamiento definitivo, que de manera idónea debería practicarse dentro de los siguientes dos días ulteriores a la hemorragia, implica la colocación de un clip quirúrgico en la base del aneurisma o la aplicación de un tratamiento endovascular efectuada por un radiólogo intervencionista; esta última opción puede ser más factible incluso en aneurismas inoperables y tiene menor morbilidad durante la cirugía. La hemorragia subaracnoidea espontánea puede generar complicaciones graves, por lo cual la vigilancia del paciente es necesaria, que por lo regular se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos. La hemiplejía u otras deficiencias focales suceden luego de un sangrado del aneurisma, incluso con un retraso de dos a 14 días debido a un espasmo focal arterial. La etiología del vasoespasmo aún se desconoce aunque se considera que tiene una base multifactorial y, en ocasiones, lleva a una isquemia o infarto cerebral, lo cual puede aun agravar cualquier incremento existente de la presión intracraneal. Los antagonistas de los conductos del calcio han ayudado a reducir o revertir el vasoespasmo de modo experimental; en pacientes neurológicos normales, la nimodipina en especial reduce la incidencia de deficiencias isquémicas por espasmos arteriales sin producir algún efecto adverso. La dosis de nimodipina es de 60 mg cada 4 h vía oral por 21 días. Después de obliterar quirúrgicamente todos los aneurismas, aquellos vasoespasmos sintomáticos pueden ser tratados mediante un volumen de expansión intravascular o una hipertensión inducida; otra opción puede ser el uso de angioplastia transluminal con globo en los vasos intracraneales afectados. Al contrario, el ácido acetilsalicílico no ha demostrado beneficio alguno. Sea cual sea la causa de la hemorragia subaracnoidea, quizás aparezca una hidrocefalia aguda debido a una alteración del flujo de líquido cefalorraquídeo por la hemorragia subaracnoidea. La hidrocefalia aguda genera una hipertensión intracraneal grave que suele necesitar de manera temporal una derivación del líquido cefalorraquídeo intraventricular y, en algunos casos, más prolongada e incluso permanente. Otra complicación de la hemorragia subaracnoidea es la pérdida renal de sal que puede presentarse dentro de los primeros días de la hospitalización. La hiponatriemia resultante y el edema cerebral tal vez exacerben la hipertensión intracraneal, lo cual requiere de mayor cuidado en la dosificación del tratamiento con cloruro de sodio oral o solución hiperosmótica de sodio intravenosa.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD