HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA
Generalidades
Entre 5 y 10% de
las apoplejías se debe a hemorragia subaracnoidea. El traumatismo es la causa
más habitual de este tipo de hemorragia, cuyo pronóstico depende de la
intensidad de la lesión en la cabeza. La hemorragia subaracnoidea espontánea
(no traumática) por lo regular se presenta luego de una rotura de un aneurisma
arterial sacular (“en cereza”) o una malformación arteriovenosa. Algunos
pacientes con aneurismas manifiestan cefaleas, las cuales llegan a acompañarse
de náusea y rigidez de cuello, unas horas o días previos a que se presente la
hemorragia subaracnoidea de forma masiva. Esto se ha atribuido a “fugas de aviso”
de pequeñas cantidades de sangre proveniente de los aneurismas. _
Manifestaciones
clínicas A. Signos y síntomas
La hemorragia
subaracnoidea tiene un cuadro clínico característico. Comienza con cefalea
súbita de una intensidad nunca experimentada por el paciente. Después puede
haber náusea y vómito, así como alteración o pérdida del estado de conciencia,
la cual es transitoria o progresa de modo inexorable al coma profundo y la muerte.
Si se recupera la conciencia, muchas veces el paciente se encuentra confundido
e irritable y es factible que tenga otros síntomas de alteración del estado
mental.
La valoración
neurológica casi siempre revela rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea,
excepto cuando hay coma profundo. Los aneurismas pueden generar un déficit
neurológico focalizado al comprimir estructuras adyacentes. Sin embargo, la mayoría
es asintomático o produce síntomas inespecíficos hasta que se rompen, momento
en el que se presenta la hemorragia subaracnoidea.
Se ha relacionado aumento del riesgo de
padecer esta última con mayor edad, género femenino, etnicidad no caucásica, hipertensión,
tabaquismo, alto consumo de alcohol (que rebase 150 g por semana), síntomas
previos, aneurismas en la circulación posterior y aneurismas grandes. Por lo
regular, los signos neurológicos focales se encuentran ausentes pero, cuando llegan
a estar presentes, pueden relacionarse con un hematoma intracerebral focal
(proveniente de malformaciones arteriovenosas) o isquemia en el territorio de
los vasos con aneurismas rotos.
Imagenología Debe practicarse una tomografía computarizada de inmediato para
confirmar la hemorragia y buscar indicios acerca de su origen. Es preferible a
la MRI porque es más rápida y sensible para reconocer la hemorragia en las
primeras 24 h. En individuos con sospecha de hemorragia, los resultados de la
CT algunas veces son normales, por lo cual debe analizarse el líquido
cefalorraquídeo en busca de sangre o color xantocrómico, antes de descartar el
diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. La arteriografía cerebral es útil para
determinar el origen del sangrado. En general, las arteriografías carotídea
bilateral y vertebral son necesarias debido a que los aneurismas casi siempre
son múltiples, mientras que las malformaciones arteriovenosas pueden provenir
de diversas fuentes. El procedimiento permite que un radiólogo intervencionista
trate un aneurisma o una malformación arteriovenosa a través de diversas
técnicas. Si los arteriogramas no muestran alguna alteración, se debe repetir
el estudio después de dos semanas, ya que los vasoespasmos o los trombos quizá
evitaron la detección de un aneurisma u otra anomalía en el estudio inicial. La
angiografía por resonancia magnética puede también ser reveladora, pero es
menos sensible que la arteriografía convencional.
Estudios de laboratorio y otros
El líquido
cefalorraquídeo luce sanguinolento. En ocasiones, el electroencefalograma
indica el lado o el sitio de la hemorragia, pero por lo regular sólo muestra
una anormalidad difusa. Se han documentado evidencias electrocardiográficas de
arritmias e isquemia del miocardio, las cuales tal vez se vinculen con excesiva
actividad simpática. La leucocitosis periférica y la glucosuria transitoria
también son datos frecuentes
Tratamiento
Todos los
pacientes deben admitirse en el hospital y han de ser valorados por un
neurólogo. Las recomendaciones que se describen más adelante en la sección de
estupor y coma se aplican a los enfermos comatosos. Los individuos despiertos
deben estar en cama, advertir acerca de la realización de cualquier esfuerzo excesivo
o que implique tensión, tratar de manera sintomática la cefalea o la ansiedad,
así como dar laxantes o ablandadores de heces. Si hay hipertensión grave, la
presión puede reducirse de modo gradual, pero no por debajo de 100 mmHg en la
diastólica. La fenitoína se prescribe de forma sistemática para prevenir
convulsiones. Cuando es imposible identificar una causa para la hemorragia, el
tratamiento médico debe continuarse por seis semanas seguido de una
movilización gradual del paciente. El principal objetivo del tratamiento es
prevenir más hemorragia. El riesgo para que esto suceda por un aneurisma roto
es mayor en los primeros días después de la hemorragia inicial; aproximadamente
20% de los pacientes tendrá sangrado dentro de las primeras dos semanas y 40%
en el curso de los siguientes seis meses posteriores al episodio. El
tratamiento definitivo, que de manera idónea debería practicarse dentro de los
siguientes dos días ulteriores a la hemorragia, implica la colocación de un
clip quirúrgico en la base del aneurisma o la aplicación de un tratamiento endovascular
efectuada por un radiólogo intervencionista; esta última opción puede ser más
factible incluso en aneurismas inoperables y tiene menor morbilidad durante la
cirugía. La hemorragia subaracnoidea espontánea puede generar complicaciones graves,
por lo cual la vigilancia del paciente es necesaria, que por lo regular se
lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos. La hemiplejía u otras
deficiencias focales suceden luego de un sangrado del aneurisma, incluso con un
retraso de dos a 14 días debido a un espasmo focal arterial. La etiología del
vasoespasmo aún se desconoce aunque se considera que tiene una base multifactorial
y, en ocasiones, lleva a una isquemia o infarto cerebral, lo cual puede aun
agravar cualquier incremento existente de la presión intracraneal. Los
antagonistas de los conductos del calcio han ayudado a reducir o revertir el
vasoespasmo de modo experimental; en pacientes neurológicos normales, la
nimodipina en especial reduce la incidencia de deficiencias isquémicas por espasmos
arteriales sin producir algún efecto adverso. La dosis de nimodipina es de 60
mg cada 4 h vía oral por 21 días. Después de obliterar quirúrgicamente todos
los aneurismas, aquellos vasoespasmos sintomáticos pueden ser tratados mediante
un volumen de expansión intravascular o una hipertensión inducida; otra opción
puede ser el uso de angioplastia transluminal con globo en los vasos
intracraneales afectados. Al contrario, el ácido acetilsalicílico no ha demostrado
beneficio alguno. Sea cual sea la causa de la hemorragia subaracnoidea, quizás aparezca
una hidrocefalia aguda debido a una alteración del flujo de líquido
cefalorraquídeo por la hemorragia subaracnoidea. La hidrocefalia aguda genera
una hipertensión intracraneal grave que suele necesitar de manera temporal una
derivación del líquido cefalorraquídeo intraventricular y, en algunos casos,
más prolongada e incluso permanente. Otra complicación de la hemorragia subaracnoidea
es la pérdida renal de sal que puede presentarse dentro de los primeros días de
la hospitalización. La hiponatriemia resultante y el edema cerebral tal vez
exacerben la hipertensión intracraneal, lo cual requiere de mayor cuidado en la
dosificación del tratamiento con cloruro de sodio oral o solución hiperosmótica
de sodio intravenosa.
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