EPISODIOS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

EPISODIOS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

 Generalidades

Los episodios de isquemia cerebral transitoria (TIA) se caracterizan por deficiencia neurológica a causa de isquemia cerebral focal <24 h (casi siempre <1 a 2 h). Cerca de 30% de los pacientes con una apoplejía tiene antecedente de episodios de isquemia cerebral transitoria y una forma importante de prevención es el tratamiento adecuado de éstos. La incidencia de apoplejías no se relaciona con el número ni la duración de las crisis individuales, pero aumenta en personas con hipertensión o diabetes. El riesgo de apoplejía es más alto un mes después de un cuadro de TIA (sobre todo en las primeras 48 h) y luego disminuye de forma progresiva.

 _ Etiología Una causa notoria de isquemia cerebral transitoria es la embolización. En muchos pacientes con estos episodios, hay una fuente evidente en el corazón o alguna arteria mayor extracraneal que se dirige a la cabeza y los émbolos son a veces visibles en las arterias de la retina. Además, un fenómeno embólico explica por qué los episodios separados afectan distintas partes del territorio regado por el mismo vaso principal.

 Las causas cardiacas de episodios isquémicos embólicos incluyen fibrilación auricular, cardiopatía reumática, valvulopatía mitral, endocarditis infecciosa, mixoma auricular y trombos murales que complican un infarto del miocardio. La comunicación interauricular y el agujero oval persistente posibilitan que los émbolos venosos lleguen al cerebro (“embolia paradójica”). Una placa ulcerada en una arteria mayor del cerebro puede servir como fuente de émbolos.

 En la circulación anterior, los cambios ateroescleróticos son más frecuentes en la región de la bifurcación carotídea extracraneal; estos cambios pueden producir un soplo. En algunos pacientes con TIA o apoplejías se descubre una hemorragia aguda anterior o reciente en esta placa ateroesclerótica, lo cual puede tener importancia anatomopatológica. Los individuos con sida tienen mayor riesgo de TIA o apoplejías.

La TIA puede ser resultado de anomalías menos frecuentes de los vasos sanguíneos, como displasia fibromuscular, que afecta sobre todo la porción cervical de la arteria carótida interna, ateroesclerosis del cayado aórtico, trastornos arteriales inflamatorios, como la arteritis macrocítica, el lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis y la vasculitis granulomatosa, así como la sífilis meningovascular. La hipotensión puede causar descenso del flujo sanguíneo cerebral si hay estenosis notable de alguna arteria extracraneal dirigida al cerebro, pero ésta es una causa inusual de isquemia cerebral transitoria. Los orígenes hematológicos de isquemia cerebral transitoria incluyen policitemia, drepanocitosis y síndromes con aumento de la viscosidad. En pacientes con arteriopatía cerebral preexistente, la anemia grave también puede propiciar deficiencias neurológicas focales. El síndrome de robo de la subclavia provoca isquemia vertebrobasilar transitoria. Los síntomas aparecen cuando existe estenosis localizada u oclusión de una arteria subclavia proximal al origen de la arteria vertebral, por lo cual se “roba” la sangre de esta arteria. En pacientes con TIA vertebrobasilar, el diagnóstico se sugiere por un soplo en la fosa supraclavicular, la desigualdad en los pulsos radiales y una diferencia de 20 mmHg o más entre la cifra de presión arterial sistólica medida en ambas extremidades superiores

. _ Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas

 Los síntomas de TIA varían en gran medida entre un paciente y otro; empero, los síntomas de una persona particular tienden a ser de tipo constante. El inicio es súbito y sin advertencia y la recuperación casi siempre es rápida, a menudo en unos cuantos minutos. Si la isquemia se localiza en el territorio de la carótida, los síntomas frecuentes son debilidad y pesadez de la extremidad superior, la extremidad inferior o la cara contralaterales, solas o combinadas. También puede haber entumecimiento o parestesias, como manifestación única del episodio o en combinación con deficiencia motora. Cuando la arteria oftálmica (la primera ramificación de la arteria carótida interna) es afectada, se puede presentar una cegera monocular transitoria (amaurosis fugaz).

Durante una crisis, la exploración revela en ocasiones debilidad flácida con distribución piramidal, cambios sensoriales, hiperreflexia o respuesta plantar extensora del lado afectado, disfasia o cualquier combinación de estas manifestaciones. Después, la valoración no muestra alteraciones neurológicas, pero la presencia de un soplo carotídeo o cardiaco puede proporcionar indicios sobre la causa de los síntomas.

Los episodios isquémicos vertebrobasilares pueden manifestarse con vértigo, ataxia, diplopía, disartria, disminución de la agudeza visual o visión borrosa, entumecimiento y parestesias peribucales, debilidad o alteraciones sensoriales en uno o ambos lados o en costados alternantes del cuerpo. Estos síntomas pueden presentarse aislados o combinados. También son posibles episodios de caída por debilidad en ambas extremidades inferiores, sin cefalea ni pérdida de la conciencia, algunas veces relacionados con movimientos de la cabeza. La evolución natural de los episodios es variable. Algunos sujetos tienen una apoplejía mayor después de unas cuantas crisis transitorias, mientras que otros tienen episodios frecuentes durante semanas o meses sin sufrir una apoplejía. El riesgo de apoplejía se incrementa durante los primeros tres meses después de la crisis, en particular en el primer mes y sobre todo en las primeras 48 h. Los episodios pueden ocurrir de manera intermitente durante un periodo prolongado, aunque quizá también se detengan de forma espontánea. En general, la TIA de origen carotídeo tiene mayor probabilidad de ir seguida por apoplejía en comparación con la TIA de origen vertebrobasilar. El riesgo de apoplejía es mayor en individuos >60 años de edad o diabéticos, o después de TIA que dura más de 10 min, e incluyen signos o síntomas de debilidad, alteración del habla o trastorno de la marcha.

 B. Imagenología

La CT o la MRI de cráneo permiten descartar la posibilidad de una pequeña hemorragia cerebral o un tumor que produzca manifestaciones de TIA. Se han perfeccionado varias técnicas sin penetración corporal, como la ecografía, para estudiar la circulación cerebral y obtener imágenes de los principales vasos de la cabeza. La ecografía dúplex de la carótida permite reconocer estenosis significativa de la arteria carótida interna, pero la arteriografía es todavía un recurso importante para demostrar el estado del sistema vascular cerebral. La angiografía por resonancia magnética y la CT pueden revelar estenosis de grandes vasos, pero son menos sensibles que la arteriografía convencional. De acuerdo con esto, si los resultados en la CT o MRI son normales, no hay fuente cardiaca de embolización y la edad y las condiciones generales indican que el paciente tiene un riesgo quirúrgico adecuado, debe considerarse la arteriografía carotídea bilateral en la valoración adicional de la isquemia cerebral transitoria, aunque los resultados de la ecografía ayudan a seleccionar a los pacientes para el estudio.

C. Estudios de laboratorio y otros

 La valoración clínica y de laboratorio incluye hipertensión, cardiopatía, trastornos hematológicos, diabetes, hiperlipidemia y vasculopatía periférica. Asimismo, ha de abarcar biometría hemática completa y mediciones de glucemia en ayuno, colesterol sérico y homocisteína, pruebas serológicas para sífilis, electrocardiogramas (ECG, electrocardiogram) y radiografía torácica. Se realiza ecocardiografía con contraste de burbuja si es probable que la causa sea cardiaca y se solicita cultivo hemático cuando se sospecha endocarditis. La vigilancia Holter está indicada en caso de sospechar un trastorno paroxístico transitorio del ritmo cardiaco. _

Diagnóstico diferencial

Por lo general, las convulsiones focales inducen fenómenos motores o sensoriales anormales, como movimientos clónicos de las extremidades, parestesias u hormigueo, en lugar de debilidad o pérdida de la sensibilidad. Los síntomas casi siempre se extienden (“caminan”) hacia la parte proximal de la extremidad y pueden dar lugar a una convulsión tonicoclónica generalizada. La migraña típica es fácil de reconocer por los síntomas premonitorios visuales, seguidos de náusea, cefalea y fotofobia, pero los casos menos característicos pueden ser difíciles de diferenciar. La edad y los antecedentes del paciente (incluidos los antecedentes heredofamiliares) pueden ayudar a la diferenciación. Los sujetos con migraña han tenido a menudo episodios previos desde la adolescencia y refieren que otros parientes presentan un trastorno similar. En pacientes diabéticos tratados con insulina o hipoglucémicos orales, quizás haya defectos neurológicos focales durante periodos de hipoglucemia.

_ Tratamiento

Debe considerarse la hospitalización en caso de enfermos atendidos en las primeras 48 h después del primer episodio o con crisis crecientes; síntomas que duran más de 1 h; estenosis carotídea sintomática o existencia de una fuente cardiaca conocida de émbolos o estado hipercoagulable. La hospitalización facilita la intervención oportuna para cualquier recurrencia y la institución rápida de medidas preventivas secundarias. Cuando la arteriografía revela una estenosis de consideración (70 a 99% del diámetro luminal), accesible por medios quirúrgicos en el lado apropiado para los episodios isquémicos carotídeos y existe además ateroesclerosis relativamente escasa en otras partes del sistema vascular cerebral, el tratamiento quirúrgico (tromboembolectomía carotídea) reduce el riesgo de un episodio vascular carotídeo ipsolateral, en particular cuando la isquemia cerebral transitoria es de inicio reciente (menos de un mes). El tratamiento quirúrgico no está indicado para las estenosis ligeras (<30%); sus beneficios no están claros en la estenosis grave en presencia de ateroesclerosis intracraneal difusa. Véase el capítulo 12 para obtener una descripción adicional. En individuos con episodios isquémicos carotídeos que no son elegibles para intervención quirúrgica (y, por tanto, no sometidos a arteriografía) o en quienes se descubre vasculopatía extensa, debe iniciarse tratamiento médico. De igual modo, los sujetos con isquemia cerebral transitoria de origen vertebrobasilar se tratan con fármacos y no se someten a arteriografía, a menos que haya evidencia clínica de estenosis u oclusión de la arteria subclavia o carótida. El tratamiento médico se orienta a la prevención de más crisis y apoplejía. Es necesario suspender el tabaquismo y hay que tratar de manera apropiada la fuente cardiaca de embolización, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, arteritis o trastornos hematológicos. Siempre que sea adecuado, deben promoverse la pérdida de peso y la actividad física regular.

Embolización desde el corazón

Si están indicados los anticoagulantes para el tratamiento de embolias desde el corazón, éstos deben iniciarse de inmediato, siempre y cuando no haya contraindicaciones para su utilización. No hay ventaja alguna en retrasar el tratamiento y el temor frecuente de ocasionar una hemorragia en el área infartada es infundado, ya que el riesgo de una embolia adicional a la circulación cerebral es mucho mayor si se demora el anticoagulante. El tratamiento con la warfarina sódica se introduce en dosis de 5 a 15 mg/día por vía oral, de acuerdo con el índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio). La warfarina es más eficaz que el ácido acetilsalicílico para disminuir la incidencia de fenómenos embólicos cardiacos, pero cuando está contraindicado su uso, este último puede administrarse (325 mg/día) en pacientes con fibrilación auricular no reumática con el propósito de reducir el riesgo de apoplejía

.. Episodios no cardioembólicos

 En pacientes con cambios ateroescleróticos presumibles o demostrados mediante angiografía en la circulación cerebral extracraneal o intracraneal, se prescribe un fármaco antitrombótico. Las plaquetas se adhieren y se agregan alrededor de la placa ateroesclerótica y liberan diversas sustancias, incluido el tromboxano A2. El tratamiento con ácido acetilsalicílico reduce de forma notable la frecuencia de los episodios de TIA y la incidencia de apoplejía o infarto del miocardio en personas de alto riesgo. Una dosis diariade 325 mg es suficiente. El ácido acetilsalicílico puede combinarse con dipiridamol de liberación sostenida (200 mg dos veces al día) para obtener la prevención óptima de la apoplejía. En pacientes intolerantes al ácido acetilsalicílico se puede utilizar el clopidogrel (75 mg). Aparentemente, la combinación de clopidogrel con ácido acetilsalicílico no ofrece mayor beneficio que utilizar dicho ácido solo, si bien esto se ha seguido estudiando. Los anticoagulantes (es decir, warfarina, con heparinización temporal hasta alcanzar la dosis óptima de warfarina) no se recomiendan; no se ha demostrado ventaja sobre el tratamiento antiplaquetario y se incrementa el riesgo de episodios hemorrágicos adversos graves. La anastomosis quirúrgica arterial extracraneal-intracraneal casi nunca es útil en pacientes con episodios isquémicos transitorios con lesiones estenosantes de la carótida interna distal o de la sección proximal de la arteria cerebral media. La utilidad de la endarterectomía carotídea se analizó en párrafos anteriores. _

 Cuándo referir Todos los pacientes deben referirse para valoración y tratamiento urgentes a fin de prevenir una apoplejía. _

 Cuándo hospitalizar Todos los individuos con episodios de isquemia cerebral transitoria aguda o creciente deben hospitalizarse para valoración y tratamiento urgentes con el propósito de prevenir la recurrencia o una apoplejía.