2015/09/10

Los efectos que produce a nuestro cuerpo, consumir ajo asado




El ajo es una de las medicinas naturales más utilizada debido a que posee beneficiosas propiedades importantes para el cuerpo humano. Es un antibiótico eficaz al momento de combatir un sin número de enfermedades como hongos, virus y bacterias

Es recomendable que añadas ajo a tu dieta para que puedas aprovecharte de todas sus ventajas desde disminuir el estrés hasta prevenir padecimientos cardiacos.
Todo el mundo habla del ajo y sus características positivas debido a que se ha venido utilizando como medicina natural desde décadas atrás lo que quizás muchas personas desconocen es lo que le pasa a su cuerpo si come seis dientes de ajos asados.
Si quieres conocer más sobre esta técnica natural en este artículo te enumeraremos lo que pasa con tu organismo cuando consumes ajo asado y también te enseñaremos a prepararlo.
Hora 1: Aquí es donde empieza el proceso de digestión y el cuerpo va adquiriendo todos los nutrientes esenciales.
De la hora 2 a la 4: El organismo asimilara las propiedades antioxidantes del ajo y combatirá contra las células cancerígenas que existen.
De la Hora 4 a la 6: El cuerpo inicia el proceso de desintoxicación y elimina el líquido y la grasa acumulado ayudándote a adelgazar con mayor facilidad.
De la hora 6 a la 10: Ya cuando han transcurrido entre seis y diez horas el ajo ha realizado su labor a nivel celular y contribuye a la protección de la célula de la oxidación.
De la Hora 1 a la 24: Después de transcurrido el proceso de digestión y ya que el cuerpo ha absorbido completamente todas las propiedades del ajo empezara a nivelar los niveles de grasa, a limpiar las arterias, a reducir la fatiga, mejorar la hipertensión y a aumentar las defensas del cuerpo.
Si te animas a prepararlo y deseas beneficiar tu organismo con todos los componentes que el ajo posee solo debes seguir los siguientes pasos:
Paso 1: Introduce en el horno una cabeza de ajo completa.
Paso 2: Déjalo hornear hasta que el ajo se encuentre tierno.
Paso 3: Retira la cabeza de ajo del horno y déjalo enfriar.
Solo puedes comer seis dientes de ajo por día y te recomendamos que no consumas ningún alimento enlatado o procesado el día en que vayas a beneficiarte de este tratamiento natural. Es importante resaltar que solo puedes realizar este remedio una vez al mes.

Como disminuir la presión arterial alta sin medicamentos

Esta es una enfermedad de la edad moderna, por lo tanto se puede asociar con un aumento del estrés, falta de sueño, obesidad, la comida salada, el tabaco y el aumento del consumo del alcohol.
ajo la influencia del estrés o la actividad física excesiva, los músculos y los vasos sanguíneos se contraen y la presión arterial aumenta, ¿que se podría hacer para que la presión arterial vuelva a la normalidad?
Esta es una de las enfermedades más comunes del mundo y la mayor parte de las personas que les diagnostican hipertensión recibe tratamiento con pastillas.
Como disminuir la presión arterial alta sin medicamentos
1. Cocinar o comprar su propia comida baja en sodio o sin sal.
2. Evitar las comidas comunes procesadas con sal y otros aditivos, preparadas, las enlatadas y embotelladas como las carnes, los pepinillos, las sopas, el chili, el tocino, el jamón, las salchichas, los productos de panadería, con glutamato mono-sódico ( GMS) y las carnes con agua agregada ( tiene un alto contenido de sodio agregado).
3. Llevar una dieta moderada, sin tanta grasa y evita los estimulantes.
4. Consumir menos cafeína.
5. Aumenta la fibra en tu alimentación.
6. Probar con cosas naturales.
• Como el aceite de pescado, el ajo, la curcumina (de la cúrcuma), el jengibre, la cayena, el aceite de oliva, las nueces, la cimicifuga racemosa, el espino blanco, el magnesio y el cromo.
• Tomar una cucharadita de vinagre de manzana 3 veces al día. Diluyéndola en 1 taza de agua. Vera los resultados de una forma realmente rápida y muy eficaz.
• Tomar tabletas de ajo o 1 diente de ajo crudo al día.
• Tomar vitamina B: Consumir alimentos ricos en omega 3 y minerales como el potasio: tomate o jugo de tomate, papa, frijoles, cebolla, naranja, frutas y frutos secos.
• Dejar de fumar.
• Bajar de peso.
• Evita las drogas y el alcohol.
• Toma las cosas con calma para ayudar a tu cuerpo a relajarse luego de tanto estrés acumulado.
• Meditar, respirar lenta y profundamente, pero no demasiado lento como para que te sientas mal.
• Tomar baño caliente por 15 minutos, porque realmente puede disminuir la presión arterial por muchas horas.
• Hacer muchos ejercicios.
Controlar la presión arterial:

DOLOR DE CUELLO O CERVICALGIA

DOLOR DE CUELLO O CERVICALGIA
 CONCEPTO
L a cervicalgia es el dolor originado o referido a la columna cervical. Es una causa frecuente de consulta en urgencias y, a pesar de la benignidad de la mayoría de los casos, tiene una elevada morbilidad. Las estructuras involucradas en el dolor cervical son el hueso, los discos intervertebrales, los músculos y los ligamentos.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Las causas de cervicalgia son múltiples, aunque las más frecuentes son la artrosis y la hernia discal. Pueden clasificarse en vertebrales, y referidas o no vertebrales. 1 Vertebrales: Degenerativas: artrosis, espondilosis vertebral. Traumáticas: hernia discal, síndrome del latigazo cervical. Afección de tejidos blandos: fibromialgia, reumatismo psicógeno, tumores, tendinitis. Alteración de la columna cervical: escoliosis, cifosis, hiperlordosis, enfermedad de Shauermann. Inflamatorias: espondilitis anquilosante, artritis crónica juvenil, artritis psoriásica, artritis reumatoide, gota. Tumorales: primarias o metastásicas. Metabólicas: osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Paget. Congénitas o anomalías del desarrollo: síndromes de Down, Marfan, Hunter, Hurler y espina bífida. 2 No vertebrales: enfermedad aórtica, cefalea occipital, enfermedades tiroideas, infección faríngea, etc.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Anamnesis Deben investigarse: Antecedentes de traumatismo, sobreesfuerzo, estrés laboral, ritmo de sueño. Cronología y características del dolor. Si el dolor no cede en reposo debe sospecharse un origen inflamatorio, infeccioso o tumoral; si cede con el reposo, la causa del dolor puede ser degenerativa o por afección de tejidos blandos; si, por el contrario, el dolor cede con el reposo, pero se reproduce con determinados movimientos, es de origen mecánico. Localización e irradiación. Puede localizarse a nivel cervical alto, bajo (lo más frecuente) o no estar bien localizado (psicógeno), irradiarse de forma radicular a los miembros superiores (cervicobraquialgia) o a zonas musculares vecinas (contractura). Síntomas acompañantes. La fiebre orienta hacia un origen infeccioso; y un síndrome constitucional (astenia, anorexia, pérdida de peso), hacia una causa tumoral. Exploración física Inspección. Deben observarse la altura y la simetría de los hombros, la posición de las escápulas, las alteraciones de la piel y cifosis anormales. Palpación. Se deben detectar deformidades, puntos dolorosos al presionar la columna cervical con el dedo pulgar o percutir con la mano las apófisis espinosas; es necesario comprobar la musculatura paravertebral para detectar contracturas. Movilidad cervical. Debe explorarse la rotación derecha e izquierda (normal, 90°), la flexoextensión (normal, 70°) y la flexión lateral derecha e izquierda (normal, 45°). Las causas mecánicas limitan la movilidad de forma asimétrica, y al forzar los movimientos aumenta el dolor; las causas infecciosas limitan todos los movimientos, y los cuadros de origen psicógeno no suelen presentar alteraciones de la movilidad.
Exploraciones complementarias urgentes
La radiografía simple es fundamental para el diagnóstico de la afección cervical, si bien, si la cervicalgia es de origen mecánico y sin alteración motora ni sensitiva, no es necesaria ninguna exploración urgente. Si hay déficit motor o sensitivo o se sospecha un origen inflamatorio o traumático, debe solicitarse radiografía simple de columna cervical en proyecciones anteroposterior, lateral, oblicua y lateral forzada. En ellas puede observarse la alineación articular y de los cuerpos vertebrales, signos degenerativos, pérdida de la lordosis fisiológica, los agujeros de conjunción, la presencia de osteófitos y la distancia atloaxoidea. Si el paciente tiene criterios de ingreso, se cursa una hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios y una bioquímica sanguínea básica (glucosa, urea, creatinina e iones), así como las exploraciones necesarias en función de la sospecha etiológica, a saber: Gammagrafía ósea, ante la sospecha de neoplasias, osteomielitis, abscesos y fracturas patológicas. Tomografía computarizada cervical o resonancia magnética, si se sospecha discopatía o neoplasia.
 CRITERIOS DE INGRESO
Requieren ingreso hospitalario urgente todos los pacientes con dolor cervical agudo acompañado de radiculopatía motora o mielopatía. Sin embargo, la mayoría de los pacientes pueden recibir el alta, ya que presentan una cervicalgia de origen mecánico, sin afección radicular ni medular, y con una radiografía simple (si es necesaria su realización) normal o con rectificación de la lordosis cervical como única alteración
TRATAMIENTO
 Medidas generales Corrección higiénico-postural. Debe recomendarse: evitar posturas de flexión o rotación mantenidas, descansar con una almohada cervical anatómica en posición fetal o en decúbito supino, usar collarín cervical en los viajes largos, no cargar mucho peso en una mano, etc. Si se sospecha la existencia de una hernia discal o de un esguince cervical traumático, se coloca un collarín cervical, más alto por detrás y con la cabeza en ligera flexión, durante un máximo de 10 días, y se retira progresivamente una vez transcurrido ese tiempo. Aplicación de calor local seco para disminuir el espasmo muscular.
Tratamiento farmacológico Relajantes musculares Se administra uno de los siguientes: Tetrazepam (Myolastan®, comprimidos de 50 mg) en dosis de 50 mg/12 h por vía oral. Tizanidina (Sirdalud®, comprimidos de 2 y 4 mg) en dosis de 2–4 mg/8 h por vía oral. Analgésicos Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/6 h por vía oral. Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg y ampollas con 2 g) en dosis de 575 mg/8 h por vía oral 2 g/8 h por vía intramuscular; o dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg y ampollas con 50 mg), en dosis de 25 mg/8 h por vía oral o 50 mg/ 12 h por vía intramuscular. Si el dolor no cede, puede asociarse a cualquiera de los analgésicos anteriores, tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg, supositorios y ampollas con 100 mg) en dosis inicial de 100 mg, que puede repetirse cada 8 h, por vía oral, rectal o intramuscular, hasta un máximo de 400 mg/24 h. Antiinflamatorios no esteroideos Se administra uno de los siguientes: Diclofenaco sódico (Voltaren®, comprimidos de 50 mg, supositorios de 100 mg y ampollas con 75 mg) en dosis de 50 mg/8 h por vía oral, 100 mg/12 h por vía rectal o 75 mg/24 h por vía intramuscular. Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos y sobres de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por vía oral. Corticoides En las cervicobraquialgias pueden ser necesarios esteroides, que pueden sustituir o potenciar la acción de los antiinflamatorios no esteroideos. Se administra dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis inicial de 4 mg (una ampolla de 4 mg o 0,5 ml de la de 40 mg) cada 12 h por vía intramuscular durante 3 días. Esta dosis se reduce progresivamente cada 3 días, hasta la suspensión: 4 mg/24 h por vía intramuscular, 2 mg/24 h por vía oral (Fortecortin®, comprimidos de 1 mg) y 1 mg/24 h por vía oral.

Tratamiento quirúrgico Está indicado en los pacientes con dolor crónico, asociado a radiculopatía o mielopatía, rebelde al tratamiento médico o con síntomas neurológicos progresivos.   

LUMBALGIA AGUDA

LUMBALGIA AGUDA
INTRODUCCIÓN
El dolor lumbar es un problema de salud, de gran importancia por su repercusión social, laboral y económica, y es la causa más frecuente de consulta médica después del resfriado común. El médico de urgencias desempeña una función básica en la asistencia de los pacientes aquejados por esta afección, pues una evaluación detallada y una correcta exploración son de gran importancia para la detección precoz de las causas inusuales de lumbalgia aguda potencialmente letales.
CONCEPTO La lumbalgia aguda se define como el dolor de espalda de inicio súbito referido a la zona lumbar y de duración inferior a las 4 semanas. Según las características del dolor, la lumbalgia aguda puede clasificarse en mecánica (dolor que empeora con el movimiento, cede en reposo, sin dolor nocturno ni fiebre ni síntomas sistémicos asociados) y lumbalgia no mecánica (dolor diurno y nocturno, de carácter progresivo, que no alivia en reposo, despierta al paciente por la noche, se acompaña de fiebre o síntomas sistémicos), en cuyo caso sugiere una afección extravertebral.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Las causas de lumbalgia aguda son múltiples y variadas (tabla 105.1), aunque las más frecuentes son las que se deben a alteraciones mecánicas, como la lumbalgia de esfuerzo y la hernia discal típica sin radiculopatía. LUMBALGIA AGUDA MECÁNICA Dolor lumbar de causa OMINOSA Osteomielitis Enfermedad ósea Metabólica Columna Inestable Otras afecciones del canal medular ESpondilolistesis Absceso Dolor lumbar radicular Síndrome de la cola de caballo Síndrome díscal típico Dolor lumbar mecánico simple Lumbalgia de esfuerzo Hernia discal aguda sin radiculopatía Espondilosis LUMBALGIA AGUDA NO MECÁNICA Aneurisma aórtico abdominal ascendente Enfermedades ginecológicas, pancreáticas, urológicas o digestivas
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON LUMBALGIA AGUDA
 La valoración inicial de un paciente con lumbalgia aguda debe dirigirise a la detección de enfermedades graves, como tumores, infecciones, síndrome de la cola de caballo y fracturas. En la tabla 105.2 se exponen los síntomas de alarma ante un paciente con lumbalgia TUMOR Edad mayor de 50 años Antecedentes de cáncer Pérdida de peso inexplicada Dolor que no desaparece en reposo Dolor de más de 1 mes de evolución INFECCIÓN Infección bacteriana reciente: urinaria, cutánea, respiratoria, etc. Antecedentes de drogadiccion por vía parenteral Inmunosupresión: toma de esteroides, trasplante, sida Fiebre FRACTURA Traumatismo grave: accidente de tráfico, caída desde altura Traumatismo menor: elevación de objetos, toma de esteroides SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO Anestesia «en silla de montar» Inicio reciente de disfunción vesical Retención urinaria Incremento en la frecuencia de la micción Incontinencia urinaria o rectal Déficit neurológico grave y progresivo en los miembros inferiores Anamnesis Antecedentes de traumatismos, infecciones sistémicas, artritis y trastornos óseos metabólicos. Comienzo y cronología del dolor. Localización e irradiación. Factores de mejoría o agravamiento. Síntomas neurológicos: dolor irradiado con la maniobra de Valsalva, paresias o parestesias y disfunción vesical o intestinal. Las lumbalgias que requieren especial atención son las que acontecen en pacientes de edades inferiores a los 20 años o mayores de 55, con dolor de origen no mecánico, acompañado de fiebre, pérdida de peso o síntomas o signos neurológicos.
 Exploración física
 Paciente en bipedestación Alineación de la columna. Escoliosis estructural. Tipo de marcha y estabilidad ortostática. Contractura muscular. Exploración de la movilidad lumbar: flexión (comprobar cómo al realizarla la lordosis lumbar se transforma en cifosis), extensión (30°) y lateral (se realiza una curva de 40–50°). Paciente en decúbito supino Signo de Lasègue: elevación dolorosa del miembro inferior con la rodilla extendida. Signo de Bragard: mientras se realiza la maniobra anterior, se lleva la pierna por debajo de donde el paciente comienza a sentir dolor y se procede a la dorsiflexión del pie; es positivo cuando se reproduce el dolor. Maniobra de Goldthwait: el explorador levanta la pierna del paciente cogiendo el talón del pie con la palma de la mano, de forma que quede la pierna extendida; coloca la otra mano a nivel lumbar.
El origen del dolor es vertebral si se de-sencadena al movilizar la región lumbar. Exploración neurológica: reflejos osteotendinosos profundos, fuerza muscular, sensibilidad, etc. Pulsos periféricos.
Paciente en decúbito prono Búsqueda de la zona de dolor y presión. Maniobra de estiramiento femoral (extensión de cadera). Exploración de la sensibilidad de la cara posterior de la pierna y la espalda. Buscar dolor en la escotadura ciática. Buscar signos de intervenciones o lesiones previas. Exploraciones complementarias Radiografías anteroposterior, lateral y oblicua de columna lumbosacra, si es posible en bipedestación. Es la primera exploración que se debe realizar. A pesar de que resulta normal en la mayoría de los pacientes, ocasionalmente se detectan alteraciones que orientan hacia la causa del cuadro. Se puede obviar ante el primer caso de lumbalgia de características mecánicas, sin síntomas de alarma y de menos de 4 semanas de evolución. Gammagrafía ósea. Ante la sospecha de neoplasias, osteomielitis, abscesos y fracturas patológicas. Mielografía, tomografía computarizada y resonancia magnética. Útiles en la lumbalgia no mecánica cuando la radiología y la gammagrafía no aportan el diagnóstico, sobre todo ante la sospecha de discopatías o neoplasias. Discografía. Sospecha de herniación o degeneración discal. Angiografía medular. Detecta deformidades arteriovenosas. Electromiografía. Es útil para la valoración de radiculopatías. Ecografía abdominal. Es útil para el diagnóstico de aneurisma disecante de la aorta abdominal.
CRITERIOS DE INGRESO
 Requieren ingreso hospitalario los pacientes que presenten: 1 Lumbalgia de causa ominosa (v. tabla 105.1). 2 Síndrome de la cola de caballo. 3 Síndrome discal típico o lumbalgia mecánica simple, siempre que haya pérdida de fuerza, alteración de reflejos osteotendinosos profundos y alteraciones sensitivas o vegetativas (incontinencia de esfínteres). 4 Causas de lumbalgia no mecánica que, por ellas mismas, requieran ingreso hospitalario, según los criterios establecidos en los respectivos capítulos. 5 Cualquier lumbalgia aguda que no haya respondido a un tratamiento médico correcto. Debe considerarse que el tratamiento médico conservador ha fracasado ante: Dolor continuado después de realizar reposo absoluto en cama. Progresión o desarrollo de déficit neurológico, aunque sea leve. Aparición de trastornos vesicales o intestinales. Reaparición de los síntomas cuando se reanuda la actividad.
TRATAMIENTO

0        Medidas generales Mantener la actividad siempre que sea posible, ya que las evidencias actuales señalan que la recomendación de reposo en cama es menos eficaz que la de permanacer en actividad. Calor local seco, para disminuir el espasmo muscular. Tratamiento farmacológico Relajantes musculares Se administra uno de los siguientes: Diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis de 5 mg/12 h por vía oral. Tetrazepam (Myolastan®, comprimidos de 50 mg) en dosis de 50 mg/12 h por vía oral. Tizanidina (Sirdalud®, comprimidos de 2 y 4 mg) en dosis de 2–4 mg/8 h por vía oral. Analgésicos Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g; Termalgin®, sobres de 1 g) en dosis de 1 g/6 h por vía oral. Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575 mg y ampollas con 2 g) en dosis de 575 mg/8 h por vía oral o 2 g/8 h por vía intramuscular; o dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg; ampollas con 50 mg) en dosis inicial de 50 mg/8 h por vía intramuscular seguidos de 25 mg/8 h por vía oral. Si el dolor no cede, se asocia a cualquiera de los analgésicos anteriores, tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg, supositorios y ampollas de 100 mg) en dosis inicial de 100 mg, que puede repetirse cada 8 h, por vía oral, rectal o intramuscular. Antiinflamatorios no esteroideos Puede administrarse uno de los siguientes: Diclofenaco sódico (Voltaren®, comprimidos de 50 mg, supositorios de 100 mg y ampollas con 75 mg) en dosis de 50 mg/8 h por vía oral, 100 mg/12 h por vía rectal o 75 mg/24 h por vía intramuscular. Indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg, supositorios de 50 y 100 mg) en dosis de 50 mg/, 8 h por vía oral o rectal. Corticoides En las lumbalgias no mecánicas puede ser necesaria la administración de esteroides, que pueden sustituir o potenciar la acción de los antiinflamatorios no esteroideos. Se utiliza dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis inicial de 4 mg (una ampolla de 4 mg o 0,5 ml de la de 40 mg) cada 12 h por vía intramuscular durante 3 días. Luego, esta dosis se reduce progresivamente cada 3 días hasta la suspensión, con la siguiente secuencia: 4 mg/24 h por vía intramuscular, 2 mg/24 h por vía oral (Fortecortin®, comprimidos de 1 mg) y 1 mg/24 h por vía oral.

LUMBOCIÁTICA




LUMBOCIÁTICA(Ejercicioshttps://mega.nz/#!dN0ikbBI)

CONCEPTO
Se define como el cuadro clínico derivado de la compresión radicular lumbar ocasionado por diversas causas, de las que la más frecuente es la hernia discal. Otras etiologías son los tumores de la cola de caballo y raquídeos, anomalías raquídeas, alteraciones transicionales, como la sacralización de la quinta vértebra lumbar, las espondilólisis y espondilolistesis, la espina bífida, la artrosis interespinosa o enfermedad de Bastroff, las espondilitis y sacroileítis infecciosas (tifoidea y brucelar) y la estenosis del canal raquídeo lumbar, entre otras. Es un proceso de gran prevalencia, con una importante repercusión económica debido al gran absentismo laboral que ocasiona. En el presente capítulo se trata sólo la hernia discal, ya que es la causa más frecuente de lumbociática, y brevemente, la estenosis del canal lumbar, por ser una
HERNIA DISCAL LUMBAR
 Clínica En un 25% de los casos, un traumatismo, un golpe de tos, levantar un peso, etc., pueden precipitar el episodio agudo. Inicialmente cursa sólo con dolor lumbar de carácter breve y de poca intensidad, resultante del estiramiento de las fibras dolorosas contenidas en el ligamento vertebral común posterior y en el ángulo fibroso. Este dolor es referido cerca de la línea media, aunque ocasionalmente puede serlo a lo largo de la articulación sacroilíaca; se exacerba con la bipedestación, con la sedestación, al levantarse y al encorvarse; y mejora con el reposo en cama, a diferencia del dolor causado por una neoplasia vertebral o espinal, que se agrava. El dolor radicular suele ocurrir sólo en uno de cada tres pacientes con hernia discal. La mayoría de las hernias discales se deben a la compresión de las raíces L4-L5 y L5-S1; la herniación L3-L4 es más infrecuente (el 5% de las hernias lumbares). La localización del dolor, el déficit motor y la presencia o ausencia de reflejos orientan sobre la raíz lesionada: Lesión L4. Origina alteración sensitiva en el territorio anterior del muslo e interno de la pierna, déficit motor en el cuádriceps y tibial anterior y disminución o abolición del reflejo rotuliano. Lesión L5. Produce alteración sensitiva en el territorio anterior y lateral de la pierna, el dorso del pie y el primer dedo, con déficit motor en el tibial anterior, peroneos y extensor del primer dedo (dificultad para la marcha de talones), y abolición del reflejo tibial posterior. Lesión S1. Alteración sensitiva de la pantorrilla, el borde externo del pie, la región plantar y el quinto dedo, déficit motor en los gemelos y flexores plantares (dificultad para la marcha de puntillas) y abolición del reflejo aquíleo.
 Exploración física
Inspección
 Es útil observar cómo el paciente conduce sus movimientos al desnudarse y prepararse para la exploración; si el paciente flexiona la columna al quitarse los zapatos y calcetines, pero es incapaz de hacerlo voluntariamente, el explorador debe estar alerta ante la posibilidad de simulación u otros factores psicológicos. A continuación, se pide al paciente que lleve a cabo una serie de movimientos consistentes en flexión, extensión, flexión lateral derecha e izquierda, y rotación derecha e izquierda del tronco. Debe observarse la marcha sobre los talones y de puntillas, para comprobar los músculos dorsiflexores y plantares flexores del pie, respectivamente. Palpación El dolor a la palpación superficial de la zona afectada sugiere traumatismo muscular o tendinoso, ya que para evidenciar el dolor de la hernia discal se requiere una palpación profunda. Ésta se lleva a cabo con el paciente en decúbito prono, comenzando por niveles superiores a donde refiere el dolor y descendiendo hacia la zona dolorosa. En las hernias discales agudas suele observarse un espasmo de la musculatura paravertebral. Debe pedirse al paciente que contraiga los músculos glúteos para comparar cada grupo muscular con el contralateral, y que flexione las rodillas mientras se palpan los gemelos y el tendón aquíleo para comprobar la potencia muscular. También debe examinarse la fuerza de los músculos dorsales y plantares del pie. Maniobra de Lasègue A continuación, el paciente debe colocarse en decúbito supino y se explora con esta maniobra, que ya ha sido referida. La prueba es dudosa cuando se alcanzan los 70° sin dolor, y negativa si el dolor se localiza sólo en la región lumbar o en la nalga. Cuando al explorar, mediante esta maniobra, la extremidad sana, se provoca dolor en el lado opuesto, existe un signo de Lasègue cruzado que indica la compresión del nervio por un gran disco en el lado opuesto. Test de Fabers Ayuda a comprobar si se trata de un dolor ciático irradiado o de una afección de cadera. Se explora con el paciente en decúbito supino, realizando flexión, abducción y rotación externa de la extremidad afectada, comprobando si esto provoca dolor. Este test es negativo en las hernias discales lumbares, y positivo en pacientes con procesos degenerativos de la articulación de la cadera. Test de estiramiento poplíteo Es una maniobra más que pone de manifiesto una compresión radicular. Es otra forma de realizar la maniobra de Lasègue y se lleva a cabo comprimiendo hacia delante el espacio poplíteo y comprobando si se provoca dolor irradiado por toda la pantorrilla. Test de Naffziger La presión en las venas yugulares aumenta la presión intraspinal y provoca dolor en caso de hernia del disco intervertebral. Hay que procurar no comprimir las carótidas, porque si hay hipersensibilidad del seno carotídeo, puede provocarse un síncope vasovagal. Exploración de la fuerza muscular, reflejos y sensibilidad Se realiza con el paciente sentado en la camilla de exploración. A causa de la rezagada posición de las raíces nerviosas, la herniación del disco intervertebral entre dos cuerpos vertebrales adyacentes causa compresión de la raíz saliente al nivel próximo más bajo; así, una rotura del disco L3-L4, habitualmente causa compresión de la raíz L4. A continuación, se exponen los patrones semiológicos generales de cada nivel: La compresión de la raíz L4, que contiene el componente mayor del nervio femoral que inerva el cuádriceps, ocasiona debilidad de este músculo y afecta en actividades como subir escaleras. El reflejo rotuliano puede estar ausente o disminuido y se aprecia hipostesia en la parte medial de la pantorrilla. Una hernia discal en el espacio L4-L5 comprime normalmente la raíz L5. Esta raíz contiene la mayor parte de la inervación de los músculos tibial anterior y extensor del dedo gordo del pie a través de los nervios ciático y peroneo; por lo tanto, la compresión de la raíz L5 se manifiesta por debilidad en la dorsiflexión del pie y del dedo gordo, con incapacidad para mantenerse de talones, mientras que el paciente se mantiene de puntillas perfectamente. La comparación de la fuerza dorsiflexora de cada dedo gordo es probablemente la prueba más sensible para descubrir clínicamente la compresión de la raíz L5. Además, hay hipostesia del dedo gordo y la zona medial del pie, que puede extenderse también, a modo de banda, a lo largo de la zona lateral de la pierna. El reflejo tibial posterior está disminuido o ausente. La rotura del disco intervertebral a la altura del espacio L5-S1 afecta a la raíz S1 y causa debilidad de los gemelos y dificultad o incapacidad en la marcha de puntillas. La hipostesia afecta a la cara lateral del pie y al dedo pequeño y, de forma característica, el reflejo aquíleo está disminuido o ausente. En ocasiones, este disco se hernia medialmente y puede comprimir las raíces de la parte baja de la cola de caballo; estas raíces se encargan de la inervación motora y sensitiva del recto, la vejiga, el área perineal y los músculos del hueco poplíteo. Clínicamente se manifiesta por dolor lumbar no irradiado, con incontinencia urinaria (por rebosamiento), dificultad en iniciar la micción, goteo e interrupción del chorro urinario (vejiga neurógena). Además, hay hipostesia perianal y pérdida del tono y del reflejo anal.
 Exploraciones complementarias
 Radiografías de la columna lumbosacra en proyecciones anteroposterior y lateral Aunque son raramente útiles para el diagnóstico, excluyen otros procesos (infecciosos, neoplasias óseas, espondilolistesis y enfermedades inflamatorias). En los casos de herniación discal aguda puede observarse una rectificación de la curva lordótica en la proyección lateral y una escoliosis en la proyección anteroposterior. El pinzamiento del interespacio vertebral se presenta sólo tras meses o años de evolución.
Tratamiento
 Médico El tratamiento inicial es conservador, salvo que exista una importante dificultad en el movimiento o una disminución de fuerza debido al estiramiento o la compresión de la raíz que obligue a una temprana descompresión. Consiste en: Reposo en cama en superficie firme pero no dura. La posición horizontal descarga el peso del disco intervertebral y permite la curación. La colocación de un cojín debajo de las rodillas mantiene una ligera flexión y puede aliviar el dolor. El enfermo debe mover con frecuencia los pies y las piernas como profilaxis de la trombosis venosa profunda, para lo que se le puede administrar heparina de bajo peso molecular si es necesario (v. cap. 70). El paciente no debe permanecer en cama más de 3– 4 días, ya que hay evidencias que recomiendan la reanudación precoz de la actividad física para acelerar la mejoría. Tratamiento farmacológico. La medicación analgésica, antiinflamatoria y relajante muscular que debe utilizarse ya se ha referido. En este proceso la administración de una pauta corta de dexametasona como la descrita en la lumbalgia aguda consigue una rápida mejoría del dolor. Quirúrgico Las indicaciones quirúrgicas son las siguientes: Cuando fracasa el tratamiento médico, lo que ocurre en un 20% de los casos, y cursa con una importante y prolongada incapacidad motora. Hernia discal paralizante. Déficit neurológico sensitivo o motor progresivo. Crisis de ciática extremadamente grave y prolongada que no responde al tratamiento médico durante 6 semanas o crisis repetidas que ocasionan una importante incapacidad.


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se denomina insuficiencia renal a la reducción del filtrado glomerular, con el consecuente incremento de los productos nitrogenados séricos, representados principalmente por la urea y la creatinina. En general, se asocia, en fases avanzadas, a trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-básico. En l a insuficiencia renal aguda (IRA), el deterioro de la función renal se produce de forma brusca, en horas o días.
Insuficiencia renal prerrenal o funcional Se produce un descenso del filtrado glomerular, como consecuencia de una disminución de la presión de perfusión renal o de una vasoconstricción renal intensa. Analíticamente se caracteriza por presentar una fracción de excreción de sodio (FeNa) inferior al 1% y un sodio urinario inferior a 20 mEq/l. La función renal suele normalizarse al desaparecer la causa desencadenante.
 Insuficiencia renal parenquimatosa Se debe a una lesión de los glomérulos, los túbulos, el intersticio o los vasos renales. El término necrosis tubular aguda se utiliza, con frecuencia, para designar un fracaso renal parenquimatoso en el que se desconoce la localización de la lesión. Analíticamente se caracteriza por una FeNa superior al 1% y por un sodio urinario superior a 20 mEq/l.
 Insuficiencia renal posrenal u obstructiva Se produce una disminución del filtrado glomerular secundaria a la obstrucción del flujo de la orina en cualquier nivel del tracto urinario. Analíticamente se comporta como una insuficiencia renal parenquimatosa.
 PRERRENAL Hipovolemia Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, aspiraciones, fistulas, hemorragias, etc.) Pérdidas renales (diuréticos, diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, diuresis osmótica, nefritis intersticial, diabetes insípida, etc.) Pérdidas cutáneas (quemaduras, diaforesis, fibrosis quística, etc.) Secuestro en el tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.) Insuficiencia cardiovascular Fallo miocárdico agudo (infarto, taponamiento, arritmias, etc.), hipertensión arterial grave, sepsis, anafilaxia, acidosis, etc. Síndrome hepatorrenal Estados edematosos Insuficiencia cardíaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Hipoxia Tratamiento con AINE Administración de IECA a pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o con riõon úico PARENQIMATOSA Isquemia (necrosis tubular aguda) Glomerulopatía primaria o secundaria Nefropatía tubulointersticial Antibióticos (aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B, vancomicina, etc.) Anestésicos Ciclosporina Contrastes radiológicos Pigmentos (mioglobina, hemoglobina) Metales (mercurio, plomo, arsénico, bismuto, etc.) Enfermedades sistémicas (sarcoidosis, tuberculosis, síndrome de Sjögren, mieloma múltiple, etc.) POSRENAL Obstrucción intrinseca Coágulos, cristales (oxalato, ácido úrico, xantina), cilindros (mieloma)
Obstrucción extrínseca Enfermedad prostática, fibrosis retroperitoneal, neoplasias, Indagar entre los antecedentes personales: Analítica previa (ayuda a valorar el grado de insuficiencia renal actual y si el enfermo tenía previamente una nefropatía). Administración de medicación nefrotóxica. Traumatismo o convulsiones (rabdomiólisis). Cirugía o anestesia previas. Clínica de prostatismo. Depleción hidrosalina. Enfermedad sistémica asociada a nefropatía (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, amiloidosis, mieloma múltiple, etc.). 2 Detección de síntomas de uremia grave: letargia, astenia, anorexia, vómitos, respiración acidótica, convulsiones, etc. 3 El volumen de orina eliminado en 24 h no tiene gran valor diagnóstico, ya que puede variar desde la anuria completa a una cantidad de orina normal. Esta variabilidad permite clasificar al fracaso renal agudo en oligúrico (diuresis inferior a 500 ml en 24 h) y no oligúrico. La IRA prerrenal y por necrosis tubular suele producir oliguria y raramente anuria. Por el contrario, la anuria debe hacer pensar en: Shock. Obstrucción completa bilateral o unilateral en riñón único. Menos a menudo: necrosis cortical, oclusión vascular bilateral, glomerulonefritis grave, síndrome hemolítico-urémico o vasculitis.
 Exploración física Está principalmente orientada a valorar el volumen extracelular (presión arterial, frecuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, edemas, etc.) y a descartar la obstrucción del tracto urinario: Tacto rectal: es imprescindible en la exploración de un enfermo con IRA. Palpación abdominal para descartar un globo vesical. Sondaje vesical para detectar la retención de orina. Asimismo, se debe inspeccionar al paciente en busca de signos que denoten una enfermedad sistémica causante de la nefropatía: reacción urticarial, exantema en alas de mariposa, petequias, pulso paradójico, cianosis, inflamación articular, entre otras
Exploraciones complementarias Las exploraciones esenciales en urgencias ante un paciente con posible IRA son las siguientes:
 Bioquímica sanguínea Debe incluir la determinación de los siguientes parámetros: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales, creatincinasa (CK) y aspartato aminotransferasa (AST). Para un valor basal de creatinina plasmática inferior a 3 mg/dl, un incremento superior o igual a 0,5 mg/dl/día se considera diagnóstico de IRA. Para un valor basal de creatinina plasmática superior a 3 mg/dl, un incremento mayor o igual a 1 mg/dl/día se considera diagnóstico de IRA. Los valores de creatinina son más fiables que los de urea plasmática para detectar una insuficiencia renal, ya que la uremia está influida por otros factores no relacionados exclusivamente con afección de la función renal, como catabolismo, hemorragia gastrointestinal, ingesta de esteroides, insuficiencia hepática,
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios Es de gran valor en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC). La anemia normocítica normocrómica es un hallazgo común en la IRC. La leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda puede sugerir que un proceso infeccioso sistémico es la causa de la IRA.
Otras exploraciones urgentes Orina completa con sedimento. Debe incluir la determinación de iones, urea, creatinina, osmolaridad, densidad y sedimento. Debe analizarse antes de la administración de cualquier terapia (principalmente diuréticos y fluidoterapia parenteral, que pueden inducir cálculos erróneos). Gasometría arterial. Es frecuente detectar acidosis metabólica. En los casos leves, el pH puede ser normal a pesar de la disminución de las cifras de bicarbonato (acidemia metabólica). Electrocardiograma. Orienta hacia posibles trastornos electrolíticos, generalmente debidos a hiperpotasemia. Radiografía simple de abdomen. Debe valorarse fundamentalmente la existencia de litiasis radioopaca, el tamaño y la silueta renales y el aumento de tamaño de la próstata. Radiografías posteroanterior y lateral de tórax. Aportan información acerca del índice cardiotorácico y la sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón). Ecografía abdominal. Es, sin duda, el mejor aliado en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal. Con ella puede descartarse afección obstructiva y visualizar el tamaño renal, dato clave en el diagnóstico diferencial entre IRA e IRC, ya que en esta última los riñones son de pequeño tamaño (v. cap. 12). Arteriografía y técnicas isotópicas renales. Deben realizarse con carácter urgente cuando se sospecha que una vasculopatía obstructiva es la causa de la IRA.
TRATAMIENTO
Insuficiencia renal aguda prerrenal
 Medidas generales Dieta rica en hidratos de carbono, con restricción de proteínas (30 g/día). Monitorización de la presión arterial y del ritmo y la frecuencia cardíacos. Vigilancia de la aparición de sobrecarga volumétrica: ingurgitación yugular a la inspección, ritmo de galope o crepitantes basales a la auscultación cardiopulmonar. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para la administración de sueroterapia y fármacos y, si es necesario, monitorizar la presión venosa central (PVC). Se ajusta el aporte de líquido para obtener una PVC de entre +3 y +8 cmH2O. Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria. Corrección de las alteraciones electrolíticas. Puede aparecer hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, o hipocalcemia; ésta sólo se trata si es sintomática (v. caps. 78, 80, 81 y 84, respectivamente). Corrección de la acidosis metabólica. Se trata cuando el pH es inferior a 7,20. El déficit de bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula: El resultado obtenido es igual a la cantidad de mililitros de bicarbonato sódico 1 M necesaria (dilución comercial de 1 mEq/ml). De ella, se administra la mitad (50%) en 30 min, y se realiza una nueva valoración gasométrica 60 min después de finalizar la perfusión. Si el pH sigue siendo inferior a 7,20, se realiza un nuevo cálculo y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit calculado. Para prevenir la hemorragia digestiva, se administra pantoprazol (Anagastra®, viales con 40 mg), en dosis de 40 mg/24 h por vía intravenosa; o ranitidina (Zantac®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg/12 h por vía intravenosa. Corrección de la causa desencadenante Disminución de la volemia Reposición hidrosalina. Una disminución del volumen plasmático circulante por pérdidas extrarrenales que origine IRA debe considerarse una depleción hidrosalina grave. Por ello, se administra inicialmente suero fisiológico por vía intravenosa, a razón de 500 a1.000 ml/h, durante las primeras 2 h. Después, se prosigue con suero fisiológico por vía intravenosa en la dosis mínima de 3.000 ml/día. Esta cuantía se modifica en función del estado cardiopulmonar previo del paciente, la sobrecarga volumétrica y la medición de la PVC. Transfusión de hematíes. Se administran hematíes si la pérdida hemática ha producido una anemia grave que condicione, fundamentalmente, angina o insuficiencia cardíaca. Cuando se conoce el hematocrito basal, puede valorarse mejor el grado de anemia. Al transfundir, debe tenerse en cuenta la concentración plasmática de potasio del paciente; si hay hiperpotasemia moderada o grave, el paciente debe recibir la transfusión durante la sesión de diálisis o después de corregir el desequilibrio electrolítico. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca Cuando la insuficiencia cardíaca es la causa del fracaso renal agudo, el tratamiento debe dirigirse a disminuir el retorno venoso y a aumentar el flujo sanguíneo anterógrado. La administración de nitroglicerina, furosemida y fármacos inotrópicos ya se ha descrito en el capítulo 18, si bien en estas circunstancias hay que tener en cuenta que: La dosis de digoxina debe modificarse en función del aclaramiento de creatinina. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) mejoran la fracción de eyección miocárdica y el flujo sanguíneo renal, lo que facilita la diuresis. Síndrome hepatorrenal El tratamiento de urgencia del síndrome hepatorrenal se basa en: Disminuir la ingesta de sodio y agua en la dieta. Administrar fármacos antialdosterónicos, como espironolactona (Aldactone 100®, comprimidos de 100 mg) en dosis de 100–400 mg/día por vía oral. No debe administrarse si hay hiperpotasemia. Usar con precaución los diuréticos de asa tipo furosemida, ya que pueden desencadenar encefalopatía hepática. Síndrome nefrótico Además de tratar la enfermedad primaria causante del síndrome nefrótico (v. cap. 88), el tratamiento de urgencia se basa en forzar la diuresis con: Furosemida (Seguril®, ampollas con 20 y 250 mg, comprimidos de 40 mg), en dosis inicial de 20 mg/6 h, por vía intravenosa, que puede incrementarse progresivamente, sin sobrepasar los 250 mg/día. Si los edemas no son muy intensos, la furosemida se administra por vía oral en dosis que oscilan entre 40 mg/24 h y 40 mg/6 h. La furosemida puede asociarse a diuréticos tiazídicos, como clortalidona (Higrotona®, comprimidos de 50 mg), en dosis que oscilan entre 50 mg/48 h y 100 mg/día, por vía oral. Si el resultado terapéutico obtenido no es satisfactorio, se asocian, a los fármacos anteriores, diuréticos ahorradores de potasio, por vía oral, como espironolactona (Aldactone A®, comprimidos de 25 mg; Aldactone 100®, comprimidos de 100 mg), en dosis de 25–100 mg/día, siempre que la insuficiencia renal no se acompañe de hiperpotasemia. Diálisis La diálisis está indicada en la IRA prerrenal que curse con: Creatinina plasmática superior a 10 mg/dl. Urea plasmática superior a 260 mg/dl (nitrógeno ureico > 120 mg/dl). Sobrecarga de volumen, con insuficiencia cardíaca congestiva o hipertensión arterial grave, que no responda al tratamiento farmacológico convencional. Uremia sintomática (alteraciones neurológicas, hemorragia gastrointestinal o alteraciones graves de la coagulación sanguínea). Hiperpotasemia rebelde al tratamiento médico. Acidosis metabólica grave rebelde al tratamiento médico. Pericarditis urémica (rara en la IRA). La diálisis está contraindicada, aunque concurran las circunstancias descritas anteriormente, cuando ésta no vaya a mejorar el pronóstico de la enfermedad de base del paciente (síndrome hepatorrenal en el que no esté indicado el trasplante hepático, neoplasia en estadio terminal, demencia avanzada, quemaduras muy extensas, etc.). Necrosis tubular aguda Se aplican las mismas medidas generales, y se tratan los factores prerrenales o hemodinámicos, como se ha descrito en el tratamiento de la IRA prerrenal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, si el paciente está oligúrico, la reposición hidrosalina debe ser igual a las pérdidas cuantificadas (urinarias y por otras vías), más la pérdida calculada por perspiración insensible (500 ml). Forzar la diuresis mediante la administración de diuréticos y, si no se obtiene la respuesta deseada, administrar dopamina. Los diuréticos no son efectivos en caso de: insuficiencia renal de más de 36 h de evolución, diuresis inferior a 200 ml/24 h o creatinina plasmática superior a 5 mg/dl. • Pueden utilizarse diuréticos de asa, como furosemida (Seguril®, ampollas con 20 y 250 mg) en dosis de 20–40 mg/6 h por vía intravenosa, según la respuesta obtenida y los valores séricos de creatinina. También pueden emplearse diuréticos osmóticos, como manitol (Manitol Mein® al 20%, frascos de 250 y 500 ml) en dosis de 80 ml por vía intravenosa, que puede repetirse cada 6– 8 h en función de la respuesta clínico-analítica. • La dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con 200 mg) se utiliza si no se obtiene respuesta a los diuréticos, en dosis de 3–5 μg por kg/min por vía intravenosa. Para ello, se diluye una ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 5–10 gotas/min (15–30 ml/h). Favorece la acción de los diuréticos y aumenta la filtración glomerular. Las indicaciones y contraindicaciones para la realización de diálisis son las mismas que las que se han descrito para el tratamiento de la IRA prerrenal.
Insuficiencia renal posrenal u obstructiva Además de las medidas generales ya expuestas y de la corrección de las alteraciones electrolíticas que tengan lugar, si existe una obstrucción al flujo urinario sospechada por la palpación de un globo vesical o por la objetivación ecográfica de una hidronefrosis bilateral o unilateral en riñón único, debe realizarse sondaje vesical y, si la anuria no se resuelve, nefrostomía percutánea del riñón o los riñones dilatados, como medida de urgencia. Las indicaciones y contraindicaciones para la diálisis son las mismas que las que se han descrito para el tratamiento de la IRA prerrenal.

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD