INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se
denomina insuficiencia renal a la reducción del filtrado glomerular, con
el consecuente incremento de los productos nitrogenados séricos, representados
principalmente por la urea y la creatinina. En general, se asocia, en fases
avanzadas, a trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-básico. En l
a insuficiencia renal aguda (IRA), el deterioro de la función renal se
produce de forma brusca, en horas o días.
Insuficiencia renal prerrenal o funcional Se produce un descenso del
filtrado glomerular, como consecuencia de una disminución de la presión de
perfusión renal o de una vasoconstricción renal intensa. Analíticamente se
caracteriza por presentar una fracción de excreción de sodio (FeNa) inferior al
1% y un sodio urinario inferior a 20 mEq/l. La función renal suele normalizarse
al desaparecer la causa desencadenante.
Insuficiencia renal
parenquimatosa Se debe a una lesión de los glomérulos, los túbulos, el
intersticio o los vasos renales. El término necrosis tubular aguda se utiliza, con
frecuencia, para designar un fracaso renal parenquimatoso en el que se
desconoce la localización de la lesión. Analíticamente se caracteriza por una
FeNa superior al 1% y por un sodio urinario superior a 20 mEq/l.
Insuficiencia renal
posrenal u obstructiva Se produce una disminución del filtrado glomerular secundaria a la
obstrucción del flujo de la orina en cualquier nivel del tracto urinario.
Analíticamente se comporta como una insuficiencia renal parenquimatosa.
PRERRENAL Hipovolemia Pérdidas gastrointestinales (vómitos,
diarrea, aspiraciones, fistulas, hemorragias, etc.) Pérdidas renales
(diuréticos, diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, diuresis osmótica,
nefritis intersticial, diabetes insípida, etc.) Pérdidas cutáneas (quemaduras,
diaforesis, fibrosis quística, etc.) Secuestro en el tercer espacio
(obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.) Insuficiencia cardiovascular Fallo miocárdico agudo (infarto,
taponamiento, arritmias, etc.), hipertensión arterial grave, sepsis,
anafilaxia, acidosis, etc. Síndrome
hepatorrenal Estados edematosos Insuficiencia
cardíaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Hipoxia Tratamiento con AINE Administración de IECA a
pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o con riõon úico PARENQIMATOSA
Isquemia (necrosis tubular aguda) Glomerulopatía primaria o secundaria Nefropatía
tubulointersticial Antibióticos
(aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B, vancomicina, etc.) Anestésicos
Ciclosporina Contrastes radiológicos Pigmentos (mioglobina, hemoglobina) Metales
(mercurio, plomo, arsénico, bismuto, etc.) Enfermedades sistémicas
(sarcoidosis, tuberculosis, síndrome de Sjögren, mieloma múltiple, etc.) POSRENAL Obstrucción intrinseca
Coágulos, cristales (oxalato, ácido
úrico, xantina), cilindros (mieloma)
Obstrucción
extrínseca Enfermedad
prostática, fibrosis retroperitoneal, neoplasias, Indagar entre los
antecedentes personales: Analítica previa (ayuda a valorar el grado de
insuficiencia renal actual y si el enfermo tenía previamente una nefropatía). Administración
de medicación nefrotóxica. Traumatismo o convulsiones (rabdomiólisis). Cirugía
o anestesia previas. Clínica de prostatismo. Depleción hidrosalina. Enfermedad
sistémica asociada a nefropatía (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, amiloidosis,
mieloma múltiple, etc.). 2 Detección de síntomas de uremia grave: letargia,
astenia, anorexia, vómitos, respiración acidótica, convulsiones, etc. 3 El
volumen de orina eliminado en 24 h no tiene gran valor diagnóstico, ya que
puede variar desde la anuria completa a una cantidad de orina normal. Esta
variabilidad permite clasificar al fracaso renal agudo en oligúrico (diuresis
inferior a 500 ml en 24 h) y no oligúrico. La IRA prerrenal y por
necrosis tubular suele producir oliguria y raramente anuria. Por el contrario,
la anuria debe hacer pensar en: Shock. Obstrucción completa bilateral o
unilateral en riñón único. Menos a menudo: necrosis cortical, oclusión vascular
bilateral, glomerulonefritis grave, síndrome hemolítico-urémico o vasculitis.
Exploración física Está principalmente orientada a valorar el volumen extracelular
(presión arterial, frecuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, edemas,
etc.) y a descartar la obstrucción del tracto urinario: Tacto rectal: es
imprescindible en la exploración de un enfermo con IRA. Palpación abdominal
para descartar un globo vesical. Sondaje vesical para detectar la retención de
orina. Asimismo, se debe inspeccionar al paciente en busca de signos que
denoten una enfermedad sistémica causante de la nefropatía: reacción
urticarial, exantema en alas de mariposa, petequias, pulso paradójico,
cianosis, inflamación articular, entre otras
Exploraciones complementarias Las exploraciones esenciales en urgencias ante un
paciente con posible IRA son las siguientes:
Bioquímica
sanguínea Debe
incluir la determinación de los siguientes parámetros: urea, creatinina,
glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales, creatincinasa (CK) y
aspartato aminotransferasa (AST). Para un valor basal de creatinina plasmática
inferior a 3 mg/dl, un incremento superior o igual a 0,5 mg/dl/día se considera
diagnóstico de IRA. Para un valor basal de creatinina plasmática superior a 3
mg/dl, un incremento mayor o igual a 1 mg/dl/día se considera diagnóstico de
IRA. Los valores de creatinina son más fiables que los de urea plasmática para
detectar una insuficiencia renal, ya que la uremia está influida por otros
factores no relacionados exclusivamente con afección de la función renal, como
catabolismo, hemorragia gastrointestinal, ingesta de esteroides, insuficiencia
hepática,
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios Es de gran valor en el
diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC). La
anemia normocítica normocrómica es un hallazgo común en la IRC. La leucocitosis
neutrofílica con desviación a la izquierda puede sugerir que un proceso
infeccioso sistémico es la causa de la IRA.
Otras exploraciones urgentes Orina completa con
sedimento. Debe incluir la determinación de iones, urea, creatinina, osmolaridad,
densidad y sedimento. Debe analizarse antes de la administración de cualquier
terapia (principalmente diuréticos y fluidoterapia parenteral, que pueden
inducir cálculos erróneos). Gasometría arterial. Es frecuente detectar acidosis metabólica. En los casos leves, el
pH puede ser normal a pesar de la disminución de las cifras de bicarbonato
(acidemia metabólica). Electrocardiograma. Orienta hacia posibles trastornos electrolíticos, generalmente
debidos a hiperpotasemia. Radiografía simple de abdomen. Debe valorarse fundamentalmente la existencia de
litiasis radioopaca, el tamaño y la silueta renales y el aumento de tamaño de
la próstata. Radiografías posteroanterior y lateral de tórax. Aportan información acerca
del índice cardiotorácico y la sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón). Ecografía abdominal. Es, sin duda, el mejor
aliado en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal. Con ella puede
descartarse afección obstructiva y visualizar el tamaño renal, dato clave en el
diagnóstico diferencial entre IRA e IRC, ya que en esta última los riñones son
de pequeño tamaño (v. cap. 12). Arteriografía y técnicas isotópicas renales. Deben realizarse con
carácter urgente cuando se sospecha que una vasculopatía obstructiva es la
causa de la IRA.
TRATAMIENTO
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Medidas generales Dieta rica en hidratos de
carbono, con restricción de proteínas (30 g/día). Monitorización de la presión
arterial y del ritmo y la frecuencia cardíacos. Vigilancia de la aparición de
sobrecarga volumétrica: ingurgitación yugular a la inspección, ritmo de galope
o crepitantes basales a la auscultación cardiopulmonar. Canalización de una vía
venosa periférica, preferiblemente con Drum, para la administración de sueroterapia
y fármacos y, si es necesario, monitorizar la presión venosa central (PVC). Se
ajusta el aporte de líquido para obtener una PVC de entre +3 y +8 cmH2O. Sondaje
vesical, con medición de diuresis horaria. Corrección de las alteraciones
electrolíticas. Puede aparecer hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, o
hipocalcemia; ésta sólo se trata si es sintomática (v. caps. 78, 80, 81 y 84, respectivamente). Corrección
de la acidosis metabólica. Se trata cuando el pH es inferior a 7,20. El déficit
de bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula: El resultado obtenido
es igual a la cantidad de mililitros de bicarbonato sódico 1 M necesaria (dilución comercial de 1 mEq/ml). De ella, se administra
la mitad (50%) en 30 min, y se realiza una nueva valoración gasométrica 60 min
después de finalizar la perfusión. Si el pH sigue siendo inferior a 7,20, se
realiza un nuevo cálculo y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que
siempre se administra el 50% del déficit calculado. Para prevenir la hemorragia
digestiva, se administra pantoprazol (Anagastra®, viales con 40 mg), en dosis de 40 mg/24 h por vía intravenosa;
o ranitidina (Zantac®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg/12 h por vía intravenosa.
Corrección de la
causa desencadenante Disminución de la volemia Reposición hidrosalina. Una disminución del
volumen plasmático circulante por pérdidas extrarrenales que origine IRA debe
considerarse una depleción hidrosalina grave. Por ello, se administra inicialmente
suero fisiológico por vía intravenosa, a razón de 500 a1.000 ml/h, durante las primeras
2 h. Después, se prosigue con suero fisiológico por vía intravenosa en la dosis
mínima de 3.000 ml/día. Esta cuantía se modifica en función del estado cardiopulmonar
previo del paciente, la sobrecarga volumétrica y la medición de la PVC. Transfusión de
hematíes. Se
administran hematíes si la pérdida hemática ha producido una anemia grave que
condicione, fundamentalmente, angina o insuficiencia cardíaca. Cuando se conoce
el hematocrito basal, puede valorarse mejor el grado de anemia. Al transfundir,
debe tenerse en cuenta la concentración plasmática de potasio del paciente; si
hay hiperpotasemia moderada o grave, el paciente debe recibir la transfusión
durante la sesión de diálisis o después de corregir el desequilibrio electrolítico.
Tratamiento de la
insuficiencia cardíaca Cuando la insuficiencia cardíaca es la causa del fracaso renal
agudo, el tratamiento debe dirigirse a disminuir el retorno venoso y a aumentar
el flujo sanguíneo anterógrado. La administración de nitroglicerina, furosemida
y fármacos inotrópicos ya se ha descrito en el capítulo 18, si bien en estas circunstancias hay que tener en cuenta que: La
dosis de digoxina debe modificarse en función del aclaramiento de creatinina. Los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) mejoran la
fracción de eyección miocárdica y el flujo sanguíneo renal, lo que facilita la
diuresis. Síndrome
hepatorrenal El tratamiento de urgencia del síndrome hepatorrenal se basa en: Disminuir
la ingesta de sodio y agua en la dieta. Administrar fármacos
antialdosterónicos, como espironolactona (Aldactone 100®, comprimidos de 100 mg)
en dosis de 100–400 mg/día por vía oral. No debe administrarse si hay
hiperpotasemia. Usar con precaución los diuréticos de asa tipo furosemida, ya
que pueden desencadenar encefalopatía hepática. Síndrome nefrótico Además de tratar la
enfermedad primaria causante del síndrome nefrótico (v. cap. 88), el tratamiento de
urgencia se basa en forzar la diuresis con: Furosemida (Seguril®, ampollas con 20 y 250
mg, comprimidos de 40 mg), en dosis inicial de 20 mg/6 h, por vía intravenosa,
que puede incrementarse progresivamente, sin sobrepasar los 250 mg/día. Si los
edemas no son muy intensos, la furosemida se administra por vía oral en dosis
que oscilan entre 40 mg/24 h y 40 mg/6 h. La furosemida puede asociarse a
diuréticos tiazídicos, como clortalidona (Higrotona®, comprimidos de 50 mg), en dosis que oscilan
entre 50 mg/48 h y 100 mg/día, por vía oral. Si el resultado terapéutico
obtenido no es satisfactorio, se asocian, a los fármacos anteriores, diuréticos
ahorradores de potasio, por vía oral, como espironolactona (Aldactone A®, comprimidos de 25 mg; Aldactone 100®, comprimidos de 100 mg),
en dosis de 25–100 mg/día, siempre que la insuficiencia renal no se acompañe de
hiperpotasemia. Diálisis La diálisis está indicada en la IRA prerrenal que curse con: Creatinina plasmática superior
a 10 mg/dl. Urea plasmática superior a 260 mg/dl (nitrógeno ureico > 120
mg/dl). Sobrecarga de volumen, con insuficiencia cardíaca congestiva o
hipertensión arterial grave, que no responda al tratamiento farmacológico
convencional. Uremia sintomática (alteraciones neurológicas, hemorragia
gastrointestinal o alteraciones graves de la coagulación sanguínea). Hiperpotasemia
rebelde al tratamiento médico. Acidosis metabólica grave rebelde al tratamiento
médico. Pericarditis urémica (rara en la IRA). La diálisis está contraindicada, aunque concurran las
circunstancias descritas anteriormente, cuando ésta no vaya a mejorar el
pronóstico de la enfermedad de base del paciente (síndrome hepatorrenal en el
que no esté indicado el trasplante hepático, neoplasia en estadio terminal,
demencia avanzada, quemaduras muy extensas, etc.). Necrosis tubular
aguda Se
aplican las mismas medidas generales, y se tratan los factores prerrenales o
hemodinámicos, como se ha descrito en el tratamiento de la IRA prerrenal. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que, si el paciente está oligúrico, la
reposición hidrosalina debe ser igual a las pérdidas cuantificadas (urinarias y
por otras vías), más la pérdida calculada por perspiración insensible (500 ml).
Forzar la diuresis mediante la administración de diuréticos y, si no se obtiene
la respuesta deseada, administrar dopamina. Los diuréticos no son efectivos en
caso de: insuficiencia renal de más de 36 h de evolución, diuresis inferior a
200 ml/24 h o creatinina plasmática superior a 5 mg/dl. • Pueden utilizarse
diuréticos de asa, como furosemida (Seguril®, ampollas con 20 y 250 mg) en dosis de 20–40 mg/6 h por vía
intravenosa, según la respuesta obtenida y los valores séricos de creatinina.
También pueden emplearse diuréticos osmóticos, como manitol (Manitol Mein® al 20%, frascos de 250 y 500 ml)
en dosis de 80 ml por vía intravenosa, que puede repetirse cada 6– 8 h en
función de la respuesta clínico-analítica. • La dopamina (Dopamina Grifols®, ampollas de 5 ml con
200 mg) se utiliza si no se obtiene respuesta a los diuréticos, en dosis de 3–5
μg por kg/min por vía intravenosa. Para ello, se diluye una ampolla en 250 ml
de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 5–10 gotas/min
(15–30 ml/h). Favorece la acción de los diuréticos y aumenta la filtración
glomerular. Las indicaciones y contraindicaciones para la realización de
diálisis son las mismas que las que se han descrito para el tratamiento de la
IRA prerrenal.
Insuficiencia renal posrenal u obstructiva Además de las medidas generales
ya expuestas y de la corrección de las alteraciones electrolíticas que tengan
lugar, si existe una obstrucción al flujo urinario sospechada por la palpación
de un globo vesical o por la objetivación ecográfica de una hidronefrosis
bilateral o unilateral en riñón único, debe realizarse sondaje vesical y, si la
anuria no se resuelve, nefrostomía percutánea del riñón o los riñones dilatados,
como medida de urgencia. Las indicaciones y contraindicaciones para la diálisis
son las mismas que las que se han descrito para el tratamiento de la IRA
prerrenal.