2015/06/04

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO



CONCEPTO
El neumotórax se define como la presencia de aire o gas en el espacio pleural. Este espacio virtual está
situado entre la pleura visceral, que recubre el parénquima pulmonar externamente, y la pleura
parietal, que recubre la fascia endotorácica, el mediastino y el diafragma.
Se denomina neumotórax espontáneo (NE) cuando ocurre sin ninguna causa desencadenante,
como traumatismo o procedimiento quirúrgico o diagnóstico invasivo. Es una enfermedad torácica
frecuente; se estima que la tasa de ingresos anual es de 16,7/100.000 para los hombres y 5,8/100.000
para las mujeres. En contra de la creencia generalizada que los relaciona con el esfuerzo, el 90% de
los NE tienen lugar en reposo.
En función de la ausencia o presencia de enfermedad pulmonar previa, el NE se clasifica en
primario y secundario, respectiv amente. El primario tiene su máxima incidencia entre los 20 y los 30
años, mientras que el secundario tiene su pico de incidencia por encima de los60 años, debido a su
asociación con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (26/100.000 enfermos).
ETIOLOGÍA
Neumotórax espontáneo primario
En el 90% de los pacientes se origina por la rotura de blebs o bullas, que son quistes aéreos
subpleurales menores o mayores de 2 cm, respectivamente. Entre los factores etiológicos que se
relacionan con el desarrollo y la rotura de estas lesiones están el tabaco (el 90% de los pacientes
afectados son fumadores), la predisposición genética (asociación familiar en el 10% de los casos), la
talla alta (hábito leptosomático), el sexo (proporción hombre: mujer de 2,5:1), la edad (tercera década
de la vida) y los cambios en la presión atmosférica.
Neumotórax espontáneo secundario
Su etiología es multifactorial y está condicionada por la enfermedad pulmonar de base (tabla 42.1).
Así, en la EPOC, el neumotórax se debe a la rotura de bullas, mientras que en pacientes con sida y
neumonía por Pneumocystis jiroveci, se debe a necrosis pulmonar.
Tabla 42.1 Causas de neumótorax espontáneo secundario
ENFERMEDADES DE LA VÍA AÉREA
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Fibrosis quística
Asma
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA
Fibrosis pulmonar idiopática
Sarcoidosis
Histiocitosis X
Linfangioleiomiomatosis
INFECCIONES PULMONARES
Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Tuberculosis
Neumonía necrotizante
Hidatidosis
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Artritis reumatoide
Espondilitis anquilopoyética
Polimiositis/dermatomiositis
Esclerodermia
Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
NEOPLASIAS
Cáncer broncogénico
Metástasis pulmonares de sarcoma
OTRAS
Esclerosis tuberosa
Neumoconiosis (silicoproteinosis, beriliosis, bauxita)
Granulomatosis de Wegener
Drogas y toxinas (crack, paraquat, pentamidina en aerosoles)
Quimioterapia
Radioterapia
Oxígeno hiperbárico
Infarto pulmonar
Neumotórax catamenial
Suele considerarse un caso especial de NE. Se presenta en el 3–6% de las mujeres en edad fértil, más
frecuentemente entre los 20 y los 40 años de edad, y generalmente durante las 72 h siguientes al inicio
de la menstruación. En el 90% de los casos se localiza en el hemitórax derecho.
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
La salida de aire desde el parénquima pulmonar, a través de una disrupción en la pleura visceral,
provoca que la presión intrapleural se aproxime a la atmosférica y se origine colapso pulmonar, con
separación de ambas hojas pleurales. El grado de colapso depende de varios factores, como la
capacidad de retracción elástica del pulmón, aspecto relevante en el NE secundario, en el que suele
estar disminuida y pequeños colapsos pueden originar grandes alteraciones funcionales.
La alteración más importante es una disminución de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y un
aumento de la diferencia alveoloarterial (ΔAaPO2). Dependiendo del grado de colapso pulmonar y de
la reserva funcional del paciente, las alteraciones gasométricas pueden variar desde alcalosis
respiratoria por hiperventilación hasta acidosis respiratoria con hipercapnia.
En general, el NE primario en sujetos jóvenes y sanos es bien tolerado, con mínimos cambios en
los signos vitales; por el contrario, el NE secundario, al ocurrir en pacientes mayores con
comorbilidad asociada, puede originar insuficiencia respiratoria grave e inestabilidad cardiovascular,
aunque sea pequeño.
Los síntomas más frecuentes (90% de los episodios) son el dolor torácico de características
pleuríticas y la disnea, ambos de aparición brusca e intensa. El signo clínico más constante es la
disminución del murmullo vesicular a la auscultación en el hemitórax afectado. En el 1–3% de los
pacientes pueden detectarse complicaciones, como neumotórax a tensión, neumotórax bilateral
simultáneo y hemoneumotórax espontáneo.
El neumotórax a tensión (fig. 42.1) se define como todo neumotórax, independientemente de su
tamaño, que provoca desviación contralateral del mediastino, colapso cardiovascular e insuficiencia
respiratoria grave con hipoxia tisular. La presión intrapleural es superior a la atmosférica. Todos los
síntomas y signos del neumotórax son más prominentes: disminución de la ventilación y de los
movimientos respiratorios, hiperresonancia a la percusión, desviación traqueal contralateral,
ingurgitación yugular, taquicardia, taquipnea e hipotensión arterial.
Figura 42.1 El tamaño del neumotórax debe clasificarse según la acumulación de aire visible en la radiografía posteroanterior, es
decir, la distancia entre la «línea pleural» y el borde interno de la pared torácica (A-B).
E l hemoneumotórax espontáneo se origina por la rotura, durante el colapso pulmonar, de
adherencias pleuropulmonares vascularizadas. Según su magnitud puede ser necesario tratamiento
quirúrgico urgente (toracotomía o videotoracoscopia).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax
Cualquier neumotórax clínicamente significativo debe visualizarse en una radiografía de tórax,
tanto en proyección posteroanterior como lateral; no obstante, en caso de duda diagnóstica, puede
recurrirse a una proyección posteroanterior en espiración forzada, o a una proyección en decúbito
lateral contralateral (hemitórax afectado elevado) con rayo horizontal.
Los signos radiológicos principales son la existencia de una «línea pleural», debida al aumento de
densidad de la pleura visceral en el pulmón colapsado, que dibuja su contorno, una diferencia de
densidad entre el pulmón colapsado (densidad agua) y la cavidad pleural (densidad aire), y una
interrupción de la vascularización pulmonar, a nivel de la línea pleural, que se extiende radialmente
desde el hilio pulmonar hacia dicha línea. Esta línea pleural nunca excede los límites de la cavidad
intratorácica, y pueden confundirse con ella imágenes originadas por el borde interno de la escápula,
pliegues cutáneos en sujetos obesos, pliegues de la ropa, sondas de oxigenoterapia y,
fundamentalmente, bullas de enfisema.
La existencia de un nivel hidroaéreo o un borramiento del hemidiafragma (500 ml de líquido,
aproximadamente) debe alertar de la existencia de un hemoneumotórax espontáneo.
Según las indicaciones de la British Thoracic Society, el tamaño del neumotórax debe clasificarse
según el grado de acumulación de aire visible en la radiografía posteroanterior de tórax, entre la «línea
pleural» y el borde interno de la pared torácica (v. fig. 42.1). De esta forma el neumotórax es:
• Pequeño, si esta distancia (A – B) es inferior a 2 cm.
• Grande, si la distancia (A – B) es igual o mayor a 2 cm.
El volumen que ocupa un neumotórax se calcula según la siguiente fórmula:
Así, un neumotórax de 1 cm (pequeño) ocupa un volumen aproximado del 27% del hemitórax en
la radiografía de tórax en proyección posteroanterior, mientras que un neumotórax radiográfico de 2
cm (grande) ocupa el 49%.
Tomografía computarizada torácica
Únicamente está indicada si hay duda diagnóstica, especialmente en el diagnóstico diferencial con
bulla enfisematosa, en aquellos casos en los que el propio enfisema pueda ocultar la existencia de un
neumotórax sospechado clínicamente o ante la posibilidad de una herniación intratorácica gástrica
(muy infrecuente). En ocasiones está indicada para la cuantificación de un hemoneumotórax
espontáneo.
Otras pruebas complementarias
No son imprescindibles para el diagnóstico y el tratamiento del neumotórax; no obstante, es
aconsejable su realización por la información adicional que aportan, especialmente si está indicada la
intervención quirúrgica.
Saturación arterial de oxígeno (SaO2) si hay disnea o dificultad respiratoria. Debe mantenerse por
encima del 92%.
Gasometría arterial. Sólo está indicada en pacientes con patología pulmonar de base o si se
sospecha retención de CO2.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios, para valorar la existencia de una anemia
aguda sugestiva de hemoneumotórax.
Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina e iones.
Estudio de coagulación.
Electrocardiograma.
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con NE diagnosticado requieren ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Reposo en cama con la cabecera elevada.
Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para la medición de la
presión venosa central, y perfusión de suero fisiológico a un ritmo inicial de 21 gotas por minuto.
Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíacos, frecuencia respiratoria, presión
arterial y SaO2 mediante pulsioximetría.
Administración de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a una concentración
superior al 28%, para mantener la SaO2 por encima del 92%, por lo menos, hasta el tratamiento
definitivo, excepto que exista contraindicación expresa (hipercapnia crónica). Esta medida, además de
mejorar la oxigenación tisular, aumenta la capacidad de reabsorción pleural del neumotórax.
Analgésicos, como paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa, en
dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15 min; o metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g), en dosis
de 2 g/6 h por vía intravenosa; para ello se diluye una ampolla del preparado comercial en 100 ml de
suero fisiológico o glucosado al 5%, y se perfunde en 20 min. Si el dolor no cede, puede añadirse
tramadol (Adolonta®, ampollas con 100 mg), en dosis de 100 mg/8 h por vía intravenosa. En
ocasiones es necesaria la administración de morfina (Morfina Braun®, ampollas de 1 ml con 10 mg y
de 2 ml con 40 mg), en dosis de 2 mg/min por vía intravenosa, hasta que desaparezca el dolor o hasta
llegar a una dosis máxima total de 10 mg. Si una vez transcurridos 10 min el paciente continúa con
dolor, se repite la dosis mencionada. Para administrar este fármaco, a la presentación comercial de
morfina de 10 mg deben añadirse 9 ml de suero fisiológico, y perfundir a razón de 2 ml/min (1 ml
equivale a 1 mg).
Si no existe hemoneumotórax, está indicado tratamiento anticoagulante profiláctico con heparinas
de bajo peso molecular, como una de las siguientes:
• Bemiparina (Hibor®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,2, 0,3 y 0,4 ml con 2.500, 3.500,
5.000, 7.500 y 10.000 UI, respectivamente), en dosis de 3.500 UI/24 h, por vía subcutánea.
• Enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml con 20, 40, 60, 80 y
100 mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas precargadas con 90, 120 y 150 mg), en dosis
de 1 mg (100 UI)/kg/24 h, por vía subcutánea.
Debe recomendarse la abstención tabáquica.
Tratamiento específico
Si se trata de un NE primario apical, con una distancia del vértice pulmonar a la cúpula pleural
inferior a 3 cm, en pacientes asintomáticos, se realiza tratamiento conservador con observación
hospitalaria.
Todos los demás casos requieren drenaje con tubo pleural. Si el NE es secundario, el calibre del
tubo debe tener un tamaño igual o superior a 24 Fr; si el NE es primario pequeño, de 8 a 10 Fr, y si es
primario grande (A – B ≥ 2 cm), el calibre debe ser igual o superior a 18 Fr. La descripción de la
técnica, sus indicaciones y contraindicaciones se tratan en el capítulo 191.
El neumotórax a tensión se considera una emergencia médica y requiere tratamiento
descompresivo, incluso antes de la confirmación radiológica. Se procede a la colocación, en el
segundo espacio intercostal, por encima del borde costal superior, de un angiocatéter de una longitud
superior a 4,5 cm, conectado a una jeringa con anestesia local o suero estéril (v. caps. 164 y 191). Si se
obtiene un burbujeo fácil de aire se extrae la aguja metálica y se deja colocado el catéter de plástico
dentro del tórax hasta el tratamiento definitivo, que consiste en la inserción de un tubo pleural (calibre
≥ 24 Fr) en alguno de los puntos torácicos de punción (figs. 42.2 y 42.3).
En el hemoneumotórax espontáneo se coloca igualmente un tubo pleural (calibre ≥ 24 Fr) si no
existe indicación quirúrgica de entrada. Se monitoriza la permeabilidad y el débito por el drenaje. Si
éste es superior a 700 ml durante la primera hora, o superior a 200 ml/h, durante 2 h consecutivas, se
indica cirugía de urgencia.
Figura 42.2 Material necesario para la colocación de un catéter pleural y un tubo pleural. Sistema de sello de agua.
Figura 42.3 Localizaciones de punción y colocación del tubo de tórax en un neumotórax. A) Visión lateral. B) Visión
anteroposterior.
Bibliografía recomendada
Currie GP, Alluri R, Christie GL, Legge JS. Pneumothorax: an update. Postgrad Med J. 2007;83:461-465.
Henry M, Arnold T, Harvey J. Pleural Diseases Group, Standards of Care Committee, British Thoracic Society. BTS guidelines for the
management of spontaneous pneumothorax. Thorax. 2003;58:ii39-ii52.
Kosowsky JM. Pleural disease. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, editors. Rosen’s Emergency Medicine. Concepts and clinical
practice. 6.ª ed. Filadelfia: Mosby Elsevier; 2006:1143-1154.
Kuester JR, Frese S, Stein RM, Roth T, Beshay M, Schmid RA. Treatment of primary spontaneous pneumothorax in Switzerland:
results a survey. Interact Cardiovasc and Thorac Surg. 2006;5:139-144.
Laws D, Neville E, Duffy J, on behalf of the British Thoracic Society Pleural Disease Group. BTS guidelines for the insertion of a
chest drain. Thorax. 2003;58:ii53-ii59.
Wakai A, O’Sullivan RG, McCabe G. Aspiración simple versus drenaje con tubo intercostal para el neumotórax espontáneo primario
en adultos (Revisión Cochrane traducida). In La Biblioteca Cochrane Plus. Oxford, UK: John Ltd; 2008. Número 2.: Disponible
en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.)
Young WFJr, Humphries RL. Spontaneous and iatrogenic pneumothorax. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, editors.
Emergency medicine. A comprehensive study guide. 6.ª ed. Nueva York: McGraw Hill; 2004:462-464.
Zehtabchi S, Rios C. Management of emergency departament patients with primary spontaneous pneumothorax: needle aspiration o
tube thoracostomy. Ann Emerg Med. 2008;51:91-101.

DERRAME PLEURAL



="text-align: justify;"> DERRAME PLEURAL
CONCEPTO
El espacio pleural es la cavidad virtual situada entre el pulmó le="font-family: LiberationSerif; font-size: 14.5pt;">n y la pared torácica. Se denomina
derrame pleural a la acumulación patológica de líquido en este espacio (se considera normal cuando
es < 15 ml).
ETIOLOGÍA
Las causas que pueden originar derrame pleural son múltiples (tabla 41.1). Es la manifestación de
gran variedad de enfermedades cuyas etiologías se sospechan por las características del líquido
acumulado (exudado o trasudado) (tabla 41.2).
Tabla 41.1 Causas de derrame pleural
TRASUDADO
Insuficiencia cardíaca*
Cirrosis hepática
Síndrome nefrótico
Diálisis peritoneal
Síndrome de Meigs
Mixedema
Urinotórax
Glomerulonefritis
EXUDADO
Neoplasias*: cáncer broncogénico, mesotelioma, mama, linfoma, metástasis
Infecciones*
Tromboembolia pulmonar*
Procesos abdominales: abscesos, perforación esofágica, etc.
Colagenosis: lupus, artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, Churg Strauss,
etc.
Fármacos: nitrofurantoína, amiodarona, metrotexato, metronidazol,
metisergida, ergotamina, bromocriptina
Agentes físicos: radioterapia, quemaduras eléctricas, traumatismos, iatrogenia
Miscelánea: pospericardiotomía, postinfarto, amiloidosis
* Etiologías más frecuentes.
Tabla 41.2 Características diferenciales entre trasudado y exudado
PARÁMETROS TRASUDADO EXUDADO
Proteínas < 3 g/dl > 3 g/dl
Pp/Ps < 0,5 > 0,5
Glucosa Igual a la sérica < 60 mg/dl
LDH < 200 Ul/ml > 200 Ul/ml
LDHp/LDHs < 0,6 > 0,6
pH > 7,30 < 7,30
Leucocitos < 1.000 > 1.000
LDHp: lactato deshidrogenasa en liquido pleural; LDHs: lactato deshidrogenasa sérica; Pp: proteínas en líquido pleural; Ps: proteínas séricas.
El trasudado es un ultrafiltrado del plasma en la pleura, que se forma cuando se alteran las
presiones hidrostáticas u oncóticas sistémicas. El exudado se desarrolla cuando se afectan las
superficies pleurales, se incrementa la permeabilidad capilar local o se reduce el drenaje linfático del
espacio pleural.
CLÍNICA
Anamnesis
Los síntomas de un paciente con derrame pleural pueden estar relacionados con el proceso subyacente
o deberse al propio derrame, que deteriora la función respiratoria. Generalmente se caracteriza por tos,
disnea y, ocasionalmente, dolor de características pleuríticas (empeora con la respiración profunda, la
tos y el estornudo, y mejora con la respiración superficial y la inmovilización del hemitórax afecto).
Una anamnesis cuidadosa sobre los antecedentes personales puede orientar hacia la etiología de base.
Exploración física
La auscultación pulmonar detecta una disminución del murmullo vesicular y de la transmisión de las
vibraciones vocales. Existe matidez a la percusión del tórax. No debe olvidarse realizar una
exploración completa del paciente para detectar alteraciones que orienten hacia la patología
subyacente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax
El derrame pleural sólo se aprecia cuando la cantidad de líquido acumulada es superior a 75 ml. Si es
pequeña sólo hay una obliteración del seno costofrénico y, a medida que aumenta su cuantía, se
extiende por la pared lateral y posterior del tórax. En las radiografías realizadas en decúbito lateral del
lado afectado, el líquido libre origina un aumento de densidad difuso y homogéneo, superpuesto al
parénquima pulmonar.
Cuando el derrame pleural es masivo se produce una opacificación casi completa del hemitórax
afectado, una inversión del diafragma y un desplazamiento mediastínico contralateral. Si no se
observan estos datos, hay que sospechar la concomitancia de una atelectasia pulmonar subyacente
causada por un carcinoma broncogénico. En ocasiones la manifestación radiológica del derrame
pleural es atípica: derrame subpulmonar, derrame encapsulado o empiema encapsulado (v. cap. 10).
Ecografía torácica
Está indicada cuando el diagnóstico o la localización del derrame pleural es dudosa en la radiografía
de tórax, o cuando va a realizarse una toracocentesis dirigida.
Otras exploraciones urgentes
Saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría. Si es inferior al 90%, se realiza
gasometría arterial.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios, que orientan acerca del origen infeccioso del
derrame.
Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, iones, aspartato
aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT).
Toracocentesis
La toracocentesis está indicada en el neumotórax a tensión, con fines diagnósticos y cuando el
derrame pleural origine insuficiencia respiratoria (volumen superior a 1 cm entre la línea del derrame
pleural y la pared torácica en la radiografía de tórax en decúbito homolateral). Sus contraindicaciones,
la técnica para su realización y el material necesario se describen en el capítulo 191.
Análisis del líquido pleural en urgencias
El análisis del líquido pleural orienta acerca de su etiología. Se aprecian y determinan los siguientes
parámetros:
Aspecto:
Lechoso: quilotórax.
Pus: empiema.
Hemático: hemotórax.
Olor: pútrido, en la infección por gérmenes anaerobios, y amoniacal en el urinotórax.
Celularidad:
Si el derrame es hemático, es difícil a priori establecer si se trata de un hemotórax o de un
derrame serohemorrágico. Para realizar el diagnóstico diferencial se determina el hematocrito del
líquido y del suero. Si la relación entre ambos es superior a 0,5 se trata de hemotórax
(traumatismos, iatrogenia, etc.); si es inferior a 0,5, se trata de un derrame serohemático
(neoplasia, embolia pulmonar, etc.).
Un predominio de células polimorfonucleares sugiere neumonía, embolia pulmonar,
pancreatitis o absceso subfrénico.
Un predominio linfocítico orienta hacia una afección crónica, cuyas causas más frecuentes
son la tuberculosis y las neoplasias.
La eosinofilia se detecta en los derrames paraneumónicos, las parasitosis, la asbestosis y los
secundarios a fármacos.
La basofilia superior al 10% sugiere afección pleural leucémica.
Glucosa: si es inferior a 60 mg/dl, las causas más probables incluyen derrame paraneumónico o
paraneoplásico, tuberculosis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, urinotórax o rotura
esofágica.
Amilasa: si está elevada, es probable que la causa del derrame pleural sea pancreática
(pancreatitis aguda, seudoquiste) o esofágica (rotura). En ocasiones puede deberse a rotura de
embarazo ectópico, neoplasia, hidronefrosis, cirrosis hepática o insuficiencia cardíaca.
Lactato deshidrogenasa (LDH): es útil para comprobar la progresión de la enfermedad, ya que es
un indicador fiable del grado de inflamación pleural.
pH: se determina en los derrames paraneumónicos para valorar el grado de complicación y la
necesidad de utilizar procedimientos invasivos para resolver la infección pleural (pH < 7,20).
Triglicéridos y colesterol: si los triglicéridos son superiores a 110 mg/dl, el cociente de
triglicéridos líquido pleural/suero es inferior a 1, y el cociente de colesterol líquido pleural/suero es
inferior a 1, se realiza el diagnóstico de quilotórax. Si este último cociente (colesterol) es igual o
superior a 1, sugiere seudoquilotórax.
Adenosindesaminasa (ADA): es útil para el diagnóstico del derrame tuberculoso; sin embargo, su
elevación no es concluyente, ya que siempre que haya linfocitos activados hay aumento de esta
proteína. En la práctica clínica, cuando un paciente joven (< 40 años) presenta un exudado de
predominio linfocítico, ADA pleural superior a 40 UI/ml y citología del líquido negativa para células
malignas, se presume el diagnóstico de tuberculosis pleural y se inicia tratamiento antituberculoso.
CRITERIOS DE INGRESO
Requieren ingreso hospitalario los pacientes con derrame pleural que presenten:
Etiología desconocida.
Insuficiencia respiratoria.
Descompensación de su enfermedad de base.
Necesidad de colocación de un tubo de toracostomía, como en el hemotórax y el empiema.
TRATAMIENTO
El tratamiento del derrame pleural suele ser el de la enfermedad que lo causa, excepto en aquellas
situaciones en las que hay que actuar sobre el propio derrame. Entre ellas, destacan:
Derrame paraneoplásico conocido y recidivante: debe realizarse pleurodesis.
Derrame pleural asociado a insuficiencia respiratoria: se realiza toracocentesis evacuadora sin
extraer más de 1.0001.500 ml, por la posibilidad de desarrollar un edema postevacuación. La
extracción debe interrumpirse si aparecen síntomas, como tos, dolor o aumento de la disnea.
Derrame paraneumónico y empiema: se inicia tratamiento antibiótico empírico (v. capítulos 39
y 40). Si se trata de un empiema, el pH del líquido es inferior a 7, la glucosa inferior a 40 mg/dl o los
cultivos son positivos, se coloca un tubo de toracostomía. El drenaje debe practicarse lo antes posible,
dada la gran tendencia de este tipo de derrame a la loculación, excepto cuando exista lesión
endobronquial con obstrucción del bronquio principal, que lo contraindica.
Hemotórax: su tratamiento se basa en colocar un tubo de toracostomía, si el derrame pleural es
superior a 300 ml, para disminuir la incidencia de fibrotórax. Se considera la realización de
toracotomía si el sangrado es superior a 200 ml/h durante 3 h seguidas o la cuantía del drenaje inicial
es superior a 1.500 ml.
Quilotórax: se evacua el líquido mediante el tubo de drenaje pleural y después se instaura una
dieta en la que las grasas estén formadas por triglicéridos de cadena media para disminuir su
absorción, aportando nutrientes, ya que el drenaje prolongado produce desnutrición e
inmunosupresión.
Bibliografía recomendada
Bouhemad B, Zhang M, Lu Q, Rouby JJ. Clinical review: Bedside lung ultrasound in critical care practice. Crit Care. 2007;11:205.
Disponible en: http://ccforum.com/content/11/1/205
Cameron R, Davies HR. Intra-pleural fibrinolytic therapy versus conservative management in the treatment of parapneumonic
effusions and empyema. Cochrane Database Syst Rev. (2):2008. CD002312.
Froudarakis ME. Diagnostic work-up of pleural effusions. Respiration. 2008;75:4-13.
Heffner JE. Discriminating Between Transudates and Exudates. Clin Chest Med. 2006;27:241-252.
Joseph J, Badrinath P, Basran GS, Sahn SA. Is the pleural fluid transudate or exudate? A revisit of the diagnostic criteria. Thorax.
2001;56:867-870.
Light RW. The Undiagnosed Pleural Effusion. Clin Chest Med. 2006;27:309-319.
Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician. 2006;73:1211-1220.
Villena V, Ferrer J, Hernández L, De Pablo A, Pérez E, Rodríguez F, et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch
Bronconeumol. 2006;42:349-372.
Villena V, López Encuentra E, García-Luján R, Echave-Sustaeta J, Álvarez Martínez CJ. Clinical implications of appearance of
pleural fluid at thoracentesis. Chest. 2004;125:156-159.


NEUMONÍA NOSOCOMIAL

CONCEPTO
La neumonía nosocomial (NN) o intrahospitalaria es un proceso infeccioso del parénquima pulmonar
que se manifiesta a partir de las 48–72 h del ingreso hospitalario. Desde un punto de vista terapéutico,
la neumonía que aparece antes del décimo día después del alta hospitalaria tiene la misma
consideración.
La NN incluye, además, entidades, como la neumonía asociada a ventilación mecánica y las
llamadas «neumonías del sistema de salud» (pacientes procedentes de centros de diálisis,
institucionalizados en residencias, hospitalizados en los 90 días anteriores y aquellos que han recibido
antibioterapia intravenosa, quimioterapia o cura de heridas en su domicilio en los 30 días previos). Se
reconocen dos subgrupos de NN: precoz o temprana, la que aparece antes del quinto día después de la
hospitalización (producida por aspiración de flora endógena); y tardía, la que tiene lugar a partir del
quinto día (relacionada con patógenos nosocomiales multirresistentes).
Constituye la segunda causa de infección hospitalaria y la primera de muerte nosocomial de
origen infeccioso. Afecta principalmente a pacientes con alteración del sistema inmunitario, y los
microorganismos implicados son más agresivos que los que originan la neumonía de la comunidad.
ETIOPATOGENIA
La NN se adquiere por tres mecanismos: inhalación de aerosoles, diseminación a partir de otro foco
séptico y aspiración del contenido orofaríngeo (el más importante).
Los gérmenes más frecuentemente implicados y los factores de riesgo para desarrollar NN se
detallan en las tablas 40.1 y 40.2.
Tabla 40.1 Etiología de la neumonía nosocomial según su cronología
PRECOZ TARDÍA PRECOZ Y TARDÍA
Streptococcus pneumoniae Pseudomonas sp. Legionella sp.
Haemophilus influenzae Acinetobacter sp. Hongos
Staphylococcus aureus S. aureus resistente a meticilina Anaerobios
Enterobacterias Enterobacterias multirresistentes
Tabla 40.2 Factores de riesgo de neumonía nosocomial
DEPENDIENTES DEL
HUÉSPED
DEPENDIENTES DE INSTRUMENTACIÓN,
TRATAMIENTO Y PERSONAL SANITARIO
Senilidad (> 70 años) Intubación y uso de respirador
EPOC Sonda nasogástrica
Alteración del estado de
conciencia Aerosoles
Cirugía abdominal y
torácica reciente Tratamiento antibiótico
Inmunodepresión Tratamiento antiácido
Desnutrición Terapia inmunosupresora
Enfermedad
neurovascular Contaminación cruzada
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos de NN son: fiebre, secreciones purulentas, leucocitosis e infiltrado
pulmonar nuevo o progresivo. Dado que estas alteraciones son inespecíficas, es necesario establecer
diagnóstico diferencial con otros procesos, como atelectasia, insuficiencia cardíaca, infarto pulmonar,
toxicidad medicamentosa, colagenosis y neoplasias pulmonares.
Exploración física
La exploración física en la NN puede detectar, solapados con los signos de la enfermedad de base,
hallazgos de insuficiencia respiratoria, como taquipnea, tiraje supraclavicular, cianosis y utilización
de la musculatura accesoria. La auscultación pulmonar, con frecuencia, sólo revela disminución del
murmullo vesicular y crepitantes en las zonas afectadas.
Exploraciones complementarias urgentes
A todos los pacientes con sospecha de NN se les debe realizar las siguientes exploraciones
complementarias en el área de consultas:
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. Puede mostrar una amplia gama de alteraciones,
desde imágenes lobulares unilaterales hasta focos bilaterales, derrame y abscesificación.
Pulsioximetría y gasometría arterial. Inicialmente, se realiza pulsioximetría, y si la saturación
arterial de oxígeno (SaO2) es inferior al 92%, gasometría arterial. La hipoxemia varía en función de la
gravedad de la infección y de la reserva funcional respiratoria del paciente. En situaciones muy graves
se observa acidosis metabólica.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Suele haber leucocitosis neutrofílica.
Bioquímica sanguínea con determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro,
calcio, proteínas totales, alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y
creatincinasa (CK).
Asimismo, deben cursarse desde urgencias las peticiones de cultivo de esputo y hemocultivos
seriados. También es útil solicitar un estudio de coagulación para descartar situaciones de
coagulopatía de consumo y facilitar, en caso de que se indique, la ulterior realización de una punciónaspiración
transtorácica con aguja fina, para tinción de Gram o cultivo previos a la antibioterapia.
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con NN requieren ingreso hospitalario, y su ubicación depende de los criterios de
gravedad (tabla 40.3) y de los factores de riesgo para gérmenes específicos (tabla 40.4).
Grupo I: NN precoz o sin factores de riesgo para gérmenes multirresistentes. Ingresan en el área
de observación del servicio de urgencias.
Grupo II: NN tardía o con factores de riesgo para gémenes multirresistentes. Ingresan en la unidad
de hospitalización correspondiente.
Las NN con criterios de gravedad e inicio tardío, independientemente de los factores de riesgo,
ingresan en una unidad de cuidados intensivos.
Tabla 40.3 Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial
Necesidad de ventilación mecánica
Insuficiencia respiratoria con FiO2 > 35% o ventilación mecánica
Shock séptico
Progresión radiológica grave, neumonía multilobar o bilateral, neumonía
necrotizante
Insuficiencia renal
Disminución del estado de conciencia
Acidosis metabólica
Coagulación intravascular diseminada
Comorbilidad
Tabla 40.4 Factores de riesgo de infección por patógenos específicos
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Enfermedad pulmonar estructural
Antibioterapia de amplio espectro previa
Ventilación mecánica prolongada
Desnutrición
SPAPHYLOCOCCUS AUREUS
Traumatismo craneoencefálico
Diabetes mellitus
Coma
Catéteres intravasculares
Insuficiencia renal
Ventilación mecánica prolongada
Antibioterapia de amplio espectro previa
Gripe previa en inmunodeprimidos
ANAEROBIOS
Aspiración
Boca séptica
Cirugía abdominal reciente
LEGIONELLA
Corticoides
Tratamiento inmunosupresor
Red de agua contaminada
BACILOS GRAMNEGATIVOS
Ingreso prolongado
Uso previo de antibióticos
Desnutrición
ACINETOBACTER
Ventilación mecánica prolongada
Uso previo de antibióticos
ASPERGILLUS SP.
Corticoterapia
Inmunosupresión
TRATAMIENTO
Dado que cada hospital tiene su propia flora microbiana y su patrón de resistencias, la guía terapéutica
empírica que se expone a continuación es orientativa, mientras se consigue el aislamiento del germen.
Medidas generales
Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a razón de 21
gotas/min, modificable en función del estado de hidratación del paciente y de su riesgo
cardiovascular.
Antipiréticos, si la temperatura es superior a 38 °C. Puede administrarse paracetamol
(Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por vía intravenosa, en dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15 min;
o metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en dosis de 2 g/6 h por vía intravenosa, para lo
cual se diluye una ampolla del preparado comercial en 100 ml de suero fisiológico o glucosado al 5%,
y se perfunde en 20 min.
Oxigenoterapia, si hay insuficiencia respiratoria, mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®)
o mascarilla con reservorio, a concentraciones que oscilan entre el 24 y el 50%, o mediante gafas
nasales a un flujo de 2–4 l/min, para conseguir una SaO2 superior al 90%.
Fisioterapia respiratoria, si hay retención de secreciones, y si lo permite el estado del paciente.
Tratamiento antibiótico
Grupo I (NN precoz o sin factores de riesgo para gérmenes multirresistentes)
Se administra uno de los siguientes antibióticos, en monoterapia y por vía intravenosa:
Amoxicilina-ácido clavulánico (Augmentine®, viales con 1 g + 200 mg y 2 g + 200 mg), en dosis
de un vial de 2 g + 200 mg/8 h.
Ceftriaxona (Rocefalin®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/24 h; o cefepima
(Maxipime®, viales con 500 mg, 1 y 2 g), en dosis de 2 g/12 h.
Levofloxacino (Tavanic®, frasco de 100 ml al 0,5% equivalentes a 500 mg), en dosis de 500
mg/24 h.
Grupo II (NN tardía o con factores de riesgo para gérmenes multirresistentes)
Se administra uno de los antibióticos del grupo I (amoxicilina-ácido clavulánico, ceftriaxona,
cefepima o levofloxacino), en las dosis y vías ya reseñadas, más un antibiótico específico, también por
vía intravenosa, en función del germen sospechado:
Anaerobios: clindamicina (Clindamicina Normon®, Dalacin fosfato®, ampollas con 300 y 600
mg), en dosis de 600 mg/6 h.
Staphylococcus aureus: vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1 g), en dosis
de1 g/12 h; o teicoplanina (Targocid®, viales con 200 y 400 mg), en dosis de 200 mg/12 h.
Legionelosis: claritromicina (Klacid®, viales con 500 mg), en dosis de 500 mg/12 h. Si se utiliza
levofloxacino en el grupo I, no es necesario asociar claritromicina en esta entidad.
Regímenes especiales (gérmenes multirresistentes)
Infección por Pseudomonas aeruginosa
Se administra una de las dos pautas antibióticas siguientes por vía intravenosa:
Cefepima (Maxipime®, viales con 500 mg, 1 y 2 g), en dosis de 2 g/12 h; o meropenem
(Meronem®, viales de 20 ml con 500 mg y viales de 30 ml con 1 g), en dosis de 1 g/8 h, para lo cual
se diluye un vial de 1 g en 100 ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min; o piperacilinatazobactam
(Tazocel®, viales con 2 + 0,25 g y 4 + 0,5 g), en dosis de 4 + 0,5 g/6 h, diluidos en 100 ml
de suero fisiológico, y perfundidos en 20 min. Al antibiótico elegido se le asocia ciprofloxacino
(Ciprofloxacino Normon®, frasco de 100 y 200 ml al 0,2%, equivalentes a 200 y 400 mg), en dosis
de 400 mg/12 h.
Cefepima (Maxipime®, viales con 500 mg, 1 y 2 g), en dosis de 2 g/12 h, más amikacina
(Biclin®, viales con 500 mg), en dosis de 500 mg/12 h, diluidos en 100 ml de suero fisiológico y
perfundidos en 30 min, más levofloxacino (Tavanic®, frasco de 100 ml al 0,5% equivalentes a 500
mg), en dosis de 500 mg/24 h; o claritromicina (Klacid®, viales con 500 mg), en dosis de 500 mg/12
h.
Infección por Acinetobacter
Se asocia un aminoglucósido, preferentemente amikacina, junto a un carbapenem (imipenem o
meropenem), administrados por vía intravenosa.
La amikacina (Biclin®, viales con 500 mg) se administra en dosis de 500 mg/12 h, diluidos en 100
ml de suero fisiológico, y perfundidos en 30 min.
El imipenem (Tienam®, viales con 250 y 500 mg) se administra en dosis de 500–1.000 mg 6 h,
para lo cual se diluyen uno o dos viales de 500 mg en 100–200 ml de suero fisiológico,
respectivamente, y se perfunde en 20 min. El meropenem (Meronem®, viales de 20 ml con 500 mg y
viales de 30 ml con 1 g) se administra en dosis de 1 g/8 h, para lo cual se diluye un vial de 1 g en 100
ml de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min.
Infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina
Se administra amikacina más vancomicina o teicoplanina o linezolid. Las dosis y vías de
administración de los tres primeros ya han sido reseñadas. El linezolid (Zyvoxid®, bolsas de 300 ml
con 600 mg) se administra en dosis de 600 mg/12 h por vía intravenosa.
Bibliografía recomendada
American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcareassociated
Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.
Andriesse GI, Verhoef J. Nosocomial pneumonia: rationalizing the approach to empirical therapy. Treat Respir Med. 2006;5:11-30.
Jordá R, Torres A, Ariza FJ, Álvarez F, Barcenilla F. Recomendaciones para el tratamiento de la neumonía intrahospitalaria grave.
Arch Bronconeumol. 2004;40:518-533.
Josef J, Rodvold KA. The role of Carbapenems in The treatment of severe nosocomial respiratory tract infections. Expert Opin
Pharmacother. 2008;9:561-575.
Olaechea PM, Garnacho J, Grau S, Rodríguez O, Palomar M, Zaragoza R, et al. GEIPC-SEIMC; GTEI-SEMICYUC. GEIPC-SEIMC
and GTEI-SEMICYUC recommendations for antibiotic treatment of gram positive coccal infections in the critical patient. Med
Intensiva. 2007;31:294-317.
Sharma S, Maycher B, Eschun G. Radiological imaging in pneumonia: recent innovations. Curr Opin Pulm Med. 2007;13:159-169.
Shorr AF, Susla GB, Kollef MH. Quinolones for treatment of nosocomial pneumonia: a meta-analysis. Clin Infect Dis. 2005;40:S115-
S122.
Sopena N, Sabrià M. Hospital-acquired pneumonia in the non-ventilated patient. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23(Suppl 3):24-
29.
Torres A, Ramírez P. Risk factors for intensive care unit-acquired nosocomial pneumonia. Is there something new? Med Clin (Barc).
2007;128:775-776.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD