Vértigo

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

Sensación de movimiento en ausencia del mismo o una sensación exagerada de éste en respuesta a un movimiento corporal determinado. _ La duración de los episodios aislados de vértigo es fundamental para el diagnóstico. _ Es indispensable distinguir entre las causas centrales y las periféricas de disfunción vestibular. _ Periférica: inicio súbito, a menudo asociado a acúfenos e hipoacusia; puede observarse nistagmo horizontal. _ Central: inicio gradual, no relacionado con síntomas auditivos. _ La valoración incluye audiograma y electronistagmografía (ENG) o videonistagmografía (VNG).

Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas

 El vértigo es el síntoma cardinal de una enfermedad vestibular. Es una sensación de movimiento cuando éste no existe o una sensación exagerada en respuesta a un movimiento corporal determinado. El vértigo suele experimentarse como una sensación inequívoca de “rotación” y puede manifestarse también como la percepción de caída hacia adelante o hacia atrás. Debe diferenciarse de la pérdida del equilibrio, del mareo y del síncope, los cuales no son de origen vestibular. El vértigo que se deriva de una vestibulopatía periférica suele iniciarse en forma súbita, pero puede ser tan intenso que el paciente no sea capaz de caminar o ponerse de pie, y con frecuencia se acompaña de náusea y vómito. Puede asociarse a acúfenos e hipoacusia, lo que apoya con firmeza un origen periférico (es decir, ótico). La anamnesis exhaustiva a menudo facilita el diagnóstico diferencial o confirma el diagnóstico. Los elementos fundamentales de ésta incluyen la duración de los episodios vertiginosos aislados (segundos, minutos, horas o días) y los síntomas asociados. Deben buscarse los factores desencadenantes, incluida la alimentación (p. ej., sal abundante en el caso de la enfermedad de Ménière), estrés, fatiga y luces brillantes (p. ej., vértigo por migraña). La exploración física del paciente con vértigo incluye la valoración de oídos, respuesta motora ocular a la rotación de la cabeza y búsqueda de nistagmo, exploración de pares craneales y prueba de Romberg. En las lesiones periféricas agudas, el nistagmo suele ser horizontal con un componente rotatorio; la fase rápida por lo general se aleja del lado enfermo. La fijación visual tiende a inhibir el nistagmo excepto en lesiones periféricas muy agudas o en enfermedades del sistema nervioso central. La prueba de Dix-Hallpike (colocar al paciente con rapidez en decúbito dorsal con la cabeza en extensión sobre el borde de una mesa de exploración y 30° por debajo del cuerpo, girada hacia la derecha o la izquierda) desencadena un nistagmo de inicio tardío (~10 s) con fatiga en casos de vértigo posicional benigno. El nistagmo no fatigable en esta posición indica un trastorno central como causa del mareo. Debido a que la fijación visual a menudo suprime el nistagmo, muchas de estas maniobras se realizan con lentes protectoras de Frenzel, que impiden la fijación visual y a menudo permiten detectar formas leves de nistagmo. La prueba de Fukuda, que consiste en hacer caminar al paciente con los ojos cerrados, puede demostrar asimetría vestibular. A diferencia de las formas periféricas de vértigo, el mareo que se origina por lesiones centrales tiende a aparecer en forma gradual y luego progresa hasta volverse más intenso y debilitante. No siempre hay nistagmo, pero puede ocurrir en cualquier dirección y disociarse en los dos ojos. El nistagmo relacionado por lo común es no fatigable, de orientación vertical más que horizontal, sin latencia y no se suprime con la fijación visual. Es útil la electronistagmografía (ENG) para comprobar estas características. En la valoración de disfunción audiovestibular central con frecuencia son necesarias imágenes del cerebro con resonancia magnética (MRI). En individuos con diplopía por oftalmoplejía externa puede surgir vértigo episódico y llegar al máximo cuando el enfermo ve en la dirección en que es mayor la separación de imágenes. Las lesiones cerebrales que abarcan la corteza temporal también pueden producir vértigo, que en ocasiones es el síntoma inicial de una convulsión. Por último, el vértigo puede ser una característica de varios trastornos sistémicos y aparecer como efecto secundario de ciertos anticonvulsivos, antibióticos, hipnóticos, analgésicos y fármacos tranquilizantes o del alcohol.

 B. Datos de laboratorio En caso de vértigo persistente o cuando se sospecha una enfermedad del sistema nervioso central, están indicados estudios de laboratorio, como valoración audiológica, estimulación calórica, electronistagmografía (ENG), videonistagmografía (VNG) y MRI. Los potenciales evocados miógenos vestibulares (VEMP) forman parte cada vez más a menudo de la valoración diagnóstica. Estos estudios permiten distinguir entre lesiones centrales y periféricas e identifican causas que necesitan tratamiento específico. La electronistagmografía consiste en el registro objetivo del nistagmo inducido por movimientos de la cabeza y el cuerpo, la mirada y estimulación calórica. Ayuda a cuantificar el grado de hipotensión vestibular y permite distinguir entre lesiones periféricas y centrales. Las sillas giratorias impulsadas por computadora y las plataformas de posturografía constituyen otras modalidades diagnósticas en centros especializados.

Síndromes de vértigo causados por lesiones periféricas A. Hidropesía endolinfática (síndrome de Ménière) No se conoce la causa del síndrome de Ménière. La distensión del compartimiento endolinfático del oído interno es un hallazgo patológico y se cree que forma parte de la patogenia de este trastorno. En la mayor parte de los casos no puede establecerse el origen preciso de la hidropesía, pero dos causas conocidas son la sífilis y los traumatismos craneoencefálicos. El síndrome clásico consiste en vértigo episódico con periodos de vértigo aislados que duran de 20 min a varias horas acompañados de hipoacusia neurosensorial fluctuante de baja frecuencia, acúfenos (por lo general de tipo “soplante” y de tono bajo) y una sensación de presión auditiva. Estos síntomas en ausencia de fluctuaciones de la audición sugieren vértigo por migraña. Los síntomas se incrementan y disminuyen conforme lo hace la presión en el conducto endolinfático. Las pruebas calóricas por lo general revelan ausencia o reducción del nistagmo inducido por medios térmicos en el lado afectado. El tratamiento primario incluye régimen alimentario con bajo contenido de sal y la administración de diuréticos (p. ej., acetazolamida). En casos resistentes al tratamiento, los pacientes pueden ser sometidos a la administración de inyecciones intratimpánicas de corticoesteroides, la descompresión del saco endolinfático o la ablación vestibular ya sea mediante la aplicación de gentamicina a través del tímpano, la sección del nervio vestibular o la laberintectomía quirúrgica

B. Laberintitis Los individuos con laberintitis sufren el inicio agudo de vértigo continuo, que suele ser muy intenso y durar de varios días a una semana, acompañado de hipoacusia y acúfenos. Durante un periodo de recuperación que dure varias semanas, el vértigo mejora en forma gradual. La audición puede restablecerse a lo normal o continuar con deterioro permanente en el oído afectado. Se desconoce la causa de la laberintitis. Si el paciente tiene fiebre o síntomas de infección bacteriana, el tratamiento consiste en la administración de antibióticos y medidas de sostén. Los fármacos supresores vestibulares son de utilidad durante la fase aguda del cuadro (p. ej., diazepam o meclizina), pero deben interrumpirse lo antes posible para evitar el desequilibrio a largo plazo por compensación inadecuada. C. Vértigo posicional paroxístico benigno Los pacientes que sufren episodios recurrentes de vértigo, con duración de varios minutos cada uno y asociados a cambios de la posición de la cabeza (a menudo desencadenados por girar en la cama), casi siempre tienen vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV, bening paroxysmal positioning vertigo). El término “vértigo posicional” es más preciso que “vértigo postural” porque el trastorno se origina por los cambios de la posición de la cabeza más que por la conservación de una postura en particular. Los síntomas típicos de vértigo posicional aparecen en episodios que persisten por varios días. Existe un periodo de latencia breve (10 a 15 s) después del movimiento de la cabeza antes de la aparición de los síntomas, y el vértigo agudo cede en 10 a 60 s, aunque puede persistir el desequilibrio por varias horas. La repetición constante del cambio de posición conduce a habituación. Algunos trastornos del sistema nervioso central pueden simular BPPV (p. ej., insuficiencia vertebrobasilar), pero los casos recurrentes son indicación para realizar estudios de resonancia magnética de la cabeza. En lesiones centrales no existe un periodo de latencia, fatigabilidad o habituación a los signos y síntomas. El tratamiento de BPPV incluye protocolos de fisioterapia (p. ej., maniobra de Epley o ejercicios de Brandt-Daroff) con base en la teoría de que el vértigo posicional periférico es consecuencia de otoconias que flotan libremente en los conductos semicirculares

D. Neuronitis vestibular En la neuronitis vestibular surge un ataque de vértigo paroxístico, por lo general uno solo, sin deterioro relacionado de la función auditiva y puede persistir varios días a semanas antes de desaparecer en forma gradual. Durante la fase aguda, la exploración física revela nistagmo y ausencia de las respuestas a los estímulos calóricos en uno o ambos lados. La causa de este trastorno se desconoce pero se sospecha que es viral. El tratamiento comprende algunas medidas complementarias, como diazepam o meclizina sólo durante la fase aguda del vértigo, seguidas de terapia vestibular cuando el paciente no logra compensar por completo

 E. Vértigo traumático

La causa más frecuente de vértigo consecutivo a una lesión de la cabeza es la concusión del laberinto. Los síntomas suelen disminuir en el transcurso de varios días, pero en ocasiones persisten por un mes o más. Las fracturas de la base del cráneo que atraviesan el oído interno por lo general ocasionan vértigo grave que dura de varios días a una semana y sordera en el oído afectado. El vértigo postraumático crónico puede deberse a cupulolitiasis. Ésta ocurre cuando se asientan estatoconias (otoconias) desprendidas por un traumatismo en la ampolla del conducto semicircular posterior y causan un grado excesivo de deflexión cupular en respuesta al movimiento de la cabeza. En términos clínicos, esto se manifiesta como un vértigo posicional episódico. El tratamiento consiste en medidas de apoyo y medicamentos supresores del vestíbulo (diazepam o meclizina) durante la fase aguda del cuadro, así como la terapia vestibular.

F. Fístula perilinfática El escape de líquido perilinfático del oído interno a la cavidad timpánica a través de la ventana redonda u oval suele considerarse una causa de vértigo e hipoacusia sensorial, pero en realidad es muy raro. Casi todos los casos se originan por una lesión física (p. ej., contusión de la cabeza, golpe del oído con la mano); barotrauma extremo durante un viaje en avión, buceo, etc.; o una maniobra de Valsalva vigorosa (p. ej., durante el levantamiento de pesas). En ocasiones el tratamiento exige la exploración del oído medio y el sellado de la ventana con un injerto hístico; sin embargo, si no hay un antecedente claro de un acontecimiento traumático precipitante, rara vez está indicado. G. Vértigo cervical Los receptores de posición localizados en las carillas articulares de la columna vertebral cervical tienen importancia fisiológica en la coordinación de los movimientos de la cabeza y los ojos. La disfunción propioceptiva cervical es una causa frecuente de vértigo desencadenado por movimientos del cuello. Esta alteración suele comenzar después de una lesión del cuello, en particular por hiperextensión. También se asocia a una enfermedad degenerativa de la columna cervical. Aunque los síntomas varían, el vértigo puede desencadenarse cuando se adopta una posición particular de la cabeza y no cuando se cambia a una nueva posición de la misma (esto último es típico de disfunción del laberinto). El tratamiento consiste en ejercicios de movimiento del cuello hasta donde lo permiten las consideraciones ortopédicas. H. Vértigo migrañoso El vértigo episódico se acompaña con frecuencia de un tipo de cefalea migrañosa. Muy a menudo, el vértigo se relaciona en forma temporal con la cefalea y dura hasta varias horas. Algunos pacientes experimentan un patrón de vértigo posicional. En ocasiones, éste ocurre en forma independiente de la cefalea. Puede tener un comportamiento idéntico a la enfermedad de Ménière, pero sin la hipoacusia o acúfenos asociados. La importancia de identificar esta asociación es que la farmacoterapia contra la migraña a menudo alivia los síntomas vestibulares; otros tratamientos incluyen modificación del régimen alimentario y tratamiento profiláctico para la migraña. I. Dehiscencia del conducto semicircular superior La deficiencia del recubrimiento óseo del conducto semicircular superior puede acompañarse de vértigo desencadenado por exposición a ruido intenso e hipoacusia de conducción evidente. El diagnóstico se establece con tomografía computarizada (CT) coronal de alta resolución y potencial miógeno vestibular evocado (VEMP). El sellado quirúrgico del canal dehiscente puede mejorar los síntomas. Chi FL et al. Variety of audiologic manifestations in patients with superior semicircular canal dehiscence. Otol Neurotol. 2010 Jan;31(1):2–10. [PMID: 20050265] Phillips DJ et al. Diagnosis and outcomes of middle cranial fossa repair for patients with superior semicircular canal dehiscence syndrome. J Clin Neurosci. 2010 Mar;17(3):339–41. [PMID: 20074960] _ Síndromes vertiginosos por lesiones centrales Las causas de vértigo dependientes del sistema nervioso central incluyen una enfermedad vascular del tallo encefálico, malformaciones arteriovenosas, tumor del tallo encefálico y el cerebelo, esclerosis múltiple y migraña vertebrobasilar. El vértigo de origen central con frecuencia se torna irreversible e incapacitante. El nistagmo asociado no suele ser fatigable, es de orientación vertical en lugar de horizontal, sin latencia y no se elimina con la fijación visual. La electronistagmografía permite comprobar estas características. A menudo aparecen otros signos de disfunción del tallo encefálico (p. ej., parálisis de nervios craneales, los déficit motores, sensoriales o cerebelosos en las extremidades) o aumento de la presión intracraneal. No suele afectarse la función auditiva. Debe tratarse la causa subyacente.