DIARREA INFECCIOSA AGUDA

 DIARREA INFECCIOSA

Diarrea aguda dura de menos de dos semanas; diarrea crónica dura de más de dos semanas. _ Diarrea leve: tres deposiciones o menos al día. _ Diarrea moderada: cuatro deposiciones o más al día con síntomas locales (cólicos abdominales, náusea, tenesmo). _ Diarrea grave: cuatro deposiciones o más al día con síntomas sistémicos

 Generalidades

La diarrea aguda puede deberse a diversos factores que incluyen estres emocional, intolerancia a los alimentos, agentes inorganicos (p. ej., nitrito de sodio), sustancias organicas (p. ej., hongos, mariscos), farmacos y agentes infecciosos (como virus, bacterias y protozoarios) (cuadro 30-3). Desde los puntos de vista diagnostico y terapeutico, es util clasificar la diarrea infecciosa en sindromes que producen diarrea inflamatoria o sanguinolenta, y aquellos que no lo hacen o inducen diarrea acuosa. En general, la denominacion “diarrea inflamatoria” sugiere afectacion del colon por bacterias invasoras, parasitos o produccion de toxinas. Los pacientes informan evacuaciones sanguinolentas de pequeno volumen y frecuentes, muchas veces acompanadas de fiebre, colicos abdominales, tenesmo y urgencia fecal. Las causas regulares de ese sindrome incluyen Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, cepas invasoras de Escherichia coli, E. coli O157:H7, Entamoeba histolytica y C. difficile. Las pruebas para leucocitos en heces o el marcador de neutrofilos, lactoferrina, suelen ser positivos y el diagnostico definitivo requiere coprocultivo. La diarrea no inflamatoria es mas leve en general y originada por virus o toxinas que afectan el intestino delgado y modifican el equilibrio de sales y agua, lo cual precipita una evacuacion acuosa de gran volumen, a menudo con nausea, vomito y colicos. Las causas habituales de este sindrome son los virus (p. ej., rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entericos, astrovirus, coronavirus), vibriones (Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus), E. coli productora de enterotoxina, Giardia lamblia, Cryptosporidium y microorganismos que pueden provocar gastroenteritis alimentaria. La denominacion “intoxicacion alimentaria” se refiere a enfermedades originadas por toxinas de los alimentos consumidos. Cuando el periodo de incubacion es breve (1 a 6 h despues de su ingestion), es muy probable que la toxina se haya formado antes. Por lo regular, el vomito es una manifestacion importante y no se observa fiebre. Son ejemplos la intoxicacion por S. aureus o Bacillus cereus; la toxina en los alimentos se puede detectar. Cuando el periodo de incubacion es mas largo (8 a 16 h), el microorganismo esta presente en el alimento y produce las toxinas despues de su ingestion. El vomito es menos notorio, los colicos abdominales son habituales y muchas veces no hay fiebre. El mejor ejemplo de lo anterior es la enfermedad generada por Clostridium perfringens. Se puede identificar la toxina en muestras de heces o alimentos. La diarrea inflamatoria y no inflamatoria (que se trato en parrafos anteriores) puede transmitirse tambien por alimentos y agua, y tiene con frecuencia periodos de incubacion de 12 a 72 h. Cyclospora, Cryptosporidium e Isospora son protozoarios que pueden causar enfermedad en individuos sin trastornos inmunitarios e inmunodeprimidos. Las caracteristicas de la afectacion incluyen diarrea acuosa profusa prolongada, aunque las mas de las veces autolimitada (una a dos semanas), en el sujeto sin anomalias inmunitarias, si bien puede ser cronica en el inmunodeprimido. Los factores epidemiologicos quiza sean utiles para determinar la causa. La prescripcion de antibioticos o las hospitalizaciones recientes sugieren la presencia de C. difficile; un viaje reciente al extranjero apoya la sospecha de Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli o V. cholerae; una hamburguesa mal cocida indica la presencia de E. coli, en especial la forma O157:H7 y el consumo de arroz frito se vincula con la toxina de B. cereus. En el cuadro 30-3 se muestran las caracteristicas de algunas de estas causas de diarrea.

_ Tratamiento A. Medidas generales

En general, casi todas las causas de gastroenteritis aguda son autolimitadas y el tratamiento, mas alla de las medidas de apoyo, es innecesario. Tales medidas consisten en la restitucion de liquidos y electrolitos y muy rara vez en el tratamiento del choque hipovolemico y la afeccion respiratoria. En la diarrea leve, es adecuado incrementar la ingestion de jugos y caldos claros. En casos mas graves de deshidratacion (mareo postural, disminucion de la miccion), se pueden suministrar soluciones de rehidratacion oral a base de glucosaiebre, escalofríos, deshidratación).

  A. Medidas específicas Cuando los sintomas persisten mas de tres a cuatro dias, el cuadro clinico inicial se acompana de fiebre o diarrea sanguinolenta o, si el sujeto sufre inmunodepresion, suelen obtenerse cultivos de heces. Por lo general, los sintomas desaparecen para el momento en que concluyen los cultivos. En tal caso, incluso si se aisla un microorganismo patogeno, el tratamiento es innecesario (excepto para Shigella, porque la dosis infectante es tan pequena que esta indicado el tratamiento para erradicar los microorganismos de las heces por motivos epidemiologicos). Si los sintomas persisten y se aisla un agente patogeno, es razonable instituir un regimen farmacologico especifico, aunque no se ha demostrado de manera concluyente que el tratamiento modifique la evolucion natural de la enfermedad para la mayor parte de los microorganismos patogenos. Son excepciones la infeccion por Shigella, en la cual se ha demostrado que la antibioticoterapia acorta la duracion de los sintomas dos a tres dias, y las generadas por Campylobacter (medidas terapeuticas tempranas en los cuatro dias siguientes al inicio de los sintomas abrevian la evolucion de la enfermedad). De manera inversa, la antibioticoterapia para infecciones por E. coli O157:H7 no mejora los sintomas y puede incrementar el riesgo de generar sindrome hemolitico uremico. La gastroenteritis por Salmonella no complicada casi siempre se autolimita; el tratamiento es innecesario porque puede prolongar el estado de portador y aumentar las recurrencias. En pacientes de alto riesgo, quizas aparezca bacteriemia con complicaciones; algunos expertos han recomendado el tratamiento de la infeccion por Salmonella en sujetos mayores de 50 anos de edad, receptores de trasplantes de organos, personas infectadas por VIH, consumidores de corticoesteroides, individuos que padecen enfermedades linfoproliferativas y los que tienen injertos vasculares. La ciprofloxacina, 500 mg cada 12 h durante cinco dias, es eficaz para acortar la evolucion de la enfermedad, en comparacion con el placebo, en sujetos que acuden con diarrea, tanto si se aisla un microorganismo patogeno como si no se hace esto. Sin embargo, no se recomienda la administracion sistematica de antibioticos en pacientes con diarrea por la inquietud respecto de la seleccion de microorganismos patogenos resistentes (en especial Campylobacter, que ha demostrado resistencia creciente a las fluoroquinolonas y para el cual la eritromicina es el farmaco ideal), junto con el hecho de que en buena medida la diarrea infecciosa se autolimita. Los antibioticos deben considerarse en personas con datos de enfermedad invasora (leucocitos en heces, disenteria), sintomas de tres a cuatro dias o mas de duracion, multiples evacuaciones (ocho a 10 o mas por dia) y alteracion de la reaccion inmunitaria. En los casos leves, conviene administrar algun farmaco que reduzca la peristalsis. Su uso debe limitarse a pacientes sin fiebre ni disenteria (heces con sangre) y suministrarse en dosis bajas por el riesgo de provocar megacolon toxico. En otra parte de este texto, se encuentran recomendaciones terapeuticas para microorganismos especificos.  

BULIMIA NERVIOSA

 BULIMIA NERVIOSA

 Episodios descontrolados de atracones por lo menos dos veces a la semana durante tres meses. _ Compensación inapropiada recurrente para prevenir el aumento de peso mediante vómito autoinducido, laxantes, diuréticos, ayuno o ejercicio excesivo. _ Preocupación exagerada por el peso y la forma corporal.  

Generalidades La bulimia nerviosa es el consumo episodico sin control de grandes cantidades de alimento seguida de comportamiento compensatorio inapropiado para prevenir el aumento de peso, como el vomito autoinducido, el uso de diureticos o catarticos, una dieta estricta o ejercicio vigoroso. Al igual que la anorexia nerviosa, la bulimia es un trastorno que predomina en las mujeres jovenes, caucasicas, de clases media y alta. Es mas dificil de detectar que la anorexia y algunos estudios senalan que la prevalencia puede ser hasta de 19% en mujeres de edad universitaria. _

Manifestaciones clínicas

Las pacientes con bulimia nerviosa casi siempre consumen grandes cantidades de alimentos ricos en calorias y faciles de ingerir, por lo general en secreto. Algunas pueden tener varios episodios en un dia durante unos cuantos dias; otras refieren patrones regulares y persistentes de consumo excesivo. Las comilonas casi siempre van seguidas de vomito, catarticos o diureticos, y por lo regular se acompanan de sentimientos de culpa o depresion. Es factible que los periodos de ingestion excesiva vayan seguidos de intervalos de inanicion autoimpuesta. Es probable que el peso corporal fluctue, pero casi siempre se encuentra en menos de 20% del ideal. Algunas pacientes con bulimia tambien tienen una forma oculta de anorexia nerviosa, con perdida de peso considerable y amenorrea. Los aspectos familiares y psicologicos casi siempre son similares a los observados en pacientes con anorexia nerviosa. Sin embargo, las bulimicas tienen mayor incidencia de obesidad casi patologica; mayor consumo de catarticos y diureticos; y comportamiento mas impulsivo o antisocial. Por lo general, la menstruacion se mantiene. Las complicaciones medicas son multiples. Hay informes de dilatacion gastrica y pancreatitis despues de un atracon. El vomito puede causar problemas dentales, faringitis, esofagitis, aspiracion y alteraciones electroliticas. El abuso de catarticos y diureticos tambien ocasiona desequilibrios electroliticos o deshidratacion. Son frecuentes el estrenimiento y las hemorroides.

_ Tratamiento

El tratamiento de la bulimia nerviosa y la bulimarexia requiere apoyo y psicoterapia. Se han utilizado terapias individual, grupal, familiar y conductual. Los antidepresivos pueden ser beneficiosos. Los mejores resultados se obtienen con clorhidrato de fluoxetina y otros inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina.

ANOREXIA NERVIOSA

ANOREXIA NERVIOSA

Trastorno de la imagen corporal y temor intenso a engordar. _ Pérdida de peso que tiene como resultado un peso corporal 15% menor de lo esperado. _ En mujeres, falta de tres ciclos menstruales consecutivos.

 Generalidades

 Por lo general, la anorexia nerviosa comienza entre la adolescencia y el inicio de la edad adulta. Hasta 90% de las personas afectadas es de sexo femenino, la mayoria de estratos socioeconomicos medio y alto. El diagnostico se basa en la perdida de peso que produce un peso corporal 15% menor al esperado, con distorsion de la imagen corporal, temor a engordar o a perder el control sobre el consumo de alimentos y, en las mujeres, ausencia de por lo menos tres ciclos menstruales consecutivos. Es indispensable descartar otras enfermedades medicas o psiquiatricas que puedan explicar la anorexia y perdida de peso. La prevalencia de la anorexia nerviosa es mayor de lo indicado con anterioridad. Por ejemplo, en Rochester, Minnesota, la prevalencia calculada por cada 100 000 habitantes es de 270 para las mujeres y 22 para los varones. Muchas adolescentes tienen manifestaciones del trastorno sin la perdida grave de peso. No se conoce la causa de la anorexia nerviosa. Aunque estas pacientes tienen multiples alteraciones endocrinas, la mayoria de los autores cree que son secundarias a desnutricion y no son trastornos primarios. Casi todos los expertos estan a favor de un origen psiquiatrico primario, pero no hay una hipotesis que explique todos los casos. Lo habitual es que la paciente provenga de una familia educada estrictamente en la consecucion de objetivos y logros. Es probable que las relaciones interpersonales sean inadecuadas o destructivas. Por lo general, los padres son demasiado controladores y se preocupan por la esbeltez y la condicion fisica, y gran parte de la conversacion se centra en asuntos dieteticos. Una teoria sostiene que la renuencia de la paciente a comer es un intento por recuperar el control de su cuerpo en desafio al control de los padres. La renuencia de la paciente a habitar un “cuerpo adulto” tambien puede representar un rechazo a las responsabilidades del adulto y las repercusiones de las relaciones interpersonales adultas. A menudo, las enfermas tienen comportamiento perfeccionista y muestran caracteristicas de personalidad obsesiva. Es posible que haya depresion o ansiedad marcada. _

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Las mujeres con anorexia nerviosa sufren algunas veces emaciacion considerable e intolerancia al frio o estrenimiento. Casi siempre hay amenorrea. Es probable que haya bradicardia, hipotension e hipotermia en los casos graves. En la exploracion se observa perdida de grasa corporal, piel seca y escamosa, asi como aumento del vello corporal tipo lanugo. Ademas, es factible que haya crecimiento parotideo y edema.

 B. Datos de laboratorio Los datos de laboratorio son variables, pero pueden incluir anemia, leucopenia, alteraciones electroliticas, concentraciones sericas altas de nitrogeno ureico sanguineo y creatinina. Con frecuencia se incrementa el colesterol serico. Las alteraciones endocrinas incluyen concentraciones bajas de hormonas luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH) y alteracion de la respuesta de LH a la hormona liberadora de hormona luteinizante. _

 Diagnóstico y diagnóstico diferencial Debido a que diversos factores sociales y culturales frecuentes estimulan y mantienen el comportamiento anorexico, puede ser dificil el diagnostico. Este depende de la identificacion de las caracteristicas conductuales comunes y la exclusion de trastornos medicos que expliquen la perdida de peso. Las caracteristicas conductuales indispensables para el diagnostico son temor intenso a volverse obesa, alteracion de la imagen corporal, perdida de peso de por lo menos 15% y renuencia a exceder un peso minimo normal. El diagnostico diferencial incluye trastornos endocrinos y metabolicos, como panhipopituitarismo, enfermedad de Addison, hipertiroidismo y diabetes; trastornos digestivos como enfermedad de Crohn y enfermedad celiaca; infecciones cronicas y cance res, como tuberculosis y linfoma, y trastornos raros del sistema nervioso central como tumores hipotalamicos

Tratamiento

El objetivo terapeutico es restaurar el peso corporal normal y resolver

las dificultades psicologicas. En ocasiones es necesaria la hospitalizacion. Los programas terapeuticos conducidos por equipos experimentados tienen exito en cerca de dos tercios de los casos, en los que se restaura el peso normal y la menstruacion. La mitad continua con dificultades en el comportamiento para comer y problemas psiquiatricos. Algunas personas con anorexia desarrollan obesidad despues del tratamiento. Entre 2 y 6% de las pacientes muere por las complicaciones del trastorno o comete suicidio. Se ha recurrido a varios metodos terapeuticos sin datos claros de que alguno sea superior a los otros. Tal vez la atencion y el apoyo de los medicos y el personal de enfermeria sean la parte mas importante del tratamiento. Puede intentarse terapia conductual estructurada, psicoterapia intensiva y terapia familiar. En algunos casos son eficaces diversos farmacos, como antidepresivos triciclicos, inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina y carbonato de litio; sin embargo, en general son desalentadores los resultados de los estudios clinicos. Las pacientes con desnutricion grave deben someterse a estabilizacion hemodinamica y tal vez requieran alimentacion enteral o parenteral. La alimentacion forzada debe reservarse para situaciones que ponen en peligro la vida, ya que el objetivo del tratamiento es restablecer los habitos alimentarios normales.

DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEÍNICA

 DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEÍNICA

Disminución en el consumo de calorías o proteína; aumento en la pérdida de nutrimentos, o incremento en las necesidades nutrimentales. _ Pérdida de peso y falta de crecimiento. _ Kwashiorkor: causado por deficiencia de proteína. _ Marasmo: causado por la deficiencia combinada de proteína y calorías. _ En casos graves se afectan todos los sistemas orgánicos. _ La pérdida de proteína se relaciona con la pérdida de peso: una pérdida de 35 a 40% del peso corporal casi siempre es letal.

Generalidades

La desnutricion calorico-proteinica es resultado de la deficiencia absoluta o relativa de aporte calorico y proteinas. Puede ser primaria, causada por consumo insuficiente de alimentos, o secundaria, resultado de otra enfermedad. En la mayor parte de los paises en desarrollo, la desnutricion calorico-proteinica primaria se mantiene entre los principales problemas de salud. Este trastorno se ha descrito como dos sindromes distintos. El kwashiorkor, causado por deficiencia de proteinas en presencia de aporte calorico adecuado, se observa por lo general en lactantes que son destetados cuando la madre tiene otro hijo, en regiones en las que los alimentos con proteinas son insuficientes. El marasmo se debe a deficiencia combinada de proteinas y calorias, y se observa mas a menudo en lugares donde no se dispone de alimentos suficientes. En los paises industrializados, la desnutricion calorico-proteinica suele ser secundaria a otras enfermedades. La desnutrición calórico-proteínica secundaria similar a kwashiorkor ocurre sobre todo en relacion con enfermedades hipermetabolicas agudas, como traumatismos, quemaduras y septicemia. La desnutrición calórico-proteínica secundaria marasmática casi siempre es efecto de trastornos cronicos, como la enfermedad pulmonar obstructiva cronica, insuficiencia cardiaca congestiva, cancer o sida. Se calcula que tales sindromes se presentan por lo menos en 20% de los pacientes hospitalizados. Una cantidad mucho mayor de enfermos tiene factores de riesgo que podrian derivar en estos sindromes. En ambas situaciones, la desnutricion calorico-proteinica se debe a la disminucion en el consumo de calorias y proteinas, el aumento de las perdidas de nutrimentos o el incremento de las necesidades nutrimentales causados por la enfermedad subyacente. Por ejemplo, la disminucion del consumo oral puede ser consecuencia de deficiencias dentales o diversos trastornos digestivos. La perdida de nutrimentos se produce por absorcion deficiente y diarrea, asi como por glucosuria. En casos de fiebre, intervencion quirurgica, neoplasia y quemaduras se incrementan las necesidades nutrimentales. _

 Fisiopatología La desnutricion calorico-proteinica afecta a todos los sistemas organicos. Los resultados mas evidentes son perdida del peso corporal, las reservas adiposas y la masa de musculo estriado. Por lo general, las perdidas de peso de 5 a 10% se toleran sin deterioro de las actividades fisiologicas; la disminucion de 35 a 40% del peso corporal casi siempre conduce a la muerte. En general, la perdida de proteina del musculo estriado y los organos internos es proporcional a la reduccion de peso. La masa proteinica se pierde del higado, tubo digestivo, rinones y corazon. A medida que progresa la desnutricion calorico-proteinica ocurre disfuncion organica. La sintesis hepatica de proteinas sericas disminuye y las concentraciones de proteinas circulantes son bajas. El gasto cardiaco y la contractilidad del corazon decrecen; es probable que el electrocardiograma muestre descenso del voltaje y desviacion del eje a la derecha. La necropsia de pacientes que murieron con desnutricion grave muestra atrofia de las miofibrillas y edema intersticial en el corazon. La funcion respiratoria se afecta sobre todo por la debilidad y atrofia de los musculos de la respiracion. La capacidad vital y el volumen de ventilacion pulmonar disminuyen, con una depuracion mucociliar anormal. El sistema digestivo se afecta por la atrofia de la mucosa y la perdida de las vellosidades del intestino delgado, lo que causa absorcion deficiente. Tambien hay deficiencia de disacaridasa intestinal e insuficiencia pancreatica leve. Los cambios de la funcion inmunitaria se encuentran entre los mas importantes de la desnutricion calorico-proteinica. Disminuyen la cantidad y la actividad de los linfocitos T; los cambios en la funcion de estos son mas variables. Existen anomalias en la actividad del complemento, la funcion de los granulocitos y las barreras anatomicas contra la infeccion; ademas, la cicatrizacion de heridas es deficiente.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clinicas de la desnutricion calorico-proteinica son variables, desde un pequeno retraso en el crecimiento y perdida de peso hasta varios sindromes clinicos distintos. Los ninos de los paises en desarrollo sufren marasmo y kwashiorkor. En la desnutricion calorico-proteinica secundaria, como la que se observa en naciones industrializadas, las manifestaciones clinicas dependen del grado de deficiencia de proteinas y energia, la enfermedad subyacente causante del trastorno y el estado nutricional del paciente antes de la enfermedad. En la desnutricion calorico-proteinica secundaria marasmatica, la mayoria de los pacientes presenta desgaste progresivo que comienza con perdida de peso y continua hasta caquexia mas acentuada. En la forma mas grave de este trastorno desaparece la mayor parte de las reservas corporales de grasa y la masa muscular disminuye, lo que resulta mas notorio en los musculos temporal e interoseos. Los estudios de laboratorio pueden tener resultados inciertos; por ejemplo, es posible que la albumina serica sea normal o solo un poco baja, pero rara vez disminuye a menos de 2.8 g/100 ml. Por el contrario, debido a la rapidez de su inicio, la desnutricion calorico-proteinica secundaria similar a kwashiorkor puede desarrollarse en individuos con grasa subcutanea y masa muscular normales o, si el paciente es obeso, en personas con exceso de grasa y musculo. Sin embargo, la concentracion serica de proteinas disminuye y la albumina a menudo es menor de 2.8 g/100 ml. Puede haber edema postural, ascitis o anasarca. Al igual que en la desnutricion calorico-proteinica primaria, en ocasiones aparecen combinaciones de sindromes similares a marasmo y a kwashiorkor al mismo tiempo, casi siempre en sujetos con una enfermedad cronica progresiva que padecen algun trastorno agudo agregado. _ Tratamiento El tratamiento de la desnutricion calorico-proteinica grave es un proceso lento que requiere mucha atencion. Los esfuerzos iniciales deben centrarse en la correccion de las alteraciones de los liquidos y los electrolitos, asi como en las infecciones. Un aspecto de particular interes son las deficiencias de potasio, magnesio y calcio, y el desequilibrio acidobasico. La segunda fase del tratamiento consiste en la restitucion de proteinas, calorias y micronutrimentos; se inicia con cantidades de proteinas y calorias similares calculadas de acuerdo al peso actual del paciente. Los adultos reciben 1 g/kg de proteinas y 30 kcal/kg de peso. Es obligatoria la administracion concomitante de vitaminas y minerales. Pueden utilizarse las vias enterica o parenteral, aunque es preferible la primera. Al principio se evita la administracion enterica de grasa y lactosa. Los individuos con desnutricion calorico-proteinica menos grave pueden recibir calorias y proteinas al mismo tiempo que se corrigen las alteraciones de liquidos y electrolitos. En el tratamiento inicial se recomiendan cantidades similares de proteinas y calorias. Los pacientes tratados por desnutricion calorico-proteinica requieren una vigilancia rigurosa. En los adultos, las calorias y proteinas se incrementan segun se toleren, hasta 1.5 g/kg de proteinas y 40 kcal/kg al dia. Los pacientes que se realimentan demasiado rapido podrian desarrollar varias secuelas clinicas adversas. Durante la realimentacion, el potasio, magnesio, fosforo y glucosa circulantes se desplazan al interior de las celulas y esto puede reducir las concentraciones sericas de los mismos. La realimentacion con la administracion de agua y sodio con carbohidratos puede causar insuficiencia cardiaca congestiva en personas con funcion cardiaca disminuida. La realimentacion enteral puede causar malabsorcion y diarrea por las alteraciones en el tubo digestivo. El edema por realimentacion es un trastorno benigno que debe diferenciarse de la insuficiencia cardiaca congestiva. Las alteraciones en la resorcion renal de sodio y la integridad deficiente de los vasos sanguineos y de la piel permiten el desarrollo de edema postural sin otros signos de cardiopatia. El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente, elevar la region edematosa y restringir el sodio en forma moderada. Los diureticos casi siempre son ineficaces, pueden agravar las deficiencias de electrolitos y no deben utilizarse. Para prevenir y detectar pronto la desnutricion calorico-proteinica en los individuos hospitalizados, es indispensable conocer sus factores de riesgo, asi como los signos y sintomas iniciales. Los enfermos con riesgo requieren una valoracion formal del estado nutricional y observacion estricta del consumo dietetico, peso corporal y las necesidades nutricionales durante su hospitalizacion.

FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA

FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA

La fiebre por mordedura de rata es una enfermedad infecciosa aguda infrecuente causada por el treponema Spirillum minus (Asia), que se describe en esta seccion, o por la bacteria Streptobacillus moniliformis (Norteamerica). Se transmite a los seres humanos por la mordedura de una rata. Los habitantes de casas de barrios bajos infestadas de ratas y los trabajadores de laboratorio tienen el maximo riesgo.

Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas

En las infecciones por Spirillum, la mordedura de rata original cicatriza pronto, a menos que haya una infeccion agregada, pero una o varias semanas despues, el sitio presenta inflamacion, induracion y dolor; adquiere un tono purpura oscuro y puede ulcerarse. Hay linfangitis regional y linfadenitis, fiebre, escalofrios, malestar general, mialgias, artralgias y cefalea. Puede presentarse esplenomegalia. En muchos casos aparece un exantema maculopapuloso rojo pardo dispersado en el tronco y las extremidades, y tal vez haya una franca artritis.

Despues de unos cuantos dias los sintomas locales y generales

ceden, solo para reaparecer unos dias despues. Ese patron recurrente de alternancia de fiebre durante tres a cuatro dias con periodos afebriles que duran tres a nueve dias puede persistir durante semanas. Sin embargo, las otras manifestaciones suelen recurrir solo durante las primeras recaidas. Una complicacion rara de la infeccion es endocarditis.

B. Datos de laboratorio

Muchas veces hay leucocitosis y las pruebas no treponemicas de sifilis tienen por lo general resultados falsos positivos. El microorganismo se identifica por inspeccion en campo oscuro del exudado de la ulcera o material de aspiracion del ganglio linfatico; mas a menudo se observa despues de la inoculacion de un animal de laboratorio con el exudado o sangre del paciente. No se ha cultivado el patogeno en medios artificiales.

_ Diagnóstico diferencial

Debe distinguirse la fiebre por mordedura de rata de la linfadenitis inducida por mordedura de rata y el exantema de la fiebre estreptobacilar. En terminos clinicos, la artritis grave y las mialgias observadas en la enfermedad estreptobacilar rara vez aparecen en forma consecutiva a S. minus. Para que la diferenciacion sea confiable se requiere una titulacion creciente de aglutininas contra Streptobacillus moniliformis o el aislamiento del microorganismo causal. La identificacion del microorganismo causal tambien permite descartar tularemia, ricketsiosis, infecciones por Pasteurella multocida y fiebre recurrente. _

Tratamiento

Se administra penicilina durante 10 a 14 dias. En la fase aguda de la enfermedad se usa la via intravenosa (1 a 2 millones de unidades cada 4 a 6 h) y una vez que ha ocurrido mejoria se completa el tratamiento con medicamentos orales, penicilina V, 500 mg cada 6 h, hasta concluir en 10 a 14 dias. Para el paciente con alergia a la penicilina se puede emplear tetraciclina, 500 mg por via oral cada 6 h, o doxiciclina, 100 mg cada 12 h