2015/05/20

DERMATITIS NUMULAR



En este trastorno se observan áreas de dermatitis de 1-10 cm de diámetro distribuidas simétricamente sobre todo en las extremidades La palabra latina nummulus, que significa moneda pequeña, se utiliza para describir la forma de las lesiones. En los niños se presenta de dos
formas: la forma húmeda, con exudación y formación de costras, y la forma seca, con eritema y descamación.


 Ambas presentaciones son persistentes, manteniéndose durante meses si no se tratan. La mayoría de los pacientes comentan que las lesiones son intensamente pruriginosas y con frecuencia se rascan la piel afectada. En ocasiones, algún paciente negará que toque las lesiones



Diagnóstico diferencial

La importancia de la dermatitis numular radica en que frecuentemente imita a dos trastornos pediátricos habituales: el impétigo y la tiña corporal. La forma húmeda se confunde muchas veces con el impétigo y se trata con múltiples aplicaciones de antibióticos antes de sospechar
el diagnóstico. La biopsia de la lesión la distingue rápi - damente del impétigo. La forma seca puede diferenciarse de la tiña corporal por el examen con KOH de las raspaduras de piel o con un cultivo fúngico. A veces, las lesiones numulares aparecerán en las típicas dermatitis atópicas o dermatitis por contacto. La presencia de liquenificación confirma el rozamiento y el rascado de las lesiones cuando la historia del paciente indica ausencia de traumatismo a las lesiones.


Patogenia



La causa se desconoce. Los compuestos mercuriales pueden estar implicados en unos cuantos pacientes, pero es improbable que lo estén en la mayoría de los casos



Tratamiento

El tratamiento es el mismo que para la dermatitis atópica, aunque a menudo se requieren corticoides tópicos de alta potencia. Un antihistamínico sedativo por la noche y un antihistamínico no sedativo por la mañana reducirán el prurito. Las lesiones son difíciles de eliminar y los programas de tratamiento requieren un considerable esfuerzo antes de que se observe una mejoría. Hacen falta de 4 a 6 semanas de tratamiento para eliminar el engrosamiento



INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL

El Paracetamol (acetaminofeno) es el analgésico-antipirético más utilizado, y su intoxicación la más
frecuente de este grupo. La toxicidad se produce fundamentalmente en el hígado, y es dependiente de
la dosis. Esta capacidad tóxica es aumentada por sustancias, que como el etanol o los barbitúricos, soninductores microsomales hepáticos.

La dosis tóxica de paracetamol es de 7,5 g en adultos y de 150 mg/kg en niños. La citólisis hepática no se produce hasta los 125 mg/kg, y se considera rara hasta los 175 mg/kg. A partir de 250 mg/kg de paracetamol la citólisis es constante, y se considera grave cuando se administran dosis
mayores de 350 mg/kg. La dosis letal es de 0,5 g/kg.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas durante las primeras 24 h consisten en náuseas y vómitos; posteriormente, no antes de las 12–36 h de la intoxicación, aparecen síntomas clinicobiológicos de
hepatotoxicidad, que alcanzan su máxima intensidad a las 72–96 h (tabla 128.1). De esta forma, se detecta ictericia (al tercer o cuarto día), alteración leve o moderada de la coagulación y, si la intoxicación es grave, signos de insuficiencia hepática aguda, como alteración del estado de
conciencia, hiperventilación, hipoglucemia, diátesis hemorrágica, etc. Igualmente, puede desarrollarse insuficiencia renal, anemia hemolítica, pancreatitis aguda, metahemoglobinemia y necrosis miocárdica.

FASE TIEMPO DESDE

LA INGESTA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Anorexia, náuseas, vómitos, malestar, palidez.

Fase I   de  0,5–24 hrs Hay Sudoración y Pueden estar asintomáticos

Fase II de 24–48 hrs
 Desaparición de los síntomas anteriores, dolor en hipocondrio derecho Aumento de bilirrubina, tiempo de protrombina, AST ALT, elevadas y Oliguria

Fase III de  72–96hrs
 Máxima alteración de la función hepática: ictericia, trastornos de coagulación; insuficiencia renal Pueden reaparecer anorexia, náuseas, vómitos y malestar general

Fase IV de 4 días 2  semanas

Si el paciente sobrevive, desaparición de la insuficiencia hepática

Las exploraciones complementarias urgentes que hay que solicitar incluyen inicialmente:
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
amilasa, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), bilirrubina directa y
total. Los valores de AST y ALT pueden comenzar a elevarse a las 12 h de la intoxicación. Niveles de
AST superiores a 1.000 UI/l indican hepatotoxicidad grave.
Estudio de coagulación. La actividad de protrombina comienza a disminuir a partir de las 24–26 h.
Niveles plasmáticos de paracetamol. No son fiables si se realizan antes de las 4 h de la ingesta del
tóxico. Se aplica el nomograma de Rumack-Matthew cuando la ingesta del tóxico ha sido única y se
conoce el tiempo transcurrido desde su ingestión (fig. 128.1).
Gasometría arterial. La aparición de una acidosis metabólica con un pH inferior a 7,3 es un factor
de mal pronóstico. Si hay acidosis metabólica, se solicita concentración de lactato sérico (niveles > 3–
3,5 mmol/l, después de la reposición de fluidos, implican mal pronóstico).
Electrocardiograma.
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.

CRITERIOS DE INGRESO

Los pacientes con una intoxicación comprobada por paracetamol requieren ingreso hospitalario, por lo menos, durante 96 h. Los pacientes que se encuentran asintomáticos y sin signos de hepatotoxicidad deben ingresar en el área de observación del servicio de urgencias, mientras que los que presentan alteraciones hepáticas deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos o en el servicio de hepatología

TRATAMIENTO
La intoxicación por paracetamol no origina afectación cardiorrespiratoria, con excepción del paciente intoxicado que acuda en una fase avanzada, con fallo hepático fulminante.

El lavado gástrico está indicado en las primeras 2 h después de la ingestión del fármaco. No obstante, si no se conoce con exactitud el momento de la ingestión o si existen otros tóxicos implicados, siempre debe realizarse. El jarabe de ipecacuana no está indicado.

El carbón activado (Carbón Ultra Adsorbente Lainco frascos con 25 y 50 g en polvo) es útil en las primeras 4–6 h postingestión o cuando no se tiene la certeza del tiempo transcurrido, en dosis de 1 g/kg.

Puede utilizarse mezclado con bebidas de cola sin cafeína. No están indicadas las dosis múltiples de carbón activado. Aunque el carbón activado adsorbe a la N-acetilcisteína, su efecto no es clínicamente significativo, por lo que pueden administrarse conjuntamente.

Si se producen vómitos, se administra metoclopramida  ampollas con 10 y 100 mg), en dosis de 20 mg, por vía intravenosa, que, si es necesario, puede incrementarse hasta 1 mg/kg. Si no es efectiva, puede emplearse droperidol (no comercializado actualmente en España), en dosis de 2,5
mg en adultos, por vía intravenosa.

El ondansetrón (Zofran®, Yatrox®, ampollas con 4 y 8 mg), en
dosis de 0,15 mg/kg, por vía intravenosa, se ha mostrado útil en el control de los vómitos en estos pacientes.

Si hay insuficiencia renal, coma, acidosis y niveles plasmáticos de paracetamol superiores a 1.000 μg/ml, está indicada la hemodiálisis.

Tratamiento específico
El tratamiento específico de la intoxicación por paracetamol debe iniciarse siempre, y sin demora, ante todo paciente que haya ingerido en las últimas 16 h una dosis total de paracetamol igual o superior a 7,5 g en adultos o de 150 mg/kg en niños, sin esperar a las cifras plasmáticas de paracetamol.

Sin embargo, ya que el paciente no siempre recuerda el momento exacto de la ingestión del tóxico, y ésta ha podido ser múltiple durante un período de varias horas, se acepta que debe iniciarse el tratamiento en cualquier momento durante las primeras 24 h postingestión. Con esta medida se tratan algunos enfermos innecesariamente, suspendiéndose el tratamiento si los resultados de laboratorio así lo indican.

El tratamiento consiste en la administración de su antídoto específico, la N-acetilcisteína (Flumil antídoto® 20%, ampollas de 20 ml con 2 g). Este fármaco protege frente a la toxicidad hepática, si se administra en las primeras 8 h de la intoxicación, y ofrece hasta las 12 h una eficacia aceptable, aunque es ineficaz a partir de las 15 h. Según los niveles plasmáticos del tóxico, en función de las horas transcurridas desde la intoxicación, la indicación de continuar con la administración del antídoto.

La N-acetilcisteína puede administrarse por vía oral o intravenosa, aunque se prefiere esta última debido a la alta incidencia de vómitos en estos pacientes

Vía oral. Se administra una dosis inicial de 150 mg/kg, continuando posteriormente con 70 mg/kg/4 h, hasta completar 17 dosis. Así, para un paciente de 70 kg de peso, se administran, como
dosis inicial, 10 g (cinco ampollas del preparado comercial) diluidos en 150 ml de agua, zumo o cola.

Posteriormente, se prosigue con 5 g (2,5 ampollas), diluidos en 80 ml de agua, zumo o cola, cada 4 h, hasta completar las 17 dosis. Si el paciente vomita en menos de 1 h de administrada una dosis, ésta
debe repetirse. Si los vómitos son pertinaces, a pesar del tratamiento antiemético descrito, puede colocarse una sonda nasogástrica y administrar el antídoto lentamente (durante 30 min por dosis), si bien la vía intravenosa es la mejor solución.

Vía intravenosa. Se administra una dosis inicial de 150 mg/kg (cinco ampollas para un paciente de 70 kg), diluidos en 150 ml de suero glucosado al 5%, y perfundidos en 30 min (166 gotas/min).
Posteriormente se continúa con 50 mg/kg (dos ampollas), diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunden en 4h(45gotas/min).

A continuación se administran 100 mg/kg (3,5 ampollas),
diluidos en 1.000 ml de suero glucosado al 5%, perfundidos en 16 h (22 gotas/min). Si el tratamiento, se inicia tardíamente (> 8–10 h desde la ingesta), la N-acetilcisteína se administra en una dosis inicial de 140 mg/kg durante 1 h, seguidos de una dosis de 70 mg/kg, perfundidos también durante 1 h y, posteriormente, dosis de 70 mg/kg cada 4 h, que se repiten hasta completar 12 dosis.

Si aparece daño hepático el tratamiento con N-acetilcisteína no debe interrumpirse cuando se complete el ciclo terapéutico referido, sino que debe continuar hasta su resolución completa y los niveles de AST y ALT disminuyan hasta, prácticamente, su normalidad.

Si aparece una reacción adversa a la N-acetilcisteína (más frecuente en pacientes asmáticos) debe valorarse la verdadera indicación de su administración. Si es realmente necesaria, la perfusión debería reanudarse 1 h después de la administración de difenhidramina (Benadryl®, cápsulas de 50 mg), en dosis de 50 mg, por vía oral. En caso de reacciones graves, como hipotensión arterial e insuficiencia respiratoria, además de las medidas necesarias para el tratamiento del shock anafiláctico  es eficaz la administración de cimetidina (Tagamet®, ampollas de 2 ml con 200 mg), en dosis de 5 mg/kg (máximo: 300 mg), por vía intravenosa, y efedrina (Efedrina Level®, comprimidos de 50 mg), en dosis de 0,5 mg/kg (máximo: 25 mg), por vía oral. Si el paciente se halla asintomático después de 1h, se reanuda la administración del antídoto.

Cuando han pasado más de 24 h desde la ingestión de paracetamol, la administración de Nacetilcisteína está indicada en todo paciente con valores séricos detectables de paracetamol (cualquier cifra de este fármaco presente en sangre después de 24 h se considera elevada) o ante una elevación de la AST. Si 36 h después de producirse la intoxicación no se detecta paracetamol o no se observa elevación de la AST, puede interrumpirse el tratamiento.
El tratamiento de la intoxicación aguda por paracetamol en las mujeres embarazadas debe iniciarse precozmente, ya que la mortalidad fetal es directamente proporcional a la demora en el inicio de la terapia e inversamente proporcional a la edad de gestación


PSICOLOGIA DE LA OBESIDAD