APOPLEJÍA
Generalidades
En Estados
Unidos, la apoplejía es aún la tercera causa de muerte, a pesar de un descenso
general de la incidencia de apoplejías en los últimos 30 años. No se conocen
las razones precisas de este decremento, pero los elementos que contribuyen
incluyen la mayor conciencia sobre los factores de riesgo (hipertensión,
diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, cardiopatía, sida, abuso de fármacos recreativos,
consumo intenso de alcohol, antecedente familiar de apoplejía) y la mejoría de las
medidas profilácticas y la vigilancia de los sujetos con mayor riesgo.
El aumento de
las concentraciones sanguíneas de homocisteína también es un factor de riesgo
para apoplejía, pero no se sabe con certeza si este riesgo decrece con el
tratamiento para reducir las concentraciones de dicho aminoácido. El
antecedente de apoplejía incrementa la susceptibilidad de un individuo a
episodios adicionales.
Durante años, las apoplejías se han dividido
con base en rasgos anatomopatológicos en infartos (trombóticos o embólicos) y hemorragias
y se ha puesto énfasis en los criterios clínicos para distinguir entre estas
posibilidades. Sin embargo, muchas veces es difícil determinar la base
anatomopatológica de la apoplejía con manifestaciones clínicas (cuadro 24-4). 1. Infarto lagunar Los infartos
lagunares son pequeñas lesiones (casi siempre <5 mm de diámetro) que
aparecen en la distribución de las pequeñas arteriolas penetrantes en núcleos
basales, protuberancia anular, cerebelo, extremo anterior de la cápsula interna
y, con menor frecuencia, la materia blanca cerebral profunda. Los infartos
lagunares se relacionan con hipertensión mal controlada o diabetes y se han
observado en varios síndromes clínicos, incluidas la deficiencia motora pura o
el déficit sensorial puro contralateral, ataxia ipsolateral con paresia crural
y disartria con torpeza de la mano.
El déficit neurológico puede progresar durante
24 a 36 h antes de estabilizarse. Algunas veces, los infartos lagunares son
visibles en la CT en la forma de pequeñas áreas lúcidas como sacabocado, pero en
otros pacientes no se identifican anomalías. En ciertos casos, la CT de los
enfermos con un síndrome clínico sugerente de infarto lagunar muestra un
infarto hemisférico grave. La mortalidad temprana y el riesgo de apoplejía
recurrente son más altos en personas con infartos no lagunares respecto de aquellos
con infartos lagunares. El pronóstico para la recuperación del déficit
producido por un infarto lagunar casi siempre es bueno, con resolución parcial
o completa en las cuatro a seis semanas siguientes en muchos casos. Donnan GA
et al. Lacunes and lacunar syndromes. Handb Clin Neurol. 2008;93:559–75. [PMID:
18804668] 2. Infarto cerebral La oclusión trombótica o embólica de un vaso importante provoca infarto
cerebral. Las causas incluyen trastornos que predisponen a TIA (véase antes) y
ateroesclerosis de las arterias cerebrales. El déficit resultante depende del
vaso particular afectado y la magnitud de la circulación colateral. La isquemia
cerebral induce la liberación de neuropéptidos excitatorios y otros que pueden aumentar
la entrada de calcio a las neuronas, lo cual conduce a la muerte celular y
acentúa el déficit neurológico. _
Manifestaciones
clínicas
Signos y síntomas
El inicio
casi siempre es súbito y es posible que luego se observe muy poca progresión,
excepto la consecutiva a la inflamacióncerebral. La valoración clínica siempre
debe incluir estudio del corazón y auscultación sobre la subclavia y la
carótida para confirmar si hay soplos. 1. Obstrucción de la circulación
carotídea. En la mayoría de los casos es probable que la oclusión de la
arteria oftálmica sea asintomática por la abundancia de las colaterales
orbitarias, pero su obstrucción embólica transitoria puede ocasionar amaurosis
fugaz, que es la pérdida súbita y breve de la visión en un ojo. La oclusión de
la arteria cerebral anterior, distal a su unión con la arteria comunicante
anterior, causa debilidad y pérdida sensorial cortical en la extremidad
inferior contralateral y, en ocasiones, también debilidad ligera del miembro
superior, sobre todo en la parte proximal. Puede haber reflejo de prensión
contralateral, rigidez paratónica y abulia (falta de iniciativa) o confusión
evidente. Es frecuente la incontinencia urinaria, en especial si los trastornos
conductuales son notorios. El infarto cerebral anterior bilateral tiene gran
probabilidad de inducir cambios conductuales importantes y trastornos de la
memoria. La oclusión unilateral de la arteria cerebral anterior proximal a la
unión con la arteria comunicante anterior casi siempre se tolera bien por el
suministro colateral del otro lado. La oclusión de la arteria cerebral media
produce hemiplejía contralateral, pérdida hemisensitiva y hemianopsia
homónima (pérdida bilateral simétrica de la visión en la mitad de ambos campos
visuales), con la mirada desviada hacia el lado de la lesión. Si el hemisferio
dominante está afectado, también hay afasia global. Tal vez sea imposible
distinguir este cuadro de la oclusión de la carótida interna con base en las
manifestaciones clínicas. Cuando se ocluye cualquiera de estas arterias,
también puede haber inflamación considerable del hemisferio, lo cual origina
somnolencia, estupor y coma en los casos extremos. Las oclusiones de distintas
ramas de la arteria cerebral media generan manifestaciones más limitadas. Por
ejemplo, la afección de la rama anterior principal produce disfasia de
predominio expresivo y parálisis contralateral con pérdida de la sensibilidad
en la extremidad superior, la cara y, en menor medida, el miembro inferior. La
oclusión de la rama posterior ocasiona afasia receptiva (de Wernicke) y un
defecto homónimo en el campo visual. Cuando se afecta el hemisferio no
dominante, se conservan el habla y la comprensión, pero puede haber un estado
de confusión, apraxia para el vestido y deficiencias espacial y constructiva. 2.
Obstrucción de la circulación vertebrobasilar. La oclusión de la arteria
cerebral posterior puede provocar un síndrome talámico en el cual hay trastorno
hemisensorial contralateral, seguido de dolor espontáneo e hiperpatía. A menudo
hay hemianopsia homónima sin afección de la región macular y de modo ocasional
hemiparesia leve, casi siempre temporal. La gravedad de estos defectos varía
con el sitio de la lesión y la circulación colateral, y también son posibles
otros defectos, como movimientos involuntarios y alexia. La oclusión de la
arteria principal después del origen de sus ramas penetrantes puede causar sólo
hemianopsia sin afección de la zona macular. La oclusión de la arteria
vertebral en su parte distal, por debajo del origen de las arterias espinal
anterior y cerebelosa inferior posterior, puede ser asintomática porque la
circulación se mantiene a través de la otra arteria vertebral. Sin embargo, si
la arteria vertebral restante es pequeña per se o presenta
ateroesclerosis grave, se observa un déficit similar al de la oclusión de la
arteria basilar, a menos que haya buena circulación colateral de la región
anterior a través del polígono de Willis. Cuando se ocluyen las pequeñas
arterias paramedianas que nacen de la arteria vertebral, hay hemiplejía
contralateral y deficiencias sensoriales por parálisis del par craneal
ipsolateral al nivel de la lesión. Una obstrucción de la arteria cerebelosa
posteroinferior o una obstrucción de la arteria vertebral, justo antes de
que se ramifique para dar origen a este vaso, produce pérdida sensorial
ipsolateral espinotalámica que afecta la cara; afección del noveno y décimo
pares craneales; ataxia y entumecimiento de la extremidad y síndrome de Horner,
combinados con pérdida sensorial espinotalámica que afecta las extremidades. La
oclusión de ambas arterias vertebrales o de la arteria basilar causa
coma con pupilas muy pequeñas, cuadriplejía flácida y pérdida sensorial, además
de alteraciones variables de los pares craneales. En la oclusión parcial de la
arteria basilar puede haber diplopía, pérdida visual, vértigo, disartria,
ataxia, debilidad o trastornos sensoriales en algunas o todas las extremidades
y parálisis leves de los pares craneales. En los pacientes con hemiplejía de
origen protuberancial, los ojos se desvían a menudo hacia el lado paralizado,
mientras que en aquellos con una lesión hemisférica, los ojos suelen desviarse
al lado contrario de la hemiplejía. La oclusión de cualquiera de las arterias
cerebelosas mayores provoca vértigo, náusea, vómito, nistagmo, ataxia de
las extremidades ipsolaterales y pérdida sensorial espinotalámica contralateral
en las extremidades. Si se afecta la arteria cerebelosa superior, la lesión
espinotalámica contralateral también afecta la cara; en la oclusión de la
arteria cerebelosa anteroinferior, hay pérdida sensorial espinotalámica
ipsolateral en la cara, casi siempre en conjunto con debilidad facial
ipsolateral y sordera. El infarto cerebeloso masivo también puede ocasionar
coma, hernia de amígdalas cerebelosas y muerte. 3. Coma. El infarto en
el territorio de la carótida o la arteria vertebrobasilar puede ocasionar
pérdida de la conciencia. Por ejemplo, un infarto que afecte un hemisferio
cerebral causa tal hinchazón que se altera la función del otro hemisferio o de
la parte rostral del tallo encefálico y sobreviene el coma. De igual manera, el
paciente queda en coma por un infarto bilateral en el tallo encefálico cuando
se daña la formación reticular y también aparece con la compresión del tallo
encefálico después de un infarto cerebeloso. B.
Imagenología Es posible que la radiografía
torácica revele cardiomegalia o calcificación valvular; la presencia de una
neoplasia sugiere que el déficit neurológico se debe a metástasis y no a una
apoplejía o, en casos excepcionales, a endocarditis trombótica no bacteriana.
Es importante obtener una CT de la cabeza (sin medio de contraste) para
descartar la hemorragia cerebral, pero es probable que aquélla no permita
diferenciar entre un infarto cerebral y un tumor. En la etapa aguda es
preferible la CT a las imágenes por MRI porque es más rápida y estas últimas no
detectan con facilidad la hemorragia intracraneal en las 48 h siguientes al
episodio hemorrágico. En algunos pacientes, también son necesarias la imagen y
la angiografía por resonancia magnética, además de la angiografía convencional.
La MRI con difusión es más sensible que la modalidad estándar para mostrar la
isquemia cerebral. C. Estudios de laboratorio y
otros Los estudios deben incluir biometría hemática
completa, velocidad de sedimentación, cuantificación de glucosa sanguínea y
pruebas serológicas para sífilis. Los anticuerpos contra fosfolípidos
(anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina) favorecen la trombosis y
se relacionan con mayor incidencia de apoplejía. De igual manera, el aumento de
las concentraciones séricas de colesterol, lípidos y homocisteína indican un
mayor riesgo de trombosis cerebral. La electrocardiografía ayuda a descartar
una arritmia cardiaca o un infarto del miocardio reciente que podría servir
como fuente de embolización. Se deben realizar hemocultivos si se sospecha
endocarditis, ecocardiografía cuando se considera una cardiopatía y vigilancia
Holter si es necesario descartar una arritmia cardiaca paroxística. No siempre
es indispensable el estudio del líquido cefalorraquídeo, pero puede ser útil
cuando hay incertidumbre en el diagnóstico, pero hay que posponerlo hasta
después de la CT. _ Tratamiento Las medidas profilácticas ya
se describieron antes en la sección sobre isquemia cerebral transitoria. El
tratamiento de la apoplejía aguda se debe llevar a cabo en una unidad de
cuidados intensivos, cuando ésta se encuentre disponible. El tratamiento trombolítico
intravenoso con el activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA, recombinant
tissue plasminogen activator; 0.9 mg/kg hasta una dosis máxima de 90 mg,
que se administra a razón de 10% de la dosis en forma de bolo durante un minuto
y el resto de la dosis en el transcurso de una hora) es eficaz para reducir el
déficit neurológico si se proporciona lo más pronto posible, pero no después de
4.5 h tras el inicio de los síntomas isquémicos en pacientes selectos sin
evidencia de hemorragia intracraneal por medio de la CT. El tratamiento
implementado dentro de las tres primeras horas cuenta con sólida evidencia de
beneficio (y ha recibido aprobación por parte de la Food and Drug
Administration), no obstante que los resultados recientes sugieren que si
se extendiese la ventana de tratamiento hasta 4.5 h aún se conseguiría una
reducción en la discapacidad a 90 días del tratamiento. Con base en estos
datos, así como en las recomendaciones de asociaciones médicas, es que las
salas de urgencia hospitalarias han adoptado esta ventana de tratamiento
extendida. Algunas de las contraindicaciones para esta modalidad terapéutica
son hemorragia reciente, riesgo alto de hemorragia (p. ej., tratamiento con
anticoagulantes), punción arterial en un sitio imposible de comprimir y la
presión sistólica >185 mmHg o la diastólica >110 mmHg. Otra conducta
implica la extracción mecánica de un émbolo o coágulo de una arteria cerebral
ocluida; hay varios dispositivos trombolíticos mecánicos intraarteriales. Por
lo demás, el tratamiento oportuno de una apoplejía establecida consiste en la
atención de las medidas generales. Es probable que durante la etapa aguda haya
inflamación y edema cerebrales marcados, con signos y síntomas de aumento de la
presión intracraneal, un déficit neurológico frecuente o síndrome de
herniación. La elevación de la presión intracraneal se controla con ele vación
de la cabeza y el uso de fármacos osmóticos como el manitol. Conservar una
adecuada perfusión cerebral ayuda a prevenir episodios isquémicos ulteriores.
La hemicraniectomía descompresiva utilizada en infartos malignos de la arteria
cerebral media puede reducir la mortalidad y mejorar la evolución funcional en
algunos casos. Por lo general, deben evitarse los intentos para disminuir la
presión arterial en individuos hipertensos durante la fase aguda (primeras dos
semanas) de una apoplejía, ya que hay pérdida de la autorregulación cerebral y
el descenso de la presión arterial puede lesionar aún más las áreas isquémicas.
Sin embargo, si la presión sistólica es >220 mmHg, puede reducirse con
vigilancia continua hasta 170 a 200 mmHg; luego, después de dos semanas, puede
disminuirse de nueva cuenta a un valor <140/90 mmHg. Si existe una fuente
cardiaca de embolización, deben iniciarse anticoagulantes. El tratamiento
incluye heparina intravenosa mientras se introduce la warfarina. El objetivo es
alcanzar un índice internacional normalizado de 2.0 a 3.0 para el tiempo de
protrombina. Si la CT no muestra evidencia de hemorragia y el líquido
cefalorraquídeo es claro, puede iniciarse el tratamiento anticoagulante sin
demora. La fisioterapia tiene una función importante en el tratamiento de los
pacientes con alteración de la función motora. Los movimientos pasivos en la
etapa temprana ayudan a prevenir contracturas. A medida que aumenta la
cooperación y comienza la recuperación, los movimientos activos incrementan la
fuerza y la coordinación. En todos los casos son importantes la movilización
temprana y la rehabilitación activa. La terapia ocupacional mejora el estado de
ánimo y las habilidades motoras, mientras que la terapia del lenguaje es
beneficiosa en sujetos con disfasia de expresión o disartria. Cuando existe
alguna deficiencia motora grave y persistente, los aparatos auxiliares como una
abrazadera para la pierna, resorte para dedos de los pies, un armazón o un
bastón pueden ayudar al paciente a moverse; la provisión de otros auxiliares
para la vida diaria mejora la calidad de vida. _ Pronóstico El pronóstico para la
supervivencia después de un infarto cerebral es mejor que después de una
hemorragia cerebral o subaracnoidea. El único tratamiento eficaz comprobado
para la apoplejía aguda tiene que iniciarse en las primeras 3 a 4.5 h después
del inicio del incidente, por lo que el pronóstico depende del tiempo que
transcurra antes del arribo al hospital. Los pacientes que reciben el activador
del plasminógeno hístico tienen una probabilidad por lo menos 30% mayor de
tener discapacidad mínima o nula después de tres meses en comparación con
aquellos que no recibieron este tratamiento. La pérdida del estado de
conciencia después de un infarto cerebral conlleva un peor pronóstico. La
extensión del infarto determina la posibilidad de rehabilitación. Los pacientes
que sufrieron un infarto cerebral tienen riesgo de nuevas apoplejías e infartos
del miocardio. La administración de estatinas para reducir las concentraciones
séricas de lípidos puede reducir este riesgo. Los antiplaquetarios disminuyen
la tasa de recurrencia en 30% entre los enfermos sin una causa cardiaca de la
apoplejía que no son elegibles para endarterectomía carotídea. Sin embargo, el
riesgo acumulado de recurrencia de apoplejía no cardioembólica sigue siendo de
3 a 7% cada año. El tratamiento con ácido acetilsalicílico (325 mg) más
dipiridamol de liberación prolongada (200 mg) por vía oral cada 12 h es tan
eficaz como el clopidogrel (75 mg) por vía oral una vez al día para reducir el
riesgo de recurrencia. Los enfermos con apoplejías masivas, después de las
cuales es improbable la recuperación significativa, deben recibir cuidados
paliativos (cap. 5). _ Cuándo referir Todos los
pacientes deben referirse. _ Cuándo hospitalizar Todos los
enfermos deben hospitalizarse, de preferencia en una unidad de cuidados para
apoplejías.
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