2015/09/04

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA
 Generalidades
Entre 5 y 10% de las apoplejías se debe a hemorragia subaracnoidea. El traumatismo es la causa más habitual de este tipo de hemorragia, cuyo pronóstico depende de la intensidad de la lesión en la cabeza. La hemorragia subaracnoidea espontánea (no traumática) por lo regular se presenta luego de una rotura de un aneurisma arterial sacular (“en cereza”) o una malformación arteriovenosa. Algunos pacientes con aneurismas manifiestan cefaleas, las cuales llegan a acompañarse de náusea y rigidez de cuello, unas horas o días previos a que se presente la hemorragia subaracnoidea de forma masiva. Esto se ha atribuido a “fugas de aviso” de pequeñas cantidades de sangre proveniente de los aneurismas. _
 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas
La hemorragia subaracnoidea tiene un cuadro clínico característico. Comienza con cefalea súbita de una intensidad nunca experimentada por el paciente. Después puede haber náusea y vómito, así como alteración o pérdida del estado de conciencia, la cual es transitoria o progresa de modo inexorable al coma profundo y la muerte. Si se recupera la conciencia, muchas veces el paciente se encuentra confundido e irritable y es factible que tenga otros síntomas de alteración del estado mental.
La valoración neurológica casi siempre revela rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea, excepto cuando hay coma profundo. Los aneurismas pueden generar un déficit neurológico focalizado al comprimir estructuras adyacentes. Sin embargo, la mayoría es asintomático o produce síntomas inespecíficos hasta que se rompen, momento en el que se presenta la hemorragia subaracnoidea.
 Se ha relacionado aumento del riesgo de padecer esta última con mayor edad, género femenino, etnicidad no caucásica, hipertensión, tabaquismo, alto consumo de alcohol (que rebase 150 g por semana), síntomas previos, aneurismas en la circulación posterior y aneurismas grandes. Por lo regular, los signos neurológicos focales se encuentran ausentes pero, cuando llegan a estar presentes, pueden relacionarse con un hematoma intracerebral focal (proveniente de malformaciones arteriovenosas) o isquemia en el territorio de los vasos con aneurismas rotos.
Imagenología Debe practicarse una tomografía computarizada de inmediato para confirmar la hemorragia y buscar indicios acerca de su origen. Es preferible a la MRI porque es más rápida y sensible para reconocer la hemorragia en las primeras 24 h. En individuos con sospecha de hemorragia, los resultados de la CT algunas veces son normales, por lo cual debe analizarse el líquido cefalorraquídeo en busca de sangre o color xantocrómico, antes de descartar el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. La arteriografía cerebral es útil para determinar el origen del sangrado. En general, las arteriografías carotídea bilateral y vertebral son necesarias debido a que los aneurismas casi siempre son múltiples, mientras que las malformaciones arteriovenosas pueden provenir de diversas fuentes. El procedimiento permite que un radiólogo intervencionista trate un aneurisma o una malformación arteriovenosa a través de diversas técnicas. Si los arteriogramas no muestran alguna alteración, se debe repetir el estudio después de dos semanas, ya que los vasoespasmos o los trombos quizá evitaron la detección de un aneurisma u otra anomalía en el estudio inicial. La angiografía por resonancia magnética puede también ser reveladora, pero es menos sensible que la arteriografía convencional.
 Estudios de laboratorio y otros
El líquido cefalorraquídeo luce sanguinolento. En ocasiones, el electroencefalograma indica el lado o el sitio de la hemorragia, pero por lo regular sólo muestra una anormalidad difusa. Se han documentado evidencias electrocardiográficas de arritmias e isquemia del miocardio, las cuales tal vez se vinculen con excesiva actividad simpática. La leucocitosis periférica y la glucosuria transitoria también son datos frecuentes
Tratamiento

Todos los pacientes deben admitirse en el hospital y han de ser valorados por un neurólogo. Las recomendaciones que se describen más adelante en la sección de estupor y coma se aplican a los enfermos comatosos. Los individuos despiertos deben estar en cama, advertir acerca de la realización de cualquier esfuerzo excesivo o que implique tensión, tratar de manera sintomática la cefalea o la ansiedad, así como dar laxantes o ablandadores de heces. Si hay hipertensión grave, la presión puede reducirse de modo gradual, pero no por debajo de 100 mmHg en la diastólica. La fenitoína se prescribe de forma sistemática para prevenir convulsiones. Cuando es imposible identificar una causa para la hemorragia, el tratamiento médico debe continuarse por seis semanas seguido de una movilización gradual del paciente. El principal objetivo del tratamiento es prevenir más hemorragia. El riesgo para que esto suceda por un aneurisma roto es mayor en los primeros días después de la hemorragia inicial; aproximadamente 20% de los pacientes tendrá sangrado dentro de las primeras dos semanas y 40% en el curso de los siguientes seis meses posteriores al episodio. El tratamiento definitivo, que de manera idónea debería practicarse dentro de los siguientes dos días ulteriores a la hemorragia, implica la colocación de un clip quirúrgico en la base del aneurisma o la aplicación de un tratamiento endovascular efectuada por un radiólogo intervencionista; esta última opción puede ser más factible incluso en aneurismas inoperables y tiene menor morbilidad durante la cirugía. La hemorragia subaracnoidea espontánea puede generar complicaciones graves, por lo cual la vigilancia del paciente es necesaria, que por lo regular se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos. La hemiplejía u otras deficiencias focales suceden luego de un sangrado del aneurisma, incluso con un retraso de dos a 14 días debido a un espasmo focal arterial. La etiología del vasoespasmo aún se desconoce aunque se considera que tiene una base multifactorial y, en ocasiones, lleva a una isquemia o infarto cerebral, lo cual puede aun agravar cualquier incremento existente de la presión intracraneal. Los antagonistas de los conductos del calcio han ayudado a reducir o revertir el vasoespasmo de modo experimental; en pacientes neurológicos normales, la nimodipina en especial reduce la incidencia de deficiencias isquémicas por espasmos arteriales sin producir algún efecto adverso. La dosis de nimodipina es de 60 mg cada 4 h vía oral por 21 días. Después de obliterar quirúrgicamente todos los aneurismas, aquellos vasoespasmos sintomáticos pueden ser tratados mediante un volumen de expansión intravascular o una hipertensión inducida; otra opción puede ser el uso de angioplastia transluminal con globo en los vasos intracraneales afectados. Al contrario, el ácido acetilsalicílico no ha demostrado beneficio alguno. Sea cual sea la causa de la hemorragia subaracnoidea, quizás aparezca una hidrocefalia aguda debido a una alteración del flujo de líquido cefalorraquídeo por la hemorragia subaracnoidea. La hidrocefalia aguda genera una hipertensión intracraneal grave que suele necesitar de manera temporal una derivación del líquido cefalorraquídeo intraventricular y, en algunos casos, más prolongada e incluso permanente. Otra complicación de la hemorragia subaracnoidea es la pérdida renal de sal que puede presentarse dentro de los primeros días de la hospitalización. La hiponatriemia resultante y el edema cerebral tal vez exacerben la hipertensión intracraneal, lo cual requiere de mayor cuidado en la dosificación del tratamiento con cloruro de sodio oral o solución hiperosmótica de sodio intravenosa.

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