2015/09/02

Síndrome de Lyell o de Brocq-Lyell. (Necrosis Epidermica Toxica)

Síndrome de Lyell o de Brocq-Lyell. (Necrosis Epidermica Toxica)
 Sinonimia
Síndrome de Lyell o de Brocq-Lyell,
 síndrome del gran quemado, necrosis aguda diseminada epidérmica de tipo 3. Definición Dermatosis grave por hipersensibilidad inducida por fármacos y raru vez por infecciones. Se manifiesta por síntomas generales y grandes desprendimientos por necrosis epidérmica que dejan la piel denudada, producen desequilibrio de líquidos y electrólitos, y pueden llevar a la muefe si afectan más de 6OVo de la superficie corporal.
Datos epidemiológicos Es poco frecuente: un caso por millón de habitantes por año; afecta a todas las razasy es más frecuente en poblaciones con mayor consumo farmacológico, como ancianos y mujeres. La frecuencia de la necrólisis epidérmica tóxica (NET) relacionada con sulfas presenta un incremento en varones con positividad respecto a HIV. La mortalidad de 80Vo ha disminuido a3OVa. y es más alta en ancianos. Etiopatogenia Puede ser idiopática, con predisposición genética relacionada con HLA, especialmente con el haplotipo HLA-Bl2. A menudo es una reacción idiosincrásica a antibióticos o analgésicos (77Vo) no dependiente de la dosis.
 El tiempo de incubación varía desde 24 a 48 horas hastau na a tres semanasA. lgunos consideran que es una forma de eritema polimorfo mayor o del síndrome de Stevens-Johnson.
 La hipersensibilidad cutánea inducida por fiírmacos produce necrosis de la membrana basal y quizá también de los puentes de fijación, por un proceso de citotoxicidad de queratinocitos dependiente de anticuerpos, lo cual ocasiona separación extensa de la epidermis. La presencia de una linfopenia inicial (de cooperadores) sugiere que la fisiopatogenia de este cuadro es similar a la reacción de injerto contra huésped.
El f¡írmaco o sus metabolitos generan el queratinocito activado (QA), que expresa antígenos como HLA-DR y una molécula de adherencia (ICAM-l) que reclutan linfocitos T citotóxicos (CDS+) que Iiberan citocina lítica (perforina) contra QA. Por otro lado, hay disminución de células de Langerhans y quedan sustituidas por macrófagos productores de TNF-cr, que también causa necrosis del queratinocito e induce la expresión de ICAM-1. Recientemente se ha señalado que, más que necrosis, se trata de un proceso de apoptosis mediado por Fas y su ligan do. Los medicamentoqsu ep articipanc on mayorf recuencia son: sulfamidas de eliminación lenta. anúconvulsivos (fenitoína,c arbamazepinao),x icam, antiinflamatoriosn o esteroideops,ir azolonays susd erivadosp,e nicilinah, ipoglucemianteos ralesy diuréticosT. ambiéns eh ani nformado factoresin fecciososc,o mov i¡us.E n el SIDA hay una mayorp redisposicióny másc onsumod e fiírmacos;la nevirapina implica un mayor riesgo relativo. Cuadro clínico Se inicia conunafase prodrómica con malestar general, fiebre, congestión nasal y eritema difuso; luego hay síntomas francos de toxemia; horas después se generaliza el eitema y adopta un color rojo intenso que se acompaña de ardor y prurito o de placas urticarianas. A continuación se produce la necrosis explosiva de la epidermis, que adquiere un tinte purpúrico y afecta 20 a 1007o de la superficie corporal; dicha necrosis da lugar a la formación de grandes ampollas y pequeñas placas satélite que dejan amplias zonas de piel denudada, dando el aspecto de gran quemado; este proceso se detiene en dos a tres días. En las manos, los desprendimientos son en dedo de guante. Puede afectar las mucosas conjuntival, bucal (907o), anal y genital . Hay signo de Níkolslcy: la piel se desprendec on sólo frotarla con el dedo
La evolución es aguda; si el paciente sobrevive, entra en etapa de recuperación; se produce descamación exfoliativa y ocurre reepitelización en 10 a 14 días sin dejar cicatnz. Puede quedar sequedad de las mucosas bucal y ocular, y en5O7o de los enfermos hay lesiones corneales; en ocasiones se observan discromía residual y caída de uñas. Si afecta más de 6O7o de la superficie co¡poral pone en peligro la vida por: desequilibrio de líquidos y electrólitos; deshidratación; hemoconcentración; choque; infecciones agregadas, en especial pulmonares (30Vo), septicemia (4OVo) o coagulación intravascular diseminada.
Es más srave en anclanos. Complicaciones Cambios pigmentarios, distrofia ungueal, alopecia, cicatrices, xerostomía, constricción esofágica, fimosis, conjuntivitis a seudomembrana, fotofobia, ectropión, ffiquiasis, simbléfaron y ceguera (5 a 9%) Datos histopatológicos Necrosis y separación de la epidermis, con presencia de queratinocitos necróticos con núcleo picnótico (células de Lyell); papilas denudadas sin alteraciones en la dermis.
Estos cambios demuestran con biopsia,p reparación de Tzanck, o examen de piel denudada (peel¡1. Datos de laboratorio Anemia normocítica hipocrómica, hemoconcentración leucocitosisy linfocitosis o linfopenia, aumento de la sedimentación eritrocíti ca; puede haber trombocitopenia por la coagulaciónin travascularh, iponatremiay disminución de hierro sérico. Diagnóstico diferencial Quemaduras térmicas, epidermólisis ampollar (fig. 39-1), pelagra (fig. lll-l), eritema polimorfo (fig. a0-l), síndrome de Stevens-Johnso(nfi g. 10-I ), síndromed e la piel escaldadae stafilocócic(af ig. 8l-1). Tratamiento Hospitalización y aislamiento en servicios de terapia intensiva; el tratamiento es el mismo que en quemaduras extensas, con campos estérilesy camad e Striker,m ovilizacióny cambros de apósitosf recuentesy, ambienteh úmedo;e n lesiones oculares, curaciones con colirios de glucocorticoides y cloranfenicol, lágrimas artificiales y ungüentos;a seod e los orificios naturalesc on soluciones estériles o antisépticas; conservación del equilibrio de líquidos y electrólitos; apoyo nutricional, y transfusionesd e plasma.S e muestrap romisoria la plasmaféresis para eliminar fármacos y metabolitos, al igual que la oxigenación hiperbárica, que tienep ropiedadesa ntisépticasy favorecee l recambio epidérmico.   
En la piel, baños con polvos coloides o antisépticos débiles como sulfato de cobre a I por I 000, y despuésp olvos inertese stérilesY. a seh a abandonado el uso de sulfadiazinad e plata; algunos utilizan nitrato de plata oclusivo a 0.57o con cambios diarios, y enjuagues con solución de gluconato de clorhexidina a ljVo, antibióticos como neomicina, polimixina, y bacitracina a 2Vo, mupiropina, xenoinjertos y apósitos biológicos.  

Hay controversia aspecto l uso de glucocorticoides, por el riesgo de leucopenia y sepsis, y aumento de la mortalidad (66Vo); con la atención adecuada o son necesarios. i están o cubre todos los requisitos, se recomiendan dosis grandes de prednisona, 40 mg, y disminución progresiva. También es discutido el uso de antibióticos de amolio Dermatosis acciónales espectros, obret ido como profilaxis; si se emplean se aconseja suspenderlos cuando los leucocitos vuelven a cifras normales. Si hay datos e coagulación vascular diseminada, se administra heparina, 100 U/kg de peso corporal cada cuatro a seis horas. También se usan algunos inmunomuduladores, como azatioprina, ciclosporina A, ciclofosfamida, talidomida, anticuerpos monoclonales, anticitocinas, así como plasmaféresise inmunomoduladoresc como la inmunoglobulina IV (IgG poliespecífica de suero humano) de 0.5 a 0.75 glkg/día durante cuatro días. Para calcular la mortalidad específica de la NET se ha utilizado una escala que mide el índice de gravedad evaluando siete factores de riesgo: edad > 40 años, presencia de malignidad, superficie corporal afectada> 107o,n nitrógeno ureico > 28 mg/l00 ml, glucosa sérica > 252 mg/100 ml, bicarbonato <20 meq/I- y frecuencia cardiaca > 120 por minuto en las primeras 24 horas del ingreso. En etapa de reparación, se aplica linimento oleocalcáreoo cremas inertes. 

SINDROME DE STEVENS JOHNSON

SINDROME DE STEVENS JOHNSON
Sinonimia Ectodermosis erosiva pluriorificialis, eritema polimorfo mayor. Definición Dermatosis aguda grave, a menudo letal, caracterizada por malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampollares hemorrágicas diseminadas en toda la superficie corporal; se desencadenap or infecciones virales o bacterianas, y fundamentalmente por medicamentos. Datos epidemiológicos Es de distribución mundial, afecta a todas las razas, y es más frecuente en mujeres, en proporción de 2:I; aparece entre los dos y 78 años de edad, con un promedio de 25.El riesgo anual es de 1 . 1 a 7 L por millón.
La mortalidad vaúa de I a 4O%, con un promedio de 15 por ciento. Puede relacionarse con: infección fundamental en 53Vo (a veces sólo se encuentra antecedente de enfermedad viral), y con un fiírmaco en 54Vo; depende de antibióticos (como sulfonamidas y betalactámicos) en 34 a 8O%, antiinflamatorros no esteroideose n 33Vo,a nticonvulsivose n 157o,y antituberculosos en 13 por ciento.
Etiopatogenia
Síndromede hipersensibilidadp roducidop or unar eacciónd et ipo antígeno-anticuerpcoo,n depósitod e bomplejosin munitariosq ueo casionan ecrosis de los epiteliosc utaneomucosoEsn. ffe las causass e señalanfá rmacosp, ero tambiéns ustanciaqsu ímicas, infeccionesv irales de tipo herpess imple, infecciones bacterianasy, agentesd esconocidosE ntrel os medicamentosq ue participanc on mayorf recuenciae stán: pirazolonays derivadosa, nticonvulsivo(sc omof enobarbital), p enicilina,s ulfonamidadse eliminaciónle nta,t rimetoprim- sulfametoxazonli,t rofurantoínam, etotrexato, teofilina, quinolonas,t iaóétazonya psicofármacosa, sí comoa ditivosd e alimentosy fumigantes.

 Cuadro clínico
El periodo de incubación varía de uno a 28 días, en promedio siete. Empieza de manera súbita, con fiebre de 39 a 40"C, malestar general, cefalalgia, dolor de gatganfay articular, taquipnea, y pulso débil y acelerado. Afecta las mucosas bucal, conjuntival, nasal, anal y genital. La estomatitis se manifiesta por vesícul as en labios, lengua, caras internas de carrillos, velo del paladar y faringe, y deja ulceraciones hemorrágicas y seudomembranash; ay dificultad para deglutir y salivacióna bundante( fig. 10-1). La conjuntivitis es purulenta y bilateral; puede haber iritis, iridociclitis, panoftalmitis, úlceras corneales, atrofia lagrimal, atriquia y fimosis palpebral. Hay rinitis, con formación de costras y epistaxis. La vaginitis y balanitis son erosivas y puede haber uretritis. En la piel aparece en poco tiempo una dermatosis con tendencia ala generalización, que predomina en cara, tronco, manos y pies, constituida por una erupción vesiculoampollar en ocasiones hemonágica que origina erosiones y costras melicéricas; también hay pápulas y lesiones purpúricas y petequiales
. Llega a encontrarse paroniquia y desprendimiento de uñas,c on anoniquiac omo secuela;e n la piel cabelluda quedan placas alopécicas. Puede haber convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis, hepatopatías, y septicemia, que llevan a coma y muerte. Complicaciones Se observan en 24Vo, en especial infecciones cutáneas (l4vo), septicemia por gramnegativos (6.4%) y bronconeumonía (5Vo). Casi siempre son intrahospitalarias.
 La mortalidad es de 5Vo. mayor en niños y ancianos. Datos histopatológicos En la epidermis hay edema, espongiosis, y formación de vesículas y ampollas subepidérmicas que contienen fibrina, polimorfonucleares y eosinófilos.
En la parte superficial de la dermis hay edema, vasodilatación e infiltrados inflamatorios perivasculares. con extravasación de eritrocitos.
 Datos de laboratorio Pueden encontrarse hematuria y datos de daño renal. Tlatamiento Cuando es benigno, puede dejarse a su evolución natural. De preferencia se procede a hospitalización, con técnica aséptica y control adecuado de líquidos y electrólitos, así como control de la temperatura por medios físicos. Si hay infección agregada se administran antibióticos, y si hay prurito, antihistamínicos.L os glucocorticoides deben usarse sólo en pacientes seleccionadose n quieness e considerei ndispensable; se administran por vía oral, de preferencia prednisona, 40 a 6O mg/día con reducción progresiva; en estos enfermos la mortalidad es igual a la de quienes no reciben dichos fármacos.
En el ámbito local es necesario conservar limpias las lesiones,d renara mpollas,e liminar costras, aplicar fomentos o baños con antisépticos débiles como el sulfato de cobre a I por 1 000 o con acetato de aluminio y polvos secantes estériles como el talco. Algunos usan membranas protectoras como las hidrocoloides.

 Es muy importante el cuidado ocular, que consiste en aseo con solución salina estéril, aplicación de gotasd e cloranfenicolo de glucocorticoidese; s necesario evitar la sequedad de mucosas con la Dermatosr¡esa ccionales aplicación de metilcelulosa o lágrimas artificiales, con el fin de prevenir secuelas e incluso ceguera. Aseo de la mucosa bucal con solución salina o bicarbonataday, desbridamientod e lesiones.E n los últimos tiempos se han empleado con buenos resultados inmunomoduladores como la inmunoglobulina IV (IgG poliespecíficad e sueroh umano)d e 0.5 a0.75 glkgldía durante cuatro días 

Histiocitosis

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Histiocitosis

Características clínicas
 La histiocitosis consiste en un amplio grupo de trastornos benignos y fatales que se caracterizan por proliferación de los histiocitos45. Las lesiones pueden estar presentes en el nacimiento o aparecer durante la lactancia o la infancia
Las lesiones cutáneas de la histiocitosis de las células de Langerhans (HCL) consisten en pápulas o nódulos discretos de color rojo, naranja y/o amarillo-naranja. El síntoma de inicio puede ser una dermatitis descamativa y con costras en las áreas del cuero cabelludo, postauricular, perineal y axilar. La presencia de pápulas y nódulos purpúricos, rojo-marrón, en áreas de dermatitis o en la periferia de éstas debe alertar al clínico sobre el diagnóstico de una HCL.
La reticulohistiocitosis congénita autoinvolutiva consiste en pápulas y lesiones nodulares presentes desde el nacimiento que parecen iguales que las lesiones de la HCL o de un granuloma piógeno (figs. 12.51 y 12.52)46,47. Las lesiones mayores pueden mostrar una erosión central crateriforme
 La histiocitosis cefálica benigna consiste en pápulas de 2-5 mm, de color amarillo-rojo a marrón, que se desarrollan en la cara y en la parte superior del cuerpo (figuras 12.53 y 12.54)48. Las lesiones comienzan habitualmente entre los 6 y los 12 meses de edad. Están compuestas por histiocitos no Langerhans. Diagnóstico diferencial Hay que hacer el diagnóstico diferencial de las lesiones de la histiocitosis con el xantogranuloma juvenil, el eccema, la dermatitis seborreica, la dermatitis por pañal y la sarna49.
La presencia de petequias o de púrpuras en las áreas de dermatitis o periféricas a las mismas sugiere una HCL. Patogenia La célula de Langerhans es un monocito-macrófago específico que expresa la CD1, una glucoproteína, y contiene gránulos de Birbeck50.
Las células de Langerhans se encuentran en la epidermis de la piel, los ganglios linfáticos regionales, el epitelio tímico y la mucosa bronquial. El histiocito es un monocito-macrófago. Los síndromes histiocíticos relacionados representan infiltraciones con células histiocíticas que pueden ser o no células de Langerhans. La HCL incluye a las enfermedades previamente denominadas histiocitosis X.
 La característica diagnóstica de la HCL es la presencia de histiocitos lesionales, algunos de los cuales son fenotípicamente iguales a las células de Langerhans normales50. Las lesiones pueden contener diversas proporciones de células HCL, macrófagos, linfocitos, eosinófilos, neutrófilos y células plasmáticas. Puede haber afectación de la piel, el hueso, el bazo, el hígado, los pulmones y los ganglios linfáticos. Existe una gran heterogeneidad clínica de la HCL a pesar de tener unas características anatomopatológicas más uniformes. La HCL puede localizarse en el hueso o en la piel, puede estar asociada con la diabetes insípida y/o el exoftalmos o puede tener una afectación multiorgánica letal. Algunos estudios han considerado la relación entre el virus del herpes humano 6 y la HCL45.
Las lesiones de la histiocitosis cefálica benigna consisten en células histiocitarias no Langerhans. Tratamiento El tratamiento de estos trastornos depende del diagnóstico específico y de la extensión de la enfermedad. Habitualmente es necesaria una biopsia para confirmar el diagnóstico. Pueden ser necesarias biopsias adicionales para el examen con microscopia electrónica e inmunohistoquímica para confirmar el tipo específico de histiocitosis.
La histiocitosis cefálica benigna habitualmente no requiere tratamiento y se resuelve durante la infancia. Se ha documentado el caso de un paciente con diabetes insípida e histiocitosis cefálica benigna51. La reticulohistiocitosis congénita autoinvolutiva requiere una observación clínica estrecha para confirmar el curso benigno de la enfermedad.
 La supervivencia y la terapia de la HCL dependen del número de órganos afectados y de la gravedad de la afectación45. La terapia de la HCL también puede implicar la eliminación quirúrgica de las lesiones, la quimioterapia o la observación. La quimioterapia consiste en corticoides, agentes alquilantes, citocinas o inmunoglobulinas. Antes de la terapia, es necesaria una evaluación sistémica para identificar la extensión y la gravedad de la enfermedad. Educación del paciente Se necesita una evaluación detallada para identificar el tipo y la extensión de los síndromes histiocitarios.
Hay que informar a los padres de la naturaleza inusual de la HCL y del curso benigno o maligno de la enfermedad que se puede esperar en su hijo. Visitas de seguimiento El diagnóstico y el tratamiento de estos trastornos requieren la coordinación con un anatomopatólogo, un radiólogo, un oncólogo pediátrico y un médico de asistencia primaria. Hay que planificar las visitas de seguimiento para informar al paciente y a la familia de la gravedad y de la extensión de la enfermedad y de las posibles terapias dirigidas por el oncólogo pediátrico.



COMO LEER UNA TOMOGRAFIA DE CRANEO

La TAC de cráneo es un estudio de imagen no invasivo utilizado como complementación diagnóstica. Esta utiliza los rayos X en forma de espectro continuo, para obtención de imágenes tridimensionales del cuerpo humano en forma de cortes de hasta 8 mm de grosor. Nos es útil para detectar diferentes alteraciones a nivel cerebral como lo son hemorragias, tumores, entre otras. A continuación aprenderás a interpretar de una forma sencilla y práctica cuales son los principales signos imagenológicos para detectar una alteración a nivel endocraneal.

Debes Saber que...

La propiedad que tienen los rayos X de atravesar la materia con diferentes absorciones, depende de la sustancia y su estado físico, obteniendo así tejidos radio transparentes (dejan pasar los rayos X observandose en color negro) y sustancias radiopacas (absorbe los rayos X y  se observan blancas). El cuerpo humano puede dividirse en cuatro densidades fundamentales:
  • Densidad del aire: (hipodenso) Negro.
  • Densidad de la grasa/masa: (isodenso) Gris.
  • Densidad del agua:  Negro grisáceo, si agregas contraste se observa blanca.
  • Densidad del hueso: (Hiperdenso) Blanco.
La densidad se mide en escalas Hounsfield. Entre mayor sea la densidad de la materia, menos atraviesan los rayos X, volviéndolos así hiperdensos (blanco). El utilizar material de contraste esta indicado en aquellos casos que no se tiene un diagnóstico claro, ayudándonos a mejorar con este la visibilidad de estructuras o fluidos corporales. Así realizamos un 

antialiased; background-color: #f6f6f6; border: 0px; box-sizing: border-box; color: #444444; font-family: Oswald; font-size: 18px; font-weight: normal; letter-spacing: -0.5px; line-height: 32px; margin: 0px 0px 8px; outline: 0px; padding: 0px; text-align: justify; vertical-align: baseline;"> ¿En qué casos te es útil una TAC de cráneo?

  • Sin contraste
    • Enfermedad cerebro vascular (infarto o hemorragia)
    • Traumatismos
    • Control de hidrocefalia no tumoral
  • Con contraste
    • Sospecha de tumor o malformación arterio-venosa
    • Sospecha de hidrocefalia
    • Epilepsia tardía
    • Control postquirúrgico de tumores
  • Con o sin contraste
    • der-box; font-family: inherit; font-style: inherit; font-weight: inherit; list-style: disc outside; margin: 0px; outline: 0px; padding: 0px; text-align: justify; vertical-align: baseline;">Proceso inflamatorio
    • Enfermedad degenerativa

structuras anatómicas básicas que debes distinguir

Lóbulos cerebrales (frontal, temporales, parietales y occipital), sustancia blanca y gris del cerebro, recordando que la primera es más hipodensa que la segunda, los 4 ventrículos, la arteria cerebral media y la cerebral posterior. Así cómo los plexo coroideos, el seno sagital y transverso, no te olvides de de los senos paranasales (frontales, etmoidales, esfenoidales y maxilares). El cerebro está protegido por hueso y meninges, éstas últimas son tres estructuras llamadas duramadre, aracnoides y piamadre, respectivamente si tomando desde la más externa hasta la más interna. Con lo anterior se establece que un hematoma epidural se encontra antes de las meninges; el hematoma subdural se encuentra entre aracnoides duramadre; y el hematoma subaracnoideo se encuentra entre el aracnoides y piamadre.

  




PASO 1
Observar y determinar que corte tiene tu TAC, recuerda que según el plano del cuerpo que tomes como referencia, será el que observarás en tu imagen. Los principales planos son: sagital, coronal y axial


Verifica integridad del hueso observando la existencia de fracturas, depresiones, cambios en la densidad de este mismo o aparición de nuevas calcificaciones.
Recuerda que existen calcificaciones normales que aparecen en diferentes etapas de la vida como la de glándula pineal, cuerpo coroideos y hoz del cerebro

Paso 3

Ve si la edad que tiene tu paciente corresponde al grado de atrofia cerebral observada, recordando que a mayor edad las circunvoluciones adelgazan y las cisuras se ensanchan. Entre las patologías que puedes encontrar en atrofia temprana: Encefalopatía por VIH, meningitis primaria, toxicomanías, alcoholismo crónico y uso prolongado de esteroides.

Paso 4

Comprueba la simetría de tu TAC, observar si la imagen se encuentra centrada o rotada, para así poder establecer si existe desplazamiento de la línea média. Para verificarlo se traza una línea imaginaria desde la cresta frontal hasta la protuberancia occipital, si existe una diferencia mayor o igual a 1.4 cm se establece que existe desplazamiento. Si encuentras desplazamiento de la línea puedes  sospechar de una tumoración, hematoma subdural o subaracnoidea. Debes tomar en cuenta que las estructuras anatómicas del cerebro, al igual que en todo el cuerpo, son simétricas por lo que cualquier diferencia entre ambos lados puede ser indicio de alguna patología.


Paso 5

Examina tamaño de los ventrículos, si existe un aumento o inchazón puedes sospechar de hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea, meningitis o alguna otra patología crónica. Si encontramos una disminución en el tamaño de los ventrtículos esto puede ser indicativo de hipertensión craneal ideopatica, pseudo tumor cerebral, edema cerebral difuso, entre otros.

Paso 6

Observa la estructura del parénquima cerebral, detectando en éste destrucción anatómica o cambios en la densidad, sospechando así de lesión tumoral, sangrado, malformación vascular. El cambio de densidad en los ganglios basales nos puede hacer sospechar en un aneurisma o infarto.

Paso 7

Nunca olvides verificar la estructura de los senos venosos cerebrales, en especial el sagital y transverso. Si observas un cambio de densidad en estas estructuras es posible que exista una trombosis cerebral.

Paso 8

Revisa los senos paranasales; recuerda que estos se observan hipodensos debido a que se encuentran llenos de aire. Si existe un cambio en ésta densidad puede deberse a una sinusitis o a un hemoseno

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
 La infección bacteriana se adquiere habitualmente por vía ascendente desde la uretra a la vejiga La infección puede entonces progresar hasta el riñón. Ocasionalmente, las bacterias que infectan el tracto urinario invaden la corriente sanguínea para producir septicemia.  Con menos frecuencia, la infección puede ser consecuencia de la diseminación hematógena de un organismo al riñón, y entonces el tejido renal es la primera parte del tracto urinario que se infecta.  El bacilo gramnegativo
 Escherichia coli es la causa más frecuente de ITU ascendente También están implicados otros miembros de la familia Enterobacteriaceae. Proteus mira bilis se asocia frecuentemente con litiasis urinaria (cálculos), probablemente porque este organismo produce una potente ureasa, que actúa sobre la urea para producir amoníaco, haciendo que la orina se vuelva alcalina. Klebsiella, Enterobacter, Serratia spp. y Pseudomonas aeruginosa se encuentran con más frecuencia en las ITU adquiridas en el hospital porque su resistencia a los antibióticos favorece su selección en los enfermos ingresados .
 Entre la especies grampositivas, Staphylococcus saprophyticus parece tener una especial tendencia a producir infecciones en mujeres jóvenes sexualmente activas. Staphylococcus epidermidisy Enterococcusspp.
 se relacionan más a menudo con ITU en enfermos hospitalizados, donde su resistencia a múltiples antibióticos puede plantear dificultad para el tratamiento. Más recientemente, han sido implicadas como posibles causas de ITU algunas especies capnofilicas (organismos que crecen mejor en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono), entre las que se incluyen corinebacterias y lactobacilos.  
Los anaerobios estrictos están implicados en muy raras ocasiones. Cuando ha habido diseminación hematógena al tracto urinario pueden encontrarse otras especies, por ejemplo Salmonella typhi, Staphylococcus aureusy Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis renal). Las causas víricas de ITU parecen ser muy infrecuentes  En ausencia de enfermedad de las vías urinarias, pueden recuperarse de la orina ciertos virus, como los siguientes: •
Los poliomavirus humanos, JC y BK, entran en el organismo a través del tracto respiratorio, se diseminan e infectan a las células epiteliales del uréter y de los túbulos renales, donde establecen una infección latente con persistencia del genoma vírico, pero sin presencia de virus infecciosos. Alrededor del 35% de los riñones de individuos sanos contienen secuencias de ADN de poliomavirus. Sin embargo, durante el embarazo normal, los virus pueden reactivarse de forma asintomática, con la aparición de grandes cantidades de virus en la orina. Esta reactivación ocurre también en enfermos inmunodeficientes (v. cap. 28). • En la orina de los lactantes con infección congénita pueden eliminarse grandes cantidades de citomegalovirus (CMV) Finalmente, hantavirus, agente transmitido por roedores, es responsable de la t1ebre hemorrágica de Corea, infecta los capilares sanguíneos del riñón y puede producir un síndrome renal con proteinuria. Muy pocos pf()ducen ITU Otras causas de ITU son las siguientes: •
  Los hongos Cattdida spp. e Histoplasma capsulatum. • El protozoo Tl-iclJomllnas vaginalis cap. 19), que puede producir uretritis tanto en hombres como en mujeres, pero es considerado más a menudo como una causa de vaginitis. •  Las infestaciones por Schistllsoma haematobimn cap. 25), que provoca inflamación de la vejiga, habitualmente con hematuria. Los huevos penetran en la pared de la vejiga y, en las infestaciones graves, pueden producirse intensas reaeciom: s granulomatosas y calcificación de los huevos.
El cáncer de vejiga se relaciona con las in testaciones crónicas, aunquc se desconoce su mecanismo.
 La obstrucción del uréter como consecuencia de los cambios inflamatorios inducidos por los huevos puede desembocar también en hidronefrosis. Diversos factores mecánicos predisponen a la producción de ITU Cualquier situación que altere el flujo normal de orina o el vaciado completo de la vejiga, o facilite el acceso de organismos a la vejiga, será un tactor predisponente para la infección 18.2). La uretra femenina, más corta, es menos eficaz como barrera contra la infección que la uretra del varón
 El coito facilita el ascenso de organismos por la uretra, particularmente en mujeres, por lo que la incidencia de ITU es mayor entre mujeres sexualmente activas que en mujeres célibes. La colonización bacteriana previa del área hemolisinas periuretral de la vagina es quizá un factor importante más adelante). En los lactantes varones, las lTU son más comunes en los no circuncidados y esto se relaciona con la colonización del interior del prepucio y de la uretra con organismos fecales.
El embarazo, la hipertrofia prostática, los cálculos renales, los tumores y ¡as estenosis son las príncípales causas de impedimento para el vaciado completo de la vejiga Cuando hav una OIina residual de más de 2-3 mi, es más probable que s~ produzca infección. Ésta, ai'ladida a la obstrucción de! tracto urinario, puede extenderse por vía ascendente hasta el riñón, produciendo una rápida destrucción del tejido renal. La pérdida de control neurológico de la vejiga y de los est1nteres (p. ej., en la espina bífida, en la paraplejía o en la esclerosis múltiple), y en consecuencia e! gran volumen residual de orina en la vejiga, producen una obstrucción funcional del flujo de orina yesos enfermos son especialmente propensos a padecer infecciones recurrentes. El reHujo vesicoureteral (retlujo de orina desde la cavidad vesical a los uréteres y a veces hasta la pelvis renal o hasta el parénquima) es frecuente en niños con anomalías anatómicas de las vías urinarias y predispone a intecciones ascendentes y lesión renal. El reflujo puede ocurrir también asociado a in· tccciones en nÍt10s sin anomalías subyacentes, pero tiende a desaparecer con la edad.
A pesar de algunas publicaciones en las que la pieloncfritis (infección del ril1ón) es un hallazgo común en pacientes con diabetes mellitus en el examen postmortem, diversos estudios clínicos han fracasado en su intento de obtener evidencias convincentes de que haya una diterencia signitlcativa en la prevalencia de ITU entre las personas de la misma edad C011 y sin diabetes mellitus.
Sin embargo, los enfermos con diabetes mellitus pueden tener ITU más graves y, si la neuropatía diabética interfiere con la función vesical normal, son frecuentes las infecciones urinarias persistentes.
El cateterismo es un Imlll1flranre factor predisponente para la ITU Durante la inserción de! catéter, las bactelias pueden ser introducidas directamente en la y, mientras permanece in situ, el catéter facilita e! acceso bacteriano a la vejiga a través de la luz del propio catéter o entre el exterior del catéter y la pared uretral 18.3). El catéter altera la función protectora de la vejiga normal y potencia el efecto invasor de las bacterias. Se sabe relativamente poco acerca de los factores de virulencia de los organismos causantes (fig. 18.2) El contlicto entre el huésped y e! parásito en el tracto urinario ha sido discutido ya en el capítulo 7. La de los patógenos del tracto urinario tienen su en la flora tecal, pero sólo las especies aerobias y facultativas como E. coli poseen los atributos necesarios para colonizar e infectar las vías urinarias.
 La capacidad para producir infección del tracto urinario se limita a ciertos serogrupos de E. colí (p. 01,02,04,06, 07 Y 075) y estos serotipos difieren de los observados en las infecciones gastrointestinales (v. cap. 20). El éxito de estas cepas puede ser atribuible en parte a su eapacidad para colonizar las áreas periuretrales. Se ha observado que algunos E. coli tienen unos tipos particulares de fimbrias (pili), que les permiten adherirse al epitelio uretral y vesical. Estudios con otras espe· cies de patógenos del tracto urinario han confirmado la presencia de adhesinas para las células uroepite!iales (fig. 18.4). Otras características de E. coli parecen a la localización de los organismos en e! riüón y a la producción de lesión renal:
 Los antígenos polisacáridos ácidos de la cápsula se asocian con la capacidad para producir pielonefritis y se sabe que permiten que las cepas de E. coli puedan resistir las detensas del huésped por inhibición de la • La producción de hemolisina por E. coti está vinculada con la capacidad de producir lesión renal; muchas hemolisinas actúan de torma más general como toxinas lesivas para las membranas. La producción de ureasa por algunos organismos como Proteus spp. ha sido relacionada con su capacidad para producir pielondritis y litiasis. El tracto urinario sano es resistente a la colonización bacteriana A excepción de la mucosa uretral, el tracto urinario elimina habitualmente los microorganismos de forma rápida y eficiente . El pH, el contenido químico y el mecanismo de arrastre de la orina ayudan a eliminar los organismos en la uretra. Aunque la orina es un buen medio de cultivo para la mayoría de las bacterias, es inhibitoria para algunos, y los anaerobias y otras especies (los estreptococos no hemolíticos, las corinebacterias y los estafilococos), que componen la mayor parte de la flora uretral normal, no se multiplican fácilmente en la orina.
El papel de la inmunidad humoral en la defensa del huésped contra la infección del tracto urinario es poco conocido. Tras la infección renal, pueden detectarse anticuerpos de la clase 19G e Ig,c>\ secretoria en la orina, pero no está claro el papel protector de estos anticuerpos contra la infección subsiguiente.  Características y complicaiones Las ITU agudas inferiores producen dísuria, necesidad urgente de orinar y poliaquiuria Las infecciones agudas del tracto urinario interior se caracterizan por comienzo rápido de los siguientes síntomas: • Disuria (dolor urente al orinar). •
 Necesidad urgente de orinar. • Poliaquiuria (aumento de la frecuencia de micción). Sin embargo, las ITU en los ancianos y en pacientes con catéteres urinaros son habitualmente asintomáticas. La orina se hace turbia debido a la presencia de células de pus (piuria) y de bacterias (bactcriuría) y puede contener sangre (hematuria).
 El examen de una muestra de orina en el laboratorio es esencial para contlrmar el diagnóstico. Los enfermos con infecciones del tracto genital, como candidiasis vaginal o uretritis por clamidias, pueden presentar síntomas similares (v. cap. 19). La piuria en ausencia de cultivos positivos de orina puede ser debida a clamidias o a tuberculosis y se observa también en enfermos con tratamiento antibacteriano para su ITU, ya que las bacterias se inhiben o mueren por el agente antibacteriano antes de que desaparezca la respuesta inflamatoria.
En una significativa proporción de enfermos se producen infecciones recurrentes de las vías urinarias interiores. Pueden ser: • Recaídas, producidas por la misma cepa del organismo causante del episodio anterior. • Reinfecciones por organismos diferentes. Las infecciones recurrentes pueden provocar cambios intlamatorios crónicos en la vejiga, la próstata y las glándulas peri uretrales. La prostatitis bacteriana aguda produce síntomas sistémicos (fiebre) y síntomas locales (dolor perineal y en la zOIla lumbar inferior, disuria y poliaquiurial La prostatitis bacteriana aguda puede tener su origen en una infección ascendente o ser de causa hematógena, y quizá son más sensibles los individuos que carecen de ciertas sustancias antibacterianas normalmente presentes en cllíquido prostático.
Sin embargo, la prostatitis crónica bacteriana, aunque producida habitualmente por E. coli, es dificil de curar y puede ser una fuente de infecciones recurrentes del tracto urinario.
 Infecciones de vías urinarias superiores
Aunque puede ser importante saber si una infección está limitada a la vejiga (tracto urinario interior) o ha llegado hasta el riñón y a las vías urinarias superiores, no hay métodos satistactorios para distinguirlas, salvo examinar la orina directamente del uréter por cateterismo ureteral. La pielonefritis produce fiebre y síntomas de las vías urinarias inferiores Los enfermos con pielondritis (infección del riñón, flg. 18.5) presentan síntomas de las vías urinarias inferiores y habitualmente fiebre. Los estafllococos son una causa común y muchas veces hay abscesos renales.
 Los episodios recurrentes de pielonefritis provocan pérdida de función del tejido renal, que a su vez puede producir hipertensión, una causa de lesión renal por sí misma.
Las intecciones que van acompari.adas de la tormación de cálculos pueden causar obstrucción del tracto renal y septicemia. La hematuria es una característica de endocarditis y una manifestación de entermedad por inmunocomplejos, así como una consecuencia de las intecciones renales, y su presencia justifica una cuidadosa investigación. La piuria puede ser secundaria a infección renal por l,f. tuberculosis. Este organismo 110 puede aislarse de la orina con los métodos normales de cultivo Apéndice) y, por tanto, puede parecer que el enfermo tiene una piuria estéril. La intección asintomática (esto es, un número signiticativo de bacterias en la orina en ausencia de síntomas; v. más adelante) puede detectarse sólo por selección por cribado de muestras de orina en el laboratorio. Es importante en los siguientes casos: • Mujeres embarazadas y niños pequeños, en los que la falta de tratamiento puede provocar daño renal crónico. • Personas sometidas a instrumentación del tracto urinario en las que la bacteriuria puede progresar a bacteriemia.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Los métodos para procesar las muestras de orilla en el laboratorio se resumen en el Apéndice. Una característica fimdamental es la detección de bacteriuria signiflcativa. La infección puede distinguirse de fa contaminación por métodos cuantitativos de cultivo En las personas sanas, el tracto urinario es estéril, aunque la región distal de la uretra está colonizada por organismos comensales, entre los que se incluyen organismos fecales y periuretrales. Como las muestras de orina se recogen habitualmente por micción en un recipiente estéril, es normal que se contaminen con la tlora periuretral durante su obtención.
La infección puede distinguirse de la contaminación por métodos cuantitativos de cultivo. La bacteriuria se define como «significativa» cuando una muestra de orina recogida por micción media (OPMM), adecuadamente obtenida, contiene más de 10" organismos/m!. Habitualmente, la orina infectada contiene sólo una única especie bacteriana. Por el contrario, la orina contaminada tiene generalmente menos de 104 organismos/mI y contiene a menudo más de una esbacteriana (fig. 18.6). Distinguir una infección de una contaminación cuando los recuentos están entre 104-105 organismos/ mi puede ser dificil.
Es esencial entonces una cuidadosa obtención y un rápido transporte de las muestras de orina al laboratorio (v. más adelante y el cap. 13). Es importante reconocer que los criterios de «bacteriuria significativa» no se aplican a las muestras de orina recogidas de catéteres o de tubos de nefrostomÍa o por aspiración suprapúbica directamente desde la vejiga, en los que cualquier número de organismos puede ser significativo, ya que el espécimen no ha sido contaminado por la flora periuretra!. la infección de zonas del tracto urinario por debajo de la vejiga, y por organismos que no forman parte de la flora fecal normal, puede no producir un recuento significativo en la orina.
 La muestra de orina habitual para examen microbiológico es I/Ila muestra de la porcióll media de la micción OPMM Las muestras de orina de la porción media de la micción (OPMM) deben recogerse en un recipiente estéril de boca ancha tras una cuidadosa limpieza de los labios mayores o del con agua y jabón (no antiséptico), y después de eliminar la primera parte del chorro de orina, ya que esto ayuda a lavar los contaminantes presentes en la uretra. Tras una instrucción apropiada la mayoría de los enfermos adultos pueden recoger muestras satisfactorias con una mínima superviaunque la obtención puede ser más difícil en los ancianos y en los enfermos encamados y se debe prestar atención a esta difIcultad cuando se interpreten los resultados.  La recogida de muestras de OPMM en recién nacidos y niños pequeños es obviamente difíciL Se puede recoger una «orina de bolsa» al adherir una bolsa de plástico al periné de las niñas o al pene de los niños, pero a menudo estos espedmenes se contaminan intensamente con organismos fecales, Estos problemas pueden ser superados por aspiración suprapúbica de la orina directamente desde la vejiga  Las muestras de orina deben transportarse al laboratorio sin demora porque la orina es un buen medio de crecimiento para muchas bacterias y la multiplicación de los mas en la muestra entre su obtención y e! cultivo falseará los resultados (v. cap. 13). Idealmente, las muestras deben recogerse antes de! inicio del tratamiento antimicrobiano. Si el en termo ya está recibiendo o ha recibido tratamiento en las pasadas 48 horas, debe constatarse claramente en el formulario de solicitud. Para el examen microbiológico en enfermos con catéter se utiliza una muestra de orina obtenida del catéter Los enfermos no deben ser cateterizados sólo para obtener una muestra de orina.
La orina de enfermos con catéter in situ se obtiene extrayendo una muestra con aguja y jeringuilla del tubo del catéter como se ilustra en la figura 18.3. La orina que ha per manecido almacenada en la bolsa de drenaje del catéter durante horas es inadecuada para las pruebas de laboratorio porque los organismos pueden haberse multiplicado hasta dar recuentos mucho mayores de los que realmente presenta e! entermo. Son necesarias muestras de orina para detectar M. tuberculosis y S. haematobium Éstas incluyen: • Tres muestras de la primera orina de la mañana en días consecutivos para M. tuberculosis. Estas muestras no requieren las mismas precauciones de obtención que las muestras de OPMM porque la técnica de cultivo inhibe el crecimiento de otros organismos a de la micobacterias. •
Los últimos mililitros de una muestra de orina de la mañana, recogida después de ejercicio físico, para la detección de S. haematobium,
 Investigaciones en el laboratorio
 Las muestras de orina deben examinarse macroscópica y microscópicamente y deben ser cultivadas por métodos cuantitativos o semicuantitativos. El examen microscópico de la permite un informe preliminar rápido Las bacterias pueden verse al microscopio cuando están presentes en gran número en la muestra. Sin embargo, esto no es necesariamente indicador de iníección, ya que puede indicar que la muestra se ha recogido mal o se ha dejado a temperatura ambiente durante un período prolongado de tiempo. La de eritrocitos y leucocitos, aunque anómala, no es necesariamente un indicador de ITU. Puede haber he maturia en los casos: • Infección del tracto urinario y de otras zonas (p. ej., en la endocarditis bacteriana). • Traumatismo renal. • Litiasis. • Carcinomas del tracto urinario. • Trastornos de la coagulación. • Trombocitopenia. Ocasionalmente, los eritrocitos pueden ser «contaminantes » de las muestras de orina de las mujeres durante la menstruación. En las personas sanas hay leucocitos en la orina en número muy (p. ej., < lO/mI); un recuento mayor de 10Iml se considera anómalo, pero no siempre se acompaña de bacteriuria. La piuria estéril es un hallazgo importante y puede reflejar diversas situaciones: • Tratamiento simultáneo con antibióticos. • Otras enfermedades corno neoplasias o cálculos urinarios. • Infección con organismos no detectados por los métodos rutinarios del cultivo de orina (v. Apéndice).
 Las células tubulares renales, que se observan en la orina de personas que tornan dosis muy elevadas de aspirina, pueden ser confundidas con leucocitos. Los cilindros urinarios son también indicadores de lesión tubular renal. Un diagnóstico de laboratorio de bacteriuria significativa requiere cuantificación de las bacterias Los medios y los métodos de cultivo se pertllan en el Apéndice. Con los métodos convencionales se obtienen resultados al cabo de 18-24 horas, pero se dispone también de métodos rápidos basados en técnicas de bioluminescencia, de citometría de flujo y de turbidimetría.
En algunos laboratorios se realizan pruebas directas de sensibilidad a los antibió ricos cuando se detectan números anómalos de leucocitos o de eritrocitos por microscopia, de modo que tanto el cultivo como los resultados de sensibilidad están disponibles en 24 horas. La interpretación de los resultados del cultívo bacteriano depende de diversos factores Estos factores son los siguientes: • Recogida: la recogida de la muestra debe efectuarse adecuadamente. • Almacenamiento: la orina debe cultivarse dentro de una hora después de su obtención o ser mantenida a 4 oC durante un máximo de 18 horas antes del cultivo. • Tratamiento antibiótico: en un enfermo que está recibiendo antibióticos pueden ser significativos recuentos menores de y quizá indican la aparición de una población resistente.
 Existen métodos simples de laboratorio para detectar sustancias antibacterianas. • Ingesta de líquidos: el enfermo puede estar tomando más o menos liquido de lo habitual y esto influirá claramente en la cuantifkación del resultado. • El propio espécimen: las directrices de cuantitlcación son válidas para las muestras de OPMM; no se aplican a las orinas obtenidas del de punción suprapúbica o de ncfrostomía. La ITU 110 complicada se trata con un antibacteríano oral el! dosis única o durante tres días La ITU no complicada (cistitis) debe tratarse con agentes anti bacterianos administrados por vía oral en dosis única o durante tres días, dependiendo del fármaco empleado. Los agentes utilizados habitualmente se muestran en la figura 18.8. La elección del agente debe basarse en los resultados de las pruebas de sensibilidad. Sin embargo, en las 1TU no complicadas en enfermos no hospitalizados, el tratamiento indicado es a menudo empírico y basado en la etiología «más probable» al menos hasta que se dispone de los resultados de laboratorio.
Esto requiere un conocimiento de los probables patógenos y de sus patrones locales de sensibilidad a los antibióticos. Una vez completado el tratamiento (al menos 2 días después) deben efectuarse cultivos de seguimiento para confirmar la erradicación del infectante. Además del tratamiento antibacteriano, debe recomendarse al enfermo que beba grandes cantidades de líquidos a fin de ayudar al efecto normal de lavado de la orina. Los niños y las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática deben tratarse con antibacterianos y efectuar un seguimiento para comprobar que se ha erradicado la infección. En enfermos con bacteriuria significativa debe retrasarse cualquier instrumentación de las vías urinarias hasta que se haya esterilizado la orina con un tratamiento apropiado.

Las ITU complicadas deben tratarse con un agellte antíbacteriano por vía sistémica Se debe tratar con un antibacteríano al que sea sensible el microorganismo, y se debe continuar por vía sistémica hasta que hayan cedido los signos y síntomas. A continuación, podrá ser reemplazado ya por un tratamiento oral. La duración habitual del tratamiento es de 10 días, pero puede ser necesario un tratamiento más prolongado para esterilizar el riñón. Las infecciones adquiridas en el hospital o las recurrentes, especialmente en los enfermos pueden estar producidas por microorganismos resistentes a los antibióticos y el agente de elección dependerá entonces del patrón de sensibilidad antibacteriana. Si es posible, debe retirarse el catéter, ya que es sumamente ditIcil lograr la erradicación de la infección en los enfermos sondados y algunos autores recomiendan el tratamiento sólo cuando el enfermo presenta síntomas o antcs de realizar procedimientos invasivos. Las directrices para el cuidado del catéter y para la profilaxis de las ITU en pacientes sondados se muestran en la figura 18.9. Las infecciones adquiridas por diseminación hematógena requieren tratamiento antibacteriano específico, como se describe en el capítulo 30 para la tuberculosis, en el capítulo 20 para S. typhi, en el capítulo 23 para Staphylococcus aureus y en el capítulo 25 para la esquistosomiasis.   

ANGINA DE PECHO ESTABLE CRÓNICA

ANGINA DE PECHO ESTABLE CRÓNICA
 Bases para el Diagnostico
 Dolor torácico precordial, casi siempre precipitado por estrés o esfuerzo, que se alivia en poco tiempo con reposo o nitratos. _ Datos en el ECG o la gammagrafía de isquemia durante el dolor o la prueba de esfuerzo. _ Demostración angiográfica de obstrucción notable de vasos coronarios mayores.
 Generalidades
Por lo regular, la angina de pecho se debe a cardiopatia ateroesclerotica. El vasoespasmo coronario puede ocurrir en el sitio de una lesion o, con menor frecuencia, en vasos de aspecto normal. Otras causas poco frecuentes de obstruccion de arterias coronarias, como anomalias congenitas, embolias, arteritis o diseccion, pueden causar isquemia o infarto. Tambien son posibles la angina sin obstruccion de arterias coronarias como resultado de hipertrofia grave del miocardio, estenosis o insuficiencia aorticas graves o reaccion a un incremento de las demandas metabolicas, como en el hipertiroidismo, la anemia intensa o las taquicardias paroxisticas con frecuencias ventriculares rapidas. Muy pocas veces se observa angina con arterias coronarias normales desde el punto de vista angiografico y sin otras causas identificables. Esta presentacion se ha llamado síndrome X y es muy probable que se deba a un flujo insuficiente en los vasos de resistencia (microvasculatura). El sindrome X sigue siendo dificil de diagnosticar; si bien el tratamiento no suele aliviar los sintomas con eficacia, el pronostico del sindrome X es bueno.
_ Manifestaciones clínicas A. Síntomas
El diagnostico de angina de pecho depende sobre todo del interrogatorio, que debe incluir de manera especifica la informacion siguiente: circunstancias que precipitan y alivian la angina, caracteristicas de la molestia, localizacion e irradiacion, duracion de las crisis y efectos de la nitroglicerina. 1. Circunstancias que precipitan y alivian la angina. La angina ocurre mas a menudo durante la actividad y se alivia con el reposo. Es posible que los sujetos prefieran permanecer erguidos en lugar de acostarse, ya que el incremento de la precarga en la posicion en decubito aumenta el trabajo del miocardio. El grado de actividad necesario para producir angina puede ser relativamente uniforme en circunstancias fisicas y emocionales semejantes o variar de un dia a otro. El umbral para la angina suele ser menor despues de las comidas, durante la excitacion o en la exposicion al frio. Suele ser mas bajo en la manana o despues de una emocion intensa; esta ultima puede provocar crisis sin esfuerzo. Ademas, en ocasiones hay molestias durante la actividad sexual, en reposo o por la noche como resultado de un espasmo coronario. 2. Características de la molestia. Los pacientes no se refieren a la angina como “dolor”, sino como una sensacion de opresion, compresion, ardor, presion, ahogamiento, molestia dolorosa, estallido, “gas”, indigestion o una molestia mal caracterizada. Por lo regular el paciente la describe apretando el puno sobre la parte media del torax. La molestia de angina rara vez esta muy bien localizada y no es espasmodica. 3. Localización e irradiación. La distribucion de la molestia puede variar mucho entre un individuo y otro, aunque casi siempre es igual en cada enfermo a menos que sobrevenga angina inestable o infarto del miocardio. En casi todos los casos, la molestia se percibe atras o apenas a la izquierda de la parte media del esternon. Cuando se inicia mas bien hacia la izquierda o, rara vez, a la derecha, se desplaza de manera caracteristica hacia la parte retroesternal central. Aunque la angina puede irradiarse a cualquier dermatoma de C8 a T4, con mayor frecuencia lo hace al hombro y brazo izquierdos y mas a menudo desciende por la superficie volar interna del brazo hasta el codo, antebrazo, muneca o cuarto y quinto dedos de la mano. Tambien puede irradiarse al hombro o brazo derechos, a la mandibula, el cuello e incluso a la espalda. 4. Duración de las crisis. La angina dura poco tiempo y remite por completo sin molestia residual. Cuando la crisis la precipitan esfuerzos y el paciente se detiene al instante para descansar, su duracion es menor de 3 min. Las crisis consecutivas a una comida abundante o propiciadas por enojo se prolongan a menudo 15 a 20 min. Las crisis que perduran mas de 30 min son infrecuentes y sugieren el desarrollo de angina inestable, infarto del miocardio o algun otro diagnostico. 5. Efectos de la nitroglicerina. El diagnostico de angina de pecho se sustenta con solidez si la nitroglicerina sublingual acorta de manera rapida e invariable una crisis y si los nitratos profilacticos permiten mas esfuerzos o evitan del todo la angina.
B. Signos
La exploracion durante una crisis espontanea o inducida revela un aumento considerable de la presion arterial sistolica y diastolica, aunque tambien puede ocurrir hipotension e indicar isquemia mas grave o inferior (en especial con bradicardia) secundaria a un reflejo de Bezold-Jarisch. Algunas veces se encuentran solo durante el dolor ritmo de galope y un soplo sistolico apical debido a la insuficiencia mitral transitoria por disfuncion del musculo papilar. Pueden observarse arritmias supraventriculares o ventriculares como factores precipitantes o resultados de la isquemia. Es importante detectar los signos de enfermedades que pueden contribuir a la cardiopatia ateroesclerotica o acompanarla, por ejemplo, diabetes mellitus (retinopatia o neuropatia), xantelasma, xantomas verdaderos, hipertension, tirotoxicosis, mixedema o vasculopatia periferica. Deben buscarse estenosis o insuficiencia aorticas, miocardiopatia hipertrofica y prolapso de la valvula mitral, ya que pueden provocar angina u otras formas de dolor toracico.
Datos de laboratorio
Aparte de las pruebas estandar de laboratorio para valorar el sindrome coronario agudo (troponina y CK-MB), los factores que contribuyen a la isquemia (como la anemia) y los factores de riesgo que pudieran aumentar la probabilidad de cardiopatia coronaria verdadera (como hiperlipidemia), las pruebas sanguineas no ayudan al diagnostico de la angina cronica.
 Electrocardiograma
En los enfermos con angina es normal el ECG en reposo. En los restantes, las anomalias incluyen infarto del miocardio antiguo, alteraciones inespecificas de ST-T, defectos de la conduccion AV o intraventricular y las alteraciones de hipertrofia ventricular izquierda. Durante los episodios de angina, el cambio caracteristico en el ECG es la depresion horizontal o hacia abajo del segmento ST, que puede revertirse una vez que desaparece la isquemia. Es posible que ocurra tambien aplanamiento o inversion de la onda T. Con menor frecuencia se observa elevacion del segmento ST; este hallazgo sugiere isquemia grave (transmural) y a menudo aparece con espasmo coronario.
 Probabilidad previa a la prueba
 Los antecedentes como se detallan antes, los hallazgos de la exploracion fisica, los resultados de laboratorio y los hallazgos en el ECG sirven para calcular una probabilidad de coronariopatia previa a la prueba como causa de los sintomas clinicos. Otros factores importantes que deben incluirse en el calculo de dicha probabilidad son la edad del paciente, el genero y los sintomas clinicos. Los sujetos con probabilidad baja a intermedia de coronariopatia antes de la prueba se someten a prueba de esfuerzo con penetracion corporal, mientras que aquellos con alta probabilidad casi siempre se refieren para cateterismo cardiaco.
 Electrocardiograma de ejercicio
La prueba de ejercicio es el procedimiento sin penetracion corporal que se practica mas a menudo para valorar la isquemia inducible en el paciente con angina. La prueba de ejercicio a menudo se combina con estudios de imagen (nucleares, ecocardiografia o imagenes por resonancia magnetica [vease mas adelante]), pero en personas sin alteraciones basales del segmento ST o en quienes no se necesita localizacion anatomica, el ECG de ejercicio sigue siendo el procedimiento inicial que se recomienda por consideraciones de costo y conveniencia. La prueba de ejercicio puede efectuarse en un andador (banda sin fin) motorizado o con un ergometro de bicicleta. Se utilizan diversos protocolos de ejercicio y el mas frecuente es el de Bruce, que aumenta la velocidad y elevacion del andador cada 3 min hasta que lo limitan los sintomas. Es necesario vigilar de forma continua cuando menos dos derivaciones electrocardiograficas. 1. Precauciones y riesgos. El riesgo de la prueba de ejercicio es de un infarto o muerte por cada 1 000 pruebas, pero las personas que conservan el dolor en reposo o con una actividad minima tienen el riesgo mas alto y no deben someterse al estudio. Muchas de las exclusiones tradicionales, como un infarto del miocardio o insuficiencia cardiaca congestiva reciente, ya no lo son si el paciente es estable y ambulatorio; empero, la estenosis aortica sigue siendo una contraindicacion. 2. Indicaciones. La prueba de ejercicio se utiliza para: 1) confirmar el diagnostico de angina; 2) determinar la gravedad de la limitacion de la actividad por la angina; 3) calcular el pronostico en pacientes con coronariopatia conocida, incluidos quienes se recuperan de un infarto del miocardio, tras reconocer a los grupos con riesgo alto o bajo; 4) valorar las respuestas al tratamiento, y 5) con menos exito, seleccionar a poblaciones asintomaticas para coronariopatias silenciosas. Existe controversia sobre esta ultima aplicacion. Debido a que las pruebas positivas falsas suelen exceder a las positivas verdaderas y originar una gran ansiedad del paciente e incapacidad impuesta u obligatoria, la prueba de ejercicio de personas asintomaticas solo debe llevarse a cabo en quienes tienen un riesgo alto, individuos cuya ocupacion implica para ellos u otros un riesgo especial (p. ej., pilotos de aviones) y personas de edad mayor que inician una actividad energica. 3. Interpretación. El criterio ECG habitual para una prueba positiva es una depresion horizontal del segmento ST de 1 mm (0.1 mV) o hacia abajo (por debajo de la basal) medida 80 ms despues del punto J. Segun este criterio, del 60 al 80% de los pacientes con coronariopatia de importancia anatomica tiene una prueba positiva, pero en el 10 al 30% de quienes no muestran afeccion significativa tambien es positiva. Son raras las positivas falsas cuando se presenta una depresion de 2 mm. Se infiere informacion adicional por el tiempo de inicio y la duracion de las alteraciones ECG, su magnitud y configuracion, los cambios en la presion arterial y la frecuencia cardiaca, la duracion del ejercicio y la presencia de sintomas relacionados. En general, los individuos que muestran una depresion mas grave del segmento ST (>2 mm) con cargas de trabajo bajas (<6 min en el protocolo de Bruce) o frecuencias cardiacas (<70% del maximo predicho para la edad) —sobre todo cuando son limitados la duracion del ejercicio y el aumento de la presion arterial o se presenta hipotension durante la prueba— tienen un padecimiento mas grave y un pronostico peor. Segun sean el estado de los sintomas, la edad y otros factores, estos pacientes deben referirse para arteriografia coronaria y posible revascularizacion. Por otra parte, pruebas positivas menos impresionantes en personas asintomaticas son con frecuencia “positivas falsas”. Por consiguiente, los resultados de la prueba de ejercicio que no se ajustan al cuadro clinico deben confirmarse mediante visualizacion durante pruebas de esfuerzo.
Visualización miocárdica de esfuerzo
 La visualizacion miocardica de esfuerzo (gammagrafia, ecocardiografia o imagenes de resonancia magnetica) esta indicada si: 1) el ECG en reposo dificulta la interpretacion de un ECG durante el ejercicio (bloqueo de la rama izquierda del haz de His, cambios basales de ST-T, voltaje bajo, etc.); 2) para confirmar los resultados del ECG de ejercicio cuando son contrarios a la impresion clinica (como una prueba positiva en un paciente asintomatico); 3) localizar la region de isquemia; 4) distinguir el miocardio isquemico del infartado; 5) precisar cuan completa es la vascularizacion despues del procedimiento de revascularizacion o angioplastia coronaria, o 6) como un indicador pronostico en individuos con coronariopatia conocida.
1. Gammagrafía de riego del miocardio.

 Este estudio suministra imagenes en las que la captacion del radionuclido es proporcional al flujo sanguineo al momento de la inyeccion. Con mayor frecuencia se utilizan talio-201, sestamibi de tecnecio-99m y tetrafosmina. Si se inyecta el marcador radiactivo durante el ejercicio, o con la vasodilatacion coronaria inducida por adenosina o dipiridamol, los defectos centelleograficos indican una zona de disminucion del riego que puede representar isquemia o cicatriz. Si el miocardio es viable, a medida que se iguala con el tiempo el flujo sanguineo relativo o durante una gammagrafia practicada en condiciones de reposo, estos defectos tienden a “llenarse” o revertirse, lo que indica isquemia reversible. Los defectos que se observan cuando se inyecta el marcador radiactivo en reposo o siguen presentes 3 a 4 h despues de una inyeccion durante el ejercicio o vasodilatacion farmacologica (adenosina o dipiridamol intravenosos) senalan casi siempre infarto del miocardio (antiguo o reciente), aunque pueden presentarse en la isquemia grave. En ocasiones, otros padecimientos, como enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), bloqueo de la rama izquierda del haz de His y miocardiopatia dilatada, pueden producir defectos de perfusion en reposo o persistentes. La gammagrafia de riego en esfuerzo es positiva en el 75 al 90% de los pacientes con coronariopatia de importancia anatomica y en el 20 al 30% de quienes no la padecen. En ocasiones hay pruebas positivas falsas como resultado de la atenuacion diafragmatica o, en mujeres, la atenuacion a traves del tejido mamario. Las imagenes tomograficas (tomografia computarizada de emision monofotonica, SPECT) pueden reducir la magnitud de los artefactos. Las imagenes controladas permiten analizar el tamano ventricular, la fraccion de expulsion y el movimiento regional de la pared. 2. Angiografía con radionúclidos. Este procedimiento proporciona imagenes del ventriculo izquierdo y mide su fraccion de expulsion y el movimiento de la pared. En la coronariopatia, las alteraciones en reposo suelen representar infarto y las que solo ocurren con el ejercicio indican por lo general isquemia inducida por esfuerzo. La angiografia con radionuclidos en el ejercicio tiene casi la misma sensibilidad que la gammagrafia con talio- 201, pero es menos especifica en ancianos y en quienes tienen otras formas de cardiopatia. Las indicaciones son similares a las de la gammagrafia con talio-201. 3. Ecocardiografía con estrés. Las ecocardiografias realizadas durante el ejercicio en posicion de decubito dorsal o justo despues del ejercicio en posicion vertical permiten demostrar las anomalias segmentarias en el movimiento de la pared como indicador de isquemia. Esta tecnica requiere mucha experiencia; sin embargo, en laboratorios experimentados, su exactitud es semejante a la obtenida con la centelleografia, aunque una proporcion mas alta de pruebas plantea deficiencias tecnicas. A pesar de que el ejercicio es el estres preferido porque aporta mas informacion, el estres farmacologico con una dosis alta de dobutamina (20 a 40 μg/kg/ min) sirve como alternativa al ejercicio. Los agentes de contraste para la ecocardiografia permiten obtener imagenes del riego y podrian mejorar la exactitud diagnostica de este tipo de pruebas, aunque no se usan con frecuencia. H. Otros estudios de imagen 1. Tomografía por emisión de positrones. En el estudio PET (positron emission tomography) se utilizan agentes que emiten positrones para demostrar el riego o metabolismo del miocardio. La PET permite distinguir con precision entre miocardio transitoriamente disfuncional (“aturdido”) y una cicatriz al mostrar metabolismo glucolitico persistente con el trazador fluorodesoxiglucosa (FDG) en regiones con flujo sanguineo reducido. La camara SPECT mas reciente puede suministrar imagenes aceptables sin la tecnologia mas costosa de la tomografia por emision de positrones. 2. Tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) permite obtener imagenes del corazon, y con medio de contraste y tecnologia de cortes multiples se obtienen imagenes de las arterias coronarias con mayor resolucion. Se pueden obtener excelentes imagenes de las arterias coronarias con una tecnologia de 64 cortes o mas, y si las imagenes obtenidas son normales, esta tecnologia tiene la especificidad suficiente para descartar coronariopatia significativa. Por lo tanto, esta prueba ayuda a valorar a pacientes con baja probabilidad de sufrir coronariopatia significativa, quienes de otra manera se someterian a angiografia coronaria. La angiografia con CT tambien permite valorar el dolor toracico y la sospecha de sindrome coronario agudo. Sin embargo, aun no se establece la funcion de la angiografia con CT en la practica habitual, ya que por ahora requiere tanto una exposicion a radiacion como una carga de contraste relativamente altas. La CT de haz de electrones (EBCT) permite cuantificar la calcificacion arterial coronaria, que guarda una relacion importante con la placa ateromatosa y sensibilidad alta, pero poca especificidad, para coronariopatia obstructiva. Por lo tanto, aunque esta prueba permite incluir a los pacientes en grupos de menor y mayor riesgo, aun no esta claro el tratamiento de los individuos particulares con calcificacion coronaria asintomatica, ademas de la modificacion de los factores de riesgo. De acuerdo con la American Heart Association, las personas con riesgo bajo (<10% de riesgo a 10 anos) o alto (>20% de riesgo a 10 anos) no se benefician con la valoracion del calcio coronario (clase III, nivel de evidencia B) (cuadros 28-2 y 28-3). Sin embargo, en individuos de riesgo intermedio seleccionados por parametros clinicos, tal vez sea razonable establecer la carga de ateroesclerosis mediante EBCT o MDCT para depurar la prediccion del riesgo clinico y elegir a los pacientes que deben alcanzar concentraciones mejores con los tratamientos para reducir lipidos (clase IIb, nivel de evidencia B). La MRI de corazón proporciona imagenes de alta resolucion del corazon y los grandes vasos sin exposicion a radiacion ni uso de medio de contraste yodado. Emite una definicion anatomica excelente, que permite valorar una enfermedad pericardica, afecciones neoplasicas del corazon, grosor del miocardio, tamano de la camara y muchos defectos cardiacos congenitos. Es una excelente prueba sin penetracion corporal para la valoracion sin urgencia de la diseccion aortica. Las secuencias de adquisicion rapidas pueden producir imagenes excelentes de modalidad cinematografica que demuestran la funcion y el movimiento de la pared del ventriculo izquierdo y, por lo tanto, es una alternativa util cuando la ecocardiografia no es concluyente. Pueden obtenerse imagenes de la perfusion de primer paso de gadolinio mediante dobutamina o adenosina para producir esfuerzo farmacologico. Se han logrado adelantos recientes en las imagenes de arterias coronarias proximales, pero esta aplicacion sigue en investigacion. I. Vigilancia ECG ambulatoria Las grabadoras ECG ambulatorias pueden vigilar la aparicion de depresion isquemica del segmento ST. En pacientes con coronariopatia, estos episodios casi siempre significan isquemia, incluso si son asintomaticos (“silenciosos”). En muchos individuos, los episodios silenciosos son mas frecuentes que los sintomaticos. Casi siempre ocurren en personas con otros datos de isquemia, por lo que la vigilancia ambulatoria tiene poca utilidad. J. Angiografía coronaria La arteriografia coronaria selectiva es el procedimiento diagnostico definitivo de la coronariopatia. Puede practicarse con una mortalidad (alrededor de 0.1%) y morbilidad (1 a 5%) bajas, pero el costo es alto y con las tecnicas sin penetracion corporal disponibles hoy dia casi nunca se indica con fines solo diagnosticos. La arteriografia coronaria debe realizarse en las circunstancias siguientes, si se considera la posibilidad de angioplastia coronaria transluminal percutanea o procedimiento de revascularizacion. 1. Angina estable limitante, a pesar del regimen medico adecuado. 2. Cuadro clinico (angina inestable, angina posterior a infarto, etc.) o pruebas sin penetracion corporal que sugieran enfermedad de alto riesgo (vease Revascularizacion, indicaciones). 3. Valvulopatia aortica y angina de pecho relacionadas, a fin de establecer si la angina se debe a la coronariopatia acompanante. 4. Ancianos asintomaticos que se someten a cirugia valvular para poder hacer una revascularizacion concomitante si las caracteristicas anatomicas son propicias. 5. Recurrencia de sintomas despues de la revascularizacion coronaria para establecer si estan ocluidos los injertos de revascularizacion o los vasos naturales. 6. Insuficiencia cardiaca en la que se sospeche una lesion corregible, como aneurisma del ventriculo izquierdo, insuficiencia mitral o disfuncion isquemica reversible. 7. Sobrevivientes de muerte subita, o arritmias sintomaticas o que ponen en peligro la vida cuando la coronariopatia puede ser una causa corregible. 8. Dolor toracico de causa incierta o miocardiopatia de origen desconocido. Una estenosis mayor del 50% del diametro luminal se considera de importancia hemodinamica (y clinica), aunque la mayor parte de las lesiones que causa isquemia se relaciona con una estenosis de mas del 70%. En aquellos con datos positivos en el ECG o gammagrafia con el ejercicio, es probable que haya afectacion de tres vasos o de la arteria izquierda principal en el 75 al 95% de los casos, segun los criterios que se utilicen. La ecografía intravascular (IVUS, intravascular ultrasound) puede colocarse en el interior de la arteria y obtener una imagen subyacente a la superficie endotelial. Esta tecnica es util cuando los datos de la angiografia son dudosos y para valorar los resultados de la angioplastia o colocacion de endoprotesis. Ademas, el IVUS es el metodo diagnostico con penetracion corporal de eleccion para lesiones en el orificio de la arteria principal izquierda y disecciones coronarias. La reserva fraccional de flujo es un metodo importante con penetracion corporal para valorar la estenosis coronaria cuestionable. En este metodo se usa un alambre sensible a la presion para medir el cambio relativo en la presion a traves de una lesion coronaria despues de la administracion de adenosina (dosis habitual, 140 μg/kg/min). En general, la angiografía del ventrículo izquierdo se realiza al mismo tiempo que la arteriografia coronaria. Permite visualizar la funcion global y regional del ventriculo, asi como insuficiencia mitral, si la hay. La funcion del ventriculo izquierdo es un factor determinante para el pronostico en la cardiopatia coronaria. _ Diagnóstico diferencial Cuando hay caracteristicas atipicas, como duracion prolongada (horas o dias) o dolores parecidos a un flechazo o cuchillada en la punta o sobre el precordio, es menos probable la isquemia. El sindrome de pared toracica anterior se reconoce por hipersensibilidad muy bien localizada de musculos intercostales. La inflamacion de las articulaciones costocondrales, que pueden estar calientes, tumefactas y rojas, puede inducir dolor toracico difuso que tambien se reproduce por presion local (sindrome de Tietze). La neuritis intercostal (por herpes zoster, diabetes mellitus, etc.) tambien simula angina. La afectacion de la columna cervical o toracica que incluye las raices dorsales produce dolor toracico intenso, agudo y repentino que sugiere angina por su localizacion e “irradiacion”, pero se relaciona con movimientos especificos del cuello o la columna vertebral o bien con acostarse y estirarse o levantar articulos pesados. El dolor por dano de discos cervicales o toracicos incluye la superficie externa o dorsal del brazo y los dedos pulgar e indice en lugar de los dedos anular y menique. La esofagitis por reflujo, la ulcera peptica, la colecistitis cronica, el espasmo esofagico y la enfermedad digestiva funcional pueden causar dolor que sugiera angina de pecho. El cuadro suele ser en particular confuso porque el dolor isquemico tambien puede acompanarse de sintomas digestivos altos y los trastornos de la motilidad esofagica pueden mejorar con nitratos y antagonistas de los conductos del calcio. Muchas veces es conveniente valorar la motilidad esofagica. Las lesiones degenerativas e inflamatorias del hombro izquierdo y los sindromes del estrecho toracico pueden ocasionar dolor toracico debido a irritacion neural o compresion muscular; los sintomas son casi siempre consecutivos al movimiento del brazo y el hombro y se acompanan de parestesia. La neumonia, la embolia pulmonar y el neumotorax espontaneo pueden causar dolor toracico, ademas de disnea. La diseccion de la aorta toracica puede precipitar dolor toracico muy intenso que suele sentirse en la espalda; se inicia de forma subita, alcanza su maxima intensidad de inmediato y puede acompanarse de alteraciones del pulso. Otros trastornos cardiacos, como prolapso de la valvula mitral, miocardiopatia hipertrofica, miocarditis, pericarditis, valvulopatia aortica o hipertrofia del ventriculo derecho, pueden causar dolor toracico atipico o incluso isquemia del miocardio. _ Tratamiento El medicamento de eleccion para el tratamiento agudo es la nitroglicerina sublingual; actua en 1 a 2 min. Los nitratos reducen el tono arteriolar y venoso, la precarga y la poscarga y la demanda de oxigeno del corazon. En cuanto se inicia la crisis, se coloca bajo la lengua una tableta nueva. Puede repetirse a intervalos de 3 a 5 min, pero las recomendaciones actuales indican que si el dolor no se alivia o mejora despues de 5 min, debe llamarse al telefono de emergencias. La dosis (0.3, 0.4 o 0.6 mg) y el numero de tabletas que deben administrarse antes de buscar atencion medica deben individualizarse. Se dispone, asimismo, de un pulverizador bucal de nitroglicerina con un sistema de aporte medido (0.4 mg). Tiene las ventajas de ser mas conveniente en individuos con dificultades para manipular las tabletas y es mas estable. La nitrogli cerina tambien puede administrarse de manera profilactica antes de actividades que precipitarian la angina. El dolor que no responde a tres tabletas o perdura mas de 20 min tal vez represente un infarto en evolucion y es necesario que el sujeto busque atencion medica inmediata. _ Prevención de crisis posteriores A. Factores agravantes La angina puede agravarse por hipertension, insuficiencia ventricular izquierda, arritmia (casi siempre taquicardias), actividad  agotadora, temperaturas frias y estados emocionales. Es necesario identificar estos factores y tratarlos cuando sea posible. B. Nitroglicerina La nitroglicerina (0.3 a 0.6 mg sublinguales o 0.4 a 0.8 mg translinguales por pulverizacion) debe tomarse 5 min antes de cualquier actividad que pueda precipitar la angina. El dinitrato de isosorbida sublingual (2.5 a 10 mg) tiene una accion solo un poco mas prolongada que la nitroglicerina sublingual. C. Nitratos de acción prolongada Entre los preparados de nitrato de accion mas prolongada se incluyen dinitrato de isosorbida (10 a 40 mg por via oral tres veces al dia), mononitrato de isosorbida (10 a 40 mg orales dos veces al dia o 60 a 120 mg una vez al dia en un preparado de liberacion sostenida), preparados orales de nitroglicerina de liberacion sostenida (6.25 a 12.5 mg dos a cuatro veces al dia), unguento de nitroglicerina (6.25 a 25 mg aplicados dos a cuatro veces al dia) y parches transdermicos de nitroglicerina que la suministran a un ritmo predeterminado (por lo general 5 a 20 mg/24 h). La principal limitante del tratamiento a largo plazo con nitrato es la tolerancia, la cual puede reducirse si se usa un regimen que incluya un periodo minimo de 8 a 10 h al dia sin nitratos. Puede proporcionarse dinitrato de isosorbida tres veces al dia, con la ultima dosis despues de la cena, o mononitrato de isosorbida de accion prolongada una vez al dia. En la mayoria de los individuos es necesario suprimir los preparados transdermicos de nitrato por la noche. El dolor de cabeza limita el tratamiento con nitrato. Otros efectos secundarios son nausea, aturdimiento e hipotension. D. Bloqueadores b Los bloqueadores β son los unicos medicamentos antianginosos que prolongan la vida en pacientes con coronariopatia (posterior a infarto del miocardio). Son cuando menos tan eficaces para aliviar la angina como los farmacos alternativos en estudios en los que se utilizaron pruebas de ejercicio, vigilancia ambulatoria y valoracion de sintomas. En consecuencia, deben considerarse para el tratamiento de primera linea en la mayoria de los sujetos con angina cronica. Los bloqueadores β con actividad simpaticomimetica intrinseca, como el pindolol, son menos aconsejables porque pueden exacerbar la angina de algunas personas y no han sido eficaces en estudios de prevencion secundaria. En el capitulo 11 (cuadro 11-7) se abordan la farmacologia y los efectos adversos de los bloqueadores β. Las dosis de todos los medicamentos son similares cuando se administran para la angina. Las principales contraindicaciones son afectacion broncoespastica grave, bradiarritmias e insuficiencia cardiaca descompensada. E. Antagonistas de los conductos del calcio A diferencia de los bloqueadores β, no se ha demostrado que los antagonistas de los conductos del calcio reduzcan la mortalidad despues de infartos y en algunos casos han incrementado las tasas de isquemia y mortalidad. Este parece ser el caso de ciertas dihidropiridinas y del diltiazem y el verapamilo en pacientes con insuficiencia cardiaca clinica o disfuncion moderada a grave del ventriculo izquierdo. Algunos metaanalisis sugieren que la nifedipina de accion corta en dosis moderadas a altas incrementa la mortalidad. Aun es incierto si estos hallazgos se aplican a las dihidropiridinas de accion mas prolongada. No obstante, si se tiene en cuenta las incertidumbres y la falta de efecto favorable demostrado en los resultados finales, los antagonistas de los conductos del calcio deben considerarse medicamentos antiisquemicos de tercera linea en sujetos que padecieron un infarto. De igual forma, con excepcion de la amlodipina, que en el estudio clinico PRAISE se demostro que era segura en individuos con insuficiencia cardiaca, estos farmacos deben evitarse en enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva o fracciones de expulsion bajas. En el capitulo 11 se comentan los efectos farmacologicos y secundarios de los antagonistas de los conductos del calcio y se resumen en el cuadro 11-9. Son preferibles el diltiazem y el verapamilo como farmacos de primera linea porque producen menos taquicardia refleja y, cuando menos el primero, inducen menos efectos secundarios. La nifedipina, nicardipina y amlodipina tambien son medicamentos aprobados para la angina. La isradipina, felodipina y nisoldipina no se han aprobado para esta anomalia, pero es probable que sean tan eficaces como las otras dihidropiridinas. F. Ranolazina La ranolazina es el primer antianginoso nuevo aprobado por la FDA en muchos anos y se autorizo como tratamiento de primera linea en la angina cronica. Reduce la corriente tardia de sodio y, de esta manera, disminuye la sobrecarga intracelular de calcio. Carece de efectos sobre la frecuencia cardiaca y la presion arterial y se ha demostrado en diversos estudios clinicos que prolonga la duracion del ejercicio y el tiempo que transcurre hasta la angina, tanto como monoterapia como cuando se administra con antianginosos convencionales. Se puede usar con los medicamentos para la disfuncion erectil. La dosis habitual es de 500 mg cada 12 h. Debido a que prolonga el intervalo QT, esta contraindicada en los pacientes que ya tienen QT prolongado, en los individuos que reciben farmacos que prolongan el QT, como antiarritmicos de las clases I o III (p. ej., quinidina, dofetilida, sotalol), y en los que consumen inhibidores potentes y moderados de CYP450 3A. Es interesante senalar que a pesar de que prolonga el QT, el riesgo de provocar arritmias ventriculares despues de un sindrome coronario agudo es menor, lo que se ha demostrado en el estudio MERLIN. Ademas, reduce la fibrilacion auricular y disminuye un poco la HgbA1C. Tambien esta contraindicado en individuos con hepatopatias o nefropatias graves. La ranolazina no se debe utilizar como tratamiento de los episodios anginosos agudos. G. Tratamientos alternativos y combinados Los pacientes que no responden a una clase de antianginosos lo hacen casi siempre a otra. En consecuencia, quiza merezca la pena utilizar un medicamento alternativo antes de pensar en combinaciones. Si no desaparecen los sintomas, las combinaciones mas apropiadas son un bloqueador β y un nitrato de accion prolongada o un bloqueador β y un antagonista de los conductos del calcio (ademas del verapamilo, con el que es mas alto el riesgo de bloqueo AV o insuficiencia cardiaca). Unos cuantos pacientes muestran una reaccion adicional a un regimen que incluya los tres farmacos. H. Fármacos inhibidores de plaquetas Varios estudios demostraron el beneficio de los farmacos antiplaquetarios en enfermos con vasculopatia estable e inestable. Por lo tanto, a menos que este contraindicado, debe prescribirse acido acetilsalicilico (81 a 325 mg al dia) a todos los individuos con angina. El clopidogrel, 75 mg al dia, disminuye los episodios vascu lares en sujetos con vasculopatia estable (como alternativa aacido acetilsalicilico) y en pacientes con sindromes coronarios agudos (ademas del acido acetilsalicilico). Por lo tanto, es una buena alternativa en personas intolerantes al acido acetilsalicilico. En ocasiones excepcionales, el clopidogrel induce purpura trombocitopenica trombotica. I. Reducción del riesgo Los individuos con coronariopatia deben someterse a modificaciones radicales de los factores de riesgo. Esta estrategia, con una atencion particular al regimen terapeutico con estatinas, tratamiento de la hipertension, supresion del tabaquismo y ejercicio y perdida de peso (sobre todo en personas con sindrome metabolico o riesgo de diabetes), puede mejorar de manera notable el resultado final. J. Revascularización 1. Indicaciones. Se acepta de manera general que debe practicarse la revascularizacion en pacientes por lo demas sanos en los grupos siguientes: 1) enfermos con sintomas inaceptables a pesar del tratamiento medico hasta sus limites tolerables; 2) pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda mayor de 50%, con o sin sintomas; 3) personas con enfermedad de tres vasos y disfuncion del ventriculo izquierdo (fraccion de expulsion <50% o infarto transmural previo); 4) enfermos con angina inestable e isquemia en pruebas de ejercicio o durante la vigilancia pese al control de los sintomas con tratamiento medico, y 5) pacientes que sufrieron un infarto del miocardio con angina constante o isquemia grave en pruebas sin penetracion corporal. El uso de revascularizacion en pacientes con sindromes coronarios agudos e infarto con elevacion aguda del segmento ST se trata mas adelante. Ademas, muchos cardiologos piensan que en sujetos con sintomas menos graves debe efectuarse la revascularizacion si tienen una enfermedad de dos vasos acompanada de disfuncion subyacente del ventriculo izquierdo (LV, left ventricle), lesiones anatomicas criticas (>90% de estenosis proximal, en especial de la arteria descendente anterior izquierda proximal) o prueba fisiologica de isquemia grave (pruebas tempranas de ejercicio positivo, defectos grandes en la gammagrafia con talio por ejercicio o episodios frecuentes de isquemia en la vigilancia ambulatoria). Dos fuentes de datos han moderado el entusiasmo por la intervencion en la angina estable. Las endoprotesis liberadoras de farmaco, muy usadas por sus beneficios para prevenir la estenosis recurrente, se relacionan con mayores indices de trombosis tardia de la endoprotesis. Ademas, los datos del estudio COURAGE mostraron que para pacientes con angina cronica y enfermedad adecuada para intervencion coronaria percutanea, esta no ofrece ningun beneficio en cuanto a la mortalidad aparte de constituir un excelente tratamiento medico y ofrecer una leve mejoria sintomatica de largo plazo. En fecha reciente, la ACC/AHA elaboro los criterios para determinar la conveniencia de la revascularizacion coronaria, y se destacan estas conclusiones. 2. Tipo de procedimiento A. Revascularización coronaria con injerto. La revascularizacion coronaria con injerto (CABG, coronary artery bypass grafting) puede hacerse con una tasa de mortalidad muy baja (1 a 3%) en pacientes por lo demas sanos con conservacion de la funcion cardiaca. Sin embargo, la mortalidad de este procedimiento aumenta a 4 a 8% en ancianos y enfermos que se sometieron a CABG previa. Los injertos que usan una o ambas arterias mamarias internas (casi siempre hacia la arteria descendente anterior izquierda o sus ramas) producen los mejores resultados a largo plazo en terminos de permeabilidad y flujo. Tambien se usan segmentos de la vena safena (u otras venas, lo cual no es lo optimo) o la arteria radial interpuesta entre la aorta y las arterias coronarias distales a la obstruccion. Suelen realizarse entre una y cinco anastomosis distales. En las tecnicas quirurgicas de penetracion corporal minima se utilizan otras formas de acceso cardiaco distintas de la esternotomia estandar y la circulacion extracorporea. El acceso quirurgico puede incluir una esternotomia limitada, toracotomia lateral (MIDCAB) o toracoscopia (acceso para un puerto). Estas tecnicas permiten la movilizacion posoperatoria y el alta hospitalaria mas tempranos. Plantean mas dificultades tecnicas, casi nunca son adecuadas para mas de dos injertos y no se ha establecido su durabilidad. La cirugia de revascularizacion puede hacerse con apoyo circulatorio (con bomba) y sin apoyo circulatorio directo (sin bomba). Los datos de un estudio clinico reciente con asignacion al azar no mostraron beneficio alguno con el procedimiento de revascularizacion sin bomba. La tasa de mortalidad quirurgica es mas alta en sujetos con funcion deficiente del LV (fraccion de expulsion del LV <35%) o en quienes requieren procedimientos adicionales (sustitucion valvular o aneurismectomia ventricular). Los pacientes mayores de 70 anos de edad, enfermos en los que se repiten procedimientos o quienes padecen una afectacion no cardiaca de importancia (en particular insuficiencia renal y diabetes) o mala salud general tambien tienen tasas de mortalidad quirurgica y morbilidad mas altas y la recuperacion plena es lenta. En consecuencia, la revascularizacion coronaria con injerto (CABG, coronary artery bypass grafting) debe reservarse para personas de estos grupos con sintomas mas graves. Las tasas de permeabilidad temprana del injerto (uno a seis meses) varian de 85 a 90% (mas altas con injertos mamarios internos) y las tasas de cierre subsiguiente del injerto se aproximan al 4% anual. Es comun el fracaso temprano del injerto en vasos con flujo distal deficiente, en tanto que es mas frecuente el cierre tardio en individuos que no dejan de fumar y en quienes tienen hiperlipidemia sin tratamiento. El tratamiento antiplaquetario con acido acetilsalicilico mejora las tasas de permeabilidad del injerto. Es necesario suprimir el tabaquismo y tratar de forma energica las alteraciones de los lipidos sanguineos, con el objetivo de conseguir un colesterol de las lipoproteinas de baja densidad de 70 a 100 mg/100 ml y colesterol de las lipoproteinas de alta densidad 45 mg/100 ml. A menudo es necesario repetir la revascularizacion (vease mas adelante) por la afectacion progresiva de vasos naturales y oclusiones de injertos. Repetir la operacion plantea exigencias tecnicas y los buenos resultados son menos frecuentes respecto de las operaciones iniciales. B. Intervención coronaria percutánea (incluida la colocación de endoprótesis). La intervencion coronaria percutanea (PCI, percutaneous coronary intervention), que comprende la angioplastia con globo y la colocacion de endoprotesis coronarias, permite abrir de manera eficaz las arterias coronarias estenosicas. La colocacion de endoprotesis coronarias, ya sea con endoprotesis metalicas desnudas o liberadoras de farmacos, ha disminuido en buena medida la estenosis recidivante. Las endoprotesis vasculares tambien pueden colocarse de manera selectiva para estenosis de la arteria coronaria izquierda principal, sobre todo cuando la CABG esta contraindicada. La PCI es posible, pero a menudo es menos exitosa en las estenosis de injerto para revascularizacion. Los operadores experimentados logran dilatar hasta 90% de las lesiones que intentan. La principal complicacion inicial es la diseccion de la intima con oclusion vascular, aunque esto es raro cuando se coloca una endoprotesis coronaria. La administracion de inhibidores de la glucoproteina plaquetaria IIb/IIIa (abciximab, eptifibatido, tirofiban) ha disminuido de manera sustancial el indice de infarto en el periodo proximo al procedimiento, y la colocacion de endoprotesis intracoronarias ha mejorado en gran proporcion los resultados angiograficos iniciales y a largo plazo, sobre todo con lesiones complejas y largas. Despues de la intervencion coronaria percutanea, en todos los pacientes se deben medir la CK-MB y la troponina, y si se observa un incremento mayor del triple del limite superior normal significa que se ha producido un infarto del miocardio poco antes, durante o poco despues del procedimiento. La trombosis aguda despues de colocar una endoprotesis se puede prevenir en gran parte por medio de un tratamiento antitrombotico energico (acido acetilsalicilico durante un tiempo prolongado, 81 a 325 mg, mas clopidogrel, 300 a 600 mg como dosis de carga seguidos de 75 mg diarios, entre 30 dias y un ano y con la administracion en las crisis de inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa plaquetaria). Una de las principales limitaciones de la PCI es la reestenosis, que aparece en los primeros seis meses en menos del 10% de los vasos en los que se coloca una endoprotesis que libera medicamento, 15 a 30% de los vasos en los que se colocan endoprotesis de metal desnudo y 30 a 40% de los vasos sin endoprotesis. Los factores asociados a una mayor frecuencia de reestenosis son diabetes, diametro luminal pequeno, lesiones mas largas y mas complejas y lesiones en los ostia coronarios o en la coronaria descendente izquierda anterior. Las endoprotesis que liberan farmacos como antiproliferativos del tipo del sirolimus, everolimus, zotarolimus o paclitaxel han reducido en forma considerable la reestenosis. La reestenosis despues de colocar una endoprotesis casi siempre se corrige con la nueva colocacion de una endoprotesis liberadora de farmaco y rara vez con braquiterapia. Las cerca de dos millones de PCI que se realizan en el mundo cada ano, excede por mucho el numero de revascularizaciones coronarias con injerto quirurgicas, pero no siempre se conoce la razon por la que se realizan muchos de estos procedimientos en los pacientes con angina estable. El estudio clinico COURAGE confirmo los estudios preliminares en los que se demostraba que incluso para los pacientes con sintomas anginosos moderados y una prueba de esfuerzo positivo, la PCI genera los mismos beneficios que el tratamiento medico en cuanto a mortalidad o en cuanto a mortalidad o infarto del miocardio. La PCI fue mas eficaz para aliviar la angina, si bien la mayoria de los pacientes que recibio tratamiento medico tambien manifesto mejoria de los sintomas. Por lo tanto, en los individuos con sintomas estables, leves o moderados, se recomienda en un principio un tratamiento energico con hipolipidemiantes y antianginosos, reservando la PCI para los enfermos con sintomas pronunciados y resistentes al tratamiento. Se han publicado varios estudios sobre angioplastia coronaria transluminal percutanea (PTCA, percutaneous transluminal coronary angioplasty), incluida la colocacion de endoprotesis liberadoras de farmacos, frente a la revascularizacion coronaria con injerto en individuos con coronariopatia multiple. El mas grande de estos estudios, SYNTAX, publico en fecha reciente hallazgos semejantes a los estudios previos. El hallazgo constante ha sido una tasa de mortalidad y de infarto similar durante los periodos de seguimiento de uno a tres anos, pero una tasa alta (cercana al 40%) de repeticion de procedimientos despues de la PTCA. Las tasas de apoplejia son mas altas con la revascularizacion coronaria con injerto. Como resultado, la eleccion de la tecnica de revascularizacion depende en ocasiones de los detalles de la anatomia coronaria y a menudo depende de la preferencia del paciente. No obstante, es importante senalar que menos del 20% de los individuos con coronariopatia multiple satisface los criterios para entrar a un estudio clinico, de manera que los resultados no se pueden generalizar para todos los enfermos con coronariopatia multiple. En los diabeticos, los resultados con la revascularizacion percutanea han sido en general inferiores a los de la revascularizacion coronaria con injerto. Sin embargo, la mayor parte de estos estudios se realizo antes del empleo generalizado de las endoprotesis. K. Contrapulsación mecánica extracorpórea La contrapulsacion extracorporea (ECP, extracorporeal counterpulsation) consiste en la insuflacion repetida de una camara de presion alta que rodea la mitad inferior del cuerpo en la fase diastolica del ciclo cardiaco; la tecnica se realiza por sesiones diarias de 1 h durante un lapso de siete semanas. Estudios clinicos con asignacion al azar demostraron que la ECP reduce la angina, mejora la tolerancia al ejercicio y puede disminuir los sintomas de insuficiencia cardiaca. L. Neuromodulación La estimulacion de la medula espinal se ha usado por muchos anos para aliviar varios sindromes dolorosos, como la angina cronica resistente al tratamiento. Los estimuladores medulares se implantan completos en el tejido subcutaneo mediante un procedimiento de penetracion corporal minima con anestesia local. _ Pronóstico El pronostico de la angina de pecho mejoro con el desarrollo de tratamientos orientados a la prevencion secundaria. Las tasas de mortalidad varian con el numero de vasos afectados, la gravedad de la obstruccion, el estado de la funcion del ventriculo izquierdo y la presencia de arritmias complejas. Los indices de mortalidad son cada vez mas altos en individuos con afectacion de uno, dos y tres vasos, asi como en aquellos con obstruccion de la arteria coronaria principal izquierda (varia entre 1 y 25% por ano).

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD