2015/07/24

Hepatitis

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria(por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos ofármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que solo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.

Otros virus no específicos son:

Virus de Epstein-Barr (EVE: causante de lamononucleosis infecciosa y de amigdalitisCitomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis

CausasEditar

La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:

Infecciones por virus, bacterias o parásitos.Trastornos de tipo autoinmune.Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado.Traumatismos.Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.Hepatitis viralesEditarVías de transmisiónEditarVirus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa ano genital.[1] [2] El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).[3] Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).[4]EpidemiologíaEditar

Distribución de la hepatitis A.

Distribución de la hepatitis B.

Distribución de la hepatitis C.

Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurridoepidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis(cicatrización) del hígado, cáncer del hígado,insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevenciónHepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminadaHepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.PatogeniaEditar

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.

Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:

Virus A y E: entre 15 y 30 días.Virus B, C y D: puede llegar hasta 3 meses

Hepatitis A (HAV)Editar

Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.

El HAV solo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.

Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.

Sus sintomas son diarrea, dolor de estomago, perdida de apetito, nauseas, cansancio y fiebre.

Hepatitis B (HBV)Editar

La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:

HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.

Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es elHBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.

Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-antiHBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.

Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.

El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que solo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV;

Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo:

Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)

En cuanto al tercer marcador serológico, elHBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).

La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no solo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.

Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar. La persona infectada con VHB puede sentirse como si tuviera gripe o no tener ningún síntoma. Con un análisis de sangre se puede saber si una persona tiene el virus. La VHB suele mejorar espontáneamente al cabo de algunos meses. Si no mejora, se denomina hepatitis B crónica, y dura toda la vida. La VHB crónica conduce a la cicatrización del hígado, insuficiencia hepática o cáncer de hígado.

Hepatitis C (HCV)Editar

Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos.[5]

Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.

Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.

Hepatitis D (HDV)Editar

No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteínas ni lípidos, están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteínas). Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.

Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.

Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:

Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos.Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBV. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.Hepatitis E (HEV)Editar

Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal). Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerdo. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.

Diagnóstico de exámen.

Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.Hepatitis G (HGV)Editar

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.

Hepatitis inducida por drogasEditarParacetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromoP450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.Por mecanismo de hipersensibilidadIsoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosisα-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.Antifolínicos: metotrexato.Antibióticos: ampicilina, eritromicina.Estrógenos: provoca colestasis.Halotano, que es un fármaco anestésico.Anfotericina B, Antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado

Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos.

Hepatitis por toxinasEditar

Entre los tóxicos se encuentran:

Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosismasiva y fallo hepáticoTetracloruro de carbono, cloroformo,tricloroetileno y todos los organocloradosproducen esteatohepatitisCilindrospermopsina, una toxina de lacianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias del mismo géneroFosfatos blancos, toxina industrial también usada en la guerra químicaHepatitis de causa autoinmuneEditar

Artículo principal: Hepatitis autoinmune

Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los hepátocitos o alteración en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipo celular en contra del tejido hepático.

Desórdenes metabólicosEditar

Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar daño por acumulación de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hígado. Lahemocromatosis y la enfermedad de Wilsonse caracterizan por provocar hepatitis.

ObstructivaEditar

La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar daño e inflamación a nivel del hígado.

Hepatitis alcohólicaEditar

Artículo principal: Hepatitis alcohólica

Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estres oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta situaciones más severas.

Hepatitis isquémicaEditar

Artículo principal: Hepatitis isquémica

La hepatitis isquémica es causada por la disminución en el flujo sanguíneo hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminución en la presión sanguínea (shock) conocido también como shock hepático. Los pacientes con hepatitis isquémicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón). Raramente, la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales en los vasos sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de laarteria hepática, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido hepático). En el perfil hepático se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 días de duración) de las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que existainsuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica.

Déficit de 1-alfa-antitripsinaEditar

En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulación de proteínas en el retículo endoplasmático provocando daño inflamatorio a nivel de los hepatocitos

Esteatohepatitis no alcohólicaEditar

Hepatitis introducida en nuestro organismo, en la cual no interviene el consumo de alcohol

Cuadro ClínicoEditar

Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:

Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias,cefaleas, fotofobiaFebrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos.Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsiaSíntomas Respiratorios: faringitis, tos ycoriza

A los 5-7 días:

IctericiaSíntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la arco iris), acolia ehipocolia, heces teñidas o decoloradas,ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito.El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.

Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.

Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación.

Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis.

Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.

Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación.

Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.

DiagnósticoEditar

Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ↑TGO y ↑TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.

Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.

Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.

TratamientoEditar

El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación, reservándose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).

PÓLIPOS DEL COLON

Los polipos son lesiones en masa aisladas que se proyectan a la luz intestinal. Aunque con mayor frecuencia son esporadicos, pueden heredarse como parte de un sindrome de poliposis familiar. Los polipos pueden dividirse en tres grupos anatomopatologicos principales: polipos mucosos neoplasicos (adenomatosos), polipos mucosos no neoplasicos (hiperplasicos, polipos juveniles, hamartomas, polipos inflamatorios) y lesiones submucosas (lipomas, agregados linfoides, carcinoides, neumatosis intestinal quistica). Los polipos mucosos no neoplasicos no conllevan potencial maligno y casi siempre se descubren de manera incidental en una colonoscopia o enema de bario. De los polipos que se extirpan en una colonoscopia, mas de 70% son adenomatosos; casi todos los restantes son hiperplasicos. La presencia de polipos adenomatosos tiene importantes consecuencias clinicas y se dedicara espacio a ese tema mas adelante. Con frecuencia cada vez mayor se ha llamado a los polipos hiperplasicos “polipos aserrados”, por el contorno aserrado de la mucosa. Los polipos con tal signo se clasifican en tres subgrupos: polipos hiperplasicos; adenomas aserrados sesiles, y los adenomas aserrados tradicionales. Los polipos hiperplasicos pequenos (<5 mm) que estan en la region rectosigmoide no tienen importancia, salvo que es dificil diferenciarlos con exactitud de lesiones adenomatosas, si no se emplea biopsia. No hay certidumbre de la importancia de los grandes polipos hiperplasicos que estan en sentido proximal al recto. El termino “adenomas aserrados sesiles” denota a un subgrupo (15%) de polipos aserrados que muestran arquitectura anormal y proliferacion celular. El “adenoma aserrado tradicional” comprende polipos que tienen contornos aserrados y displasia citologica. Algunos patologos los diagnostican equivocadamente como polipos hiperplasicos, pero se acepta que los adenomas aserrados sesiles y tradicionales conllevan un mayor peligro de cancer colorrectal similar a la de otros adenomas. 630 2011
PÓLIPOS ADENOMATOSOS NO FAMILIARES
 Los adenomas se clasifican, desde el punto de vista histologico, en tubulares, vellosos, tubulovellosos o aserrados. Pueden ser planos, sesiles o pedunculados (que incluyen un tallo). Se encuentran en 30% de los adultos mayores de 50 anos de edad. Son importantes porque se piensa que mas de 95% de los adenocarcinomas de colon surge de adenomas. Se ha propuesto la existencia de una secuencia adenoma carcinoma en la que se desarrolla cancer colorrectal a traves de un proceso continuo de mucosa normal en adenoma a carcinoma. La mayor parte de los canceres surgen en adenomas despues de que la inactivacion del gen APC genera inestabilidad cromosomica e inactivacion o perdida de otros genes oncosupresores. A diferencia de ello, los canceres que nacen de los adenomas aserrados al parecer tienen una metilacion del islote CpG que activa el oncogen BRAF o inactiva los genes de reparacion de “discordancias” con inestabilidad de microsatelites. Casi todos los adenomas son pequenos (<1 cm) y tienen un riesgo bajo de tornarse malignos; menos de 5% de ellos crece con el tiempo. Los adenomas se clasifican como “avanzados” si tienen ≥1 cm o incluyen caracteristicas vellosas o displasia de alto grado. Se presupone que los adenomas avanzados tienen un riesgo mas alto de sufrir afeccion maligna o progresar a ella. A partir de estudios longitudinales se calcula que se necesita un promedio de cinco anos para que se desarrolle un polipo de tamano mediano a partir de mucosa de aspecto normal, y 10 para que surja un cancer macroscopico. En el metaanalisis de 18 estudios de poblaciones con riesgo promedio, realizado en 2009, la prevalencia “conjunta” de adenomas avanzados fue de 6%, y del cancer colorrectal, de 0.3%. En el capitulo 39 en la seccion sobre cancer colorrectal se comenta la importancia del acido acetilsalicilico y los AINE para la quimioprevencion de polipos adenomatosos. _

Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
La mayoria de los pacientes con polipos adenomatosos no manifiesta sintoma alguno. La perdida cronica oculta de sangre puede dar lugar a anemia ferropenica. Los polipos grandes llegan a ulcerarse y causar hematoquezia intermitente.
 B. Sangre fecal oculta o pruebas de DNA de múltiples blancos
 Se dispone de FOBT y FIT, pruebas fecales de DNA como parte de programas de deteccion de cancer colorrectal (cap. 39). La FIT es una nueva prueba para sangre fecal inmunoquimica para hemoglobina, mas sensible que las pruebas del guayaco previas para detectar el cancer colorrectal y adenomas avanzados. En estudios prospectivos, la FIT y otras pruebas fecales nuevas reconocen 40 a 60% de los adenomas no cancerosos avanzados.
C. Pruebas radiológicas
Los polipos se identifican mediante estudios con enema de bario o colonografia con CT. Los dos estudios necesitan de la limpieza intestinal con laxantes antes de realizarlos, y la introduccion de un tubo rectal para insuflar aire durante la realizacion de la prueba. En la colonografia con CT (“colonoscopia virtual”) se utilizan datos de CT helicoidales con reconstruccion de la imagen luminal mediante computadora a fin de generar imagenes bidimensionales y tridimensionales del colon. Mediante CT espiral con multiples detectores y con software optimo para imagenes, varios estudios notifican sensibilidad ≥90% para la deteccion de polipos >10 mm de tamano. Sin embargo, la precision para identificar polipos de 5 a 9 mm es mucho menor (sensibilidad de 50%). Una pequena proporcion de estos polipos pequenos posee una histologia maligna (3 a 7%) o carcinoma (<1%). La tomografia por computadora de abdomen provoca contacto con radiaciones que en ocasiones eleva el riesgo de padecer cancer. El US Multisociety Task Force avalo una colonografia con tomografia computarizada como opcion aceptable para detectar polipos adenomatosos colorectales y cancer en los adultos asintomaticos con riesgo promedio. Como se llevan a cabo en la actualidad, los estudios con enema de bario detectan <50% de polipos colorrectales ≥1 cm de tamano. En sitios en que se practica la colonografia y la tomografia por computadora no se recomienda enema de bario por su poca precision diagnostica.
D. Estudios endoscópicos
 La colonoscopia permite valorar la totalidad del colon y es el mejor medio para detectar y extirpar polipos adenomatosos (fig 15-4). Debe solicitarse en todos los pacientes con pruebas FOBT, FIT, fecales o de DNA positivas o anemia ferropenica (veanse antes Hemorragia oculta del tubo digestivo y Hemorragia de origen desconocido), ya que la prevalencia de neoplasias de colon es mayor en estos enfermos. Tambien debe realizarse colonoscopia en personas con polipos detectados en estudios de imagen radiografica (enema de bario o colonografia con CT) o adenomas que se descubren en la sigmoidoscopia flexible a fin de extirpar estos polipos y valorar la totalidad del colon. La endoscopia del colon por medio de capsula posee una sensibilidad de 73% y especificidad de 79% para detectar adenomas en estadio avanzado o cancer, en comparacion con la colonoscopia, y en la actualidad no se le recomienda como metodo de deteccion inicial de neoplasias colorrectales. _


Tratamiento A. Polipectomía por colonoscopia
Es posible extraer con pinzas para biopsia o asa de cauterio muchos de los polipos adenomatosos. Los grandes polipos sesiles Imagen colonoscópica de un pólipo cecal.
(Con autorización de Marvin Derezin, MD; y de Usatine RP, Smith MA, Mayeaux EJ Jr, Chumley H, Tysinger J. The Color Atlas of Family Medicine. McGraw-Hill, 2009.)
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES 2011 631
 (mayores de 2 a 3 cm) se pueden extirpar con asa de cauterio, y diversas tecnicas (como serian fragmentos o con la ablacion de la mucosa, auxiliada por infiltracion de solucion salina) o en ocasiones, la ablacion quirurgica. Los pacientes con estos polipos que se extirparon de dicha manera deben someterse a colonoscopia de repeticion en dos a seis meses para verificar la extirpacion completa del polipo. Las complicaciones consecutivas a la polipectomia colonoscopica incluyen perforacion en 0.2% y hemorragia clinicamente grave en 0.3 a 1% de los enfermos. Un polipo maligno es un adenoma que parece benigno a simple vista en la endoscopia, pero en la valoracion histologica se observa que incluye cancer que penetra hacia la submucosa a traves de la muscular de la mucosa. Se puede considerar que el tratamiento adecuado de los polipos malignos es la polipectomia sola si: 1) se extirpa por completo el polipo y se envia para estudio anatomopatologico; 2) esta bien diferenciado; 3) no se encuentran afectados los margenes, y 4) no existe invasion vascular. El riesgo de cancer residual o metastasis ganglionares cuando las caracteristicas histologicas son favorables es <1%. Es necesario revisar el sitio de excision de estos polipos malignos “favorables” tres meses mas tarde a fin de observar si hay tejido residual. En pacientes con polipos malignos cuyas caracteristicas histologicas son desfavorables es aconsejable resecar el cancer si el enfermo es elegible para un procedimiento quirurgico.
B. Vigilancia después de una polipectomía

En 30 a 40% de los casos es posible encontrar adenomas cuando se lleva a cabo otra colonoscopia en el transcurso de tres a cinco anos de la valoracion inicial. En consecuencia, se recomienda la vigilancia colonoscopica periodica a fin de detectar estos adenomas “metacronos” que pueden ser nuevos o tal vez se pasaron por alto durante el estudio inicial. Casi todos estos adenomas son pequenos, sin caracteristicas de alto riesgo y poca importancia clinica inmediata. La probabilidad de detectar una neoplasia avanzada en la colonoscopia de vigilancia depende del numero, tamano y caracteristicas histopatologicas de los polipos extirpados en la colonoscopia inicial (indice). Los pacientes con uno a dos adenomas tubulares pequenos (<1 cm) (sin caracteristicas vellosas o de displasia de alta malignidad) deben someterse a una proxima colonoscopia en cinco a 10 anos. Los individuos con tres a 10 adenomas, un adenoma >1 cm o un adenoma con caracteristicas vellosas o de displasia de alta malignidad deben programarse para una proxima colonoscopia en tres anos. Los pacientes con mas de 10 adenomas deben ser objeto de una nueva colonoscopia en uno a dos anos y podria considerarse la valoracion en busca de sindrome de poliposis familiar (vease mas adelante).

Mástopatia Fibroquistica

Es una forma común de describir la presencia de dolor y protuberancias en las mamas.

Causas

La causa exacta de esta afección no se conoce. Las hormonas producidas en los ovarios pueden hacer que los senos de una mujer se sientan hinchados, abultados o dolorosos antes o durante la menstruación cada mes. 

Hasta la mitad de las mujeres tienen este problema en algún momento de su vida. Es más común entre las edades de 20 y 45 años. Es poco frecuente en las mujeres después de la menopausia, a menos que estén tomando estrógenos.

Síntomas

En la mayoría de los casos, los síntomas mejoran después de la menopausia. Si toma píldoras anticonceptivas, puede tener menos síntomas; pero si está con hormonoterapia, puede tener más síntomas.

Los síntomas por lo general son peores inmediatamente antes del periodo menstrual y tienden a mejorar después de que éste empieza.

Los síntomas pueden abarcar:

Dolor o molestia en ambas mamas.El dolor que comúnmente aparece y desaparece con el periodo, pero que puede durar todo el mes.Las mamas se sienten llenas, hinchadas y pesadas.Dolor y molestia bajo los brazos.Mamas gruesas o con protuberancias.

Usted puede tener una protuberancia en la misma área de la mama que se vuelve más grande antes de cada ciclo menstrual y luego se encoge después de esto. Este tipo de protuberancia se desplaza si usted la empuja con los dedos y no se siente adherida ni pegada al tejido circundante. Además, es común en las mamas fibroquísticas.

Pruebas y exámenes

El médico la revisará, lo cual incluye hacerle un examen de las mamas. Coméntele al médico o al personal de enfermería si ha notado cualquier cambio en las mamas.

Si tiene más de 40 años, pregúntele al médico o al personal de enfermería cada cuánto debe hacerse una mamografía para buscar cáncer de mama. Para las mujeres menores de 35, se puede usar una ecografía de las mamas para observar con mayor atención el tejido mamario.

Se pueden necesitar exámenes adicionales si se encontró una protuberancia durante un examen de las mamas o el resultado de una mamografía fue anormal. Se pueden hacer otra mamografía y una ecografía de las mamas.

Tratamiento

Las mujeres que no tienen síntomas o tienen sólo síntomas leves no necesitan tratamiento. 

El médico puede recomendarle las siguientes medidas de cuidados personales: 

Tomar medicamentos de venta libre como paracetamol o ibuprofenoAplicar calor o hielo en la mamaUsar un sostén bien ajustado o deportivo

Algunas mujeres creen que consumir menos grasa, cafeína o chocolate les ayuda con sus síntomas, pero no existe ninguna evidencia de que estas medidas sirvan.

La vitamina E, la tiamina, el magnesio y el aceite de hierba del asno no son dañinos en la mayoría de los casos, pero los estudios no han mostrado que sirvan. Antes de tomar cualquier medicamento o suplemento, hable con su médico.

Para los síntomas más graves, el médico le puede recetar hormonas, como las píldoras anticonceptivas u otros medicamentos. Tome el medicamento exactamente como se le indica. No olvide informarle al médico si tiene efectos secundarios del medicamento.

Nunca se realiza una cirugía para tratar esta afección.

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Cáncer de Mama

El cáncer de mama es el que comienza en los tejidos mamarios y existen dos tipos principales:

El carcinoma ductal que comienza en los tubos (conductos) que llevan leche desde la mama hasta el pezón. La mayoría de los cánceres de mama son de este tipo.El carcinoma lobulillar comienza en partes de las mamas, llamadas lobulillos, que producen leche.

En raras ocasiones, el cáncer de mama puede comenzar en otras áreas de la mama.

Causas

En el curso de toda la vida, a una de cada ocho mujeres se le diagnosticará cáncer de mama.

Los factores de riesgo que no se pueden cambiar abarcan:

Edad y sexo: El riesgo de padecer cáncer de mama aumenta a medida que usted envejece. La mayoría de los casos de cáncer de mama avanzado se encuentra en mujeres de más de 50 años. Los hombres también pueden padecer cáncer de mama, pero tienen 100 veces menos probabilidades que las mujeres de sufrir este tipo de cáncer.Antecedentes familiares de cáncer de mama: Usted también tiene un riesgo más alto de padecer cáncer de mama si tiene un familiar cercano que haya padecido este tipo de cáncer, al igual que cáncer uterino, ovárico o de colon.Genes: Los defectos en genes más comunes se encuentran en los genes BRCA1 y BRCA2. Estos genes normalmente producen proteínas que lo protegen a usted del cáncer. Si uno de los padres le transmite un gen defectuoso, tendrá un mayor riesgo de presentar cáncer de mama. Las mujeres con uno de estos defectos tienen hasta un 80% de probabilidades de padecer cáncer de mama en algún momento durante su vida.Ciclo menstrual: Las mujeres que iniciaron tempranamente sus períodos menstruales (antes de los 12 años) o llegaron a la menopausia tarde (después de los 55) tienen un riesgo mayor de cáncer de mama.

Otros factores de riesgo abarcan:

Consumo de alcohol: El consumo de más de 1 o 2 vasos de alcohol al día puede incrementar el riesgo de cáncer de mama.Parto: Las mujeres que nunca han tenido hijos o que los tuvieron recién después de los 30 años tienen un mayor riesgo de presentar cáncer de mama. Quedar en embarazo más de una vez o a temprana edad reduce el riesgo de padecer este tipo de cáncer.DES: Las mujeres que tomaron dietilestilbestrol (DES) para evitar abortos pueden tener un mayor riesgo de sufrir cáncer de mama después de los 40 años. Esta droga se le suministraba a las mujeres entre los años 1940 y 1960.Hormonoterapia: Usted tiene mayor riesgo de cáncer de mama si ha recibido hormonoterapia con estrógenos durante algunos años o más.Obesidad: Ha estado asociada con el cáncer de mama, aunque este vínculo no se ha comprendido por completo. Los expertos piensan que las mujeres obesas producen más estrógenos, lo cual puede estimular la aparición de este cáncer.Radiación: Si recibió radioterapia cuando era niño o adulto joven para tratar un cáncer del área del tórax, tiene un riesgo muy alto de padecer cáncer de mama. Cuanto más joven haya sido al iniciar la radiación y más alta la dosis, mayor será el riesgo. Esto es especialmente cierto si la radioterapia se administró durante el desarrollo de las mamas.

Los implantes mamarios, el uso de antitranspirantes y el uso de sostenes con varillas no aumentan el riesgo de cáncer de mama. Tampoco existe ninguna prueba de un vínculo directo entre el cáncer de mama y los pesticidas.

Síntomas

El cáncer de mama precoz generalmente no causa síntomas; razón por la cual los exámenes regulares de las mamas son importantes. A medida que el cáncer crece, los síntomas pueden incluir:

Tumor mamario o tumoración en la axila que es dura, tiene bordes irregulares y generalmente no duele.Cambio en el tamaño, forma o textura de las mamas o el pezón. Por ejemplo, se puede presentar enrojecimiento, agujeros o fruncimiento que luce como cáscara de naranja.Líquido del pezón, que puede ser sanguinolento, de claro a amarillento o verdoso, y lucir como pus.

En los hombres, los síntomas de cáncer de mama abarcan tumoración mamaria, así como dolor y sensibilidad en las mamas.

Los síntomas del cáncer de mama avanzado pueden abarcar:

Dolor óseoDolor o molestia en las mamasÚlceras cutáneasHinchazón de los ganglios linfáticos en la axila (próxima a la mama con cáncer)Pérdida de peso

Pruebas y exámenes

El médico le preguntará acerca de sus síntomas y factores de riesgo y luego llevará a cabo un examen físico, el cual incluye ambas mamas, las axilas y el área del cuello y del tórax.

Se alienta a las mujeres a realizar el autoexamen de mamas cada mes. Sin embargo, la importancia de la auto-exámenes para detectar el cáncer de mama es discutible.

Los exámenes utilizados para diagnosticar y vigilar a los pacientes con cáncer de mama abarcan:

Resonancia magnética de las mamaspara ayudar a identificar mejor la tumoración mamaria o evaluar un cambio anormal en una mamografía.Ecografía de las mamas para mostrar si la tumoración es sólida o está llena de líquido.Biopsia de mama: usando métodos como biopsia aspirativa, guiada por ecografía,estereotáctica o abierta.Tomografía computarizada para ver si el cáncer se ha diseminado por fuera de la mama.Mamografía para detectar cáncer de mama o ayudar a identificar la tumoración o protuberancia mamaria.Tomografía por emisión de positrones (TEP) para verificar si el cáncer se ha diseminado.Biopsia de ganglio linfático centinela para verificar si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos.

Si el médico sabe que usted en realidad tiene cáncer de mama, le harán más exámenes. Esto se denomina estadificación, con lo cual se verifica si el cáncer se ha propagado. La estadificación ayuda a guiar el tratamiento y control. Igualmente, le da a usted una idea de lo que puede esperar en el futuro.

Los estadios o fases del cáncer de mama van de 0 a IV. Cuanto más alto sea el número del estadio, más avanzado estará el cáncer.

Tratamiento

El tratamiento se basa en muchos factores, que incluyen:

El tipo y estadio del cáncer.Si el cáncer es sensible o no a ciertas hormonas.Si el cáncer produce en exceso o no un gen llamado HER2/neu.

Los tratamientos para el cáncer pueden abarcar:

Quimioterapia, que usa medicamentos para destruir las células cancerosas.Radioterapia que se usa para destruir el tejido canceroso.Cirugía para extirpar el tejido canceroso: una tumorectomía para extirpar la tumoración mamaria; una mastectomíapara extirpar toda o parte de la mama y posiblemente las estructuras cercanas.

La terapia dirigida utiliza fármacos para atacar los cambios en los genes en las células cancerosas. La hormonoterapia es un ejemplo de terapia dirigida. Ésta bloquea ciertas hormonas que estimulan el crecimiento del cáncer. 

El tratamiento para el cáncer puede ser local o sistémico:

Los tratamientos locales involucran sólo el área de la enfermedad. La radiación y la cirugía son formas de este tipo de tratamiento. Son más efectivos cuando el cáncer no se ha diseminado por fuera de la mama.
Los tratamientos sistémicos afectan a todo el cuerpo. La quimioterapia y la hormonoterapia son tipos de tratamientos sistémicos.

La mayoría de las mujeres recibe una combinación de tratamientos. Para las mujeres con cáncer de mama en estadio I, II o III, el objetivo principal es tratar el cáncer e impedir que reaparezca (curarlo). Para las mujeres con cáncer en estadio IV, el objetivo es mejorar los síntomas y ayudar a que las personas vivan más tiempo. En la mayoría de los casos, el cáncer de mama en estadio IV no se puede curar.

Estadio 0 y carcinoma ductal in situ(CDIS): el tratamiento estándar es la tumorectomía más radiación o la mastectomía.Estadio I y II: el tratamiento estándar es la tumorectomía más radiación o la mastectomía con algún tipo de extirpación de ganglios linfáticos. Igualmente, se pueden recomendar la hormonoterapia, la quimioterapia y la terapia dirigida después de la cirugía.Estadio III: el tratamiento involucra cirugía posiblemente seguida de quimioterapia, hormonoterapia y otra terapia dirigida.Estadio IV: el tratamiento involucra cirugía, radiación, quimioterapia, hormonoterapia u otra terapia dirigida o una combinación de estos tratamientos.

Después del tratamiento, algunas mujeres continuarán tomando medicamentos por un tiempo. Todas las mujeres continuarán haciéndose exámenes de sangre, mamografías y otros exámenes después del tratamiento.

A las mujeres que se han sometido a una mastectomía se les puede practicar una cirugía reconstructiva de las mamas. Esto se hará ya sea al momento de la mastectomía o posteriormente.

Psoriasis

Es una afección cutánea común que provoca irritación y enrojecimiento de la piel. La mayoría de las personas con psoriasis presentan parches gruesos de color plateado-blanco con piel roja y escamosa, llamados escamas.

Causas

La psoriasis es muy común y cualquiera puede padecerla, pero casi siempre comienza entre las edades de 15 y 35 años.

Usted no puede contraer la psoriasis ni transmitírsela a otras personas.

La psoriasis parece transmitirse de padres a hijos. Los médicos piensan que puede ser untrastorno autoinmunitario. Esto ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error e inflama o destruye tejido corporal sano.

Las células cutáneas normales crecen en lo profundo de la piel y suben hasta la superficie aproximadamente una vez al mes. Cuando una persona tiene psoriasis, este proceso ocurre demasiado rápido y las células cutáneas muertas se acumulan en la superficie de la piel.

Los siguientes factores pueden desencadenar un ataque de psoriasis o hacer que la afección sea más difícil de tratar:

Infecciones bacterianas o virales, como faringitis estreptocócica e infecciones de las vías respiratorias altasAire seco o piel secaLesión en la piel, como cortaduras, quemaduras y picaduras de insectosAlgunos medicamentos, entre ellos antipalúdicos, betabloqueadores y litioEstrésMuy poca luz solarDemasiada luz solar (quemadura solar)Demasiado alcohol

La psoriasis puede ser peor en personas con un sistema inmunitario debilitado, lo cual puede deberse a:

SIDATrastornos autoinmunitarios (como laartritis reumatoideaQuimioterapia para cáncer

Algunas personas con psoriasis también pueden tener artritis (artritis psoriásica).

Síntomas

La psoriasis puede aparecer en forma repentina o lenta. Muchas veces, desaparece y luego se reactiva. 

El síntoma principal de la afección corresponde a parches de piel irritados, rojos y descamativos. Los parches se observan con más frecuencia en los codos, en las rodillas y en la parte media del cuerpo, pero pueden aparecer en cualquier parte, como el cuero cabelludo.

La piel puede estar:

PruriginosaSeca y cubierta con piel descamativa y plateada (escamas)De color entre rosa y rojo (como el color del salmón)Levantada y gruesa

Otros síntomas pueden abarcar:

Lesiones genitales en los hombresAchaques o dolor articular.Cambios en las uñas, entre ellos uñas gruesas, uñas de color entre amarillo y marrón, hoyuelos en la uña y uña que se despega de la piel por debajo.Caspa abundante en el cuero cabelludo.

Existen cinco tipos principales de psoriasis:

Eritrodérmica: el enrojecimiento de la piel es muy intenso y cubre un área grande.En gotas (guttata): aparecen pequeñas manchas entre rojas y rosadas en la piel.Inversa: el enrojecimiento e irritación de la piel ocurre en las axilas, la ingle y entre la piel superpuesta.En placa: parches de piel rojos y gruesos cubiertos por escamas de plateadas a blancas. Éste es el tipo más común de psoriasis.Pustular: ampollas blancas que están rodeadas de piel roja e irritada.

Pruebas y exámenes

Colapse sección

Pruebas y exámenes ha sido extendido.

El médico o el personal de enfermería con mucha frecuencia pueden diagnosticar esta afección observando la piel.

Algunas veces, se lleva a cabo una biopsia de piel para descartar otros trastornos posibles. Si tiene dolor articular, el médico puede ordenar radiografías.

Tratamiento

Colapse sección

Tratamiento ha sido extendido.

El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir una infección.

Hay disponibilidad de tres opciones de tratamientos:

Lociones, ungüentos, cremas y champús para la piel. Éstos se denominan tratamientos tópicos.Pastillas o inyecciones que afectan la respuesta inmunitaria del cuerpo, no simplemente la piel. Se denominan tratamientos sistémicos o generalizados.Fototerapia, en la cual se utiliza luz para tratar la psoriasis.

TRATAMIENTOS USADOS EN LA PIEL (TÓPICOS)

La mayoría de las veces, la psoriasis se trata con medicamentos que se aplican directamente sobre la piel o el cuero cabelludo. Éstos pueden abarcar:

Cremas o ungüentos de cortisona.Cremas o ungüentos que contengan alquitrán de hulla o antralina.Cremas para quitar la descamación (generalmente ácido salicílico o ácido láctico).Champús para la caspa (con o sin receta médica).Humectantes.Medicamentos recetados que contengan vitamina D o vitamina A (retinoides).

TRATAMIENTOS SISTÉMICOS (GENERALIZADOS)

Si usted tiene una psoriasis muy intensa, el médico probablemente recomendará medicamentos que inhiban la respuesta inmunitaria defectuosa del cuerpo. Estos medicamentos abarcan metotrexato o ciclosporina. También se pueden utilizar retinoides como acitretina.

Los fármacos más nuevos, llamados biológicos, se emplean cuando otros tratamientos no funcionan. Los biológicos aprobados para el tratamiento de la psoriasis comprenden:

Adalimumab (Humira)Etanercept (Enbrel)Infliximab (Remicade)Stelara

FOTOTERAPIA

Algunas personas pueden optar por hacerse fototerapia.

La fototerapia es un tratamiento médico en el cual la piel se expone cuidadosamente a la luz ultravioleta.Se puede administrar sola o después de tomar un fármaco que hace que la piel sea sensible a la luz.La fototerapia para la psoriasis se puede administrar como luz ultravioleta A (UVA) o luz ultravioleta B (UVB).

OTROS TRATAMIENTOS

Si usted tiene una infección, el médico le recetará antibióticos.

CUIDADO EN EL HOGAR

Siga estos consejos en el hogar:

Tomar un baño o una ducha diariamente puede ayudar con la psoriasis. Trate de no frotarse con demasiada fuerza porque esto puede irritar la piel y desencadenar un ataque.Los baños de harina de avena pueden actuar como calmante y ayudar a aflojar las escamas. Se pueden utilizar productos para estos baños de venta libre o puede mezclar una taza de dicha harina en la bañera con agua caliente.Mantener la piel limpia y húmeda y evitar los desencadenantes específicos de la psoriasis puede ayudar a reducir el número de reagudizaciones.La luz solar puede ayudar a que los síntomas desaparezcan, pero tenga cuidado con las quemaduras solares.La relajación y las técnicas antiestrés pueden servir. Sin embargo, el vínculo entre el estrés y las reagudizaciones de la psoriasis aún no se comprende bien.Reducir las bebidas alcohólicas que toma puede ayudar a evitar que la psoriasis empeore. 

Disfonia

Disfonía es el nombre que recibe todo trastorno de la voz cuando se altera la calidad de ésta en cualquier grado exceptuando el total, en cuyo caso se denomina afonía. Las disfonías pueden ser de varios tipos según su etiología y manifestaciones clínicas.

La voz es el sonido que, producido por lalaringe a partir del aire pulmonar espirado, es luego amplificado y modificado por lascavidades de resonancia, pero también es una expresión de la persona en su globalidad.

Clasificación

Disfonías funcionales

Están causadas por un abuso vocal (sobreesfuerzo), por una mala técnica vocal, o por ambas causas.

Disfonías funcionales simples: sin complicación laríngea.Disfonías funcionales complicadas:nódulos, seudoquiste seroso, edemafusiforme, edema crónico, pólipos, quistemucoso de retención, hemorragiasubmucosa, úlcera aritenoidea.Formas particulares de disfonías funcionales: Disfonía infantil, alteraciones de la muda vocal, disfonía del cantante (disodea), monocorditis vasomotora, voz de bandas ventriculares, disfonías psicógenas por inhibición, disfonías espasmódicas, alteraciones vocales en la patología psiquiátrica.Disfonías orgánicas

Es la alteración de la voz producida por una lesión anatómica en los órganos de la fonación.

Enfermedades congénitas de la laringeAlteraciones laríngeas.Alteraciones extralaríngeas.Disfunción de origen hormonal.Disfunción de origen neurológico.Alteraciones de origen traumático y quirúrgico.

Etiología

Entre las causas más frecuentes:

ResfriadoLaringitis aguda. Es la causa más frecuente de disfonía. Está asociada a infecciones respiratorias agudas y es autolimitada.Laringitis crónica. Generalmente se relaciona con uno o varios irritantes: tabaco, ambientes laborales contaminados, infecciones respiratorias repetidas, tosprolongada, uso de medicación inhalada, etc.Lesiones benignas de las cuerdas vocales:El edema de Reinke es producido por acumulo de material mucoide en el espacio de Reinke como resultado de irritación crónica e inflamación; es más frecuente en mujeres y se relaciona con el abuso de voz y el consumo de tabacoLos nódulos vocales suelen ser el resultado del abuso de la voz y de factores psicológicos. Otras causas que pueden tener un papel en su etiología son: infecciones, alergias y reflujoLos pólipos se relacionan con irritación crónica de las cuerdas vocales por tabaco o abuso de la voz o reflujo.Disfunciones neurológicas. Múltiples enfermedades neurológicas pueden producir disfonía por disfunción o parálisis unilateral o bilateral de las cuerdas vocales que pueden relacionarse con: enfermedades malignas,iatrogenia quirúrgica, trauma, esclerosis múltiple, parálisis pseudobulbar, enfermedad de ParkinsonEnfermedades sistémicas. La amiloidosislaríngea, las enfermedades autoinmunes con afectación articular (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, Enfermedad de Sjögren) y el hipotiroidismoLesiones malignas. El cáncer de laringe se relaciona con el consumo de tabaco (mayor exposición, mayor riesgo) y con el alcohol.

Tratamiento

Para rehabilitar la voz se debe de conocer:

La etiología de la disfonía.Su mecanismo de producción-patogenia.Las características personales y anímicas del paciente, y sus circunstancias de salud.

Y a partir de ello, diseñar un protocolo de trabajo que será exclusivo para cada paciente, pero suficientemente elástico para introducir cambios. La reeducación vocal en una disfonía tendrá como objetivo reordenar la fisiología alterada. Ello puede hacerse:

Reeducando el círculo vicioso del sobreesfuerzo vocal.Poniendo en marcha técnicas que ayuden a compensar los déficit orgánicos, favoreciendo una mejor dinámica vocal.Informando al paciente de la naturaleza de sus dificultades vocales, ayudándole a explorar y experimentar sus posibilidades vocales reales.

En la primera fase de entrenamiento, es importante: analizar con exactitud las actitudes vocales, los movimientos a realizar, las sensaciones a percibir. En la fase de uso, lo esencial es darse cuenta de cuando se usa un mecanismo de esfuerzo o erróneo, y darse tiempo para corregirlo.

En el ttratamiento fármaco iconos se pueden usar esteroles dosis únicas. 

PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD