2015/09/04

APOPLEJÍA

APOPLEJÍA
 Generalidades
 En Estados Unidos, la apoplejía es aún la tercera causa de muerte, a pesar de un descenso general de la incidencia de apoplejías en los últimos 30 años. No se conocen las razones precisas de este decremento, pero los elementos que contribuyen incluyen la mayor conciencia sobre los factores de riesgo (hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, cardiopatía, sida, abuso de fármacos recreativos, consumo intenso de alcohol, antecedente familiar de apoplejía) y la mejoría de las medidas profilácticas y la vigilancia de los sujetos con mayor riesgo.
El aumento de las concentraciones sanguíneas de homocisteína también es un factor de riesgo para apoplejía, pero no se sabe con certeza si este riesgo decrece con el tratamiento para reducir las concentraciones de dicho aminoácido. El antecedente de apoplejía incrementa la susceptibilidad de un individuo a episodios adicionales.
 Durante años, las apoplejías se han dividido con base en rasgos anatomopatológicos en infartos (trombóticos o embólicos) y hemorragias y se ha puesto énfasis en los criterios clínicos para distinguir entre estas posibilidades. Sin embargo, muchas veces es difícil determinar la base anatomopatológica de la apoplejía con manifestaciones clínicas (cuadro 24-4). 1. Infarto lagunar Los infartos lagunares son pequeñas lesiones (casi siempre <5 mm de diámetro) que aparecen en la distribución de las pequeñas arteriolas penetrantes en núcleos basales, protuberancia anular, cerebelo, extremo anterior de la cápsula interna y, con menor frecuencia, la materia blanca cerebral profunda. Los infartos lagunares se relacionan con hipertensión mal controlada o diabetes y se han observado en varios síndromes clínicos, incluidas la deficiencia motora pura o el déficit sensorial puro contralateral, ataxia ipsolateral con paresia crural y disartria con torpeza de la mano.
 El déficit neurológico puede progresar durante 24 a 36 h antes de estabilizarse. Algunas veces, los infartos lagunares son visibles en la CT en la forma de pequeñas áreas lúcidas como sacabocado, pero en otros pacientes no se identifican anomalías. En ciertos casos, la CT de los enfermos con un síndrome clínico sugerente de infarto lagunar muestra un infarto hemisférico grave. La mortalidad temprana y el riesgo de apoplejía recurrente son más altos en personas con infartos no lagunares respecto de aquellos con infartos lagunares. El pronóstico para la recuperación del déficit producido por un infarto lagunar casi siempre es bueno, con resolución parcial o completa en las cuatro a seis semanas siguientes en muchos casos. Donnan GA et al. Lacunes and lacunar syndromes. Handb Clin Neurol. 2008;93:559–75. [PMID: 18804668] 2. Infarto cerebral La oclusión trombótica o embólica de un vaso importante provoca infarto cerebral. Las causas incluyen trastornos que predisponen a TIA (véase antes) y ateroesclerosis de las arterias cerebrales. El déficit resultante depende del vaso particular afectado y la magnitud de la circulación colateral. La isquemia cerebral induce la liberación de neuropéptidos excitatorios y otros que pueden aumentar la entrada de calcio a las neuronas, lo cual conduce a la muerte celular y acentúa el déficit neurológico. _
 Manifestaciones clínicas
        Signos y síntomas

El inicio casi siempre es súbito y es posible que luego se observe muy poca progresión, excepto la consecutiva a la inflamacióncerebral. La valoración clínica siempre debe incluir estudio del corazón y auscultación sobre la subclavia y la carótida para confirmar si hay soplos. 1. Obstrucción de la circulación carotídea. En la mayoría de los casos es probable que la oclusión de la arteria oftálmica sea asintomática por la abundancia de las colaterales orbitarias, pero su obstrucción embólica transitoria puede ocasionar amaurosis fugaz, que es la pérdida súbita y breve de la visión en un ojo. La oclusión de la arteria cerebral anterior, distal a su unión con la arteria comunicante anterior, causa debilidad y pérdida sensorial cortical en la extremidad inferior contralateral y, en ocasiones, también debilidad ligera del miembro superior, sobre todo en la parte proximal. Puede haber reflejo de prensión contralateral, rigidez paratónica y abulia (falta de iniciativa) o confusión evidente. Es frecuente la incontinencia urinaria, en especial si los trastornos conductuales son notorios. El infarto cerebral anterior bilateral tiene gran probabilidad de inducir cambios conductuales importantes y trastornos de la memoria. La oclusión unilateral de la arteria cerebral anterior proximal a la unión con la arteria comunicante anterior casi siempre se tolera bien por el suministro colateral del otro lado. La oclusión de la arteria cerebral media produce hemiplejía contralateral, pérdida hemisensitiva y hemianopsia homónima (pérdida bilateral simétrica de la visión en la mitad de ambos campos visuales), con la mirada desviada hacia el lado de la lesión. Si el hemisferio dominante está afectado, también hay afasia global. Tal vez sea imposible distinguir este cuadro de la oclusión de la carótida interna con base en las manifestaciones clínicas. Cuando se ocluye cualquiera de estas arterias, también puede haber inflamación considerable del hemisferio, lo cual origina somnolencia, estupor y coma en los casos extremos. Las oclusiones de distintas ramas de la arteria cerebral media generan manifestaciones más limitadas. Por ejemplo, la afección de la rama anterior principal produce disfasia de predominio expresivo y parálisis contralateral con pérdida de la sensibilidad en la extremidad superior, la cara y, en menor medida, el miembro inferior. La oclusión de la rama posterior ocasiona afasia receptiva (de Wernicke) y un defecto homónimo en el campo visual. Cuando se afecta el hemisferio no dominante, se conservan el habla y la comprensión, pero puede haber un estado de confusión, apraxia para el vestido y deficiencias espacial y constructiva. 2. Obstrucción de la circulación vertebrobasilar. La oclusión de la arteria cerebral posterior puede provocar un síndrome talámico en el cual hay trastorno hemisensorial contralateral, seguido de dolor espontáneo e hiperpatía. A menudo hay hemianopsia homónima sin afección de la región macular y de modo ocasional hemiparesia leve, casi siempre temporal. La gravedad de estos defectos varía con el sitio de la lesión y la circulación colateral, y también son posibles otros defectos, como movimientos involuntarios y alexia. La oclusión de la arteria principal después del origen de sus ramas penetrantes puede causar sólo hemianopsia sin afección de la zona macular. La oclusión de la arteria vertebral en su parte distal, por debajo del origen de las arterias espinal anterior y cerebelosa inferior posterior, puede ser asintomática porque la circulación se mantiene a través de la otra arteria vertebral. Sin embargo, si la arteria vertebral restante es pequeña per se o presenta ateroesclerosis grave, se observa un déficit similar al de la oclusión de la arteria basilar, a menos que haya buena circulación colateral de la región anterior a través del polígono de Willis. Cuando se ocluyen las pequeñas arterias paramedianas que nacen de la arteria vertebral, hay hemiplejía contralateral y deficiencias sensoriales por parálisis del par craneal ipsolateral al nivel de la lesión. Una obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior o una obstrucción de la arteria vertebral, justo antes de que se ramifique para dar origen a este vaso, produce pérdida sensorial ipsolateral espinotalámica que afecta la cara; afección del noveno y décimo pares craneales; ataxia y entumecimiento de la extremidad y síndrome de Horner, combinados con pérdida sensorial espinotalámica que afecta las extremidades. La oclusión de ambas arterias vertebrales o de la arteria basilar causa coma con pupilas muy pequeñas, cuadriplejía flácida y pérdida sensorial, además de alteraciones variables de los pares craneales. En la oclusión parcial de la arteria basilar puede haber diplopía, pérdida visual, vértigo, disartria, ataxia, debilidad o trastornos sensoriales en algunas o todas las extremidades y parálisis leves de los pares craneales. En los pacientes con hemiplejía de origen protuberancial, los ojos se desvían a menudo hacia el lado paralizado, mientras que en aquellos con una lesión hemisférica, los ojos suelen desviarse al lado contrario de la hemiplejía. La oclusión de cualquiera de las arterias cerebelosas mayores provoca vértigo, náusea, vómito, nistagmo, ataxia de las extremidades ipsolaterales y pérdida sensorial espinotalámica contralateral en las extremidades. Si se afecta la arteria cerebelosa superior, la lesión espinotalámica contralateral también afecta la cara; en la oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior, hay pérdida sensorial espinotalámica ipsolateral en la cara, casi siempre en conjunto con debilidad facial ipsolateral y sordera. El infarto cerebeloso masivo también puede ocasionar coma, hernia de amígdalas cerebelosas y muerte. 3. Coma. El infarto en el territorio de la carótida o la arteria vertebrobasilar puede ocasionar pérdida de la conciencia. Por ejemplo, un infarto que afecte un hemisferio cerebral causa tal hinchazón que se altera la función del otro hemisferio o de la parte rostral del tallo encefálico y sobreviene el coma. De igual manera, el paciente queda en coma por un infarto bilateral en el tallo encefálico cuando se daña la formación reticular y también aparece con la compresión del tallo encefálico después de un infarto cerebeloso. B. Imagenología Es posible que la radiografía torácica revele cardiomegalia o calcificación valvular; la presencia de una neoplasia sugiere que el déficit neurológico se debe a metástasis y no a una apoplejía o, en casos excepcionales, a endocarditis trombótica no bacteriana. Es importante obtener una CT de la cabeza (sin medio de contraste) para descartar la hemorragia cerebral, pero es probable que aquélla no permita diferenciar entre un infarto cerebral y un tumor. En la etapa aguda es preferible la CT a las imágenes por MRI porque es más rápida y estas últimas no detectan con facilidad la hemorragia intracraneal en las 48 h siguientes al episodio hemorrágico. En algunos pacientes, también son necesarias la imagen y la angiografía por resonancia magnética, además de la angiografía convencional. La MRI con difusión es más sensible que la modalidad estándar para mostrar la isquemia cerebral. C. Estudios de laboratorio y otros Los estudios deben incluir biometría hemática completa, velocidad de sedimentación, cuantificación de glucosa sanguínea y pruebas serológicas para sífilis. Los anticuerpos contra fosfolípidos (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina) favorecen la trombosis y se relacionan con mayor incidencia de apoplejía. De igual manera, el aumento de las concentraciones séricas de colesterol, lípidos y homocisteína indican un mayor riesgo de trombosis cerebral. La electrocardiografía ayuda a descartar una arritmia cardiaca o un infarto del miocardio reciente que podría servir como fuente de embolización. Se deben realizar hemocultivos si se sospecha endocarditis, ecocardiografía cuando se considera una cardiopatía y vigilancia Holter si es necesario descartar una arritmia cardiaca paroxística. No siempre es indispensable el estudio del líquido cefalorraquídeo, pero puede ser útil cuando hay incertidumbre en el diagnóstico, pero hay que posponerlo hasta después de la CT. _ Tratamiento Las medidas profilácticas ya se describieron antes en la sección sobre isquemia cerebral transitoria. El tratamiento de la apoplejía aguda se debe llevar a cabo en una unidad de cuidados intensivos, cuando ésta se encuentre disponible. El tratamiento trombolítico intravenoso con el activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA, recombinant tissue plasminogen activator; 0.9 mg/kg hasta una dosis máxima de 90 mg, que se administra a razón de 10% de la dosis en forma de bolo durante un minuto y el resto de la dosis en el transcurso de una hora) es eficaz para reducir el déficit neurológico si se proporciona lo más pronto posible, pero no después de 4.5 h tras el inicio de los síntomas isquémicos en pacientes selectos sin evidencia de hemorragia intracraneal por medio de la CT. El tratamiento implementado dentro de las tres primeras horas cuenta con sólida evidencia de beneficio (y ha recibido aprobación por parte de la Food and Drug Administration), no obstante que los resultados recientes sugieren que si se extendiese la ventana de tratamiento hasta 4.5 h aún se conseguiría una reducción en la discapacidad a 90 días del tratamiento. Con base en estos datos, así como en las recomendaciones de asociaciones médicas, es que las salas de urgencia hospitalarias han adoptado esta ventana de tratamiento extendida. Algunas de las contraindicaciones para esta modalidad terapéutica son hemorragia reciente, riesgo alto de hemorragia (p. ej., tratamiento con anticoagulantes), punción arterial en un sitio imposible de comprimir y la presión sistólica >185 mmHg o la diastólica >110 mmHg. Otra conducta implica la extracción mecánica de un émbolo o coágulo de una arteria cerebral ocluida; hay varios dispositivos trombolíticos mecánicos intraarteriales. Por lo demás, el tratamiento oportuno de una apoplejía establecida consiste en la atención de las medidas generales. Es probable que durante la etapa aguda haya inflamación y edema cerebrales marcados, con signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, un déficit neurológico frecuente o síndrome de herniación. La elevación de la presión intracraneal se controla con ele vación de la cabeza y el uso de fármacos osmóticos como el manitol. Conservar una adecuada perfusión cerebral ayuda a prevenir episodios isquémicos ulteriores. La hemicraniectomía descompresiva utilizada en infartos malignos de la arteria cerebral media puede reducir la mortalidad y mejorar la evolución funcional en algunos casos. Por lo general, deben evitarse los intentos para disminuir la presión arterial en individuos hipertensos durante la fase aguda (primeras dos semanas) de una apoplejía, ya que hay pérdida de la autorregulación cerebral y el descenso de la presión arterial puede lesionar aún más las áreas isquémicas. Sin embargo, si la presión sistólica es >220 mmHg, puede reducirse con vigilancia continua hasta 170 a 200 mmHg; luego, después de dos semanas, puede disminuirse de nueva cuenta a un valor <140/90 mmHg. Si existe una fuente cardiaca de embolización, deben iniciarse anticoagulantes. El tratamiento incluye heparina intravenosa mientras se introduce la warfarina. El objetivo es alcanzar un índice internacional normalizado de 2.0 a 3.0 para el tiempo de protrombina. Si la CT no muestra evidencia de hemorragia y el líquido cefalorraquídeo es claro, puede iniciarse el tratamiento anticoagulante sin demora. La fisioterapia tiene una función importante en el tratamiento de los pacientes con alteración de la función motora. Los movimientos pasivos en la etapa temprana ayudan a prevenir contracturas. A medida que aumenta la cooperación y comienza la recuperación, los movimientos activos incrementan la fuerza y la coordinación. En todos los casos son importantes la movilización temprana y la rehabilitación activa. La terapia ocupacional mejora el estado de ánimo y las habilidades motoras, mientras que la terapia del lenguaje es beneficiosa en sujetos con disfasia de expresión o disartria. Cuando existe alguna deficiencia motora grave y persistente, los aparatos auxiliares como una abrazadera para la pierna, resorte para dedos de los pies, un armazón o un bastón pueden ayudar al paciente a moverse; la provisión de otros auxiliares para la vida diaria mejora la calidad de vida. _ Pronóstico El pronóstico para la supervivencia después de un infarto cerebral es mejor que después de una hemorragia cerebral o subaracnoidea. El único tratamiento eficaz comprobado para la apoplejía aguda tiene que iniciarse en las primeras 3 a 4.5 h después del inicio del incidente, por lo que el pronóstico depende del tiempo que transcurra antes del arribo al hospital. Los pacientes que reciben el activador del plasminógeno hístico tienen una probabilidad por lo menos 30% mayor de tener discapacidad mínima o nula después de tres meses en comparación con aquellos que no recibieron este tratamiento. La pérdida del estado de conciencia después de un infarto cerebral conlleva un peor pronóstico. La extensión del infarto determina la posibilidad de rehabilitación. Los pacientes que sufrieron un infarto cerebral tienen riesgo de nuevas apoplejías e infartos del miocardio. La administración de estatinas para reducir las concentraciones séricas de lípidos puede reducir este riesgo. Los antiplaquetarios disminuyen la tasa de recurrencia en 30% entre los enfermos sin una causa cardiaca de la apoplejía que no son elegibles para endarterectomía carotídea. Sin embargo, el riesgo acumulado de recurrencia de apoplejía no cardioembólica sigue siendo de 3 a 7% cada año. El tratamiento con ácido acetilsalicílico (325 mg) más dipiridamol de liberación prolongada (200 mg) por vía oral cada 12 h es tan eficaz como el clopidogrel (75 mg) por vía oral una vez al día para reducir el riesgo de recurrencia. Los enfermos con apoplejías masivas, después de las cuales es improbable la recuperación significativa, deben recibir cuidados paliativos (cap. 5). _ Cuándo referir Todos los pacientes deben referirse. _ Cuándo hospitalizar Todos los enfermos deben hospitalizarse, de preferencia en una unidad de cuidados para apoplejías.

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